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Prise en charge des Occlusions
 Veineuses Rétiniennes au CHNO des
                                   1520



                            1-classification
   2-recherche des complications spécifiques
                               3-traitement

                 Rédaction coordonnée par Michel Paques
Ont contribué à ce travail à des degrés divers: Alexandre Bourhis, Jean-François
     Girmens, Feng Liang, Nathalie de Préobrajenski, Alexandra Pierru




                        Version Janvier 2013
Première partie : classification

                       I.       INTRODUCTION
   La multiplicité des présentations cliniques et  de  l’évolution  des  OVR  représente  un  
défi  pour  l’établissement  d’un  pronostic.  La classification la plus couramment utilisée
sépare les formes perfusées des formes non perfusées, en se basant principalement
sur l’étendue   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   angiographie à la
fluorescéine. Cependant des formes initialement bien perfusées peuvent se
transformer en formes non perfusées dans 9 à 33% des cas 3-7. Les formes dites
ischémiques sont à risque de développer un glaucome néovasculaire (GNV) en
raison du relargage par la rétine ischémique de facteurs de croissance
néovasculaire. Les   facteurs   prédictifs   de   l’évolution   de   la   maladie   qui sont
actuellement connus sont   d’un   intérêt   relatif ;;   l’on   sait   que   globalement   les   sujets  
âgés et/ou diabétiques et/ou ayant une mauvaise acuité visuelle sont plus à risque
de faire des formes sévère, mais ces critères sont assez peu utiles en clinique car
non modifiables.
   L’un   des   principaux   inconvénients   de   la   classification   couramment   utilisée   est   la  
confusion entre ischémie et non perfusion, qui sont des termes utilisés
indifféremment   alors   qu’ils   recouvrent   des   phénomènes   distincts.   L’ischémie   est   un  
phénomène cellulaire (conséquence  métabolique   d’un  défaut  d’apport  en   oxygène),
tandis que la non-perfusion est un phénomène vasculaire (le capillaire ne laisse plus
rien passer).   Dans   l’absolu,   une   non perfusion, si elle affecte un territoire déjà
nécrosé,   n’entraîne   pas   d’ischémie   (et   donc   pas   de   risque de prolifération
néovasculaire   secondaire).   A   l’inverse,   un   ralentissement   circulatoire   très   sévère  
survenant sans occlusion vraie, peut entraîner une   ischémie   en   l’absence   de   non
perfusion .
   La   dichotomie       formes     perfusées/non        perfusées ne         recouvre     donc     que
partiellement la dichotomie formes ischémiques/non ischémiques. L’avènement   de  
nouveaux   appareils   d’angiographie à grand champ, mettent en évidence chez les
patients   atteints   d’OVCR   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   périphérie  
rétinienne de façon quasi-systématique, a confirmé que ce critère ne suffit pas pour
classer ces affections. En effet, la présence de ces   zones   non   perfusées   n’est   pas  



                                                                                                       2
superposable à la distinction formes perfusées/non perfusées réalisée par
l’angiographie   du   pôle   postérieur8.         L’abondance       des    hémorragies      gêne
fréquemment   l’identification   de   la   perfusion   capillaire. Enfin, cette classification ne
permet pas de décrire tous les tableaux cliniques possibles, notamment les formes
avec  occlusion  de  l’artère cilio-rétinienne associée ainsi que celles avec un bas débit
artériel transitoire caractérisées par la présence de zones de rétine blanchâtre au
                                                                                            , 17, 19
niveau du pôle postérieur autour des veines, appelées « blanc périveinulaire »
(BPV)9, qui sont véritablement « ischémiques »  malgré  l’absence  de  nonperfusion.
  Chez ces patients, tout se présente comme si les symptômes visuels étaient dûs
non  pas  à  un  œdème  maculaire,  mais  à  une  baisse  brutale  du  débit  sanguin  rétinien.  
Il est en effet associé en angiographie à la fluorescéine à une hypoperfusion
artérielle majeure mais sans rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) au
niveau maculaire. Il y a donc des signes   d’ischémie   maculaire   aigue   en   l’absence  
d’occlusion  capillaire9, 17. affectant spécifiquement la couche nucléaire interne 20. ceci
va à   l’encontre de la classification habituelle séparant les formes ischémiques des
formes non ischémiques ;manifestement, on se trouve donc, chez ces patients, dans
une  situation  d’ischémie  sans  non  perfusion.
  Les petites séries initialement rapportées montraient que les formes avaient un
bon pronostic en termes  d’acuité visuelle centrale. Des travaux ultérieurs ont précisé
les   caractères   cliniques   de   ces   formes,   montrant   qu’ils   peuvent   se   compliquer  
d’œdème  papillaire  transitoire,  et  d’une  atrophie  maculaire  très  spécifique,  aisément  
identifiable à  l’OCT. Le fait le plus intéressant est  que  cet  œdème  papillaire  peut  être  
au premier plan du tableau clinique, et ainsi peut être confondu avec une OVCR
« classique »,   mais   il   n’y   a   semble-t-il,   presque   jamais   d’œdème   maculaire   à  
proprement parler. Le but de ce travail est donc de déterminer dans quelle mesure
une   dichotomie   entre   ces   deux   formes   d’OVCR   peut   être   effectuée   dans   une  
population  d’OVR  « tout venant ». La méthode a consisté principalement à identifier
la présence de blanc périveinulaire et/ou d’œdème  papillaire,  et  à  déterminer  ensuite  
si le pronostic visuel de ces patients différait des autres patients.
  Les   hypothèses   que   nous   émettons   sont   que   ces   formes   d’OVCR   (que   nous  
appellerons de type A) :
          -    sont relativement fréquentes,
          -    ont profil de complication à long terme différent des autres patients, en
       particulier  une  faible  fréquence  d’œdème  maculaire.


                                                                                                 3
De   cette   constatation   nous   avons   émis   l’hypothèse   qu’il   existe   deux   schéma
évolutifs pour une OVR : le type A et le type B. La  dichotomie  n’est  cependant  pas  
complète, certaines formes étant plus ou moins « pures ». La rapidité de survenue
et de résolution, qui sont souvent parallèles, semblent être les deux facteurs
essentiels de ces typologies.
  L’objectif   de   ce   travail   est de détailler une nouvelle classification afin de
pronostiquer au mieux l’évolution   clinique   des différentes   formes   d’OVCR   et  
d’améliorer  ainsi  leur suivi et leur traitement. Nous avons tout à fait conscience de ce
qu’une  telle  classification  peut  avoir  d’arbitraire, et parfois reposant sur des modèles
restants à valider ;;  néanmoins,  notre  large  expérience  clinique  et  la  mise  à  l’épreuve  
au jour le jour de cette classification nous permet de nous reposer sur elle dans
notre   pratique.   L’un   de   ses   intérêts   est sa simplicité ; une fois cette classification
assimilée, il suffit en effet d’une  (très  bonne)  photo  couleur  et  d’un  (très  bon)  OCT  à  
un moment donné pour placer le patient dans la case qui le concerne.
L’angiographie  n’a  qu’un  rôle  accessoire.


          II. ASPECTS         CLINIQUES         DES     OCCLUSIONS           DE     LA     VEINE
       CENTRALE DE LA RETINE
  La   prévalence   de   l’OVCR   serait   de   l’ordre   de   4°/°°. On estime que 20000
personnes sont atteintes de baisse visuelle significative par OVR en France chaque
année. Elle augmente avec   l’âge   et   prédomine chez   l’homme10. L’âge   médian   des  
patients atteints se situe autour de 55-60 ans3, 11.
  Les deux principaux facteurs de risque retrouvés dans les OVCR sont
l’Hypertension   artérielle   (HTA)12 et le glaucome chronique à angle ouvert
(GCAO)/Hypertonie oculaire13. L’HTA, retrouvé chez 50 à 60% des patients
présentant une occlusion vasculaire rétinienne, constitue le principal facteur de
risque14, 15. Le GCAO est associé dans  environ  10%  des  cas  d’OVCR. Les nombreux
autres   facteurs   de   risques   allégués   n’ont   probablement   qu’un   rôle   mineur/
anecdotique voire nul, en particulier les facteurs de la coagulation.
  Le fond   d’œil   fait   le   diagnostic   d’OVCR.   La présentation clinique est variée et
retrouve à des degrés divers une dilatation veineuse, des hémorragies rétiniennes,
un   œdème   papillaire,   un   œdème   maculaire, des nodules cotonneux, une
opacification  rétinienne  blanchâtre  par  bas  débit  aigu,  une  occlusion  de  l’artère  cilio-
rétinienne, une hémorragie intra-vitréenne…   Les   deux   signes   cardinaux   sont   une  

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dilatation veineuse et des hémorragies dans le même territoire. Les autres signes
peuvent avoir un intérêt à des titres divers :
   -pour la classification entre type A et B (nous les reverrons)
   -pour  évaluer  la  sévérité  de  l’occlusion
        En   particulier   la   présence   d’une   opacification   maculaire   sévère,   et/ou   la  
présence de nodule cotonneux interpapillomaculaires
   -pour  évaluer  l’ancienneté  de  l’OVR.  
        En   particulier   les   signes   de   (relative)   ancienneté   sont   la   présence   d’une  
circulation   collatérale,   d’un   remaniement   pigmentaire   maculaire,   et/ou   d’un  
engainement veineux.
   Enfin,   d’’autres   signes   sont   contingents   et   n’ont   pas   d’intérêt   réel   pour   le  
diagnostic ni pour la prise en charge : par exemple, des nodules cotonneux situés le
long des arcades veineuses temporales sont dûs à la distension veineuse elle-
même, et non pas à une ischémie. De même une hémorragie maculaire, pour
gênante qu’elle  soit  pour  le  patient,  n’a  pas  de  signification  particulière.  


             III. PRESENTATION DE LA CLASSIFICATION
   Notions préalables
   Pour la compréhension de la suite, il est essentiel de retenir quelques notions pas
toujours   évidente   pour   qui   ne   s’intéresse   pas   particulièrement   à   la   physiologie  
neurovasculaire  (ça  veut  dire  beaucoup  d’ophtalmo,  hélas … ):
   -une   situation   d’ischémie   se   produit   lorsqu’une   cellule   ne   reçoit   plus   assez  
d’oxygène  (ou  de  glucose,  mais  ne  compliquons  pas  tout…)  et  donc  est  obligée  de  
restreindre ses dépenses énergétiques (voir point suivant). Donc, une ischémie
peut se produire même si la perfusion capillaire est encore détectable en
angiographie. L’angiographie   ne   permet donc PAS de savoir si la rétine est
ischémique ; elle permet seulement de savoir si elle est perfusée (et encore,
seulement sous un mode oui/non ; l’angiographie n’est   pas   quantifiable   malgré   les  
efforts  méritoires  de  bataillons  entiers  d’ophtalmologistes…)
   -un  neurone  en  situation  d’hypoxie va perdre sa capacité à réguler son contenu
hydrique, et donc va   s’hyperhydrater ;;   d’où   un   gonflement,   une   perte   de  
transparence (et bien sûr une perte de fonction) puis finalement une atrophie. Dans
la   rétine,   c’est   la   couche   nucléaire   interne   qui   paraît   la   plus   sensible   au   bas   débit  
rétinien.

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-la  macula  est  le  lieu  privilégié  de  l’accumulation  de  fluides  sous-rétinien ; un
soulèvement  ou  un  œdème  maculaire  n’a  donc  pas  de  valeur  localisatrice
   -un    vaisseau       situé     dans     un     milieu     baigné      d’ischémie       va     se
dilater localement : ceci se voit pour les artères dans les OVCR de type A, mais
aussi pour les vaisseaux iriens lorsque la rétine est très ischémique.
   -tout vaisseau soumis à un stress va développer à plus ou moins long terme
un  ensemble  de  modifications  que  l’on  peut  regrouper  sous  le  terme  de  remodelage
microvasculaire,  caractérisé  par  l’association  à  des  degrés  variables  de  rupture de
la  barrière  hématorétinienne,  d’occlusion  capillaire,  d’ectasies (macroanévrysmes), et
donc éventuellement de néovascularisation, et ce quel que soit la nature du stress
(diabète,  OVR,  occlusion  carotidienne…).  La seule particularité des OVR par rapport
au   diabète   est   la   présence   possible   d’une   circulation   collatérale. On peut donc
observer  un  tel  remodalge  microvasculaire  quelle  que  soit  la  forme  d’OVCR ; cela ne
dépend  que  de  la  durée  de  l’occlusion.
   -Une OVCR peut être totalement asymptomatique, et   ne   se   révéler   qu’à  
l’occasion  de  phénomènes  intercurrents,  en  particulier  une  variation  de  débit  sanguin  
rétinien  (baisse  du  flux  aggravant  l’ischémie  dans  les  cas  de  type  A,  ou  au  contraire  
hypertension  artérielle  aggravant  l’œdème  maculaire  des  types B).
   -l’obstruction   d’une   veine,   dans   un   circuit   fermé   comme   l’est   la   rétine,   va  
forcément entraîner une diminution du flux sanguin artériel : la sortie est
bouchée, donc il y a embouteillage, donc la perfusion artérielle est diminuée en
l’absence   de   rupture de la barrière hématorétinienne. Ceci est fondamental pour
comprendre la pathogénie des OVCR de type A.
   Ceci étant posé, nous allons nous attaquer à cette nouvelle classification.


   L’hypothèse   de   ce   travail   est donc qu’il existerait deux modèles évolutifs des
OVR :
            -   Le Type A en rapport avec une occlusion veineuse de début aigu
         responsable  d’un  bas  débit  artériel, éventuellement compliquée  d’un  œdème  
         papillaire.
            -   Le Type B en rapport avec une occlusion veineuse de début
         chronique,  éventuellement  compliquée  d’un  œdème  maculaire.


   III.2- Description du Type A :

                                                                                                   6
II.2.2- Epidémiologie :
   En   cours   d’analyse ; l’évolution   de   la   classification   rend   caduque   la   notion   d’un  
relatif jeune âge des type A.
                II.2.3-Facteurs de risque :
        Le glaucome chronique serait plus fréquent que dans les OVR de type B. A
l’inverse,  l’hypertension  artérielle  est  moins  fréquente.  Ceci    cadre  avec  la  notion  que  
la pression de perfusion oculaire plus basse aggrave les occlusions de type A. De
manière intéressante,  quelques  cas  d’anémie  ont  été  constatés  au  cours  des  OVCR  
de  type  A,  ce  qui  là  encore  peut  s’expliquer  par  le  fait  que  l’anémie  aggrave  l’hypoxie  
rétinienne.
                II.2.4-présentation clinique
   Le type A est divisé en une phase précoce et une phase tardive.
                        II.2.4.1-Stade A précoce :
               Signes cliniques :
   Ce sont essentiellement les signes cliniques dûs à une hypoperfusion rétinienne
globale.   L’obstruction   du   flux   sanguin   veineux   va en effet se traduire par une
augmentation généralisée des pressions veineuses, et donc capillaires et artérielles,
et  donc  une  diminution  de  l’apport  artériel rétinien.
   L’installation   de   la   baisse   d’acuité   visuelle   se   fait   généralement de manière
brutale.  Une  baisse  d’acuité  visuelle  survenant  en pleine journée, dans ce contexte,
est   fortement   évocateur   d’OVCR   de   type   A (l’œdème   maculaire,   au   contraire,   est  
surtout constaté le matin au réveil). La baisse peut cependant bien sûr être constatée
la  nuit,  et  dans  ce  cas  est  sans  valeur  distinctive  d’avec  le  type  B. La baisse d’acuité  
est d’importance   variable ; Le sujet peut avoir une vision conservée, avec
simplement   des   éblouissements   lors   du   passage   du   clair   à   l’obscur   (la   rétine  
consomme  plus  d’énergie  lors  de  cette  phase  d’adaptation)  ou  à  l’opposé  une vision
réduite aux mouvements de la main. Des amauroses transitoires sont possibles,
sans doutes liées aux variations spontanées de la pression de perfusion oculaire qui
peut franchir transitoirement le seuil de perte fonctionnelle, pour le rétablir dès que la
perfusion remonte un peu (certains  patients  signalent  d’ailleurs  voir  mieux  en  position  
couchée).
   Au fond   d’œil,   outre   les   signes   d’obstruction   veineuse,   on note des signes
d’ischémie   rétinienne   aigue.         Ce    peut     être   une     pâleur    rétinienne      diffuse
(correspondant au blanc périveinulaire, cf infra) ou (plus facile à diagnostiquer) une


                                                                                                       7
occlusion   d’une   artère   ciliorétinienne, voire carrément un infarctus maculaire (avec
même parfois macula rouge cerise). Au début, ces signes ne sont pas toujours
faciles   à   identifier   à   l’ophtalmoscope,   et   il   faudra   souvent   recourir   à   l’OCT   pour  
affirmer ce diagnostic. Néanmoins, on est souvent frappé par la pauvreté des signes
d’OVR  et  l’intensité  de  la  baisse  visuelle.  Si  en  plus  s’y  ajoute une pâleur maculaire
(dûe   à   l’ischémie   diffuse), on est alors face à ce qui semble être un mélange
d’occlusion  artérielle  et  veineuse.  Ce  simple  doute  est  une  indication  qu’il  s’agit  d’une
OVCR de type A.
   Le   fond   d’œil   des type A au stade précoce peut   montrer   d’autres   signes : Les
veines paraissent sombres (car le flux ralenti fait que la rétine tente de pomper tout
l’oxygène  qu’elle  peut,  et  donc  les  veines  sont  profondément  désaturées), les artères
sont dilatées, et un pouls artériel spontané est souvent visible (comme si le flux
artériel « butait » sur l’obstacle  veineux). Il y a souvent peu  d’hémorragies (mais des
hémorragies  nombreuses  n’excluent  pas  le  diagnostic). Une dilatation des vaisseaux
iriens peut être déjà présente.




          Rétinographie couleur montrant une OVCR de type A précoce avec présence de blanc
  périveinulaire (flèches), de quelques hémorragies péripapillaires,  et  d’une  occlusion  ciliorétinienne.  
                                Noter également les veines très sombres.



                Photographie  du  fond  d’œil
   Une bonne photo   couleur   (pas   facile   à   obtenir   de   nos   jours…)   peut révéler la
présence   des   signes   d’ischémie   rétinienne liées au bas débit : blanc périveinulaire,
occlusion ciliorétinienne, infarctus maculaire. Ces signes sont souvent mieux
observés   en   utilisant   d’autres   modalités d’imagerie : cliché infrarouge au SLO,


                                                                                                             8
autofluorescence  en  bleu  (le  BPV  bloque  localement  l’autofluorescence).    L’intérêt  de  
faire un bon cliché du  fond  d’œil  est  aussi de permettre de vérifier rétrospectivement
la  présence  d’une  dilatation  artérielle.  
                 Signes angiographiques :
     Si   l’on   a   la   chance de voir le patient avant que la circulation rétinienne ne se
rétablisse (car elle peut se rétablir très vite), on peut constater un ralentissement
circulatoire majeur avec un remplissage artériel pulsatile (c’est  –à-dire rétrograde en
diastole), sans diffusion de fluorescéine au niveau maculaire. L’angiographie   doit
idéalement être faite en mode dynamique pour mettre en évidence un tel
ralentissement circulatoire artériel. Ce ralentissement est plus marqué au niveau des
artères ciliorétiniennes (c’est   parfois le seul réseau montrant un tel ralentissement).
Une dilatation artérielle est également présente, parfois diagnostiquée seulement
rétrospectivement. Une   diffusion   au   niveau   de   la   papille   est   fréquente.   D’une   façon  
générale,   cependant,   l’angiographie est considérée comme normale si elle est faite
image par image.
                 Signes OCT :


     C’est   l’OCT   qui   est   l’examen   le   plus   important   à   ce   stade.   Il faut recourir à des
coupes OCT permettant une analyse fine des différentes couches rétiniennes, et à
notre connaissance seul un système de recalage et de sommation permet une telle
approche   (nous   n’avons   aucun   intérêt   financier   avec   la   firme   fabriquant   ce  
système… hélas pour nous ;).
     Le BPV apparaît comme une hyperréflectivité au sein des couches plexiforme
interne et nucléaire interne (fig.3). Il   n’y   a   pas   au   début   de   lésion   des   couches   les  
plus externes. Un autre signe accessoire est la « trop bonne visibilité » de la
plexiforme   externe   sous   la   forme   d’une   ligne   blanche   entre   les   deux   couches  
nucléaires. Enfin,   l’OCT   peut   révéler   la   présence   d’une   occlusion   ciliorétinienne  
masquée,   sous   la   forme   d’une   hyperréflectivité   continue   des   deux   même   couches.    
Identifier   une   occlusion   ciliorétinienne   occluse   est   quasiment   la   signature   d’un   type  
A.




                                                                                                          9
OVCR de type A précoce. OCT montrant la localisation du BPV (têtes de flèches) dans la
  couche nucléaire interne et la plexiforme interne. Noter curieusement la modération de la
                                             dilatation veineuse.




    Image du haut, blanc périveinulaire visible en OCT au niveau des couches plexiforme externe et
    nucléaire interne (têtes  de  flèche  dans  l’agrandissement).  Noter  également  l’hémorragie  sous-
   maculaire.  Image  du  bas,  aspect  séquellaire  montrant  l’atrophie  partielle  de  la  nucléaire  interne.


   Cas plus difficiles
   En   cas   d’ischémie   sévère (formes aussi appelées occlusions combinées de
l’artère   et   de   la   veine   centrale   de   la   rétine), un épaississement maculaire peut
survenir étant donné le volume important de neurones concernés. Il peut même y
avoir un gonflement de la nucléaire externe, entraînant une confusion avec un type
B.  Mais,  outre  l’absence  de  diffusion  maculaire  en  angiographie,  il  faut  être  attiré  par  


                                                                                                                    10
l’opacification  diffuse  de  la  rétine  interne,  signe  de  l’ischémie  neuronale.  Là  encore,  
l’évolution  peut  permettre  de  trancher  en  montrant  l’atrophie  sélective  de  la  nucléaire  
interne.




    Illustration du continuum entre BPV (a) et occlusions combinée artérioveineuse (d ; deux
  cas sont montré dans la partie inférieure). Les clichés ont été effectués en lumière bleue
                     pour  améliorer  la  visibilité  de  l’opacification  rétinienne.


               Mode évolutif :
   Le ralentissement  circulatoire  n’étant souvent que transitoire, les conditions
hémodynamiques se rétablissent le plus souvent. Les artères retrouvent un calibre
normal (intérêt de la comparaison soigneuse des images avant et après). Le BPV
laisse comme séquelle une atrophie de la couche nucléaire interne bien visible en
OCT. Une occlusion ciliorétinienne laissera une atrophie continue de la même
couche, épargnant  curieusement  les  fibres  optiques.  Le  diagnostic  d’occlusion  de  
type  A    n’est  souvent  fait  qu’à  ce  stade,  d’où  l’intérêt  d’un  examen  soigneux  des  
coupes OCT.




                                                                                                    11
Développement  progressif  d’une  atrophie  de  la  couche  nucléaire  interne  en  6  mois après un
                          épisode initial de BPV (montré par la flèche rouge).



               II.2.4.2-Stade A tardif :
   Ce  stade  se  caractérise  par  l’apparition  d’un  oedème  papillaire, pouvant entraîner
un épaississement maculaire par diffusion. Comme indiqué dans les notions
préalables, la fovéa accumule les fluides sous-rétiniens  d’où  qu’ils  viennent. Ce
stade  peut  révéler  l’OVCR,  le  stade  initial  de  ralentissement  circulatoire  passant  
inaperçu  (parfois  des  signes  OCT  de  l’hypoperfusion –BPV, occlusion ciliorétinienne-
sont décelables).
              Signes cliniques :
   Tout comme le stade précédant, la vision peut être normale. S’il  n’y  a  pas  eu  de  
baisse  visuelle  lors  de  l’épisode  initial, la  baisse  d’acuité  visuelle  est  progressive, liée
à la diffusion latérale vers la macula du fluide sous-rétinien péripapillaire. Au fond
d’œil,  on  note  l’existence  d’un  œdème  papillaire. Il est intéressant de noter que cet
œdème  papillaire est souvent hémorragique. Les types A vus au stade précoces ont
d’ailleurs  souvent  des  hémorragies  papillaires  nombreuses  alors  que  les  
hémorragies rétiniennes sont rares. Des exsudats stellaires en particulier dans la
fovéa peuvent être présents  si  l’œdème  papillaire  a  duré  plus  de quelques semaines.




                                                                                                             12
OVCR de type A avec  occlusion  d’une  artère  cilio-rétinienne puis apparition  secondaire  d’un  OP  
                                                hémorragique.


  La  présence  d’exsudats  stellaires  unilatéraux  dans  la  fovéa  est  très  fortement  
évocatrice  d’OVCR  type  A  au  stade  tardif. Le terme de « neurorétinite » dans ce
contexte  n’apparaît  pas  justifié.
               Signes angiogaphiques :
  Il  n’existe  plus de retard circulatoire à ce stade, par contre on note aux temps
tardifs une diffusion papillaire. La macula ne présente pas ou peu de diffusion.




                                                                                                         13
Deux cas de stade A tardif avec diffusion papillaire au stade tardif en angiographie à la
                                fluorescéine sans diffusion maculaire.



              Signes OCT :
  L’oedème  maculaire  est  asymétrique, avec une nette prédominance en nasal.
Des logettes peuvent être présentes.


  Mode évolutif :
  Le passage de la forme précoce vers la forme tardive se fait dans des délais
variables, le plus souvent entre 2 et 8 semaines. Le pronostic visuel est au final lié à
l’importance  de  l’atrophie  de  la  couche nucléaire interne (dû  à  l’hypodébit  rétinien) et
à   l’altération   de   la   couche   des   photorécepteurs   (en rapport avec la propagation
maculaire  de  l’OP). Si  l’OVCR  se  prolonge,  et/ou  si  elle  est  très  sévère  d’emblée,  un  
remodelage microvasculaire peut se produire.   L’œdème   maculaire   chronique   est  
cependant rare dans cette forme.




                                                                                                     14
Stade A tardif avec  présence  en  OCT  d’un  œdème  maculaire  asymétrique  prédominant  en  nasal,
                              suggérant  la  présence  d’un  œdème  papillaire.




   Stade A tardif avec  visualisation  sur  le  volume  réalisé  en  OCT  d’un  œdème maculaire prédominant
en  nasal,  là  encore  suggérant  un  œdème  papillaire  plus  qu’un  véritable  œdème  maculaire



        II.3-Description du Type B :


                 II.3.1-Physiopathologie :
   Cette forme d’OVCR  est  en  rapport avec un obstacle chronique. Il est en effet très
fréquent  d’observer,  dans  les  semaines  précédant  la  survenue  de  symptômes  visuels  
d’une   OVCR   avec   œdème   maculaire   (OM) des dilatations veineuses sans ou avec
très   peu   d’hémorragies.   Cette   évolution   est   donc   tout   à   fait   distincte   de   celle   d’un  
type  A,  dont  on  peut  le  souvent  dater  précisément  le  début.  On  peut  ainsi  parler  d’un  


                                                                                                           15
stade B précoce, mais qui est rarement diagnostiqué car par définition
asymptomatique.  Le  stade  B  est  révélé  dans  l’immense  majorité des cas par l’OM. Il
n’y   a   pas   eu   de   bas   débit   rétinien   car   la   circulation   rétinienne   a   eu   le   temps   de  
s’adapter. Par contre, il y a très souvent déjà un remodelage microvasculaire
important.


        II.3.2-Epidémiologie :
   Cf remarque pour le stade A.


        II.3.3-Facteurs de risque :
   On retrouve une HTA fréquemment associée, le glaucome étant moins souvent
présent que pour le type A. Les facteurs hémodynamiques contribuant aux
symptômes sont inverses de ceux du type A :  ici,  l’HTA  est  un  facteur  aggravant    (car
aggravant   l’OM)   et   l’hypertonie   oculaire   un   facteur   potentiellement   protecteur   (car  
diminuant la pression de perfusion).


        II.3.4-Stades :
                 II.3.4.1-Description du type B précoce :
                Signes cliniques :
   Ce stade est peu ou pas symptomatique. On peut imaginer que le sujets atteints
percoivent les microscotomes centraux liés aux hémorragies. Il est caractérisé par la
présence   au   fond   d’œil   de   dilatations   veineuses   d’aggravation   progressive   sans ou
avec peu d’hémorragies. L’OCT  est  normal,  en  particulier  l’épaisseur  des  différentes  
couches est normale. A   ce   stade   il   n’existe   pas   d’anomalies   angiographiques  
franches. Cependant, le nombre de cas observés est faible.


                     II.3.4.2-Description du type B tardif :
                Signes cliniques :
   Les  patients  décrivent  fréquemment  une  baisse  d’acuité  visuelle  progressive  
constatée fréquemment au réveil le matin. Le fond  d’œil  met  en  évidence  de  
nombreuses hémorragies le plus souvent et un œdème  maculaire.  Il  n’y  a  pas  de  
signes  d’ischémie  rétinienne  en  l’absence  de  nonperfusion  capillaire.  
                Signes angiographiques :



                                                                                                              16
Le  flux  circulatoire  peut  être  ralenti  de  manière  variable,  mais  il  n’existe  pas  de  
pouls spontané artériel. On retrouve comme pour toutes les OVCR un flux veinulaire
pulsatile. Il existe une diffusion maculaire de fluorescéine, en rapport avec une
rupture de la BHR au niveau maculaire. Les signes de remodelage vasculaire sont
variables.    Il  peut  déjà  y  avoir  une  circulation  collatérale,  preuve  de  l’ancienneté  de  
l’occlusion.




                           Image angiographique de flux veinulaire pulsatile




     Stade B tardif avec  présence  en  angiographie  à  la  fluorescéine  d’une  diffusion  maculaire  sans  
               diffusion papillaire. Noter  aussi  la  présence  d’une  circulation  collatérale.


               Signes OCT :




                                                                                                             17
On  retrouve  un  œdème  maculaire  symétrique,  lié  à  la  rupture  de  la  BHR  
maculaire. L’ancienneté  de  l’OM  peut  s’apprécier  par  le  degré  de  lésion  des  
segments  externes.  La  couche  nucléaire  interne  est  normale  en  dehors  de  l’OM.




                Evolution :
   Le pronostic visuel est  lié  au  degré  d’altération  de  la  rétine  externe  et  notamment  à  
la  couche  des  photorécepteurs,  en  rapport  avec  l’œdème  maculaire  chronique.  Tout  
comme dans le stade A, une non-perfusion peut survenir, pouvant entraîner une
atrophie rétinienne voire un glaucome néovasculaire.


   Particularités  selon  la  topographie  de  l’occlusion.  
   Cette classification a été établie essentiellement à partir des constatations
effectuées lors des OVCR. Des hémiocclusions veineuses (i.e. dont le site de
l’occlusion   est dans le nerf optique) peuvent également se présenter sous la forme
de type A ou B ;;   par  contre,  nous  n’avons   observé   aucune   OBVR  de   type   A. Nous
n’avons   pas   observé   d’atrophie   sectorielle   de   la   nucléaire   interne   à   la   suite   d’une  
OBVR. Ceci peut être dû au fait que le territoire atteint par le bas débit est réduit et
peut  éventuellement  bénéficier  de  l’apport  artériel  de  voisinage.  


   Limites de cette classification : est-elle réellement meilleure ?
   Il reste que de nombreux cas ne peuvent être classés de manières certaine entre
type   A   ou   B,   et   ces   cas   devront   faire   l’objet   d’une   attention   particulière   afin   de  
compléter (ou invalider ! non,  on  plaisante…) cette classification.
   -L’intégration   des   nodules   cotonneux et des cas ayant des hémorragies
nombreuses peut être incertaine. La présence des nodules cotonneux le long des
veines temporales est un signe certain de dilatation veineuse récente et brutale, or le




                                                                                                            18
type de ces occlusions est souvent difficile à définir. La signification des hémorragies
nombreuses reste incertaine.
   -A   l’inverse,   il   est   curieux   que   certains   type   A   sévères   (donc   ayant   par   définition  
une   pression   veineuse   élevée)   ne   s’accompagnent   pas   de   dilatation   veineuse  
massive, comme si une vasoconstriction veineuse survenait. Le fait est que le patient
est   souvent   vu   après   l’épisode   aigu,   et   donc   la   pression   veineuse   peut   être  
retombée ;;   néanmoins,   l’on   aurait   alors   des   nodules   cotonneux   séquellaires,   ce   qui  
est rarement le cas.
   -Certains  cas  récents  (attestés  par  une  photographie  du  fond  d’œil  pré-occlusive)
ont  d’emblée  une  diffusion  papillaire  et  maculaire.    
   -Certains  cas  de  BPV  se  compliquent  d’un  OM  indistinguable  d’un  OM  de  type  B.
   -il est curieux que les type A les plus « typiques » sont aussi ceux qui ont la
résolution   la  plus   rapide,  et   qu’à   l’inverse   les   type   A  tardifs  ont   le  plus   souvent   une  
phase aigue qui passe inaperçue, comme si à un début aigu correspondait une
résolution  tout  aussi  rapide,  et  à  l’inverse  un  début  lent  était  associé  à  une  résolution  
tardive. Il faudrait donc intégrer la  durée  de  l’occlusion.
   -La  typologie  A  ou  B  pourrait  n’être  en  fait  que  le  reflet  de  ces  modes  de  début  et  
de résolution : le type A « pur » serait une occlusion aigue ayant une résolution
rapide, le type B une occlusion lente et durable, et entre les deux tout peut se voir.
L’intérêt  de  cette  classification  serait  alors  de  mieux  identifier  l’histoire  naturelle  et  les  
complications spécifiques des OVR



   Deuxième partie : Recherche des complications
spécifiques (néovascularisation irienne,
macroanévrysmes)
   -Iris
   La recherche  d’une vasodilation et/ou d’une rubéose irienne doit être systématique
à   chaque   examen   d’un   patient   porteur   d’une   OVCR.   Les   OBVR,   quant   à   elles,   ne  
nécessitent  pas  d’attention  particulière  à  ce  niveau,  en  raison  de  l’absence  de  risque  
de glaucome  néovasculaire.  Il  faut  bien  avoir  à  l’esprit  qu’une  vasodilatation  irienne,  
liée à la présence de facteurs moléculaires diffusibles à potentiel angiogénique,
précède quasi-toujours la rubéose irienne. Cette vasodilatation irienne est donc un



                                                                                                             19
bon signe  d’alerte  de  la  présence  d’un  risque  d’angiogenèse  du  segment  antérieur.  Il  
faut donc savoir examiner un iris pour détecter ces anomalies, et ce quels que soient
les résultats des autres examens ; On peut très bien avoir une rubéose dans un type
A précoce,   n’ayant   pas   d’occlusion   capillaire   étendue   (dans   ce   cas   cependant,   on  
sera alerté par une AV très basse, réduite aux mouvements de la main, témoignant
d’un  bas  débit  rétinien  sévère).
   L’examen  d’un  iris  à  la  recherche  d’une  vasodilatation  irienne  doit se faire sur un
iris non dilaté. En mettant le biomicroscope au fort grossissement, on examine la
surface  de  l’iris  à  la  recherche  de  la  visibilité  de  petits  vaisseaux.  Ceux-ci,  s’ils  sont  
présents,   apparaîtrons   sous   la   forme   d’un   filet   rouge   dans   un   segment de la
collerette  irienne  ou  sur  le  rebord  pupillaire.  Les  vaisseaux  radiaires  de  l’iris  peuvent  
également être concernés. Ces anomalies correspondent à une vasodilatation
irienne mais PAS à une angiogenèse ;;  en  effet,  une  angiogenèse  est  la  création  d’un
nouveau chenal vasculaire ;;   ici,   il   s’agit   de   vaisseaux   normaux   qui   sont   simplement  
dilatés. Cependant,   la   constatation   d’une   vasodilatation   irienne   doit   faire   pratiquer  
une   gonioscopie   à   la   recherche   de   néovaisseaux   dans   l’angle   iridocornéen.   Ces
néovaisseaux apparaissent au début sous la forme de très fins filets rouges qui sont
perpendiculaires   à   l’éperon   scléral.   Il   faut   les   rechercher   soigneusement   sur   tout   le  
pourtour  de  l’angle.  A  des  stades  plus  évolués,  il  y  a  un  recouvrement  de  l’angle  par  
les néovaisseaux, voire des synéchies. Une seule synéchie localisée peut rendre
compte  d’une  hypertonie  oculaire.  
   Ces   néovaisseaux   sont   à   ne   pas   confondre   avec   le   grand   cercle   artériel   de   l’iris  
(« grosse »  artère  circulaire  dans  le  fond  de  l’angle).  Il  est  parfois difficile dans les iris
pigmentés  de  déceler  les  signes  de  vasodilatation  irienne,  et  l’angle  peut  montrer  des  
filets pigmentés qui peuvent être confondus avec une néovascularisation.




                                                                                                           20
Deux exemples de reperfusion de la collerette irienne




                         Néovascularisation  irienne  et  dans  l’angle (flèches)


   -macroanévrysmes
   Le remodelage microvasculaire secondaire aux OVR peut se manifester sous
plusieurs   formes,   l’une   d’entre   elles   étant   l’apparition   de   macroanévrysmes  
capillaires.  Il  s’agit  d’ectasies  le plus souvent localisées, situées sur une collatérale,
souvent   au   milieu   d’aires   de   nonperfusion.   Ces   macroanévrysmes   sont  
arbitrairement définis par une taille supérieure à 100µm. Ils  n’apparaissent  pas  avant  
une   durée   d’évolution   de   1   an   d’une   OVR ; ils sont donc absent au début. Ils sont
retrouvés   plus   fréquemment   sur   les   OBVR,   mais   peuvent   se   voir   lors   d’OVCR.   Ils  
sont   situés   là   où   sont   situées   les   collatérales,   c’est-à-dire le long du raphé médian
pour les OVCR et les hémiOVR, et en bordure des territoires   d’OBVR.  
Curieusement, nous ne les avons jamais observé sur la tête du nerf optique, alors
que  c’est  l’endroit  où  les  collatérales  sont  les  plus  fréquentes.  
   Ils   sont   responsables   d’une   exsudation   chronique,   qui   a   des   caractères  
particuliers :
   -relativement peu d’hémorragies  (nous  sommes  loin  de  la  phase  aigue)
   -rétine souvent peu soulevée, mais épaissie sur une large surface




                                                                                                    21
-présence  d’exsudats  secs  (la  seule  autre  cause  de  la  présence  d’exsudats  secs  
au  cours  d’une  OVR  étant  l’œdème  papillaire)
   La   présence   d’exsudats   secs   au   cours   d’une   OBVR   ancienne   est   la   situation  
typique dans laquelle un macroanévrysme sera retrouvé.
   Le diagnostic de ce macroanévrysme (car il y en a le plus souvent un ou deux,
rarement plus mais ça arrive) se fait éventuellement  à  l’examen  du  FO,  mais  il  peut  
être   difficile   de   le   distinguer   d’une   hémorragie. Il faut alors savoir reconnaître ce
macroanévrysme   sous   la   forme   d’une   petite   lésion   ronde,   entourée   d’un   fin   liseré  
pâle.  Le  mieux  est  de  faire  une  angio  ICG  (j’ai  bien dit ICG), où il apparaît au temps
intermédiaires   et/ou   tardifs   sous   la   forme   d’une   hyperfluorescence.   L’OCT   fait   sur  
cette lésion confirmera alors sa nature vasculaire. En OCT, il présente un aspect tout
à fait caractéristique.




       Comparaison  d’images  fluo, ICT et OCT de macroanévrysmes. Noter la présence
                                          d’exsudats  secs.


   Ces macroanévrysmes peuvent apparaître alors que tout était revenu à la normale
(disparition  d’un  OM)  parfois  des  années  après  l’épisode  initial.  Des  
macroanévrysmes peuvent  même  être  détectés  alors  que  le  sujet  n’a  aucun  


                                                                                                    22
antécédant  d’OVR  cliniquement  manifeste.  Enfin,  ils  peuvent  récidiver  ailleurs,  
nécessitant des examens et des traitements itératifs.



  Troisième partie : prise en charge des OVR aux 1520




                                                                                            23
Traitement)des)Occlusions)Veineuses)
Rétiniennes(au#CHNO#des#Quinze!Vingts"
(mars!2013)"
Dr#JF.#Girmens,#Pr#M.#Paques#


1.!OVCR!
Pour'toute'OVCR'récente'(moins'de'6'mois),'si'l’on'ne'pratique'pas'd’IVT':'surveillance'
tous'les'mois,'au'moins'pendant'les'3E4'premiers'mois'd’évolution'et/ou'jusqu’à'
stabilisation':'
AV,'examen'de'l’iris'à'fort'grossissement'avant'dilatation,'réflexe'pupillaire'(+/E'
gonioscopie),'TO,'FO,'OCT.'
'

1.1!Type!A,!stade!précoce,!sans!OM!
ContreEindication'à'l’hémodilution'et'aux'injections'intraEvitréennes'(risque'
d’aggravation'de'la'situation'hémodynamique)'
Surveillance'mensuelle'
Eventuellement,'tenter'd’augmenter'la'pression'de'perfusion'oculaire':'
    • traitement'hypotonisant'local'(même'en'l’absence'd’HTO)'
    • si'la'TA'systolique'est'basse'(<120'mmHg),'envisager'de'la'faire'temporairement'
       augmenter'(arrêt'd’un'traitement'antiEhypertenseur,'sel,'effort'?)'
Prise'en'charge'd’une'éventuelle'anémie.'
'

1.2!Type!A,!stade!tardif!(œdème!papillaire!et!œdème!maculaire)!
En'présence'd’un'DSR,'responsable'de'baisse'd’acuité'visuelle'ou'd’exsudats'maculaires':'
injections'intraEvitréennes'(voir'3)'
Sinon'surveillance.'
'

1.3!Type!B,!stade!précoce!!
Aucun'traitement.'
'

1.4!Type!B,!stade!tardif!(œdème!maculaire)!
Injections'intraEvitréennes'si'AV<6/10'et'évolution'depuis'>'1'mois'sans'amélioration'
(voir'3)'
En'présence'd’un'œdème'maculaire'chronique'récidivant'depuis'plus'd’1'an,'rechercher''''
et'traiter'un/des'macroanévrysme'(voir'2.3)'
'                            '




V1/20130322'
2.!OBVR!
Le'seul'traitement'possible'est'celui'de'l’œdème'maculaire,'lorsqu’il'est'responsable'
d’une'baisse'd’acuité'visuelle.'

2.1!OBVR!<!3!mois!
Traitement'à'discuter'avec'le'patient'selon'sa'gêne'fonctionnelle.'
'

2.2!OBVR!>!3!mois!et!<!1!an!
Traitement'de'l’œdème'maculaire'par'injections'intraEvitréennes'si'responsable'de'
baisse'd’acuité'visuelle'(<6/10)'(voir'3).'
Une'photocoagulation'en'grille'maculaire'sera'envisagée'dès'résorption'des'
hémorragies'en'cas'd’œdème'persistant/récidivant.'
'
Technique)de)la)photocoagulation)en)grille)maculaire):)
Laser'vert,'rouge'ou'infrarouge'
Verre'central'du'V3M,'«'Centralis'Direct®'»,'«'Area'Centralis®'»…'
Impacts'de'100µ'
Durée'courte'≤'0,1's'
Puissance'nécessaire'pour'impacts'à'peine'visibles'
Non'confluents'(espacement'de'1'à'2'impacts)'
Uniquement'dans'l’aire'd’épaississement'rétinien,'et'en'restant'à'plus'de'1/2'diamètre'
papillaire'(750µ)'du'centre'de'la'macula.'
'

2.3!OBVR!>!1!an!et!œdème!maculaire!
Penser'à'rechercher'et'traiter'un/des'macroanévrysmes'(angiographie'ICG)'
'
Photocoagulation)directe)des)macroanévrysmes)
Guidée'par'l’angiographie'ICG'ou'l’OCT'
Laser'vert'ou'jaune'
Impacts'de'50'à'100µ,'focalisés'sur'les'macroanévrysmes'(et'non'sur'l’EP)'
Durée'plus'ou'moins'longue'(selon'mouvements'du'patient),'≥'0,2s'
Puissance'suffisante'pour'obtenir'un'changement'de'coloration'des'macroanévrysmes.'
Possibilité'de'contrôle'immédiat'de'l’efficacité'du'traitement'en'OCT''
'                           !




V1/20130322'
3.!Critères!de!choix!et!modalités!du!traitement!par!injections!intraJ
vitréennes!de!l’œdème!maculaire!
3.1!AntiJVEGF!
Le'plus'souvent'en'première'intention'
'
A'préférer'en'cas'de'risque'de'GNV'(notamment':'OVCR,'ce'd’autant'qu’elle'est'récente),'
ischémie'étendue,'patient'jeune'phake,'hypertonie/glaucome.'
A'éviter'si'antécédent'de'vitrectomie,'impossibilité'de'consultation/injection'mensuelle.'
'
Modalités)du)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))d’anti=VEGF):)
3'injections'à'1'mois'd’intervalle'(mesure'de'l’acuité'visuelle'avant'chaque,'si'possible)'
Contrôle'dans'le'mois'suivant'la'3e'injection'
Les'injections'peuvent'ensuite'être'poursuivies'tant'que'l’acuité'visuelle'augmente,'puis'
arrêtées'lorsqu’elle'est'stable.'
Reprise'du'traitement'uniquement'en'cas'de'baisse'd’acuité'visuelle'en'rapport'avec'
récidive'de'l’œdème'maculaire.'

3.2!Corticoïdes!
A'éviter'en'cas'd’hypertonie,'de'glaucome,'si'patient'jeune'et'phake'(risque'de'cataracte'
précoce,'unilatérale),'et'd’une'manière'générale'dans'les'OVCR'récentes'(risque'de'
GNV).'
Préférés'en'cas'd’antécédent'de'vitrectomie,'récidives'fréquentes'nécessitant'des'
injections'd’antiEVEGF'répétées,'absence'de'risque'de'GNV'(notamment'OBVR).'
'
Modalités)de)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))de)corticoïdes):)
Consultations'de'contrôle'(+/E'OCT)'à'2'mois,'4'mois,'6'mois'(plus'souvent'si'OVCR'<'3'
mois'et/ou'risque'élevé'de'GNV).'Réinjection'en'cas'de'récidive(responsable(d’une(
baisse(d’acuité(visuelle.''


4.!Traitement!de!la!rubéose!irienne!
Traitement'combiné,'en'urgence':'
   1. Injection'intraEvitréenne'd’antiEVEGF'
   2. PPR'en'une'seule'séance'si'possible'(pouvant'par'exemple'être'effectuée'
      immédiatement'avant'ou'quelques'jours'après'l’injection).'
   3. Traitement'hypotonisant,'antalgique'et'antiEinflammatoire'si'GNV'




V1/20130322'
Annexes




   Validation clinique de la présente classification (extrait
de la thèse de médecine Alexandra Pierru 2012)




                Description de la population étudiée :
   Dans cette série rétrospective, nous avons inclus, entre janvier 2011 et mars
2012, 60 patients ayant  consulté  au  Centre  Hospitalier  National  d’Ophtalmologie  des  
XVXX pour une OVCR.
   Lors  de  la  consultation  initiale,  les  patients  ont  tous  bénéficié  d’un  examen  clinique  
comprenant une évaluation de la meilleure acuité visuelle corrigée, un examen
biomicroscopique   du   segment  antérieur  à   la  recherche  d’une   rubéose   irienne   avant  
dilatation, une mesure de la pression intraoculaire, un examen du fond   d’œil   après  
dilatation. Ont été retenus pour cette étude les patients ayant eu une angiographie à
la fluorescéine   initiale   de   bonne   qualité,   et/ou   ayant   un   aspect   du   fond   d’œil   tout   à  
fait typique de stade A précoce.
   Un examen OCT était pratiqué pour chaque patient avec le Spectralis HRA-OCT®
(Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne), avec réalisation de sections et de
volume maculaire.
   Une angiographie à la fluorescéine était réalisée pour les stades A2, B1 et B2. Les
patients étaient revus tous les mois pendant 6 mois et bénéficiaient à chaque
consultation  des  mêmes  examens,  en  dehors  de  l’angiographie. Le suivi évolutif de
l’œdème  maculaire  était  réalisé  de  manière  objective  par  l’OCT  en  utilisant  le  mode  
« Follow up » du Spectralis HRA-OCT®.




                                                                                                             24
Données cliniques recueillies :
       Pour chaque patient, diverses données ont été recueillies :
                                - L’âge,
                                - Le sexe,
                                - Les antécédents : GCAO et  d’HTA,
                                - Le  mode  d’installation  de  la  baisse  d’acuité  visuelle,
                                - L’acuité  visuelle initiale, à 3 mois et à 6 mois,
                                - Les signes cliniques visibles au fond  d’œil,
                                - L’existence  d’un  œdème  maculaire  à  l’OCT  symétrique  ou  
                             prédominant en nasal,
                                - L’existence   d’une   diffusion   papillaire   ou   maculaire   à  
                             l’angiographie  à  la  fluorescéine,
                                - L’association  à  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne,
                                - La présence de blanc périveinulaire.


                         Données démographiques :


       Sur les 60 patients inclus, on comptait 25 femmes et 35 hommes,   d’âge   moyen  
     56,12 ans. Après la consultation initiale, ces patients ont été inclus en stade A
     précoce (A1), A tardif (A2), B précoce (B1), B tardif (B2), selon les critères cliniques
     suivants :


 Sta          Mode              Signes cliniques                     Signes                       Signes OCT
de      d’installation                                        Angiographiques
 A1        Aigu             Signes d’ischémie               Ralentissement                BPV,
                         rétinienne aigue : BPV,        circulatoire avec              épaississement
                         occlusion artère cilio-        hypoperfusion, pas de          maculaire, occlusion
                         rétinienne, dilatation         diffusion papillaire ni        artère cilio-rétinienne
                         artérielle, veines sombres     maculaire significative
                            Absence/peu
                         d’hémorragie

A2        Progressif       Œdème  papillaire              Diffusion papillaire aux        Œdème  maculaire  
                         hémorragique et/ou             temps tardifs                  asymétrique
                         exsudats maculaires                                           prédominant en nasal
B1        Progressif       Dilatations veineuses          Pas de signes                   +/- Epaississement
                         sans hémorragie                spécifiques                    maculaire mais avec
                                                                                       une dépression fovéale
                                                                                       conservée
B2        Progressif       Hémorragies                     Diffusion maculaire            Œdème  maculaire  


                                                                                                      25
disséminées, œdème                                          symétrique
                   maculaire




       Résultats :
  Sur les 60 patients inclus, 13 ont été classés en stade A1 (21,7%), 34 en stade A2
(56,6%), aucun en stade B1, 13 en stade B2 (21,7%). Au total, 47 patients étaient
classés en stade A soit 78,3%.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients en stade B1,
ceci étant probablement   lié   à   l’absence   de   symptômes   à   ce   stade et donc à la
difficulté de leur identification.
  La  moyenne  d’âge  des  patients  classés  en  stade  A  était de 56,3ans (55,1ans pour
les stades A1/56,8ans pour les stades A2) contre 55,3ans pour les patients classés
en stade B2.
  Sur les 47 patients classés en stade A, on comptait 19 femmes (5 en stade A1/14
en stade A2) pour 28 hommes (8 en stade A1/20 en stade A2). Pour le stade B2, il y
avait 6 femmes pour 7 hommes. A partir de ces résultats,  nous  n’avons  pu  mettre  en  
évidence une prédominance de sexe.
  Sur  l’ensemble  des  patients inclus, 10 patients étaient porteurs d’une HTA traitée,
6 ont été classés en stade A2 (soit 17,6%) et 4 en stade B (30,8%).
  Sur   l’ensemble   des   patients,   3   patients présentaient un GCAO, et ont tous été
classés en stade A2 (soit 8,8%).
  Pour les patients classés en stade A, 17 patients présentaient une occlusion de
l’artère cilio-rétinienne associée (soit 36,2%), 32 patients du BPV (soit 66%). 10 des
13 patients du stade A1 (soit 76,9%) et 22 des 34 patients du stade A2 (soit 64,7%)
présentaient du BPV. Ces  deux  signes  cliniques  étaient  évalués  à  l’OCT. Sur les 17
patients  avec  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne associée, 5 patients ont évolué
vers des formes non perfusées soit 10% des patients classés en stade A. Tous ces
patients ont été classés en stade A2 sévère initialement, présentant en association
un   œdème   maculaire   ischémique   et   une   hypoperfusion   artérielle   majeure   à  
l’angiographie. Par ailleurs, 12 des 17 patients présentaient en association du BPV
(70,6%). Sur ces 12 patients, 2 ont été classés en stade A2 sévère (16,6%).



                                                                                            26
La durée moyenne   d’évolution   des symptômes au moment de la consultation
initiale était de 9,6 jours pour le stade A et de 35,8 jours pour le stade B.
   L’acuité visuelle moyenne initiale dans le stade A était de 1,8/10 et de 1/10 dans le
stade B.   L’acuité   visuelle   moyenne   à   3   mois   était   de   3,5/10 dans le stade A et de
1/10 dans le stade B.   L’acuité   visuelle moyenne à 6 mois était de 2,8/10 dans le
stade A et de 1,5/10 dans le stade B.
   Sur les 13 patients classés en stade A1, 6 patients (soit 46,2%) ont eu une
atrophie de la        couche nucléaire interne séquellaire visible en OCT. Pour les 7
autres, le suivi était inférieur à 1 mois, et cette atrophie   n’a   donc   pas   pu   être  
documentée. En effet, le délai moyen d’apparition   de   cette   atrophie   était   de   7  
semaines.
   Sur les 34 patients classés en stade A2, 15 patients (soit 44,1%) ont présenté une
résolution  de  l’œdème  maculaire.  La  durée  moyenne  d’évolution de  l’OM était de 2,4
mois. 10 patients ont eu un suivi inférieur à un mois, ne permettant pas de connaître
l’évolution  de  l’OM. 9 patients (soit 26,4%) ont présenté une évolution chronique de
l’OM, persistant à 6 mois   d’évolution. Sur ces 9 patients, 6 présentaient lors de la
consultation initiale une forme A2 sévère avec une hypoperfusion artérielle à
l’angiographie   et un œdème maculaire   ischémique   à   l’OCT.   Deux patiente
présentaient   sur   l’angiographie   initiale   une   diffusion   maculaire de moindre
importance   que   la   diffusion   papillaire   mais   témoignant   d’une   rupture   de   la   BHR   au  
niveau maculaire.
   Sur les 13 patients classés en stade B2, 9 (soit 69,2%) ont   présenté   un   œdème  
maculaire récidivant à 6 mois de suivi, 4 patients  n’ont  pas  eu  de  suivi  supérieur  à  1  
mois.
   Sur les 13 patients classés en stade A1, un présentait un   œdème   maculaire  
ischémique, 3   présentaient   une   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   sans   œdème  
papillaire clinique (soit 23%).
   Sur les 34 patients classés en stade A2, tous présentaient un OP clinique avec
une   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   à   la   fluorescéine   et   on   notait   une   diffusion  
maculaire (de moindre importance que la diffusion papillaire) dans 9 cas (soit
26,4%). Sur ces 9 patients, 6 patients ont évolué vers un OM chronique (66,6%), 2
ont   eu   un   suivi   inférieur   à   1   mois,   1   patiente   a   présenté   un   œdème   maculaire  
résolutif en 3 mois. Sur   les   6   patients   ayant   présenté   un   œdème   maculaire  
chronique, 5 avaient été classés initialement en stade A2 sévère.


                                                                                                            27
Sur les 13 patients inclus dans le stade B2, tous présentaient une diffusion
maculaire   à   l’angiographie,   5   présentaient   une   diffusion   papillaire   associée   plus  
minime (38,4%).
   Concernant   le   traitement   de   l’œdème   maculaire   chronique   par   injection   intra-
vitréenne (IVT)  d’anti-VEGF ou de stéroïdes, aucun  patient  inclus  en  stade  A1  n’en  a  
bénéficié.  Le  suivi  n’ayant  pas  été  effectué  que  sur  le  CHNO  des  XVXX  nous  n’avons  
pas les données concernant le traitement pour un certain nombre de patients. Pour
les stades A2 tous confondus, 9 patients   ont   bénéficié   d’IVT (26,5%), le nombre
moyen   d’IVT   était   de   1,6   IVT/patient. Si   l’on   considère   le   groupe   des   6 patients
classés en A2 sévères, on note que  5  d’entre  eux ont été traités, le dernier ayant été
perdu  de  vu,  avec  un  nombre  moyen  d’IVT/patient  de  3,2. Pour les patients inclus en
stade B2, 5 patients ont été traités par IVT (38,4%) avec une moyenne   d’IVT   par  
patient de 1,4 (Tableau 1)




                                                                                                  28
Paramètres              Stade A1                      Stade A2               Stade B2


   Nombre patients            13 (21,7%)                    34 (56,6%)             13 (21,7%)


   Age moyen               55,1 (34 à 72ans)             56,8 (26 à 84ans)      55,3 (19 à 83ans)


   Sexe ratio (M/F)               1,6                           1,4                    1,2


   ATCD HTA                        0                         6 (17,6%)              4 (30,8%)


   ATCD GCAO                       0                         3 (8,8%)                   0


    Occlusion artère            3 (23%)                     14 (41,2%)                  0
cilio-rétinienne


   Présence de BPV            10 (76,9%)                    22 (64,7%)                  0


   Diffusion maculaire             0                         9 (26,4%)              13 (100%)


   Diffusion papillaire         3 (23%)                     34 (100%)               5 (38,4%)


   AV initiale                                  1,8/10                                1/10


   AV à 3 mois                                  3,5/10                                1/10


   AV à 6 mois                                  2,8/10                                1,5/10


                           6 patients (46,2%)            9 patients (26,4%)    9 patients (69,2%)
   Evolution                 atrophie de la              OM persistant à 6    OM persistant à 6 mois
                          couche nucléaire                    mois
                               interne


   Durée moyenne
des symptômes lors                          9,6 jours                               35,8 jours
de la consultation


                                                                                                 29
initiale




   Tableau 1 : Récapitulatif des résultats.




   Exemples de Cas cliniques :


           Exemple de type A2 :




                                              30
Fig.11 : Cas de Monsieur B, âgé de 26 ans ayant présenté une OVCR de type A2
non sévère avec un OP visible en angiographie à la fluorescéine sans diffusion
maculaire  associée.  Sur  la  coupe  OCT  on  visualise  l’OM  prédominant  en  nasal  lié  au  
débordement  de  l’OP.




                                                                                             31
Fig.12 : Le premier cliché OCT a été réalisé 21 jours après la consultation initiale,
on   constate   déjà   une   diminution   de   l’OM   et   de   l’OP.   Sur   les   deux   autres   clichés  
réalisés   à   2   mois,   on   constate   la   disparition   de   l’OM   en   OCT   et   la   disparition   de   la  
diffusion papillaire en angiographie à la fluorescéine
            IV.5.2-Exemple de type A2 sévère :




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Fig.13 : Cas de Monsieur C âgé de 54 ans ayant présenté une OVCR de type A2
sévère,  avec  visualisation  sur  les  clichés  OCT  d’un  œdème  maculaire  ischémique  et  
sur l’angiographie  d’un  ralentissement  circulatoire  du  débit  artériel  majeur.




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34
Fig.14 : A   6   mois,   on   constate   une   persistance   de   l’OM   qui   s’est   chronicisé,   la  
ligne  IS/OS  présente  une  interruption  au  niveau  maculaire,  témoignant  de  l’altération  
de  la  rétine  externe  du  fait  de  l’OM  chronique.  Ce  patient  a  nécessité  un  traitement  
laser par panphotocoagulation   rétinienne   du   fait   d’un   passage   vers   une   forme   non  
perfusée. Les zones de non perfusion du pôle postérieur sont visibles sur le cliché en
angiographie.




           Discussion :


   L’actuelle   classification   de   l’OVCR   ne   permet   pas   d’intégrer   toutes   les   formes  
cliniques de cette maladie. La séparation en formes perfusées/non perfusées ne
rend pas compte de tous les modes évolutifs de cette occlusion vasculaire.
L’utilisation   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   à   l’angiographie   pour   classer   les  
OVCR  présente  donc  plusieurs  limites.  Premièrement  cet  examen  n’est  pas  toujours  
interprétable  compte  tenu  de  l’importance  des  hémorragies  rétiniennes  responsables  
d’un   effet   masque21. De plus les premières classifications ont été établies avant
l’apparition   d’appareils   d’angiographie   grand   champ,   ne   tenant   compte   que   des  
zones non perfusées localisées au pôle postérieur, et non celles en pré-équatoriales.
Les formes non perfusées/perfusées et ischémiques/non ischémiques ne sont pas
superposables. Il existe en effet un passage des formes perfusées vers les formes
non   perfusées.   Par  ailleurs,  cette   classification   ne  permet   pas   d’intégrer  l’ensemble  
des formes cliniques rencontrées dans les OVCR. Nous proposons donc un essai de
nouvelle classification des OVCR, dans le but essentiellement de tester la


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robustesse du modèle séparant les occlusions veineuse en deux types, A et B. Cette
robustesse   pourrait   se   juger   d’après   le   nombre   de   cas   pour   lesquels   une   telle  
classification   est   difficile   à   appliquer,   et/ou   à   l’amélioration de la détermination du
pronostic de chaque patient.
   Le premier mécanisme, responsable du type A pourrait être un spasme veineux
sur   un   large   segment   de   veine,   d’apparition   brutal   à   l’origine   d’un   ralentissement  
circulatoire veineux aigu retentissant en amont sur la circulation capillaire puis
artérielle.  Dans  cette  forme  il  n’existerait  pas  d’occlusions  des  capillaires,  expliquant  
la baisse transitoire du débit artériel. Dans notre série, nous retrouvons une durée
d’évolution   des   symptômes   lors   de   la consultation initiale pour ce groupe
significativement inférieure à celle des patients classés en stade B, appuyant
l’hypothèse   que   le   mode   d’installation   est   aigu.   D’autre   part,   l’évolution   de   l’acuité  
visuelle à 3 mois et 6 mois montre une meilleure récupération dans ce groupe
confirmant  le  caractère  transitoire  du  ralentissement  circulatoire.  L’œdème  maculaire  
retrouvé dans le stade A2 serait lié le plus souvent à un débordement maculaire de
l’œdème   papillaire,   expliquant   son   asymétrie   avec   une   prédominance nasale et sa
résolution   dans   les   3   mois   liée   à   la   résorption   de   l’œdème papillaire. En effet, sur
l’ensemble  des  patients  de  ce  groupe,  tous  présentaient  à  l’OCT  un  OM  asymétrique,  
mais  seulement  9  d’entre  eux  présentaient  une  diffusion  maculaire  à  l’angiographie Il
existe cependant dans ces types A des formes sévères avec une hypoperfusion
majeure et   un   œdème   maculaire   ischémique   initiaux   visibles   en   angiographie   à   la  
fluorescéine et en OCT dont   l’évolution   serait   moins favorable avec une atrophie
maculaire sévère et/ou un   risque   d’évolution   majoré vers un GNV. Sur les patients
classés en stade A2 sévère et ayant eu un suivi sur 6 mois, tous ont présenté une
évolution vers un OM chronique. Cependant, il est intéressant de constater que les
patients qui ne présentaient pas de formes sévères lors de la consultation initiale
n’ont  pas  évolué  vers  une  forme  avec  une  non  perfusion  étendue ; une aggravation
secondaire est donc rare dans les formes de type A.
   Le « blanc périveinulaire » est associé de manière significative aux types A1. Le
risque   évolutif   est   l’atrophie   de   la   couche   nucléaire   interne.   Cette   forme   ne   semble  
pas évoluée vers une forme non perfusée. Une des originalités de cette classification
est  de  permettre  d’intégrer  les  cas  avec occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, qui sont
de   fait   fréquemment   associée   à   du   BPV   et   n’évoluent pas vers des formes non
perfusées. Les patients récupérant spontanément, elle apparaît comme étant de bon


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pronostic. La fréquence de cette occlusion dans les OVCR serait liée à la moindre
pression   de   perfusion   de   ces   artères   par   rapport   à   l’artère   centrale   de   la   rétine,  
expliquant que cette circulation soit touchée plus rapidement en cas de
ralentissement circulatoire.
   Les types B seraient dus à un obstacle chronique au niveau des veines
rétiniennes, expliquant   l’installation   progressive   de   la   symptomatologie et le
caractère   irréversible   de   l’occlusion   veineuse. Dans notre série, nous avons
effectivement pu constater que dans ce groupe les patients décrivaient une baisse
progressive   de   l’acuité   visuelle   et   consultaient   plus   tardivement   que   les   patients  
présentant   un   type   A.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients   au   stade   B1   du   fait   de  
l’absence   de   symptômes   à   ce   stade.   Tous   les   patients   classés   en   stade B2 ont
présenté   un   OM   d’évolution   chronique, avec un OP associé dans 38,4% des cas.
Ceci  appuierait  l’hypothèse  que  dans  ces  formes  l’atteinte  circulatoire  est chronique
et  qu’il  existe  des  lésions  irréversibles,  notamment  de  ruptures  de  la  BHR  au  niveau  
maculaire,  expliquant  la  chronicisation  de  l’OM  et  l’absence  de  récupération  visuelle.
        Si   l’on   se   base   sur   notre   série,   les   types   A   seraient   plus   fréquents   que   les  
types B (75% versus 25%). Cependant, cela peut refléter un certain biais de
recrutement, notre centre étant un centre de référence pour les OVR. Nous  n’avons  
pu   mettre   en   évidence   de   prédominance   de   sexe.   L’âge   de   survenue dans notre
série paraît être   le   même   pour   les   2   types,   mais   il   semblerait   que   l’absence   de  
différences significatives en ce qui concerne  l’âge  et  le  sexe  soit  liée à la petite taille
de notre échantillon. 14  patients  (23,3%)  présentaient  à  la  fois  un  œdème  maculaire  
et  un  œdème  papillaire.  Nous  avons  inclus  les  patients  respectivement  en  stade  A2  
et B2 selon la zone où il existait la plus grande diffusion en angiographie à la
fluorescéine, à savoir au niveau papillaire pour le stade A2 et au niveau maculaire
pour le stade B2. Un quart des patients a donc été difficile à classer. Les patients
classés en stade   A2   avec   une   diffusion   maculaire   initiale   à   l’angiographie   (26,4%)
ont eu en effet un profil évolutif semblable au stade B2 avec la chronicisation de
l’œdème  maculaire.
        Compte tenu du mécanisme physiopathologique, nous supposions que le type
A se rencontrait plutôt chez des patients glaucomateux. Dans notre série, 3 patients
étaient  porteurs  d’un  GCAO,  ils  tous  été  classés  dans  le  stade  A2. Cette association
pourrait être due au   fait   qu’une   pression   intraoculaire   élevée   va   aggraver  



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l’hypoperfusion  d’une forme de type A. En  ce  qui  concerne  l’HTA,  10  patients  étaient  
traités, elle était plus fréquemment associée au stade B2.
        Nous avons également noté qu’il  y  avait  plus  de  patients  perdus  de  vus  dans  
le groupe des types A que dans celui du groupe des types B. En effet, 19 des 47
patients classés en type A (soit 40,2%) ont eu un suivi inférieur à 1 mois contre 3
patients sur les 13 classés en type B (soit 23,1%). Dans les 19 perdus de vue du
groupe des types A, un seul patient présentait initialement une forme sévère Ceci
appuierait  le  postulat  selon  lequel  les  formes  de  type  A  non  sévère  serait  d’évolution  
favorable.
        En résumé, le type A1, mais pas A2, se verrait préférentiellement chez des
sujets plus jeunes, possiblement glaucomateux,   présentant   une   baisse   d’acuité  
visuelle   aigue.   L’évolution   serait   le   plus   souvent   favorable   et   se   stabiliserait   en   3  
mois, en dehors des formes sévères associées à une hypoperfusion artérielle
majeure qui peuvent évoluer vers un glaucome néovasculaire. La présence de BPV
ou   d’occlusion   de   l’artère   cilio-rétinienne ne semble pas être associé à un mauvais
pronostic visuel,   hormis   le   cas   d’une   atrophie   rétinienne   atteignant   le   point   de  
fixation. Les patients présentant initialement des OVCR de type A non sévère
pourraient être rassurés quand au pronostic visuel lors de la consultation initiale et
ne nécessiteraient pas de suivi aussi rapproché que les autres formes. En ce qui
concerne les formes de type A sévère, la surveillance devrait être rapprochée par
l’examen  clinique  à  la  recherche  d’une  rubéose  irienne.
        Le type B toucherait plutôt la même catégorie de population que les OBVR, à
savoir les patients âgés de 60 ans, hypertendus. Ils évolueraient de manière
chronique expliquant la faible récupération visuelle et la nécessité de recourir de
manière  plus  fréquente  à  des  traitements  de  l’OM  chronique  (anti-VEGF, corticoides)
que dans les stades A.
        En   ce   qui   concerne   le   nombre   d’IVT   nécessaire   au   traitement   de   l’OM  
chronique  en  fonction  du  stade  d’OVCR, les données manquantes dans notre série
ne  nous  permettent  pas  de  conclure.  Les  stades  A1  n’évoluant  pas  vers  le  stade  A2  
ne présentent pas  d’OM  chronique  et  ne  sont  donc  pas  à  traiter.  Les  stades  A2  non  
sévères  nécessiteraient  moins  d’IVT  que  les  stades A2 sévères et les stades B2.
        Cette   nouvelle   classification   nécessiterait   d’autres   études   intégrant   un   plus  
grand nombre de patients afin de vérifier les différentes hypothèses émises.



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Traitement des OVR

OVCR de type A vue au stade précoce
-pas d’IVT  (risque  d’aggraver  la  situation  hémodynamique)
-hypotonisants oculaires (pour améliorer la pression de perfusion oculaire)
-vérifier la TA : si celle-ci est basse (inférieure à 120mmHg de systolique) envisager
un traitement visant à la faire temporairement  remonter  (arrêt  d’un  antihypertenseur,  
par exemple)
-rechercher une anémie

OVCR de type A vue au stade tardif
-IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite à la demande

OVCR de type B
-IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite, à la demande

Œdème  maculaire  chronique/récidivant
-envisager corticoïdes
-si  plus  de  un  an  d’ancienneté : rechercher un macroanévrysme par angiographie au
vert  d’indocyanine

Rubéose irienne
panphotocoagulation rétinienne en une seule  séance  suivie  d’une  injection  d’anti-
VEGF-en  cas  de  difficulté  du  laser,  faire  une  IVT  d’anti-VEGF (à renouveler
éventuellement tous les mois) en attendant un éclaircissement des milieux, et/ou
faire une vitrectomie endolaser (en préservant le cristallin si possible)



  BIBLIOGRAPHIE :


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                                                                                         40
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OVR au CHNO des Quinze-Vingts

  • 1. Prise en charge des Occlusions Veineuses Rétiniennes au CHNO des 1520 1-classification 2-recherche des complications spécifiques 3-traitement Rédaction coordonnée par Michel Paques Ont contribué à ce travail à des degrés divers: Alexandre Bourhis, Jean-François Girmens, Feng Liang, Nathalie de Préobrajenski, Alexandra Pierru Version Janvier 2013
  • 2. Première partie : classification I. INTRODUCTION La multiplicité des présentations cliniques et  de  l’évolution  des  OVR  représente  un   défi  pour  l’établissement  d’un  pronostic.  La classification la plus couramment utilisée sépare les formes perfusées des formes non perfusées, en se basant principalement sur l’étendue   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   angiographie à la fluorescéine. Cependant des formes initialement bien perfusées peuvent se transformer en formes non perfusées dans 9 à 33% des cas 3-7. Les formes dites ischémiques sont à risque de développer un glaucome néovasculaire (GNV) en raison du relargage par la rétine ischémique de facteurs de croissance néovasculaire. Les   facteurs   prédictifs   de   l’évolution   de   la   maladie   qui sont actuellement connus sont   d’un   intérêt   relatif ;;   l’on   sait   que   globalement   les   sujets   âgés et/ou diabétiques et/ou ayant une mauvaise acuité visuelle sont plus à risque de faire des formes sévère, mais ces critères sont assez peu utiles en clinique car non modifiables. L’un   des   principaux   inconvénients   de   la   classification   couramment   utilisée   est   la   confusion entre ischémie et non perfusion, qui sont des termes utilisés indifféremment   alors   qu’ils   recouvrent   des   phénomènes   distincts.   L’ischémie   est   un   phénomène cellulaire (conséquence  métabolique   d’un  défaut  d’apport  en   oxygène), tandis que la non-perfusion est un phénomène vasculaire (le capillaire ne laisse plus rien passer).   Dans   l’absolu,   une   non perfusion, si elle affecte un territoire déjà nécrosé,   n’entraîne   pas   d’ischémie   (et   donc   pas   de   risque de prolifération néovasculaire   secondaire).   A   l’inverse,   un   ralentissement   circulatoire   très   sévère   survenant sans occlusion vraie, peut entraîner une   ischémie   en   l’absence   de   non perfusion . La dichotomie formes perfusées/non perfusées ne recouvre donc que partiellement la dichotomie formes ischémiques/non ischémiques. L’avènement   de   nouveaux   appareils   d’angiographie à grand champ, mettent en évidence chez les patients   atteints   d’OVCR   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   en   périphérie   rétinienne de façon quasi-systématique, a confirmé que ce critère ne suffit pas pour classer ces affections. En effet, la présence de ces   zones   non   perfusées   n’est   pas   2
  • 3. superposable à la distinction formes perfusées/non perfusées réalisée par l’angiographie   du   pôle   postérieur8. L’abondance des hémorragies gêne fréquemment   l’identification   de   la   perfusion   capillaire. Enfin, cette classification ne permet pas de décrire tous les tableaux cliniques possibles, notamment les formes avec  occlusion  de  l’artère cilio-rétinienne associée ainsi que celles avec un bas débit artériel transitoire caractérisées par la présence de zones de rétine blanchâtre au , 17, 19 niveau du pôle postérieur autour des veines, appelées « blanc périveinulaire » (BPV)9, qui sont véritablement « ischémiques »  malgré  l’absence  de  nonperfusion. Chez ces patients, tout se présente comme si les symptômes visuels étaient dûs non  pas  à  un  œdème  maculaire,  mais  à  une  baisse  brutale  du  débit  sanguin  rétinien.   Il est en effet associé en angiographie à la fluorescéine à une hypoperfusion artérielle majeure mais sans rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) au niveau maculaire. Il y a donc des signes   d’ischémie   maculaire   aigue   en   l’absence   d’occlusion  capillaire9, 17. affectant spécifiquement la couche nucléaire interne 20. ceci va à   l’encontre de la classification habituelle séparant les formes ischémiques des formes non ischémiques ;manifestement, on se trouve donc, chez ces patients, dans une  situation  d’ischémie  sans  non  perfusion. Les petites séries initialement rapportées montraient que les formes avaient un bon pronostic en termes  d’acuité visuelle centrale. Des travaux ultérieurs ont précisé les   caractères   cliniques   de   ces   formes,   montrant   qu’ils   peuvent   se   compliquer   d’œdème  papillaire  transitoire,  et  d’une  atrophie  maculaire  très  spécifique,  aisément   identifiable à  l’OCT. Le fait le plus intéressant est  que  cet  œdème  papillaire  peut  être   au premier plan du tableau clinique, et ainsi peut être confondu avec une OVCR « classique »,   mais   il   n’y   a   semble-t-il,   presque   jamais   d’œdème   maculaire   à   proprement parler. Le but de ce travail est donc de déterminer dans quelle mesure une   dichotomie   entre   ces   deux   formes   d’OVCR   peut   être   effectuée   dans   une   population  d’OVR  « tout venant ». La méthode a consisté principalement à identifier la présence de blanc périveinulaire et/ou d’œdème  papillaire,  et  à  déterminer  ensuite   si le pronostic visuel de ces patients différait des autres patients. Les   hypothèses   que   nous   émettons   sont   que   ces   formes   d’OVCR   (que   nous   appellerons de type A) : - sont relativement fréquentes, - ont profil de complication à long terme différent des autres patients, en particulier  une  faible  fréquence  d’œdème  maculaire. 3
  • 4. De   cette   constatation   nous   avons   émis   l’hypothèse   qu’il   existe   deux   schéma évolutifs pour une OVR : le type A et le type B. La  dichotomie  n’est  cependant  pas   complète, certaines formes étant plus ou moins « pures ». La rapidité de survenue et de résolution, qui sont souvent parallèles, semblent être les deux facteurs essentiels de ces typologies. L’objectif   de   ce   travail   est de détailler une nouvelle classification afin de pronostiquer au mieux l’évolution   clinique   des différentes   formes   d’OVCR   et   d’améliorer  ainsi  leur suivi et leur traitement. Nous avons tout à fait conscience de ce qu’une  telle  classification  peut  avoir  d’arbitraire, et parfois reposant sur des modèles restants à valider ;;  néanmoins,  notre  large  expérience  clinique  et  la  mise  à  l’épreuve   au jour le jour de cette classification nous permet de nous reposer sur elle dans notre   pratique.   L’un   de   ses   intérêts   est sa simplicité ; une fois cette classification assimilée, il suffit en effet d’une  (très  bonne)  photo  couleur  et  d’un  (très  bon)  OCT  à   un moment donné pour placer le patient dans la case qui le concerne. L’angiographie  n’a  qu’un  rôle  accessoire. II. ASPECTS CLINIQUES DES OCCLUSIONS DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE La   prévalence   de   l’OVCR   serait   de   l’ordre   de   4°/°°. On estime que 20000 personnes sont atteintes de baisse visuelle significative par OVR en France chaque année. Elle augmente avec   l’âge   et   prédomine chez   l’homme10. L’âge   médian   des   patients atteints se situe autour de 55-60 ans3, 11. Les deux principaux facteurs de risque retrouvés dans les OVCR sont l’Hypertension   artérielle   (HTA)12 et le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO)/Hypertonie oculaire13. L’HTA, retrouvé chez 50 à 60% des patients présentant une occlusion vasculaire rétinienne, constitue le principal facteur de risque14, 15. Le GCAO est associé dans  environ  10%  des  cas  d’OVCR. Les nombreux autres   facteurs   de   risques   allégués   n’ont   probablement   qu’un   rôle   mineur/ anecdotique voire nul, en particulier les facteurs de la coagulation. Le fond   d’œil   fait   le   diagnostic   d’OVCR.   La présentation clinique est variée et retrouve à des degrés divers une dilatation veineuse, des hémorragies rétiniennes, un   œdème   papillaire,   un   œdème   maculaire, des nodules cotonneux, une opacification  rétinienne  blanchâtre  par  bas  débit  aigu,  une  occlusion  de  l’artère  cilio- rétinienne, une hémorragie intra-vitréenne…   Les   deux   signes   cardinaux   sont   une   4
  • 5. dilatation veineuse et des hémorragies dans le même territoire. Les autres signes peuvent avoir un intérêt à des titres divers : -pour la classification entre type A et B (nous les reverrons) -pour  évaluer  la  sévérité  de  l’occlusion En   particulier   la   présence   d’une   opacification   maculaire   sévère,   et/ou   la   présence de nodule cotonneux interpapillomaculaires -pour  évaluer  l’ancienneté  de  l’OVR.   En   particulier   les   signes   de   (relative)   ancienneté   sont   la   présence   d’une   circulation   collatérale,   d’un   remaniement   pigmentaire   maculaire,   et/ou   d’un   engainement veineux. Enfin,   d’’autres   signes   sont   contingents   et   n’ont   pas   d’intérêt   réel   pour   le   diagnostic ni pour la prise en charge : par exemple, des nodules cotonneux situés le long des arcades veineuses temporales sont dûs à la distension veineuse elle- même, et non pas à une ischémie. De même une hémorragie maculaire, pour gênante qu’elle  soit  pour  le  patient,  n’a  pas  de  signification  particulière.   III. PRESENTATION DE LA CLASSIFICATION Notions préalables Pour la compréhension de la suite, il est essentiel de retenir quelques notions pas toujours   évidente   pour   qui   ne   s’intéresse   pas   particulièrement   à   la   physiologie   neurovasculaire  (ça  veut  dire  beaucoup  d’ophtalmo,  hélas … ): -une   situation   d’ischémie   se   produit   lorsqu’une   cellule   ne   reçoit   plus   assez   d’oxygène  (ou  de  glucose,  mais  ne  compliquons  pas  tout…)  et  donc  est  obligée  de   restreindre ses dépenses énergétiques (voir point suivant). Donc, une ischémie peut se produire même si la perfusion capillaire est encore détectable en angiographie. L’angiographie   ne   permet donc PAS de savoir si la rétine est ischémique ; elle permet seulement de savoir si elle est perfusée (et encore, seulement sous un mode oui/non ; l’angiographie n’est   pas   quantifiable   malgré   les   efforts  méritoires  de  bataillons  entiers  d’ophtalmologistes…) -un  neurone  en  situation  d’hypoxie va perdre sa capacité à réguler son contenu hydrique, et donc va   s’hyperhydrater ;;   d’où   un   gonflement,   une   perte   de   transparence (et bien sûr une perte de fonction) puis finalement une atrophie. Dans la   rétine,   c’est   la   couche   nucléaire   interne   qui   paraît   la   plus   sensible   au   bas   débit   rétinien. 5
  • 6. -la  macula  est  le  lieu  privilégié  de  l’accumulation  de  fluides  sous-rétinien ; un soulèvement  ou  un  œdème  maculaire  n’a  donc  pas  de  valeur  localisatrice -un vaisseau   situé   dans   un   milieu   baigné   d’ischémie   va se dilater localement : ceci se voit pour les artères dans les OVCR de type A, mais aussi pour les vaisseaux iriens lorsque la rétine est très ischémique. -tout vaisseau soumis à un stress va développer à plus ou moins long terme un  ensemble  de  modifications  que  l’on  peut  regrouper  sous  le  terme  de  remodelage microvasculaire,  caractérisé  par  l’association  à  des  degrés  variables  de  rupture de la  barrière  hématorétinienne,  d’occlusion  capillaire,  d’ectasies (macroanévrysmes), et donc éventuellement de néovascularisation, et ce quel que soit la nature du stress (diabète,  OVR,  occlusion  carotidienne…).  La seule particularité des OVR par rapport au   diabète   est   la   présence   possible   d’une   circulation   collatérale. On peut donc observer  un  tel  remodalge  microvasculaire  quelle  que  soit  la  forme  d’OVCR ; cela ne dépend  que  de  la  durée  de  l’occlusion. -Une OVCR peut être totalement asymptomatique, et   ne   se   révéler   qu’à   l’occasion  de  phénomènes  intercurrents,  en  particulier  une  variation  de  débit  sanguin   rétinien  (baisse  du  flux  aggravant  l’ischémie  dans  les  cas  de  type  A,  ou  au  contraire   hypertension  artérielle  aggravant  l’œdème  maculaire  des  types B). -l’obstruction   d’une   veine,   dans   un   circuit   fermé   comme   l’est   la   rétine,   va   forcément entraîner une diminution du flux sanguin artériel : la sortie est bouchée, donc il y a embouteillage, donc la perfusion artérielle est diminuée en l’absence   de   rupture de la barrière hématorétinienne. Ceci est fondamental pour comprendre la pathogénie des OVCR de type A. Ceci étant posé, nous allons nous attaquer à cette nouvelle classification. L’hypothèse   de   ce   travail   est donc qu’il existerait deux modèles évolutifs des OVR : - Le Type A en rapport avec une occlusion veineuse de début aigu responsable  d’un  bas  débit  artériel, éventuellement compliquée  d’un  œdème   papillaire. - Le Type B en rapport avec une occlusion veineuse de début chronique,  éventuellement  compliquée  d’un  œdème  maculaire. III.2- Description du Type A : 6
  • 7. II.2.2- Epidémiologie : En   cours   d’analyse ; l’évolution   de   la   classification   rend   caduque   la   notion   d’un   relatif jeune âge des type A. II.2.3-Facteurs de risque : Le glaucome chronique serait plus fréquent que dans les OVR de type B. A l’inverse,  l’hypertension  artérielle  est  moins  fréquente.  Ceci    cadre  avec  la  notion  que   la pression de perfusion oculaire plus basse aggrave les occlusions de type A. De manière intéressante,  quelques  cas  d’anémie  ont  été  constatés  au  cours  des  OVCR   de  type  A,  ce  qui  là  encore  peut  s’expliquer  par  le  fait  que  l’anémie  aggrave  l’hypoxie   rétinienne. II.2.4-présentation clinique Le type A est divisé en une phase précoce et une phase tardive. II.2.4.1-Stade A précoce :  Signes cliniques : Ce sont essentiellement les signes cliniques dûs à une hypoperfusion rétinienne globale.   L’obstruction   du   flux   sanguin   veineux   va en effet se traduire par une augmentation généralisée des pressions veineuses, et donc capillaires et artérielles, et  donc  une  diminution  de  l’apport  artériel rétinien. L’installation   de   la   baisse   d’acuité   visuelle   se   fait   généralement de manière brutale.  Une  baisse  d’acuité  visuelle  survenant  en pleine journée, dans ce contexte, est   fortement   évocateur   d’OVCR   de   type   A (l’œdème   maculaire,   au   contraire,   est   surtout constaté le matin au réveil). La baisse peut cependant bien sûr être constatée la  nuit,  et  dans  ce  cas  est  sans  valeur  distinctive  d’avec  le  type  B. La baisse d’acuité   est d’importance   variable ; Le sujet peut avoir une vision conservée, avec simplement   des   éblouissements   lors   du   passage   du   clair   à   l’obscur   (la   rétine   consomme  plus  d’énergie  lors  de  cette  phase  d’adaptation)  ou  à  l’opposé  une vision réduite aux mouvements de la main. Des amauroses transitoires sont possibles, sans doutes liées aux variations spontanées de la pression de perfusion oculaire qui peut franchir transitoirement le seuil de perte fonctionnelle, pour le rétablir dès que la perfusion remonte un peu (certains  patients  signalent  d’ailleurs  voir  mieux  en  position   couchée). Au fond   d’œil,   outre   les   signes   d’obstruction   veineuse,   on note des signes d’ischémie   rétinienne   aigue. Ce peut être une pâleur rétinienne diffuse (correspondant au blanc périveinulaire, cf infra) ou (plus facile à diagnostiquer) une 7
  • 8. occlusion   d’une   artère   ciliorétinienne, voire carrément un infarctus maculaire (avec même parfois macula rouge cerise). Au début, ces signes ne sont pas toujours faciles   à   identifier   à   l’ophtalmoscope,   et   il   faudra   souvent   recourir   à   l’OCT   pour   affirmer ce diagnostic. Néanmoins, on est souvent frappé par la pauvreté des signes d’OVR  et  l’intensité  de  la  baisse  visuelle.  Si  en  plus  s’y  ajoute une pâleur maculaire (dûe   à   l’ischémie   diffuse), on est alors face à ce qui semble être un mélange d’occlusion  artérielle  et  veineuse.  Ce  simple  doute  est  une  indication  qu’il  s’agit  d’une OVCR de type A. Le   fond   d’œil   des type A au stade précoce peut   montrer   d’autres   signes : Les veines paraissent sombres (car le flux ralenti fait que la rétine tente de pomper tout l’oxygène  qu’elle  peut,  et  donc  les  veines  sont  profondément  désaturées), les artères sont dilatées, et un pouls artériel spontané est souvent visible (comme si le flux artériel « butait » sur l’obstacle  veineux). Il y a souvent peu  d’hémorragies (mais des hémorragies  nombreuses  n’excluent  pas  le  diagnostic). Une dilatation des vaisseaux iriens peut être déjà présente. Rétinographie couleur montrant une OVCR de type A précoce avec présence de blanc périveinulaire (flèches), de quelques hémorragies péripapillaires,  et  d’une  occlusion  ciliorétinienne.   Noter également les veines très sombres.  Photographie  du  fond  d’œil Une bonne photo   couleur   (pas   facile   à   obtenir   de   nos   jours…)   peut révéler la présence   des   signes   d’ischémie   rétinienne liées au bas débit : blanc périveinulaire, occlusion ciliorétinienne, infarctus maculaire. Ces signes sont souvent mieux observés   en   utilisant   d’autres   modalités d’imagerie : cliché infrarouge au SLO, 8
  • 9. autofluorescence  en  bleu  (le  BPV  bloque  localement  l’autofluorescence).    L’intérêt  de   faire un bon cliché du  fond  d’œil  est  aussi de permettre de vérifier rétrospectivement la  présence  d’une  dilatation  artérielle.    Signes angiographiques : Si   l’on   a   la   chance de voir le patient avant que la circulation rétinienne ne se rétablisse (car elle peut se rétablir très vite), on peut constater un ralentissement circulatoire majeur avec un remplissage artériel pulsatile (c’est  –à-dire rétrograde en diastole), sans diffusion de fluorescéine au niveau maculaire. L’angiographie   doit idéalement être faite en mode dynamique pour mettre en évidence un tel ralentissement circulatoire artériel. Ce ralentissement est plus marqué au niveau des artères ciliorétiniennes (c’est   parfois le seul réseau montrant un tel ralentissement). Une dilatation artérielle est également présente, parfois diagnostiquée seulement rétrospectivement. Une   diffusion   au   niveau   de   la   papille   est   fréquente.   D’une   façon   générale,   cependant,   l’angiographie est considérée comme normale si elle est faite image par image.  Signes OCT : C’est   l’OCT   qui   est   l’examen   le   plus   important   à   ce   stade.   Il faut recourir à des coupes OCT permettant une analyse fine des différentes couches rétiniennes, et à notre connaissance seul un système de recalage et de sommation permet une telle approche   (nous   n’avons   aucun   intérêt   financier   avec   la   firme   fabriquant   ce   système… hélas pour nous ;). Le BPV apparaît comme une hyperréflectivité au sein des couches plexiforme interne et nucléaire interne (fig.3). Il   n’y   a   pas   au   début   de   lésion   des   couches   les   plus externes. Un autre signe accessoire est la « trop bonne visibilité » de la plexiforme   externe   sous   la   forme   d’une   ligne   blanche   entre   les   deux   couches   nucléaires. Enfin,   l’OCT   peut   révéler   la   présence   d’une   occlusion   ciliorétinienne   masquée,   sous   la   forme   d’une   hyperréflectivité   continue   des   deux   même   couches.     Identifier   une   occlusion   ciliorétinienne   occluse   est   quasiment   la   signature   d’un   type   A. 9
  • 10. OVCR de type A précoce. OCT montrant la localisation du BPV (têtes de flèches) dans la couche nucléaire interne et la plexiforme interne. Noter curieusement la modération de la dilatation veineuse. Image du haut, blanc périveinulaire visible en OCT au niveau des couches plexiforme externe et nucléaire interne (têtes  de  flèche  dans  l’agrandissement).  Noter  également  l’hémorragie  sous- maculaire.  Image  du  bas,  aspect  séquellaire  montrant  l’atrophie  partielle  de  la  nucléaire  interne. Cas plus difficiles En   cas   d’ischémie   sévère (formes aussi appelées occlusions combinées de l’artère   et   de   la   veine   centrale   de   la   rétine), un épaississement maculaire peut survenir étant donné le volume important de neurones concernés. Il peut même y avoir un gonflement de la nucléaire externe, entraînant une confusion avec un type B.  Mais,  outre  l’absence  de  diffusion  maculaire  en  angiographie,  il  faut  être  attiré  par   10
  • 11. l’opacification  diffuse  de  la  rétine  interne,  signe  de  l’ischémie  neuronale.  Là  encore,   l’évolution  peut  permettre  de  trancher  en  montrant  l’atrophie  sélective  de  la  nucléaire   interne. Illustration du continuum entre BPV (a) et occlusions combinée artérioveineuse (d ; deux cas sont montré dans la partie inférieure). Les clichés ont été effectués en lumière bleue pour  améliorer  la  visibilité  de  l’opacification  rétinienne.  Mode évolutif : Le ralentissement  circulatoire  n’étant souvent que transitoire, les conditions hémodynamiques se rétablissent le plus souvent. Les artères retrouvent un calibre normal (intérêt de la comparaison soigneuse des images avant et après). Le BPV laisse comme séquelle une atrophie de la couche nucléaire interne bien visible en OCT. Une occlusion ciliorétinienne laissera une atrophie continue de la même couche, épargnant  curieusement  les  fibres  optiques.  Le  diagnostic  d’occlusion  de   type  A    n’est  souvent  fait  qu’à  ce  stade,  d’où  l’intérêt  d’un  examen  soigneux  des   coupes OCT. 11
  • 12. Développement  progressif  d’une  atrophie  de  la  couche  nucléaire  interne  en  6  mois après un épisode initial de BPV (montré par la flèche rouge). II.2.4.2-Stade A tardif : Ce  stade  se  caractérise  par  l’apparition  d’un  oedème  papillaire, pouvant entraîner un épaississement maculaire par diffusion. Comme indiqué dans les notions préalables, la fovéa accumule les fluides sous-rétiniens  d’où  qu’ils  viennent. Ce stade  peut  révéler  l’OVCR,  le  stade  initial  de  ralentissement  circulatoire  passant   inaperçu  (parfois  des  signes  OCT  de  l’hypoperfusion –BPV, occlusion ciliorétinienne- sont décelables).  Signes cliniques : Tout comme le stade précédant, la vision peut être normale. S’il  n’y  a  pas  eu  de   baisse  visuelle  lors  de  l’épisode  initial, la  baisse  d’acuité  visuelle  est  progressive, liée à la diffusion latérale vers la macula du fluide sous-rétinien péripapillaire. Au fond d’œil,  on  note  l’existence  d’un  œdème  papillaire. Il est intéressant de noter que cet œdème  papillaire est souvent hémorragique. Les types A vus au stade précoces ont d’ailleurs  souvent  des  hémorragies  papillaires  nombreuses  alors  que  les   hémorragies rétiniennes sont rares. Des exsudats stellaires en particulier dans la fovéa peuvent être présents  si  l’œdème  papillaire  a  duré  plus  de quelques semaines. 12
  • 13. OVCR de type A avec  occlusion  d’une  artère  cilio-rétinienne puis apparition  secondaire  d’un  OP   hémorragique. La  présence  d’exsudats  stellaires  unilatéraux  dans  la  fovéa  est  très  fortement   évocatrice  d’OVCR  type  A  au  stade  tardif. Le terme de « neurorétinite » dans ce contexte  n’apparaît  pas  justifié.  Signes angiogaphiques : Il  n’existe  plus de retard circulatoire à ce stade, par contre on note aux temps tardifs une diffusion papillaire. La macula ne présente pas ou peu de diffusion. 13
  • 14. Deux cas de stade A tardif avec diffusion papillaire au stade tardif en angiographie à la fluorescéine sans diffusion maculaire.  Signes OCT : L’oedème  maculaire  est  asymétrique, avec une nette prédominance en nasal. Des logettes peuvent être présentes. Mode évolutif : Le passage de la forme précoce vers la forme tardive se fait dans des délais variables, le plus souvent entre 2 et 8 semaines. Le pronostic visuel est au final lié à l’importance  de  l’atrophie  de  la  couche nucléaire interne (dû  à  l’hypodébit  rétinien) et à   l’altération   de   la   couche   des   photorécepteurs   (en rapport avec la propagation maculaire  de  l’OP). Si  l’OVCR  se  prolonge,  et/ou  si  elle  est  très  sévère  d’emblée,  un   remodelage microvasculaire peut se produire.   L’œdème   maculaire   chronique   est   cependant rare dans cette forme. 14
  • 15. Stade A tardif avec  présence  en  OCT  d’un  œdème  maculaire  asymétrique  prédominant  en  nasal, suggérant  la  présence  d’un  œdème  papillaire. Stade A tardif avec  visualisation  sur  le  volume  réalisé  en  OCT  d’un  œdème maculaire prédominant en  nasal,  là  encore  suggérant  un  œdème  papillaire  plus  qu’un  véritable  œdème  maculaire II.3-Description du Type B : II.3.1-Physiopathologie : Cette forme d’OVCR  est  en  rapport avec un obstacle chronique. Il est en effet très fréquent  d’observer,  dans  les  semaines  précédant  la  survenue  de  symptômes  visuels   d’une   OVCR   avec   œdème   maculaire   (OM) des dilatations veineuses sans ou avec très   peu   d’hémorragies.   Cette   évolution   est   donc   tout   à   fait   distincte   de   celle   d’un   type  A,  dont  on  peut  le  souvent  dater  précisément  le  début.  On  peut  ainsi  parler  d’un   15
  • 16. stade B précoce, mais qui est rarement diagnostiqué car par définition asymptomatique.  Le  stade  B  est  révélé  dans  l’immense  majorité des cas par l’OM. Il n’y   a   pas   eu   de   bas   débit   rétinien   car   la   circulation   rétinienne   a   eu   le   temps   de   s’adapter. Par contre, il y a très souvent déjà un remodelage microvasculaire important. II.3.2-Epidémiologie : Cf remarque pour le stade A. II.3.3-Facteurs de risque : On retrouve une HTA fréquemment associée, le glaucome étant moins souvent présent que pour le type A. Les facteurs hémodynamiques contribuant aux symptômes sont inverses de ceux du type A :  ici,  l’HTA  est  un  facteur  aggravant    (car aggravant   l’OM)   et   l’hypertonie   oculaire   un   facteur   potentiellement   protecteur   (car   diminuant la pression de perfusion). II.3.4-Stades : II.3.4.1-Description du type B précoce :  Signes cliniques : Ce stade est peu ou pas symptomatique. On peut imaginer que le sujets atteints percoivent les microscotomes centraux liés aux hémorragies. Il est caractérisé par la présence   au   fond   d’œil   de   dilatations   veineuses   d’aggravation   progressive   sans ou avec peu d’hémorragies. L’OCT  est  normal,  en  particulier  l’épaisseur  des  différentes   couches est normale. A   ce   stade   il   n’existe   pas   d’anomalies   angiographiques   franches. Cependant, le nombre de cas observés est faible. II.3.4.2-Description du type B tardif :  Signes cliniques : Les  patients  décrivent  fréquemment  une  baisse  d’acuité  visuelle  progressive   constatée fréquemment au réveil le matin. Le fond  d’œil  met  en  évidence  de   nombreuses hémorragies le plus souvent et un œdème  maculaire.  Il  n’y  a  pas  de   signes  d’ischémie  rétinienne  en  l’absence  de  nonperfusion  capillaire.    Signes angiographiques : 16
  • 17. Le  flux  circulatoire  peut  être  ralenti  de  manière  variable,  mais  il  n’existe  pas  de   pouls spontané artériel. On retrouve comme pour toutes les OVCR un flux veinulaire pulsatile. Il existe une diffusion maculaire de fluorescéine, en rapport avec une rupture de la BHR au niveau maculaire. Les signes de remodelage vasculaire sont variables.    Il  peut  déjà  y  avoir  une  circulation  collatérale,  preuve  de  l’ancienneté  de   l’occlusion. Image angiographique de flux veinulaire pulsatile Stade B tardif avec  présence  en  angiographie  à  la  fluorescéine  d’une  diffusion  maculaire  sans   diffusion papillaire. Noter  aussi  la  présence  d’une  circulation  collatérale.  Signes OCT : 17
  • 18. On  retrouve  un  œdème  maculaire  symétrique,  lié  à  la  rupture  de  la  BHR   maculaire. L’ancienneté  de  l’OM  peut  s’apprécier  par  le  degré  de  lésion  des   segments  externes.  La  couche  nucléaire  interne  est  normale  en  dehors  de  l’OM.  Evolution : Le pronostic visuel est  lié  au  degré  d’altération  de  la  rétine  externe  et  notamment  à   la  couche  des  photorécepteurs,  en  rapport  avec  l’œdème  maculaire  chronique.  Tout   comme dans le stade A, une non-perfusion peut survenir, pouvant entraîner une atrophie rétinienne voire un glaucome néovasculaire. Particularités  selon  la  topographie  de  l’occlusion.   Cette classification a été établie essentiellement à partir des constatations effectuées lors des OVCR. Des hémiocclusions veineuses (i.e. dont le site de l’occlusion   est dans le nerf optique) peuvent également se présenter sous la forme de type A ou B ;;   par  contre,  nous  n’avons   observé   aucune   OBVR  de   type   A. Nous n’avons   pas   observé   d’atrophie   sectorielle   de   la   nucléaire   interne   à   la   suite   d’une   OBVR. Ceci peut être dû au fait que le territoire atteint par le bas débit est réduit et peut  éventuellement  bénéficier  de  l’apport  artériel  de  voisinage.   Limites de cette classification : est-elle réellement meilleure ? Il reste que de nombreux cas ne peuvent être classés de manières certaine entre type   A   ou   B,   et   ces   cas   devront   faire   l’objet   d’une   attention   particulière   afin   de   compléter (ou invalider ! non,  on  plaisante…) cette classification. -L’intégration   des   nodules   cotonneux et des cas ayant des hémorragies nombreuses peut être incertaine. La présence des nodules cotonneux le long des veines temporales est un signe certain de dilatation veineuse récente et brutale, or le 18
  • 19. type de ces occlusions est souvent difficile à définir. La signification des hémorragies nombreuses reste incertaine. -A   l’inverse,   il   est   curieux   que   certains   type   A   sévères   (donc   ayant   par   définition   une   pression   veineuse   élevée)   ne   s’accompagnent   pas   de   dilatation   veineuse   massive, comme si une vasoconstriction veineuse survenait. Le fait est que le patient est   souvent   vu   après   l’épisode   aigu,   et   donc   la   pression   veineuse   peut   être   retombée ;;   néanmoins,   l’on   aurait   alors   des   nodules   cotonneux   séquellaires,   ce   qui   est rarement le cas. -Certains  cas  récents  (attestés  par  une  photographie  du  fond  d’œil  pré-occlusive) ont  d’emblée  une  diffusion  papillaire  et  maculaire.     -Certains  cas  de  BPV  se  compliquent  d’un  OM  indistinguable  d’un  OM  de  type  B. -il est curieux que les type A les plus « typiques » sont aussi ceux qui ont la résolution   la  plus   rapide,  et   qu’à   l’inverse   les   type   A  tardifs  ont   le  plus   souvent   une   phase aigue qui passe inaperçue, comme si à un début aigu correspondait une résolution  tout  aussi  rapide,  et  à  l’inverse  un  début  lent  était  associé  à  une  résolution   tardive. Il faudrait donc intégrer la  durée  de  l’occlusion. -La  typologie  A  ou  B  pourrait  n’être  en  fait  que  le  reflet  de  ces  modes  de  début  et   de résolution : le type A « pur » serait une occlusion aigue ayant une résolution rapide, le type B une occlusion lente et durable, et entre les deux tout peut se voir. L’intérêt  de  cette  classification  serait  alors  de  mieux  identifier  l’histoire  naturelle  et  les   complications spécifiques des OVR Deuxième partie : Recherche des complications spécifiques (néovascularisation irienne, macroanévrysmes) -Iris La recherche  d’une vasodilation et/ou d’une rubéose irienne doit être systématique à   chaque   examen   d’un   patient   porteur   d’une   OVCR.   Les   OBVR,   quant   à   elles,   ne   nécessitent  pas  d’attention  particulière  à  ce  niveau,  en  raison  de  l’absence  de  risque   de glaucome  néovasculaire.  Il  faut  bien  avoir  à  l’esprit  qu’une  vasodilatation  irienne,   liée à la présence de facteurs moléculaires diffusibles à potentiel angiogénique, précède quasi-toujours la rubéose irienne. Cette vasodilatation irienne est donc un 19
  • 20. bon signe  d’alerte  de  la  présence  d’un  risque  d’angiogenèse  du  segment  antérieur.  Il   faut donc savoir examiner un iris pour détecter ces anomalies, et ce quels que soient les résultats des autres examens ; On peut très bien avoir une rubéose dans un type A précoce,   n’ayant   pas   d’occlusion   capillaire   étendue   (dans   ce   cas   cependant,   on   sera alerté par une AV très basse, réduite aux mouvements de la main, témoignant d’un  bas  débit  rétinien  sévère). L’examen  d’un  iris  à  la  recherche  d’une  vasodilatation  irienne  doit se faire sur un iris non dilaté. En mettant le biomicroscope au fort grossissement, on examine la surface  de  l’iris  à  la  recherche  de  la  visibilité  de  petits  vaisseaux.  Ceux-ci,  s’ils  sont   présents,   apparaîtrons   sous   la   forme   d’un   filet   rouge   dans   un   segment de la collerette  irienne  ou  sur  le  rebord  pupillaire.  Les  vaisseaux  radiaires  de  l’iris  peuvent   également être concernés. Ces anomalies correspondent à une vasodilatation irienne mais PAS à une angiogenèse ;;  en  effet,  une  angiogenèse  est  la  création  d’un nouveau chenal vasculaire ;;   ici,   il   s’agit   de   vaisseaux   normaux   qui   sont   simplement   dilatés. Cependant,   la   constatation   d’une   vasodilatation   irienne   doit   faire   pratiquer   une   gonioscopie   à   la   recherche   de   néovaisseaux   dans   l’angle   iridocornéen.   Ces néovaisseaux apparaissent au début sous la forme de très fins filets rouges qui sont perpendiculaires   à   l’éperon   scléral.   Il   faut   les   rechercher   soigneusement   sur   tout   le   pourtour  de  l’angle.  A  des  stades  plus  évolués,  il  y  a  un  recouvrement  de  l’angle  par   les néovaisseaux, voire des synéchies. Une seule synéchie localisée peut rendre compte  d’une  hypertonie  oculaire.   Ces   néovaisseaux   sont   à   ne   pas   confondre   avec   le   grand   cercle   artériel   de   l’iris   (« grosse »  artère  circulaire  dans  le  fond  de  l’angle).  Il  est  parfois difficile dans les iris pigmentés  de  déceler  les  signes  de  vasodilatation  irienne,  et  l’angle  peut  montrer  des   filets pigmentés qui peuvent être confondus avec une néovascularisation. 20
  • 21. Deux exemples de reperfusion de la collerette irienne Néovascularisation  irienne  et  dans  l’angle (flèches) -macroanévrysmes Le remodelage microvasculaire secondaire aux OVR peut se manifester sous plusieurs   formes,   l’une   d’entre   elles   étant   l’apparition   de   macroanévrysmes   capillaires.  Il  s’agit  d’ectasies  le plus souvent localisées, situées sur une collatérale, souvent   au   milieu   d’aires   de   nonperfusion.   Ces   macroanévrysmes   sont   arbitrairement définis par une taille supérieure à 100µm. Ils  n’apparaissent  pas  avant   une   durée   d’évolution   de   1   an   d’une   OVR ; ils sont donc absent au début. Ils sont retrouvés   plus   fréquemment   sur   les   OBVR,   mais   peuvent   se   voir   lors   d’OVCR.   Ils   sont   situés   là   où   sont   situées   les   collatérales,   c’est-à-dire le long du raphé médian pour les OVCR et les hémiOVR, et en bordure des territoires   d’OBVR.   Curieusement, nous ne les avons jamais observé sur la tête du nerf optique, alors que  c’est  l’endroit  où  les  collatérales  sont  les  plus  fréquentes.   Ils   sont   responsables   d’une   exsudation   chronique,   qui   a   des   caractères   particuliers : -relativement peu d’hémorragies  (nous  sommes  loin  de  la  phase  aigue) -rétine souvent peu soulevée, mais épaissie sur une large surface 21
  • 22. -présence  d’exsudats  secs  (la  seule  autre  cause  de  la  présence  d’exsudats  secs   au  cours  d’une  OVR  étant  l’œdème  papillaire) La   présence   d’exsudats   secs   au   cours   d’une   OBVR   ancienne   est   la   situation   typique dans laquelle un macroanévrysme sera retrouvé. Le diagnostic de ce macroanévrysme (car il y en a le plus souvent un ou deux, rarement plus mais ça arrive) se fait éventuellement  à  l’examen  du  FO,  mais  il  peut   être   difficile   de   le   distinguer   d’une   hémorragie. Il faut alors savoir reconnaître ce macroanévrysme   sous   la   forme   d’une   petite   lésion   ronde,   entourée   d’un   fin   liseré   pâle.  Le  mieux  est  de  faire  une  angio  ICG  (j’ai  bien dit ICG), où il apparaît au temps intermédiaires   et/ou   tardifs   sous   la   forme   d’une   hyperfluorescence.   L’OCT   fait   sur   cette lésion confirmera alors sa nature vasculaire. En OCT, il présente un aspect tout à fait caractéristique. Comparaison  d’images  fluo, ICT et OCT de macroanévrysmes. Noter la présence d’exsudats  secs. Ces macroanévrysmes peuvent apparaître alors que tout était revenu à la normale (disparition  d’un  OM)  parfois  des  années  après  l’épisode  initial.  Des   macroanévrysmes peuvent  même  être  détectés  alors  que  le  sujet  n’a  aucun   22
  • 23. antécédant  d’OVR  cliniquement  manifeste.  Enfin,  ils  peuvent  récidiver  ailleurs,   nécessitant des examens et des traitements itératifs. Troisième partie : prise en charge des OVR aux 1520 23
  • 24. Traitement)des)Occlusions)Veineuses) Rétiniennes(au#CHNO#des#Quinze!Vingts" (mars!2013)" Dr#JF.#Girmens,#Pr#M.#Paques# 1.!OVCR! Pour'toute'OVCR'récente'(moins'de'6'mois),'si'l’on'ne'pratique'pas'd’IVT':'surveillance' tous'les'mois,'au'moins'pendant'les'3E4'premiers'mois'd’évolution'et/ou'jusqu’à' stabilisation':' AV,'examen'de'l’iris'à'fort'grossissement'avant'dilatation,'réflexe'pupillaire'(+/E' gonioscopie),'TO,'FO,'OCT.' ' 1.1!Type!A,!stade!précoce,!sans!OM! ContreEindication'à'l’hémodilution'et'aux'injections'intraEvitréennes'(risque' d’aggravation'de'la'situation'hémodynamique)' Surveillance'mensuelle' Eventuellement,'tenter'd’augmenter'la'pression'de'perfusion'oculaire':' • traitement'hypotonisant'local'(même'en'l’absence'd’HTO)' • si'la'TA'systolique'est'basse'(<120'mmHg),'envisager'de'la'faire'temporairement' augmenter'(arrêt'd’un'traitement'antiEhypertenseur,'sel,'effort'?)' Prise'en'charge'd’une'éventuelle'anémie.' ' 1.2!Type!A,!stade!tardif!(œdème!papillaire!et!œdème!maculaire)! En'présence'd’un'DSR,'responsable'de'baisse'd’acuité'visuelle'ou'd’exsudats'maculaires':' injections'intraEvitréennes'(voir'3)' Sinon'surveillance.' ' 1.3!Type!B,!stade!précoce!! Aucun'traitement.' ' 1.4!Type!B,!stade!tardif!(œdème!maculaire)! Injections'intraEvitréennes'si'AV<6/10'et'évolution'depuis'>'1'mois'sans'amélioration' (voir'3)' En'présence'd’un'œdème'maculaire'chronique'récidivant'depuis'plus'd’1'an,'rechercher'''' et'traiter'un/des'macroanévrysme'(voir'2.3)' ' ' V1/20130322'
  • 25. 2.!OBVR! Le'seul'traitement'possible'est'celui'de'l’œdème'maculaire,'lorsqu’il'est'responsable' d’une'baisse'd’acuité'visuelle.' 2.1!OBVR!<!3!mois! Traitement'à'discuter'avec'le'patient'selon'sa'gêne'fonctionnelle.' ' 2.2!OBVR!>!3!mois!et!<!1!an! Traitement'de'l’œdème'maculaire'par'injections'intraEvitréennes'si'responsable'de' baisse'd’acuité'visuelle'(<6/10)'(voir'3).' Une'photocoagulation'en'grille'maculaire'sera'envisagée'dès'résorption'des' hémorragies'en'cas'd’œdème'persistant/récidivant.' ' Technique)de)la)photocoagulation)en)grille)maculaire):) Laser'vert,'rouge'ou'infrarouge' Verre'central'du'V3M,'«'Centralis'Direct®'»,'«'Area'Centralis®'»…' Impacts'de'100µ' Durée'courte'≤'0,1's' Puissance'nécessaire'pour'impacts'à'peine'visibles' Non'confluents'(espacement'de'1'à'2'impacts)' Uniquement'dans'l’aire'd’épaississement'rétinien,'et'en'restant'à'plus'de'1/2'diamètre' papillaire'(750µ)'du'centre'de'la'macula.' ' 2.3!OBVR!>!1!an!et!œdème!maculaire! Penser'à'rechercher'et'traiter'un/des'macroanévrysmes'(angiographie'ICG)' ' Photocoagulation)directe)des)macroanévrysmes) Guidée'par'l’angiographie'ICG'ou'l’OCT' Laser'vert'ou'jaune' Impacts'de'50'à'100µ,'focalisés'sur'les'macroanévrysmes'(et'non'sur'l’EP)' Durée'plus'ou'moins'longue'(selon'mouvements'du'patient),'≥'0,2s' Puissance'suffisante'pour'obtenir'un'changement'de'coloration'des'macroanévrysmes.' Possibilité'de'contrôle'immédiat'de'l’efficacité'du'traitement'en'OCT'' ' ! V1/20130322'
  • 26. 3.!Critères!de!choix!et!modalités!du!traitement!par!injections!intraJ vitréennes!de!l’œdème!maculaire! 3.1!AntiJVEGF! Le'plus'souvent'en'première'intention' ' A'préférer'en'cas'de'risque'de'GNV'(notamment':'OVCR,'ce'd’autant'qu’elle'est'récente),' ischémie'étendue,'patient'jeune'phake,'hypertonie/glaucome.' A'éviter'si'antécédent'de'vitrectomie,'impossibilité'de'consultation/injection'mensuelle.' ' Modalités)du)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))d’anti=VEGF):) 3'injections'à'1'mois'd’intervalle'(mesure'de'l’acuité'visuelle'avant'chaque,'si'possible)' Contrôle'dans'le'mois'suivant'la'3e'injection' Les'injections'peuvent'ensuite'être'poursuivies'tant'que'l’acuité'visuelle'augmente,'puis' arrêtées'lorsqu’elle'est'stable.' Reprise'du'traitement'uniquement'en'cas'de'baisse'd’acuité'visuelle'en'rapport'avec' récidive'de'l’œdème'maculaire.' 3.2!Corticoïdes! A'éviter'en'cas'd’hypertonie,'de'glaucome,'si'patient'jeune'et'phake'(risque'de'cataracte' précoce,'unilatérale),'et'd’une'manière'générale'dans'les'OVCR'récentes'(risque'de' GNV).' Préférés'en'cas'd’antécédent'de'vitrectomie,'récidives'fréquentes'nécessitant'des' injections'd’antiEVEGF'répétées,'absence'de'risque'de'GNV'(notamment'OBVR).' ' Modalités)de)traitement)par)injection(s))intra=vitréenne(s))de)corticoïdes):) Consultations'de'contrôle'(+/E'OCT)'à'2'mois,'4'mois,'6'mois'(plus'souvent'si'OVCR'<'3' mois'et/ou'risque'élevé'de'GNV).'Réinjection'en'cas'de'récidive(responsable(d’une( baisse(d’acuité(visuelle.'' 4.!Traitement!de!la!rubéose!irienne! Traitement'combiné,'en'urgence':' 1. Injection'intraEvitréenne'd’antiEVEGF' 2. PPR'en'une'seule'séance'si'possible'(pouvant'par'exemple'être'effectuée' immédiatement'avant'ou'quelques'jours'après'l’injection).' 3. Traitement'hypotonisant,'antalgique'et'antiEinflammatoire'si'GNV' V1/20130322'
  • 27. Annexes Validation clinique de la présente classification (extrait de la thèse de médecine Alexandra Pierru 2012) Description de la population étudiée : Dans cette série rétrospective, nous avons inclus, entre janvier 2011 et mars 2012, 60 patients ayant  consulté  au  Centre  Hospitalier  National  d’Ophtalmologie  des   XVXX pour une OVCR. Lors  de  la  consultation  initiale,  les  patients  ont  tous  bénéficié  d’un  examen  clinique   comprenant une évaluation de la meilleure acuité visuelle corrigée, un examen biomicroscopique   du   segment  antérieur  à   la  recherche  d’une   rubéose   irienne   avant   dilatation, une mesure de la pression intraoculaire, un examen du fond   d’œil   après   dilatation. Ont été retenus pour cette étude les patients ayant eu une angiographie à la fluorescéine   initiale   de   bonne   qualité,   et/ou   ayant   un   aspect   du   fond   d’œil   tout   à   fait typique de stade A précoce. Un examen OCT était pratiqué pour chaque patient avec le Spectralis HRA-OCT® (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne), avec réalisation de sections et de volume maculaire. Une angiographie à la fluorescéine était réalisée pour les stades A2, B1 et B2. Les patients étaient revus tous les mois pendant 6 mois et bénéficiaient à chaque consultation  des  mêmes  examens,  en  dehors  de  l’angiographie. Le suivi évolutif de l’œdème  maculaire  était  réalisé  de  manière  objective  par  l’OCT  en  utilisant  le  mode   « Follow up » du Spectralis HRA-OCT®. 24
  • 28. Données cliniques recueillies : Pour chaque patient, diverses données ont été recueillies : - L’âge, - Le sexe, - Les antécédents : GCAO et  d’HTA, - Le  mode  d’installation  de  la  baisse  d’acuité  visuelle, - L’acuité  visuelle initiale, à 3 mois et à 6 mois, - Les signes cliniques visibles au fond  d’œil, - L’existence  d’un  œdème  maculaire  à  l’OCT  symétrique  ou   prédominant en nasal, - L’existence   d’une   diffusion   papillaire   ou   maculaire   à   l’angiographie  à  la  fluorescéine, - L’association  à  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, - La présence de blanc périveinulaire. Données démographiques : Sur les 60 patients inclus, on comptait 25 femmes et 35 hommes,   d’âge   moyen   56,12 ans. Après la consultation initiale, ces patients ont été inclus en stade A précoce (A1), A tardif (A2), B précoce (B1), B tardif (B2), selon les critères cliniques suivants : Sta Mode Signes cliniques Signes Signes OCT de d’installation Angiographiques A1 Aigu Signes d’ischémie   Ralentissement BPV, rétinienne aigue : BPV, circulatoire avec épaississement occlusion artère cilio- hypoperfusion, pas de maculaire, occlusion rétinienne, dilatation diffusion papillaire ni artère cilio-rétinienne artérielle, veines sombres maculaire significative Absence/peu d’hémorragie A2 Progressif Œdème  papillaire Diffusion papillaire aux Œdème  maculaire   hémorragique et/ou temps tardifs asymétrique exsudats maculaires prédominant en nasal B1 Progressif Dilatations veineuses Pas de signes +/- Epaississement sans hémorragie spécifiques maculaire mais avec une dépression fovéale conservée B2 Progressif Hémorragies Diffusion maculaire Œdème  maculaire   25
  • 29. disséminées, œdème   symétrique maculaire Résultats : Sur les 60 patients inclus, 13 ont été classés en stade A1 (21,7%), 34 en stade A2 (56,6%), aucun en stade B1, 13 en stade B2 (21,7%). Au total, 47 patients étaient classés en stade A soit 78,3%.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients en stade B1, ceci étant probablement   lié   à   l’absence   de   symptômes   à   ce   stade et donc à la difficulté de leur identification. La  moyenne  d’âge  des  patients  classés  en  stade  A  était de 56,3ans (55,1ans pour les stades A1/56,8ans pour les stades A2) contre 55,3ans pour les patients classés en stade B2. Sur les 47 patients classés en stade A, on comptait 19 femmes (5 en stade A1/14 en stade A2) pour 28 hommes (8 en stade A1/20 en stade A2). Pour le stade B2, il y avait 6 femmes pour 7 hommes. A partir de ces résultats,  nous  n’avons  pu  mettre  en   évidence une prédominance de sexe. Sur  l’ensemble  des  patients inclus, 10 patients étaient porteurs d’une HTA traitée, 6 ont été classés en stade A2 (soit 17,6%) et 4 en stade B (30,8%). Sur   l’ensemble   des   patients,   3   patients présentaient un GCAO, et ont tous été classés en stade A2 (soit 8,8%). Pour les patients classés en stade A, 17 patients présentaient une occlusion de l’artère cilio-rétinienne associée (soit 36,2%), 32 patients du BPV (soit 66%). 10 des 13 patients du stade A1 (soit 76,9%) et 22 des 34 patients du stade A2 (soit 64,7%) présentaient du BPV. Ces  deux  signes  cliniques  étaient  évalués  à  l’OCT. Sur les 17 patients  avec  une  occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne associée, 5 patients ont évolué vers des formes non perfusées soit 10% des patients classés en stade A. Tous ces patients ont été classés en stade A2 sévère initialement, présentant en association un   œdème   maculaire   ischémique   et   une   hypoperfusion   artérielle   majeure   à   l’angiographie. Par ailleurs, 12 des 17 patients présentaient en association du BPV (70,6%). Sur ces 12 patients, 2 ont été classés en stade A2 sévère (16,6%). 26
  • 30. La durée moyenne   d’évolution   des symptômes au moment de la consultation initiale était de 9,6 jours pour le stade A et de 35,8 jours pour le stade B. L’acuité visuelle moyenne initiale dans le stade A était de 1,8/10 et de 1/10 dans le stade B.   L’acuité   visuelle   moyenne   à   3   mois   était   de   3,5/10 dans le stade A et de 1/10 dans le stade B.   L’acuité   visuelle moyenne à 6 mois était de 2,8/10 dans le stade A et de 1,5/10 dans le stade B. Sur les 13 patients classés en stade A1, 6 patients (soit 46,2%) ont eu une atrophie de la couche nucléaire interne séquellaire visible en OCT. Pour les 7 autres, le suivi était inférieur à 1 mois, et cette atrophie   n’a   donc   pas   pu   être   documentée. En effet, le délai moyen d’apparition   de   cette   atrophie   était   de   7   semaines. Sur les 34 patients classés en stade A2, 15 patients (soit 44,1%) ont présenté une résolution  de  l’œdème  maculaire.  La  durée  moyenne  d’évolution de  l’OM était de 2,4 mois. 10 patients ont eu un suivi inférieur à un mois, ne permettant pas de connaître l’évolution  de  l’OM. 9 patients (soit 26,4%) ont présenté une évolution chronique de l’OM, persistant à 6 mois   d’évolution. Sur ces 9 patients, 6 présentaient lors de la consultation initiale une forme A2 sévère avec une hypoperfusion artérielle à l’angiographie   et un œdème maculaire   ischémique   à   l’OCT.   Deux patiente présentaient   sur   l’angiographie   initiale   une   diffusion   maculaire de moindre importance   que   la   diffusion   papillaire   mais   témoignant   d’une   rupture   de   la   BHR   au   niveau maculaire. Sur les 13 patients classés en stade B2, 9 (soit 69,2%) ont   présenté   un   œdème   maculaire récidivant à 6 mois de suivi, 4 patients  n’ont  pas  eu  de  suivi  supérieur  à  1   mois. Sur les 13 patients classés en stade A1, un présentait un   œdème   maculaire   ischémique, 3   présentaient   une   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   sans   œdème   papillaire clinique (soit 23%). Sur les 34 patients classés en stade A2, tous présentaient un OP clinique avec une   diffusion   papillaire   à   l’angiographie   à   la   fluorescéine   et   on   notait   une   diffusion   maculaire (de moindre importance que la diffusion papillaire) dans 9 cas (soit 26,4%). Sur ces 9 patients, 6 patients ont évolué vers un OM chronique (66,6%), 2 ont   eu   un   suivi   inférieur   à   1   mois,   1   patiente   a   présenté   un   œdème   maculaire   résolutif en 3 mois. Sur   les   6   patients   ayant   présenté   un   œdème   maculaire   chronique, 5 avaient été classés initialement en stade A2 sévère. 27
  • 31. Sur les 13 patients inclus dans le stade B2, tous présentaient une diffusion maculaire   à   l’angiographie,   5   présentaient   une   diffusion   papillaire   associée   plus   minime (38,4%). Concernant   le   traitement   de   l’œdème   maculaire   chronique   par   injection   intra- vitréenne (IVT)  d’anti-VEGF ou de stéroïdes, aucun  patient  inclus  en  stade  A1  n’en  a   bénéficié.  Le  suivi  n’ayant  pas  été  effectué  que  sur  le  CHNO  des  XVXX  nous  n’avons   pas les données concernant le traitement pour un certain nombre de patients. Pour les stades A2 tous confondus, 9 patients   ont   bénéficié   d’IVT (26,5%), le nombre moyen   d’IVT   était   de   1,6   IVT/patient. Si   l’on   considère   le   groupe   des   6 patients classés en A2 sévères, on note que  5  d’entre  eux ont été traités, le dernier ayant été perdu  de  vu,  avec  un  nombre  moyen  d’IVT/patient  de  3,2. Pour les patients inclus en stade B2, 5 patients ont été traités par IVT (38,4%) avec une moyenne   d’IVT   par   patient de 1,4 (Tableau 1) 28
  • 32. Paramètres Stade A1 Stade A2 Stade B2 Nombre patients 13 (21,7%) 34 (56,6%) 13 (21,7%) Age moyen 55,1 (34 à 72ans) 56,8 (26 à 84ans) 55,3 (19 à 83ans) Sexe ratio (M/F) 1,6 1,4 1,2 ATCD HTA 0 6 (17,6%) 4 (30,8%) ATCD GCAO 0 3 (8,8%) 0 Occlusion artère 3 (23%) 14 (41,2%) 0 cilio-rétinienne Présence de BPV 10 (76,9%) 22 (64,7%) 0 Diffusion maculaire 0 9 (26,4%) 13 (100%) Diffusion papillaire 3 (23%) 34 (100%) 5 (38,4%) AV initiale 1,8/10 1/10 AV à 3 mois 3,5/10 1/10 AV à 6 mois 2,8/10 1,5/10 6 patients (46,2%) 9 patients (26,4%) 9 patients (69,2%) Evolution atrophie de la OM persistant à 6 OM persistant à 6 mois couche nucléaire mois interne Durée moyenne des symptômes lors 9,6 jours 35,8 jours de la consultation 29
  • 33. initiale Tableau 1 : Récapitulatif des résultats. Exemples de Cas cliniques : Exemple de type A2 : 30
  • 34. Fig.11 : Cas de Monsieur B, âgé de 26 ans ayant présenté une OVCR de type A2 non sévère avec un OP visible en angiographie à la fluorescéine sans diffusion maculaire  associée.  Sur  la  coupe  OCT  on  visualise  l’OM  prédominant  en  nasal  lié  au   débordement  de  l’OP. 31
  • 35. Fig.12 : Le premier cliché OCT a été réalisé 21 jours après la consultation initiale, on   constate   déjà   une   diminution   de   l’OM   et   de   l’OP.   Sur   les   deux   autres   clichés   réalisés   à   2   mois,   on   constate   la   disparition   de   l’OM   en   OCT   et   la   disparition   de   la   diffusion papillaire en angiographie à la fluorescéine IV.5.2-Exemple de type A2 sévère : 32
  • 36. Fig.13 : Cas de Monsieur C âgé de 54 ans ayant présenté une OVCR de type A2 sévère,  avec  visualisation  sur  les  clichés  OCT  d’un  œdème  maculaire  ischémique  et   sur l’angiographie  d’un  ralentissement  circulatoire  du  débit  artériel  majeur. 33
  • 37. 34
  • 38. Fig.14 : A   6   mois,   on   constate   une   persistance   de   l’OM   qui   s’est   chronicisé,   la   ligne  IS/OS  présente  une  interruption  au  niveau  maculaire,  témoignant  de  l’altération   de  la  rétine  externe  du  fait  de  l’OM  chronique.  Ce  patient  a  nécessité  un  traitement   laser par panphotocoagulation   rétinienne   du   fait   d’un   passage   vers   une   forme   non   perfusée. Les zones de non perfusion du pôle postérieur sont visibles sur le cliché en angiographie. Discussion : L’actuelle   classification   de   l’OVCR   ne   permet   pas   d’intégrer   toutes   les   formes   cliniques de cette maladie. La séparation en formes perfusées/non perfusées ne rend pas compte de tous les modes évolutifs de cette occlusion vasculaire. L’utilisation   des   zones   de   non   perfusion   capillaire   à   l’angiographie   pour   classer   les   OVCR  présente  donc  plusieurs  limites.  Premièrement  cet  examen  n’est  pas  toujours   interprétable  compte  tenu  de  l’importance  des  hémorragies  rétiniennes  responsables   d’un   effet   masque21. De plus les premières classifications ont été établies avant l’apparition   d’appareils   d’angiographie   grand   champ,   ne   tenant   compte   que   des   zones non perfusées localisées au pôle postérieur, et non celles en pré-équatoriales. Les formes non perfusées/perfusées et ischémiques/non ischémiques ne sont pas superposables. Il existe en effet un passage des formes perfusées vers les formes non   perfusées.   Par  ailleurs,  cette   classification   ne  permet   pas   d’intégrer  l’ensemble   des formes cliniques rencontrées dans les OVCR. Nous proposons donc un essai de nouvelle classification des OVCR, dans le but essentiellement de tester la 35
  • 39. robustesse du modèle séparant les occlusions veineuse en deux types, A et B. Cette robustesse   pourrait   se   juger   d’après   le   nombre   de   cas   pour   lesquels   une   telle   classification   est   difficile   à   appliquer,   et/ou   à   l’amélioration de la détermination du pronostic de chaque patient. Le premier mécanisme, responsable du type A pourrait être un spasme veineux sur   un   large   segment   de   veine,   d’apparition   brutal   à   l’origine   d’un   ralentissement   circulatoire veineux aigu retentissant en amont sur la circulation capillaire puis artérielle.  Dans  cette  forme  il  n’existerait  pas  d’occlusions  des  capillaires,  expliquant   la baisse transitoire du débit artériel. Dans notre série, nous retrouvons une durée d’évolution   des   symptômes   lors   de   la consultation initiale pour ce groupe significativement inférieure à celle des patients classés en stade B, appuyant l’hypothèse   que   le   mode   d’installation   est   aigu.   D’autre   part,   l’évolution   de   l’acuité   visuelle à 3 mois et 6 mois montre une meilleure récupération dans ce groupe confirmant  le  caractère  transitoire  du  ralentissement  circulatoire.  L’œdème  maculaire   retrouvé dans le stade A2 serait lié le plus souvent à un débordement maculaire de l’œdème   papillaire,   expliquant   son   asymétrie   avec   une   prédominance nasale et sa résolution   dans   les   3   mois   liée   à   la   résorption   de   l’œdème papillaire. En effet, sur l’ensemble  des  patients  de  ce  groupe,  tous  présentaient  à  l’OCT  un  OM  asymétrique,   mais  seulement  9  d’entre  eux  présentaient  une  diffusion  maculaire  à  l’angiographie Il existe cependant dans ces types A des formes sévères avec une hypoperfusion majeure et   un   œdème   maculaire   ischémique   initiaux   visibles   en   angiographie   à   la   fluorescéine et en OCT dont   l’évolution   serait   moins favorable avec une atrophie maculaire sévère et/ou un   risque   d’évolution   majoré vers un GNV. Sur les patients classés en stade A2 sévère et ayant eu un suivi sur 6 mois, tous ont présenté une évolution vers un OM chronique. Cependant, il est intéressant de constater que les patients qui ne présentaient pas de formes sévères lors de la consultation initiale n’ont  pas  évolué  vers  une  forme  avec  une  non  perfusion  étendue ; une aggravation secondaire est donc rare dans les formes de type A. Le « blanc périveinulaire » est associé de manière significative aux types A1. Le risque   évolutif   est   l’atrophie   de   la   couche   nucléaire   interne.   Cette   forme   ne   semble   pas évoluée vers une forme non perfusée. Une des originalités de cette classification est  de  permettre  d’intégrer  les  cas  avec occlusion  de  l’artère  cilio-rétinienne, qui sont de   fait   fréquemment   associée   à   du   BPV   et   n’évoluent pas vers des formes non perfusées. Les patients récupérant spontanément, elle apparaît comme étant de bon 36
  • 40. pronostic. La fréquence de cette occlusion dans les OVCR serait liée à la moindre pression   de   perfusion   de   ces   artères   par   rapport   à   l’artère   centrale   de   la   rétine,   expliquant que cette circulation soit touchée plus rapidement en cas de ralentissement circulatoire. Les types B seraient dus à un obstacle chronique au niveau des veines rétiniennes, expliquant   l’installation   progressive   de   la   symptomatologie et le caractère   irréversible   de   l’occlusion   veineuse. Dans notre série, nous avons effectivement pu constater que dans ce groupe les patients décrivaient une baisse progressive   de   l’acuité   visuelle   et   consultaient   plus   tardivement   que   les   patients   présentant   un   type   A.   Nous   n’avons   pas   inclus   de   patients   au   stade   B1   du   fait   de   l’absence   de   symptômes   à   ce   stade.   Tous   les   patients   classés   en   stade B2 ont présenté   un   OM   d’évolution   chronique, avec un OP associé dans 38,4% des cas. Ceci  appuierait  l’hypothèse  que  dans  ces  formes  l’atteinte  circulatoire  est chronique et  qu’il  existe  des  lésions  irréversibles,  notamment  de  ruptures  de  la  BHR  au  niveau   maculaire,  expliquant  la  chronicisation  de  l’OM  et  l’absence  de  récupération  visuelle. Si   l’on   se   base   sur   notre   série,   les   types   A   seraient   plus   fréquents   que   les   types B (75% versus 25%). Cependant, cela peut refléter un certain biais de recrutement, notre centre étant un centre de référence pour les OVR. Nous  n’avons   pu   mettre   en   évidence   de   prédominance   de   sexe.   L’âge   de   survenue dans notre série paraît être   le   même   pour   les   2   types,   mais   il   semblerait   que   l’absence   de   différences significatives en ce qui concerne  l’âge  et  le  sexe  soit  liée à la petite taille de notre échantillon. 14  patients  (23,3%)  présentaient  à  la  fois  un  œdème  maculaire   et  un  œdème  papillaire.  Nous  avons  inclus  les  patients  respectivement  en  stade  A2   et B2 selon la zone où il existait la plus grande diffusion en angiographie à la fluorescéine, à savoir au niveau papillaire pour le stade A2 et au niveau maculaire pour le stade B2. Un quart des patients a donc été difficile à classer. Les patients classés en stade   A2   avec   une   diffusion   maculaire   initiale   à   l’angiographie   (26,4%) ont eu en effet un profil évolutif semblable au stade B2 avec la chronicisation de l’œdème  maculaire. Compte tenu du mécanisme physiopathologique, nous supposions que le type A se rencontrait plutôt chez des patients glaucomateux. Dans notre série, 3 patients étaient  porteurs  d’un  GCAO,  ils  tous  été  classés  dans  le  stade  A2. Cette association pourrait être due au   fait   qu’une   pression   intraoculaire   élevée   va   aggraver   37
  • 41. l’hypoperfusion  d’une forme de type A. En  ce  qui  concerne  l’HTA,  10  patients  étaient   traités, elle était plus fréquemment associée au stade B2. Nous avons également noté qu’il  y  avait  plus  de  patients  perdus  de  vus  dans   le groupe des types A que dans celui du groupe des types B. En effet, 19 des 47 patients classés en type A (soit 40,2%) ont eu un suivi inférieur à 1 mois contre 3 patients sur les 13 classés en type B (soit 23,1%). Dans les 19 perdus de vue du groupe des types A, un seul patient présentait initialement une forme sévère Ceci appuierait  le  postulat  selon  lequel  les  formes  de  type  A  non  sévère  serait  d’évolution   favorable. En résumé, le type A1, mais pas A2, se verrait préférentiellement chez des sujets plus jeunes, possiblement glaucomateux,   présentant   une   baisse   d’acuité   visuelle   aigue.   L’évolution   serait   le   plus   souvent   favorable   et   se   stabiliserait   en   3   mois, en dehors des formes sévères associées à une hypoperfusion artérielle majeure qui peuvent évoluer vers un glaucome néovasculaire. La présence de BPV ou   d’occlusion   de   l’artère   cilio-rétinienne ne semble pas être associé à un mauvais pronostic visuel,   hormis   le   cas   d’une   atrophie   rétinienne   atteignant   le   point   de   fixation. Les patients présentant initialement des OVCR de type A non sévère pourraient être rassurés quand au pronostic visuel lors de la consultation initiale et ne nécessiteraient pas de suivi aussi rapproché que les autres formes. En ce qui concerne les formes de type A sévère, la surveillance devrait être rapprochée par l’examen  clinique  à  la  recherche  d’une  rubéose  irienne. Le type B toucherait plutôt la même catégorie de population que les OBVR, à savoir les patients âgés de 60 ans, hypertendus. Ils évolueraient de manière chronique expliquant la faible récupération visuelle et la nécessité de recourir de manière  plus  fréquente  à  des  traitements  de  l’OM  chronique  (anti-VEGF, corticoides) que dans les stades A. En   ce   qui   concerne   le   nombre   d’IVT   nécessaire   au   traitement   de   l’OM   chronique  en  fonction  du  stade  d’OVCR, les données manquantes dans notre série ne  nous  permettent  pas  de  conclure.  Les  stades  A1  n’évoluant  pas  vers  le  stade  A2   ne présentent pas  d’OM  chronique  et  ne  sont  donc  pas  à  traiter.  Les  stades  A2  non   sévères  nécessiteraient  moins  d’IVT  que  les  stades A2 sévères et les stades B2. Cette   nouvelle   classification   nécessiterait   d’autres   études   intégrant   un   plus   grand nombre de patients afin de vérifier les différentes hypothèses émises. 38
  • 42. Traitement des OVR OVCR de type A vue au stade précoce -pas d’IVT  (risque  d’aggraver  la  situation  hémodynamique) -hypotonisants oculaires (pour améliorer la pression de perfusion oculaire) -vérifier la TA : si celle-ci est basse (inférieure à 120mmHg de systolique) envisager un traitement visant à la faire temporairement  remonter  (arrêt  d’un  antihypertenseur,   par exemple) -rechercher une anémie OVCR de type A vue au stade tardif -IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite à la demande OVCR de type B -IVT  d’anti-VEGF,  3  injections  à  un  mois  d’intervalle ; ensuite, à la demande Œdème  maculaire  chronique/récidivant -envisager corticoïdes -si  plus  de  un  an  d’ancienneté : rechercher un macroanévrysme par angiographie au vert  d’indocyanine Rubéose irienne panphotocoagulation rétinienne en une seule  séance  suivie  d’une  injection  d’anti- VEGF-en  cas  de  difficulté  du  laser,  faire  une  IVT  d’anti-VEGF (à renouveler éventuellement tous les mois) en attendant un éclaircissement des milieux, et/ou faire une vitrectomie endolaser (en préservant le cristallin si possible) BIBLIOGRAPHIE : 1. Fekrat S, Shea AM, Hammill BG, Nguyen H, Kowalski JW, Schulman KA, et al. Resource use and costs of branch and central retinal vein occlusion in the elderly. Current medical research and opinion. 2010; 26(1): 223-30. 2. Michelson G, Harazny J. Increased vascular resistance for venous outflow in central retinal vein occlusion. Ophthalmology. 1997; 104(4): 659-63. 3. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion. The Central Vein Occlusion Study Group. Archives of ophthalmology. 1997; 115(4): 486-91. 4. Pollack A, Leiba H, Oliver M. Progression of nonischemic central retinal vein occlusion. Ophthalmologica Journal international d'ophtalmologie International journal of ophthalmology Zeitschrift fur Augenheilkunde. 1997; 211(1): 13-20. 39
  • 43. 5. Quinlan PM, Elman MJ, Bhatt AK, Mardesich P, Enger C. The natural course of central retinal vein occlusion. American journal of ophthalmology. 1990; 110(2): 118- 23. 6. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. American journal of ophthalmology. 1994; 117(4): 429-41. 7. Arsene S, Vierron E, Le Lez ML, Herault B, Gruel Y, Pisella PJ, et al. Conversion from nonischemic to ischemic retinal vein occlusion: prediction by venous velocity on color Doppler imaging. European journal of ophthalmology. 2009; 19(6): 1009-16. 8. Spaide RF. Peripheral areas of nonperfusion in treated central retinal vein occlusion as imaged by wide-field fluorescein angiography. Retina. 2011; 31(5): 829-37. 9. Paques M, Gaudric A. Perivenular macular whitening during acute central retinal vein occlusion. Archives of ophthalmology. 2003; 121(10): 1488-91. 10. McIntosh RL, Rogers SL, Lim L, Cheung N, Wang JJ, Mitchell P, et al. Natural history of central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review. Ophthalmology. 2010; 117(6): 1113-23 e15. 11. Beaumont PE, Kang HK. Clinical characteristics of retinal venous occlusions occurring at different sites. The British journal of ophthalmology. 2002; 86(5): 572-80. 12. Wong TY, Larsen EK, Klein R, Mitchell P, Couper DJ, Klein BE, et al. Cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion and arteriolar emboli: the Atherosclerosis Risk in Communities & Cardiovascular Health studies. Ophthalmology. 2005; 112(4): 540-7. 13. Rath EZ, Frank RN, Shin DH, Kim C. Risk factors for retinal vein occlusions. A case- control study. Ophthalmology. 1992; 99(4): 509-14. 14. Green WR, Chan CC, Hutchins GM, Terry JM. Central retinal vein occlusion: a prospective histopathologic study of 29 eyes in 28 cases. Retina. 1981; 1(1): 27-55. 15. Risk factors for central retinal vein occlusion. The Eye Disease Case-Control Study Group. Archives of ophthalmology. 1996; 114(5): 545-54. 16. Paques M, Girmens JF, Riviere E, Sahel J. Dilation of the minor arterial circle of the iris preceding rubeosis iridis during retinal vein occlusion. American journal of ophthalmology. 2004; 138(6): 1083-6. 17. Browning DJ. Patchy ischemic retinal whitening in acute central retinal vein occlusion. Ophthalmology. 2002; 109(11): 2154-9. 40
  • 44. 18. Williamson TH, Baxter GM. Central retinal vein occlusion, an investigation by color Doppler imaging. Blood velocity characteristics and prediction of iris neovascularization. Ophthalmology. 1994; 101(8): 1362-72. 19. Pichi F, Morara M, Veronese C, Lembo A, Nucci P, Ciardella AP. Perivenular whitening in central vein occlusion described by fundus autofluorescence and spectral domain optical coherence tomography. Retina. 2012; 32(7): 1438-9. 20. Sarda V, Nakashima K, Wolff B, Sahel JA, Paques M. Topography of patchy retinal whitening during acute perfused retinal vein occlusion by optical coherence tomography and adaptive optics fundus imaging. European journal of ophthalmology. 2011; 21(5): 653-6. 21. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Natural history of visual outcome in central retinal vein occlusion. Ophthalmology. 2011; 118(1): 119-33 e1-2. 41