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Occlusions vasculaires retiniennes
- 1. O l i Occlusions Vasculaires Rétiniennes V l i Réti i JF. Girmens CHNO des Quinze‐Vingts C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel) 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 2. Rappel VASCULARISATION 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 3. Choroïde / Rétine externe Choroïde / Rétine externe ►Postérieure : ■ Art ciliaires courtes post ►Antérieure : ■ Art ciliaire longue post 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 4. Choroïde / Rétine externe ►Postérieure : ■ Art ciliaires courtes post ►Antérieure : ■ Art ciliaire longue post 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 5. Rétine (2/3 internes) ►Art centrale de la rétine 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 6. Artère centrale de la rétine 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 7. Vascularisation terminale ►Tout le sang qui pénètre par l’artère centrale de la rétine en ressort par la veine centrale de la l éi l i l d l rétine ►Pas d’anastomose possible avec une circulation de voisinage ■ Arrêt circulatoire entraine des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes ►Traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou d une cardiopathie emboligène carotidien ou d’une cardiopathie emboligène 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 8. un « AVC » dans l’œil ! un « » dans l’œil ! OCCLUSIONS ARTÉRIELLES RÉTINIENNES É 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 9. Occlusion artérielle rétinienne ►Classée selon le site d’obstruction ■ Occlusion de l’Artère Centrale (OACR) ■ Occlusion de Branche Artérielle (OBAR) ►Mécanisme ■ Embol ■ Thrombus ■ Inflammatoire (Horton) OBAR 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 10. Epidémiologie ►Pathologie rare : ■ OACR : 1 consultation sur 10000 ►Sujet de plus de 60 ans ►Bilatéral dans 1 à 2 % des cas 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 11. OACR | Signes fonctionnels OACR | Signes fonctionnels ►Baisse d’acuité visuelle ■ Brutale • Quelques sec. à min. ■ Profonde • De l’absence de PL à VBLM ■ Episodes amaurose transitoire ►Œil blanc et calme ►Semi‐mydriase peu ou aréactive ■ Conservation du RPM consensuel 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 12. OACR | Fond d’oeil OACR | Fond d’oeil ► Œdème ischémique dè hé ► Centre de la macula de coloration d l ti normale ■ Macula rouge Macula rouge cerise ► Artères grêles g ► Papille normale p ► Pas d’hémorragie ► Embol(s) 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 13. Embols 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 14. OACR | angiographie OACR | angiographie vert 18 s 21 s 38 s 51 s 5 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 15. OBAR | Signes fonctionnels OBAR | Signes fonctionnels ►Variables selon le site de l’occlusion ■ÉÉtendue du territoire ischémique ■ Atteinte de la macula ►Début brutal et indolore ►Début brutal et indolore ■ Amputation du champ visuel • Souvent à limite horizontale Souvent à limite horizontale ■ BAV si atteinte maculaire ►Œdème rétinien ischémique en secteur ► dè é hé 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 16. OBAR : angiographie vert 12 s 14 s 1 min 8 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 17. Occlusion d’artère cilio‐rétinienne Occlusion d’artère cilio‐ 18 s 27 s 5 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 18. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 19. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ■ Carotidien (athérome) Carotidien (athérome) ■ Cardiopathie emboligène ■ Autres • E. lipidiques • E. tumoraux 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 20. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ■ Maladie de Horton • 1% des OACR • 2% 2% se compliquent li t d’OACR ■ Autres maladies système • LEAD, PAN, Wegener… • Takayashu, Kawasaki… 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 21. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ► Tr. Coagulation 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 22. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ► Tr. Coagulation ► Causes diverses ■ Migraine ■ Hypotension ■ Dissection carotidienne … 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 23. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ■ Echo cœur TT ou TO ■ Echo doppler des TSA Echo‐doppler des TSA ► Thromboses ■ VS CRP ±BAT ► Tr. Coagulation ► Bilan coagulation ■ Homocystéinémie ■ Déficit Pn C S ATIII RPCA Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA ► Causes diverses ■ Electrophorèse Hb... ► FDR cardio vasculaires ■ Diabète ■ HTA 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 24. Traitement ►Dans les premières heures ■ Mobilisation embol • Hypotonisants voire ponction de chambre antérieure • Massage du globe oculaire ■ Traitement vasodilatateur ■ Fibrinolytiques ►Traitement anticoagulant ►Traitement anticoagulant ■ IVSE : inefficace ■ HBPM pendant la réalisation du bilan HBPM pendant la réalisation du bilan 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 25. Evolution ► Quasiment toujours défavorable ■ Lé i Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes éti i défi iti 90 i t ■ Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines ■ Atrophie papillaire artères grêles Atrophie papillaire, artères grêles ► Pronostic vital En présence d un embol rétinien, En présence d’un embol rétinien survie à 10 ans : 56 % (population témoin : 72%) ► Pronostic visuel Pronostic visuel ■ Complications • Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas – Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de reperfusion) • Néovascularisation prépapillaire d é l i i é ill i dans 2 à 3 % des cas à %d 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 26. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 27. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 28. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 29. ? 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 30. OCCLUSIONS VEINEUSES RÉTINIENNES É 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 31. Epidémiologie ►2e cause de pathologie vasculaires rétinienne ■ Après la rétinopathie diabétique ►Incidence : 2 à 3 / 10.000 sujets /an ■ 10 à 20.000 cas par an en France ►Augmente avec l’âge ►Augmente avec l âge ■ Médiane vers 60 ans 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 32. Occlusion veineuse rétinienne ► Conséquence d’un ralentissement ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux compartiment veineux ■ Lame criblée (OVCR) : 1/4 ■ Croisement artério‐ veineux (OBVR) : 3/4 ► Thrombus primitif ? ■ Analyse histologiques l h l OBVR ■ Contesté 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 33. Signes fonctionnels ►BAV variable, rapide ■ Modérée, progressive (brouillard) ■ Majeure (perception lumineuse) ►AV initiale : bon élément pronostique ►AV initiale : bon élément pronostique • … et le seul ! ■ AV < 1/10 : mauvais pronostic AV < 1/10 : mauvais pronostic ■ AV > 5/10 : bon pronostic ■ E t 1 t 5/10 ? ? ? Entre 1 et 5/10 ? ? ? 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 34. OVR : Fond d’oeil 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 35. Signes caractéristiques (OVCR) 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 36. Formes cliniques 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 37. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 38. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 39. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 40. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 41. Nodules cotonneux 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 42. OVCR oedémateuse vert 15 s 18 s 23 s 5 min Evolution à 3 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 43. OVCR ischémique 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 44. OVCR minime Evolution à 2 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 45. OBVR 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 46. Occlusion de branche veineuse 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 47. Facteurs de risque et bilan étiologique ► Artériolosclérose & HTA ► Hypertonie oculaire l ► Diabète, dyslipidémie ► Hémopathie dysglobulinémies d l b li é i ► Perturbations crase sanguine ■ Déficit ATIII, PnC/PnS… ► Hyperhomocystéinémie ► Maladies auto‐immunes 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 48. Facteurs de risque et bilan étiologique ► Artériolosclérose & HTA ► TA (holter) ► Hypertonie oculaire l ► TO ► Glycémie, Lipides ► Diabète, dyslipidémie ► NFS ► Hémopathie ► Electrophorèse Pn dysglobulinémies d l b li é i ► TP, TCA, Fibr. ► Perturbations crase sanguine ► Bilan complémentaire ■ Déficit ATIII, PnC/PnS… selon âge, terrain ► Hyperhomocystéinémie ► Maladies auto‐immunes 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 49. Thrombophilies & localisations thrombotiques Margaglione, Margaglione, Haematologica 2001 Témoins TVP Mb Inf TV Mb sup TV cérébrale TV mésentér. OV rétine (n = 1304) (n = 679) (n = 77) (n = 28) (n = 119) (n = 109) FV Leiden 60 (4.6) 117 (17.2) 3 (3.9) 0 6 (5.0) 5 (4.6) F II leiden 56 (4.3) 68 (10.0) 5 (6.5) 6 (21.4) 10 (8.4) 8 (7.3) FV + FII Leiden 1 (0.1) 19 (2.8) 1 (1.3) 0 4 (3.4) 0 Total 117 204 (30.0)* 9 (11.7) 6 (21.4)** 20 (16.8)* 13 (11.9) Odds Ratio (9.0%) 4.35 1.3 2.8 2.05 1.4 [IC] [3 4 – 5 6] [3.4 5.6] [0 7 – 2 8] [0.7 2.8] [1 1 – 7 0] [1.1 7.0] [1 2 – 3 4] [1.2 3.4] [0 8 – 2 5] [0.8 2.5] *P < 0.01, **P < 0.05 vs témoins Déficit AT --- 4 (0.6) 0 0 0 0 Déficit PC --- 10 (1.5) 0 0 4 (3.4) 0 Défi it PS Déficit --- 10 (1 5) (1.5) 0 1 (3 6) (3.6) 0 0 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 50. Thrombophilies & localisations thrombotiques Bombeli, Am J Hematol 2002 Témoins TV Mb Inf TV Mb sup TV cérébrale TV portale OV rétine (n = 120) (n = 292) (n = 99) (n = 51) (n = 42) (n = 68) L id FV Leiden 8 79 (27 1) (27.1) (25.3) 25 (25 3) 7 (13 7) (13.7) 6 (14 3) (14.3) 3 (4.4) (4 4) F II leiden 0 13/171 (7.6) 4/55 (7.3) 2/28 (7.2) 1/23 (4.3) 1/40 (2.5) Déficit PC 2/80 8 (2.7) 2 (2.0) 1 (2.0) 3 (7.1) 0 (2.5%) (2 5%) Déficit PS 1 (0.8%) 9 (3.1) 2 (2.0) 1 (2.0) 2 (4.8) 0 Déficit AT 0 5 (1.7) 1 (1.0) 1 (2.0) 2 (4.8) 0 Total, n (%) 11 114 (39%) 34 (34.3%) 12 (23.5%) 14 (33.3%) 4 (5.9) Odd ratio (9.1% 4.3 3.8 2.5 3.7 0.6 ) [2.2-8.1] [1.8-7.7] [1.0-6.1] [1.5-8.6] [0.2-2.1] Estrogènes _ 46 (15.7) 14 (14.1) 24 (47.0) 6 (14.3) 8 (11.8) Sd myéloprolifératif _ 5 (1.7) 0 0 14 (33.3) 0 Associations anomalies acquises + constitutionnelles fréquentes 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 51. Occlusion veineuse rétinienne ►Espérance de vie normale ►Pas d’association significative : ■ aux FDR thrombophiliques ■ à la MTEV ►Pas d association au cancer ►Pas d’association au cancer ■ Rares cas d’hémopathies, Vaquez ►Anticoagulants inefficaces ►A ti l t i ffi ■ Thrombus primitif • Données actuelles = non 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 52. Evolution ►Souvent imprévisible ►Forme oedémateuse ►F dé ■ Meilleur pronostic ■ Guérison spontanée ■ Œdème chronique ■ Evolution vers formes ischémiques ►Formes ischémique (plus rare) ■ Pronostic plus mauvais ■ Néovascularisation • Irienne → glaucome néovasculaire (« 100 jours ») • Pré‐rétinienne → hémorragie intra‐vitréenne, DR tractionnel t ti l 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 53. Evolution Guérison spontanée 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 54. Anastomoses 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 55. OVCR ischémique 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 56. Evolution OBVR ischémique & laser Vert 43 s Evolution à 6 mois Evolution à 9 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 57. Evolution Rubéose irienne Glaucome Néo Vasculaire G é 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 58. Reperfusion de la collerette 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 59. 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 60. 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 61. Examen à fort grossissement 20 www.fedret.fr Avant dilatation OCT 2008
- 62. Evolution Néovascularisation pré rétinienne pré-rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 63. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 64. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 65. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 66. Traitement ►Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité au stade aigu ffi i é d i ■ Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants ■ Fibrinolytiques ■ Vasodilatateurs ■ Hémodilution 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 67. Hémodilution ►La souffrance rétinienne provient du déficit en oxygène lié au ralentissement circulatoire è lié l i i l i ►Accélérer le flux sanguin ■ même en abaissant l’hématocrite, même en abaissant l hématocrite, ■ améliore l’oxygénation rétinienne • le plasma possède par lui‐même de bonnes le plasma possède par lui‐même de bonnes capacités de transport de l’O2 ■ améliore la rhéologie améliore la rhéologie • en diminuant l’agrégation érythrocytaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 68. Hémodilution ►Repose sur hyperviscosité cause d’OVCR ■ Pas de relation de cause à effet ►Indications et protocoles variables ■ Délai de 2 semaines à 3 mois ►Pas de différentiation des formes cliniques ►Pas de différentiation des formes cliniques ►Chevauchement important des gr. traités et non traités en terme d’AV traités en terme d AV ►Traitements associés ■ PPR, antiagrégants ►Risque de survenue d’ischémie identique ■ Aggravé pour certains 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 69. Résultats contradictoires ►Amélioration de l’AV ■d dans les formes non‐ischémiques l f i hé i Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1989 Wolf S et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994 ■ Plus efficace dans les formes ischémiques ? Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1985 ■ I ffi Inefficace dans les formes ischémiques ? d l f i hé i ? Wolf S & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994 ■ Efficace quelle que soit la forme Efficace quelle que soit la forme Glacet‐Bernard A & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001 ►Peu efficace (Augmentation AV chez 14%) ( g ) Hattenbach LO & al. Ophthalmologica 1999 ►Sans intérêt Kohner EM & al. Ophthalmology 1983 20 Luckie AP & al. Aust NZ J Ophthalmol 1996 OCT www.fedret.fr 2008
- 70. Fibrinolyse « in‐situ » « in‐ ■ Complexe à mettre en oeuvre ■ Evaluation en cours 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 71. Injection intravasculaire rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 72. OVR : Traitement des complications 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 73. OVR : Traitement des complications ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 74. OVR : Traitement des complications ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne ►Œdème maculaire ■ Laser ■ Injection corticoïdes Injection corticoïdes 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 75. Laser maculaire vs. PPR 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 76. Laser / macroanévrysmes Laser / macroanévrysmes 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 77. Injection intra‐ Injection intra‐vitréenne 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 78. Injection intra‐ Injection intra‐vitréenne 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 79. J7 J 90 J 180 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 80. Pronostic ►Pronostic visuel à 3 ►Rubéose irienne ans (tous groupes ( ■ 7% si >5/10 confondus) ■ 15% si AV entre 1 et ■ Si AV initiale > 5/10 5/10 – 65% > 5/10 ■ 44% si <1/10 – 10% < 1/10 10% < 1/10 ■ Si AV initiale < 1/10 ■ Risque diminue avec • 1% > 5/10 % 5/ 0 le temps l t • 79% < 1/10 Central Vein Occlusion Study 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 81. Rythme de surveillance ► OVCR ►OBVR • durée des symptômes • acuité visuelle initiale ■ Absence de risque évolutif vers un GNV ■ OVCR < 15 jours : j tous les mois pendant 4 mois ■SSurveillance ill jusqu’à remontée de l’AV > trimestrielle 5/10 • jusqu’à stabilisation du jusqu à stabilisation du • risque de GNV minime – si l’AV est supérieure à FO 3/10 – > 4 mois > 4 mois ■ > 4 mois : Sauf nouvelle BAV ! tous les 2 puis 3 mois tous les 2 puis 3 mois ■ > 1 an d’évolution : Examen au 3e mois : 1 à 2 fois par an 1 à 2 fois par an Indications de traitement d’un éventuel œdème maculaire. 20 OCT www.fedret.fr 2008
- 82. ? 20 OCT www.fedret.fr 2008