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Diplopie
Où sont les drapeaux rouges ?


                                  C Vignal Clermont
             Service Urgences / Neuro ophtalmologie
          Fondation Ophtalmologique A de Rothschild
Introduction
• Diplopie : perception de deux images pour un seul objet.
• 1ère question : MONO ou BINOCULAIRE +++
• Une diplopie binoculaire récente (transitoire ou établie) demande
  une consultation immédiate

• L’examen : élément clé, permet de répondre aux questions :
   – Où ?? Topographie de l'atteinte oculomotrice responsable de la
      diplopie? Supra nucléaire / Nerf / Jonction NM / muscle ?
   – Quoi ?? quel est le mécanisme causal?

                     URGENCE ???
III

      IV
VI
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
Interrogatoire : mécanisme ?

• Terrain : antécédents neurologiques, ophtalmologiques
  (amblyopie, strabisme, chirurgie)
• Terrain : âge, traitements en cours
• Diplopie
   – Mode d’installation, VARIABILITE, DOULEURS +++
   – Décalage des images horizontal, vertical, oblique
   – Type de gêne : de face, lecture.. Oriente vers LE ou LES MUSCLES en
     cause

• Signes associés
   – Faiblesse musculaire
   – Troubles de la déglutition, de la parole URGENCE +++
   – Céphalées
Etude de l’oculomotricité
 Doit permettre de localiser



             Où ??
NERF (supra nucléaire) OU MUSCLE ?
Examen clinique
• Inspection
   – Strabisme, torticolis compensateur ?
   – Annexes : orbite, paupières : orbiculaires +++

• Examen oculomoteur après réfraction
   – Statique : déviation qui peut être mesurée dans toutes les
     positions du regard
   – Dynamique
       • étude des saccades en monoculaire et en binoculaire
       • étude de la convergence : limitation, vitesse, latence
       • Etude de la motilité automatico réflexe
   – Pupille et sensibilité cornéenne : signent une atteinte
     neurogène +++.
Diplopie
Tableaux typiques
    Dissociation volontaire et automatico-réflexe
• Diplopie horizontale, verticale ou oblique avec limitation de la
  verticalité de type supra nucléaire et paralysie de la
  convergence
• Parfois aréflexie pupillaire et signe de Collier
• Parinaud mésencéphalique : demander une imagerie +++
• Peut être associée à une déviation verticale de type supra
  nucléaire (skew)
• Jeune : éliminer un POE
• Patient âgé : AVC, PSP,
  Parkinson
Tableaux typiques
        atteinte de l’Adduction convergence normale
• Diplopie horizontale dans le regard latéral

• Si limitation de l’Adduction avec conservation de la
  convergence : OINA uni ou bilatérale (et dans ce cas
  nystagmus vertical dans le regard en haut)
• Atteinte du FLM

• Sujet jeune : SEP
• Patient âgé AVC ou POE
• Demander une imagerie
L’examen montre une POM
                     Localisation ? Mécanisme ?
                         Où ?        Quoi ?

• Compressif +++ (tumeur,
  anévrysme)
• Inflammatoire (SEP, BBS)        IV
• Infectieuses
• Ischémique (Horton ??)
• HIC ??? Ou méningite
• Congénital          III
• Attention : muscle et
  myasthénie
                                  VI
Paralysie du VI
• La plus fréquente, non localisatrice

• Diplopie horizontale homonyme
• Strabisme convergent, tête tournée vers le côté paralysé

• VI et céphalées et œdème papillaire : HIC



• Attention car nerf = muscle
Paralysie isolée du VI : conduite pratique
Atteintes du III
1- Recherche de signes de gravité : III Partiel, atteinte de la
   Pupille, douleur (Pain), III Progressif = Imagerie urgente

-
2- III extrinsèque et intrinsèque = III compressif = Imagerie
   Si douleur : urgence +++ éliminer une fissuration anévrysmale et une
   apoplexie hypophysaire
3- III extrinsèque pur : ischémique (diabète)
   Eliminer Horton si > 50 ans = Vs et CRP en urgence


4- « III très partiel » : un seul muscle : pas neurogène
    Droit supérieur isolé : souvent Basedow (muscle)
    Droit interne isolé : OINA ou myasthénie
III proportionnel sans atteinte pupillaire : III
                  ischémique
• Surtout si plus de 45 ans,
• et FDR vasculaires

• III diabétique : souvent douloureux (30%) et avec petite
  anisocorie

• Horton : y penser VS et CRP après 50 ans

• Imagerie non urgente
Devant un III de l’adulte

•   Douleur ?
•   Regarder la pupille +++
•   Vs et CRP si extrinsèque
•   Si extrinsèque pur et isolé : diabète ?
•   Rechercher une atteinte des autres paires crâniennes


• Imagerie si partiel ou sujet jeune ou progressif,
  urgente si douleur + pupille ++++
    – Anévrysme mais aussi apoplexie hypophysaire
Paralysies multiples




 Faire une imagerie rapide
Fistule carotido-caverneuse
• Communication     anormale     entre
système artériel carotidien et veineux
du sinus caverneux

• Spontanées (1/4), traumatiques (3/4)

• Conséquences variées
    •Hyperpression veineuse
    •Vol artériel éventuel

• Plusieurs types : directes ou durales

•Traitement repose sur NRI
Ophtalmoplégies douloureuses
• ORBITE: Inflammation orbitaire, infection cellulite, tumeur,
  lymphome

• SINUS CAVERNEUX :Tolosa Hunt, tumeur (lymphome,
  métastase), granulomatose, fistule, anévrysme, thrombose
  sinus caverneux

• REGION PARASELLAIRE: adénome hypophysaire, méningiome,
  pétrosite

• FOSSE POSTERIEURE: anévrysme communicante postérieure

• AUTRES : migraine, diabète, artérite
La myasthénie avec signes généraux
                        Urgence
• Y penser quand on ne peut pas raisonner en terme de nerf
     – Surtout atteinte du droit médial
     – Diplopie variable +++
     – Si ptosis associé (à bascule, Signe de Cogan, glaçon +++)

• Bilan qui peut être normal : IRM, dosage des Ac anti R Ach, bilan
  thyroïdien, TDM thoracique (thymus), EMG : peut être normal (50% des MG
    oculaires)

•    Rechercher des signes de MG généralisée (diminution de la force musculaire,
    troubles de la déglutition, dysphonie) qui imposent un transfert en milieu
    neurologique
Conclusions
• L’examen clinique recherche des arguments pour
  répondre aux questions
   – Où ?
   – Quoi ?

• Et diagnostiquer une urgence

• Savoir orienter la recherche étiologique
   – Jeune : inflammation, tumeur
   – Âgé : vasculaire, Horton
urgences
• Maladie de Horton : sujet âgé, altération de l’état général,
  signes transitoires préalables, douleurs, surtout paralysie
  du III

• Anévrysme de la carotide ou problème hypophysaire
  grave : Douleur +++ / III ou VI et parfois signes visuels
  (hypophyse):

• Myasthénie généralisée : maladie de la jonction nerf
  muscles qui atteint la sphère respiratoire ou les voies
  longues :
   – Si diplopie toujours demander si autre atteinte musculaire : voix,
     déglutition, ou force musculaire
L’anisocorie : une urgence ?
Introduction
• A l’état physiologique, les pupilles sont de taille égale et
  réactives.

• Taille de la pupille : résultante d’un équilibre entre l’action des
  voies efférentes sympathique et para sympathique sur la
  musculature pupillaire.

• Anisocorie : différence de taille entre les 2 pupilles

• Traduit un déséquilibre entre les voies pupillaires EFFERENTES,
  et donc une anomalie unilatérale d’une de ces deux voies
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
Classement des anisocories
• Physiologiques

• Oculaires

• Pharmacologiques

• Neurologiques ++++
Examen lors d’une anisocorie : check list
• Interrogatoire
   – Antécédents : ophtalmologiques, neurologiques, médicaux,
     chirurgicaux (pontage, thyroïde)
       • Traumatismes, manipulations,
       • Enfant : mode d’accouchement
       • Traitements en cours, médicaments, collyres, aérosols, plantes

   – Début des signes (photos) : date ++++

   – Symptômes associés :
       • Ophtalmologiques : DIPLOPIE, baisse visuelle
       • Neurologiques : DOULEUR (céphalée en coup de tonnerre)

                             Danger
Examen lors d’une anisocorie : check list

• Examen clinique
   –   Acuité
   –   Lampe à fente, PIO, iris (transillumination), FO
   –   Examen oculomoteur ++++ : verre rouge
   –   Recherche d’exo ou d’enophtalmie
   –   Examen palpébral (innervation commune ++++)
Examen des pupilles : check list
• Etude du RPM : contraction pupillaire (voie para sympathique) et
  recherche d’un DPAR

• Examen simultané des deux pupilles en faisant varier l’éclairage:
  détermine le côté pathologique

• LA PUPILLE ANORMALE EST LA MOINS VARIABLE A L’ECLAIREMENT
    – Ecart constant et aniscorie isolée : physiologique?
    – Aniscorie plus marquée à la lumière : mydriase pathologique
    – Aniscorie augmente à l’obscurité : myosis pathologique


• Etude du réflexe accommodation convergence
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
Pupille pathologique en mydriase
•   Etude de l’accommodation            • Les différents diagnostics :
    convergence ++++                        – Anomalie du sphincter
                                            – Mydriase pharmacologique
•   Rechercher des arguments pour             (pilo 1%)
    une paralysie du III.
                                            – Pupille tonique
     – Ptosis et atteinte extrinsèque
       Faire un verre rouge au              – POM du III : III avec atteinte
       moindre doute                          pupillaire = III compressif.
                                              Eliminer un anévrysme ou
•   Signes de gravité devant un III           tumeur +++ (imagerie en
                                              urgence)
     – Atteinte de la pupille ?
     – complet ou partiel ?
     – interrogatoire : douleur ?           – Mydriase paroxystique bénigne
     – Caractère progressif ?                 (intermittent)
Pupille pathologique en mydriase
•   Etude de l’accommodation            • Les différents diagnostics :
    convergence ++++                        – Mydriase pharmacologique
                                              (pilo 1%)
•   Rechercher des arguments pour           – Anomalie du sphincter
    une paralysie du III.
                                            – Pupille tonique
     – Ptosis et atteinte extrinsèque
       Faire un verre rouge au              – POM du III : III avec atteinte
       moindre doute                          pupillaire = III compressif.
                                              Eliminer un anévrysme ou
•   Signes de gravité devant un III
                                              tumeur +++ (imagerie en
                                              urgence)
     – Atteinte de la pupille ?
     – complet ou partiel ?
     – interrogatoire : douleur ?           – Mydriase paroxystique bénigne
     – Caractère progressif ?                 (intermittent)
3. Pupille pathologique en myosis



• Etude du RPM et de l’accommodation
  convergence
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
3. Pupille pathologique en myosis
 • Si le RPM est normal et que la pupille se contracte lors de
   la convergence


                 • Claude Bernard Horner

 • Rechercher :
    – ptosis,
    – enophtalmie,
    – anhidrose
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
NOIR



RPM normal car voie para sympathique intacte




                                               LUMIERE




          Claude Bernard Horner droit
Claude Bernard Horner :
        localisation, étiologies


• Vérifier le caractère acquis,

• importance du contexte clinique (terrain, signes
  associés….) mais tests aux collyres possibles
Apraclonidine
(Iopidine)
CBH : test à la cocaïne
Claude Bernard Horner :
             localisation, étiologies
• Atteintes du 1er neurone (2,5 à 13%) :
   – vasculaires, tumorales, trauma…
   – Syndrome de Wallenberg


• Atteintes du 2ème neurone (20 à 60%)
   – lésions cervicales basses et thoraciques hautes :
      • traumatiques,
      • chirurgie : sympathectomie, thyroïde, pontages
      • tumorales : ganglions, poumon (Pancoast Tobias), goître ...
Claude Bernard–Horner douloureux
et dissection carotidienne
   •   CBH de 3ème ordre (post ganglionnaire)
   •   Atteinte sympathique péricarotidien
       (étirement, compression, ischémie)
   •   CBH douloureux et dissection
        - présent dans 60% DACI
        - douleur homolatérale ± acouphène ±V1
        - souvent révélateur, risque ischémique
   •   Bilan US normal dans 1/3 des cas
         IRM, ARM, angioscan ± artério
   •   Héparine + décubitus : URGENCE +++
3. Pupille pathologique en myosis
 • Si le RPM est anormal
 • Etude de l’accommodation convergence
 • Ou atteinte unilatérale et notion à l’interrogatoire
   d’antécédents de mydriase avec difficultés à la
   lecture : Adie vieilli
 • Ou atteinte bilatérale, pupilles volontiers
   irrégulières : penser à l’Argyll Robertson
Neuropathie optique
Quand il ne faut pas attendre
Introduction
• Quand évoquer une Neuropathie optique ?
   – Anomalie papillaire visible au FO : œdème, pâleur, excavation,
     autre (malformation, autre …)
   – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique
     unilatérale ou asymétrique avec DPAR du même côté, même si
     FO normal (NORB)
   – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique
     rejoignant la TA bilatérale avec ou sans anomalie papillaire
     visible au FO

• L’atteinte peut être
   – Uni ou bilatérale
   – Localisée au niveau de la papille, de la portion intra orbitaire, intra
     canalaire ou intracrânienne du NO
Rappels anatomiques
• Gaine du nerf optique (méninge)
• Dans l’orbite: proximité graisse,
  muscles
• Canal optique
• Dans sa portion intra-crânienne
  proximité:
   – avec carotide interne et origine
     de l’artère ophtalmique
   – Tige pituitaire au dessous
   – Sinus caverneux
Mécanismes des NO non glaucomateuses
                 multiples
• Vasculaire
   – Neuropathie optique ischémique, HTA maligne
• Inflammatoire et infectieuse
• Compressive, infiltrative
   – Tumorale ou non tumorale
• Congénitale
   – Neuropathie optique de Leber, atrophie optique dominante
• Toxique et carentielle

• Traumatique

• Autres : hypertension intracrânienne
NO nécessitant une prise en charge rapide

• Le tableau évoque une étiologie « curable »
   – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
   – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
      dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
      hématome)
   – Neuropathie optique toxique ou carentielle
   – Neuropathie optique infectieuse
   – NO secondaire à une HTIC

• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
  récupération.
  Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale

• L’atteinte est bilatérale
La cause de la NO est une « urgence »
               thérapeutique
• NOIA artéritique du Horton
caractères particuliers de la NOIA:

1 - précédée d'amaurose fugace
2 - baisse AV sévère
3 - œdème papillaire blanc
4 -association possible à Occlusion Art Cilio-rétinienne ou ACR
5 -retard choroïdien étendu en angiographie
6 - tendance sévère à la bilatéralité
NOIA NA                 NOIA Horton

Age                   60-65                     70-80

Baisse visuelle   modérée ou grave              sévère


2éme œil                20%                     75%



FO                       OP                   OP blanc
                                             ± occl artérielle

Angi                hypofluo papille   hypofluo papille + choroïde


VS                   variable                     50 mm/1h
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
NOIA ARTERITIQUE
                   Maladie de Horton
• Diagnostic
   – VS, CRP
   – aspect angiographique
   – âge
   – biopsie d'artère temporale
• Le traitement ne doit pas être différé en cas de suspicion de
  Horton
• Traitement
   – Bolus de Solumédrol en urgence
   – relai par cortancyl 1mg/kg/j
   – traitement prolongé
NO nécessitant une prise en charge rapide

• Le tableau évoque une étiologie « curable »
   – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
   – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitopathie
      dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
      hématome)
   – Neuropathie optique toxique ou carentielle
   – Neuropathie optique infectieuse
   – NO secondaire à une HTIC

• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
  récupération.
  Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale

• L’atteinte est bilatérale
[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)
Compressions intracrâniennes
NO nécessitant une prise en charge rapide

• Le tableau évoque une étiologie « curable »
   – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
   – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
      dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
      hématome)
   – Neuropathie optique toxique ou carentielle
   – Neuropathie optique infectieuse
   – NO secondaire à une HTIC

• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
  récupération.
  Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale

• L’atteinte est bilatérale
Etiologies des NO toxiques
• Alcools                     •   Anticancéreux
     – Méthanol                    – Methotrexate
     – Ethanol                     – Vincristine
     – Ethylène glycol
                              •   Métaux lourds
•   Tabac                          – Plomb
                                   – Thallium
                                   – Mercure
•   Antibiotiques
     –   Ethambutol
                              •   Antiarythmique
     –   Isoniazide
                                   – Amiodarone
     –   Ciprofloxacine
                                   – Digitaline
     –   Chloramphénicol
     –   Linezolid
                              •   Autres
                                   – Monoxyde de carbone
                                   – Dérivés de la vitamine A
                                   – Disulfirame
NO nécessitant une prise en charge rapide

• Le tableau évoque une étiologie « curable »
   – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
   – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
      dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
      hématome)
   – Neuropathie optique toxique ou carentielle
   – Neuropathie optique infectieuse
   – NO secondaire à une HTIC

• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
  récupération.
  Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale

• L’atteinte est bilatérale
NO nécessitant une prise en charge rapide

• Le tableau évoque une étiologie « curable »
   – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
   – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
      dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
      hématome)
   – Neuropathie optique toxique ou carentielle
   – Neuropathie optique infectieuse
   – NO secondaire à une HTIC

• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
  récupération.
  Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale

• L’atteinte est bilatérale
Etiologies des inflammations du NO
                    de l’adulte
• Affections démyélinisantes +++
    – SEP, Devic,
•   Maladies inflammatoires : BBS, LEAD, PAN, Sjogren
•   Inflammations orbitaires
•   Uvéites
•   Etiologies post vaccinales
•   Causes infectieuses et para infectieuses
    – générales : bactéries (syphilis, tuberculose, Lyme…), virus,
      mycoses
    – loco régionales ?

• Idiopathiques
Conclusion : Points forts
• Devant toute NOIAA, il est indispensable de rechercher une maladie de
  Horton
• Le traitement de la NOIAA-A est une urgence

• En cas de suspicion de NO compressive, une IRM cérébrale et orbitaire
  avec des coupes fines doit être réalisée et un avis NCH demandé
  rapidement

• L’intoxication alcoolo-tabagique est la cause la plus fréquente de
  neuropathie optique toxique. Son pronostic est lié à l’importance et la
  durée de l’intoxication

• Les névrites optiques ou NOI sont les plus fréquentes des neuropathies
  optiques aiguës avant 50 ans
• La corticothérapie orale est contre indiquée en cas de poussée de NOI en
  raison du risque d’évolution vers une SEP à 2 ans plus élevé par rapport à
  la voie intraveineuse et à l’absence de traitement

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[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)

  • 1. Diplopie Où sont les drapeaux rouges ? C Vignal Clermont Service Urgences / Neuro ophtalmologie Fondation Ophtalmologique A de Rothschild
  • 2. Introduction • Diplopie : perception de deux images pour un seul objet. • 1ère question : MONO ou BINOCULAIRE +++ • Une diplopie binoculaire récente (transitoire ou établie) demande une consultation immédiate • L’examen : élément clé, permet de répondre aux questions : – Où ?? Topographie de l'atteinte oculomotrice responsable de la diplopie? Supra nucléaire / Nerf / Jonction NM / muscle ? – Quoi ?? quel est le mécanisme causal? URGENCE ???
  • 3. III IV VI
  • 5. Interrogatoire : mécanisme ? • Terrain : antécédents neurologiques, ophtalmologiques (amblyopie, strabisme, chirurgie) • Terrain : âge, traitements en cours • Diplopie – Mode d’installation, VARIABILITE, DOULEURS +++ – Décalage des images horizontal, vertical, oblique – Type de gêne : de face, lecture.. Oriente vers LE ou LES MUSCLES en cause • Signes associés – Faiblesse musculaire – Troubles de la déglutition, de la parole URGENCE +++ – Céphalées
  • 6. Etude de l’oculomotricité Doit permettre de localiser Où ?? NERF (supra nucléaire) OU MUSCLE ?
  • 7. Examen clinique • Inspection – Strabisme, torticolis compensateur ? – Annexes : orbite, paupières : orbiculaires +++ • Examen oculomoteur après réfraction – Statique : déviation qui peut être mesurée dans toutes les positions du regard – Dynamique • étude des saccades en monoculaire et en binoculaire • étude de la convergence : limitation, vitesse, latence • Etude de la motilité automatico réflexe – Pupille et sensibilité cornéenne : signent une atteinte neurogène +++.
  • 9. Tableaux typiques Dissociation volontaire et automatico-réflexe • Diplopie horizontale, verticale ou oblique avec limitation de la verticalité de type supra nucléaire et paralysie de la convergence • Parfois aréflexie pupillaire et signe de Collier • Parinaud mésencéphalique : demander une imagerie +++ • Peut être associée à une déviation verticale de type supra nucléaire (skew) • Jeune : éliminer un POE • Patient âgé : AVC, PSP, Parkinson
  • 10. Tableaux typiques atteinte de l’Adduction convergence normale • Diplopie horizontale dans le regard latéral • Si limitation de l’Adduction avec conservation de la convergence : OINA uni ou bilatérale (et dans ce cas nystagmus vertical dans le regard en haut) • Atteinte du FLM • Sujet jeune : SEP • Patient âgé AVC ou POE • Demander une imagerie
  • 11. L’examen montre une POM Localisation ? Mécanisme ? Où ? Quoi ? • Compressif +++ (tumeur, anévrysme) • Inflammatoire (SEP, BBS) IV • Infectieuses • Ischémique (Horton ??) • HIC ??? Ou méningite • Congénital III • Attention : muscle et myasthénie VI
  • 12. Paralysie du VI • La plus fréquente, non localisatrice • Diplopie horizontale homonyme • Strabisme convergent, tête tournée vers le côté paralysé • VI et céphalées et œdème papillaire : HIC • Attention car nerf = muscle
  • 13. Paralysie isolée du VI : conduite pratique
  • 14. Atteintes du III 1- Recherche de signes de gravité : III Partiel, atteinte de la Pupille, douleur (Pain), III Progressif = Imagerie urgente - 2- III extrinsèque et intrinsèque = III compressif = Imagerie Si douleur : urgence +++ éliminer une fissuration anévrysmale et une apoplexie hypophysaire 3- III extrinsèque pur : ischémique (diabète) Eliminer Horton si > 50 ans = Vs et CRP en urgence 4- « III très partiel » : un seul muscle : pas neurogène Droit supérieur isolé : souvent Basedow (muscle) Droit interne isolé : OINA ou myasthénie
  • 15. III proportionnel sans atteinte pupillaire : III ischémique • Surtout si plus de 45 ans, • et FDR vasculaires • III diabétique : souvent douloureux (30%) et avec petite anisocorie • Horton : y penser VS et CRP après 50 ans • Imagerie non urgente
  • 16. Devant un III de l’adulte • Douleur ? • Regarder la pupille +++ • Vs et CRP si extrinsèque • Si extrinsèque pur et isolé : diabète ? • Rechercher une atteinte des autres paires crâniennes • Imagerie si partiel ou sujet jeune ou progressif, urgente si douleur + pupille ++++ – Anévrysme mais aussi apoplexie hypophysaire
  • 17. Paralysies multiples Faire une imagerie rapide
  • 18. Fistule carotido-caverneuse • Communication anormale entre système artériel carotidien et veineux du sinus caverneux • Spontanées (1/4), traumatiques (3/4) • Conséquences variées •Hyperpression veineuse •Vol artériel éventuel • Plusieurs types : directes ou durales •Traitement repose sur NRI
  • 19. Ophtalmoplégies douloureuses • ORBITE: Inflammation orbitaire, infection cellulite, tumeur, lymphome • SINUS CAVERNEUX :Tolosa Hunt, tumeur (lymphome, métastase), granulomatose, fistule, anévrysme, thrombose sinus caverneux • REGION PARASELLAIRE: adénome hypophysaire, méningiome, pétrosite • FOSSE POSTERIEURE: anévrysme communicante postérieure • AUTRES : migraine, diabète, artérite
  • 20. La myasthénie avec signes généraux Urgence • Y penser quand on ne peut pas raisonner en terme de nerf – Surtout atteinte du droit médial – Diplopie variable +++ – Si ptosis associé (à bascule, Signe de Cogan, glaçon +++) • Bilan qui peut être normal : IRM, dosage des Ac anti R Ach, bilan thyroïdien, TDM thoracique (thymus), EMG : peut être normal (50% des MG oculaires) • Rechercher des signes de MG généralisée (diminution de la force musculaire, troubles de la déglutition, dysphonie) qui imposent un transfert en milieu neurologique
  • 21. Conclusions • L’examen clinique recherche des arguments pour répondre aux questions – Où ? – Quoi ? • Et diagnostiquer une urgence • Savoir orienter la recherche étiologique – Jeune : inflammation, tumeur – Âgé : vasculaire, Horton
  • 22. urgences • Maladie de Horton : sujet âgé, altération de l’état général, signes transitoires préalables, douleurs, surtout paralysie du III • Anévrysme de la carotide ou problème hypophysaire grave : Douleur +++ / III ou VI et parfois signes visuels (hypophyse): • Myasthénie généralisée : maladie de la jonction nerf muscles qui atteint la sphère respiratoire ou les voies longues : – Si diplopie toujours demander si autre atteinte musculaire : voix, déglutition, ou force musculaire
  • 23. L’anisocorie : une urgence ?
  • 24. Introduction • A l’état physiologique, les pupilles sont de taille égale et réactives. • Taille de la pupille : résultante d’un équilibre entre l’action des voies efférentes sympathique et para sympathique sur la musculature pupillaire. • Anisocorie : différence de taille entre les 2 pupilles • Traduit un déséquilibre entre les voies pupillaires EFFERENTES, et donc une anomalie unilatérale d’une de ces deux voies
  • 26. Classement des anisocories • Physiologiques • Oculaires • Pharmacologiques • Neurologiques ++++
  • 27. Examen lors d’une anisocorie : check list • Interrogatoire – Antécédents : ophtalmologiques, neurologiques, médicaux, chirurgicaux (pontage, thyroïde) • Traumatismes, manipulations, • Enfant : mode d’accouchement • Traitements en cours, médicaments, collyres, aérosols, plantes – Début des signes (photos) : date ++++ – Symptômes associés : • Ophtalmologiques : DIPLOPIE, baisse visuelle • Neurologiques : DOULEUR (céphalée en coup de tonnerre) Danger
  • 28. Examen lors d’une anisocorie : check list • Examen clinique – Acuité – Lampe à fente, PIO, iris (transillumination), FO – Examen oculomoteur ++++ : verre rouge – Recherche d’exo ou d’enophtalmie – Examen palpébral (innervation commune ++++)
  • 29. Examen des pupilles : check list • Etude du RPM : contraction pupillaire (voie para sympathique) et recherche d’un DPAR • Examen simultané des deux pupilles en faisant varier l’éclairage: détermine le côté pathologique • LA PUPILLE ANORMALE EST LA MOINS VARIABLE A L’ECLAIREMENT – Ecart constant et aniscorie isolée : physiologique? – Aniscorie plus marquée à la lumière : mydriase pathologique – Aniscorie augmente à l’obscurité : myosis pathologique • Etude du réflexe accommodation convergence
  • 31. Pupille pathologique en mydriase • Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics : convergence ++++ – Anomalie du sphincter – Mydriase pharmacologique • Rechercher des arguments pour (pilo 1%) une paralysie du III. – Pupille tonique – Ptosis et atteinte extrinsèque Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte moindre doute pupillaire = III compressif. Eliminer un anévrysme ou • Signes de gravité devant un III tumeur +++ (imagerie en urgence) – Atteinte de la pupille ? – complet ou partiel ? – interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne – Caractère progressif ? (intermittent)
  • 32. Pupille pathologique en mydriase • Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics : convergence ++++ – Mydriase pharmacologique (pilo 1%) • Rechercher des arguments pour – Anomalie du sphincter une paralysie du III. – Pupille tonique – Ptosis et atteinte extrinsèque Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte moindre doute pupillaire = III compressif. Eliminer un anévrysme ou • Signes de gravité devant un III tumeur +++ (imagerie en urgence) – Atteinte de la pupille ? – complet ou partiel ? – interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne – Caractère progressif ? (intermittent)
  • 33. 3. Pupille pathologique en myosis • Etude du RPM et de l’accommodation convergence
  • 35. 3. Pupille pathologique en myosis • Si le RPM est normal et que la pupille se contracte lors de la convergence • Claude Bernard Horner • Rechercher : – ptosis, – enophtalmie, – anhidrose
  • 37. NOIR RPM normal car voie para sympathique intacte LUMIERE Claude Bernard Horner droit
  • 38. Claude Bernard Horner : localisation, étiologies • Vérifier le caractère acquis, • importance du contexte clinique (terrain, signes associés….) mais tests aux collyres possibles
  • 40. CBH : test à la cocaïne
  • 41. Claude Bernard Horner : localisation, étiologies • Atteintes du 1er neurone (2,5 à 13%) : – vasculaires, tumorales, trauma… – Syndrome de Wallenberg • Atteintes du 2ème neurone (20 à 60%) – lésions cervicales basses et thoraciques hautes : • traumatiques, • chirurgie : sympathectomie, thyroïde, pontages • tumorales : ganglions, poumon (Pancoast Tobias), goître ...
  • 42. Claude Bernard–Horner douloureux et dissection carotidienne • CBH de 3ème ordre (post ganglionnaire) • Atteinte sympathique péricarotidien (étirement, compression, ischémie) • CBH douloureux et dissection - présent dans 60% DACI - douleur homolatérale ± acouphène ±V1 - souvent révélateur, risque ischémique • Bilan US normal dans 1/3 des cas IRM, ARM, angioscan ± artério • Héparine + décubitus : URGENCE +++
  • 43. 3. Pupille pathologique en myosis • Si le RPM est anormal • Etude de l’accommodation convergence • Ou atteinte unilatérale et notion à l’interrogatoire d’antécédents de mydriase avec difficultés à la lecture : Adie vieilli • Ou atteinte bilatérale, pupilles volontiers irrégulières : penser à l’Argyll Robertson
  • 44. Neuropathie optique Quand il ne faut pas attendre
  • 45. Introduction • Quand évoquer une Neuropathie optique ? – Anomalie papillaire visible au FO : œdème, pâleur, excavation, autre (malformation, autre …) – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique unilatérale ou asymétrique avec DPAR du même côté, même si FO normal (NORB) – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique rejoignant la TA bilatérale avec ou sans anomalie papillaire visible au FO • L’atteinte peut être – Uni ou bilatérale – Localisée au niveau de la papille, de la portion intra orbitaire, intra canalaire ou intracrânienne du NO
  • 46. Rappels anatomiques • Gaine du nerf optique (méninge) • Dans l’orbite: proximité graisse, muscles • Canal optique • Dans sa portion intra-crânienne proximité: – avec carotide interne et origine de l’artère ophtalmique – Tige pituitaire au dessous – Sinus caverneux
  • 47. Mécanismes des NO non glaucomateuses multiples • Vasculaire – Neuropathie optique ischémique, HTA maligne • Inflammatoire et infectieuse • Compressive, infiltrative – Tumorale ou non tumorale • Congénitale – Neuropathie optique de Leber, atrophie optique dominante • Toxique et carentielle • Traumatique • Autres : hypertension intracrânienne
  • 48. NO nécessitant une prise en charge rapide • Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC • La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale • L’atteinte est bilatérale
  • 49. La cause de la NO est une « urgence » thérapeutique • NOIA artéritique du Horton caractères particuliers de la NOIA: 1 - précédée d'amaurose fugace 2 - baisse AV sévère 3 - œdème papillaire blanc 4 -association possible à Occlusion Art Cilio-rétinienne ou ACR 5 -retard choroïdien étendu en angiographie 6 - tendance sévère à la bilatéralité
  • 50. NOIA NA NOIA Horton Age 60-65 70-80 Baisse visuelle modérée ou grave sévère 2éme œil 20% 75% FO OP OP blanc ± occl artérielle Angi hypofluo papille hypofluo papille + choroïde VS variable 50 mm/1h
  • 52. NOIA ARTERITIQUE Maladie de Horton • Diagnostic – VS, CRP – aspect angiographique – âge – biopsie d'artère temporale • Le traitement ne doit pas être différé en cas de suspicion de Horton • Traitement – Bolus de Solumédrol en urgence – relai par cortancyl 1mg/kg/j – traitement prolongé
  • 53. NO nécessitant une prise en charge rapide • Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitopathie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC • La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale • L’atteinte est bilatérale
  • 56. NO nécessitant une prise en charge rapide • Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC • La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale • L’atteinte est bilatérale
  • 57. Etiologies des NO toxiques • Alcools • Anticancéreux – Méthanol – Methotrexate – Ethanol – Vincristine – Ethylène glycol • Métaux lourds • Tabac – Plomb – Thallium – Mercure • Antibiotiques – Ethambutol • Antiarythmique – Isoniazide – Amiodarone – Ciprofloxacine – Digitaline – Chloramphénicol – Linezolid • Autres – Monoxyde de carbone – Dérivés de la vitamine A – Disulfirame
  • 58. NO nécessitant une prise en charge rapide • Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC • La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale • L’atteinte est bilatérale
  • 59. NO nécessitant une prise en charge rapide • Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC • La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale • L’atteinte est bilatérale
  • 60. Etiologies des inflammations du NO de l’adulte • Affections démyélinisantes +++ – SEP, Devic, • Maladies inflammatoires : BBS, LEAD, PAN, Sjogren • Inflammations orbitaires • Uvéites • Etiologies post vaccinales • Causes infectieuses et para infectieuses – générales : bactéries (syphilis, tuberculose, Lyme…), virus, mycoses – loco régionales ? • Idiopathiques
  • 61. Conclusion : Points forts • Devant toute NOIAA, il est indispensable de rechercher une maladie de Horton • Le traitement de la NOIAA-A est une urgence • En cas de suspicion de NO compressive, une IRM cérébrale et orbitaire avec des coupes fines doit être réalisée et un avis NCH demandé rapidement • L’intoxication alcoolo-tabagique est la cause la plus fréquente de neuropathie optique toxique. Son pronostic est lié à l’importance et la durée de l’intoxication • Les névrites optiques ou NOI sont les plus fréquentes des neuropathies optiques aiguës avant 50 ans • La corticothérapie orale est contre indiquée en cas de poussée de NOI en raison du risque d’évolution vers une SEP à 2 ans plus élevé par rapport à la voie intraveineuse et à l’absence de traitement