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O l i
    Occlusions Vasculaires Rétiniennes
               V    l i Réti i

                           JF. Girmens
                   CHNO des Quinze‐Vingts
                C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel)

                                                               20
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Rappel

        VASCULARISATION

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                          OCT
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Choroïde / Rétine externe
                Choroïde / Rétine externe


                            ►Postérieure :
                              ■ Art ciliaires courtes post


                            ►Antérieure :
                              ■ Art ciliaire longue post




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Choroïde / Rétine externe


                            ►Postérieure :
                              ■ Art ciliaires courtes post


                            ►Antérieure :
                              ■ Art ciliaire longue post




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Rétine (2/3 internes)


                          ►Art centrale de la rétine




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Artère centrale de la rétine




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Vascularisation terminale

                ►Tout le sang qui pénètre par l’artère centrale de 
                 la rétine en ressort par la veine centrale de la 
                 l éi                     l    i         l d l
                 rétine
                ►Pas d’anastomose possible avec une circulation 
                 de voisinage
                   ■ Arrêt circulatoire entraine des lésions 
                     ischémiques définitives de la rétine interne en 90 
                     minutes


                ►Traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe 
                 carotidien ou d une cardiopathie emboligène
                 carotidien ou d’une cardiopathie emboligène
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un « AVC » dans l’œil !
                       un «     » dans l’œil !
        OCCLUSIONS ARTÉRIELLES 
        RÉTINIENNES
         É
                                                 20
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Occlusion artérielle rétinienne

                ►Classée selon le site d’obstruction
                   ■ Occlusion de l’Artère Centrale (OACR)
                   ■ Occlusion de Branche Artérielle (OBAR)


                ►Mécanisme
                   ■ Embol
                   ■ Thrombus
                   ■ Inflammatoire
                      (Horton)
                                                              OBAR

                                                                     20
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Epidémiologie

                ►Pathologie rare :
                   ■ OACR : 1 consultation sur 10000


                ►Sujet de plus de 60 ans

                ►Bilatéral dans 1 à 2 % des cas




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OACR | Signes fonctionnels
                          OACR | Signes fonctionnels

                ►Baisse d’acuité visuelle
                   ■ Brutale
                      • Quelques sec. à min.
                   ■ Profonde
                      • De l’absence de PL à VBLM
                   ■ Episodes amaurose transitoire


                ►Œil blanc et calme

                ►Semi‐mydriase peu ou aréactive
                   ■ Conservation du RPM consensuel    20
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OACR | Fond d’oeil
                OACR | Fond d’oeil


                              ► Œdème ischémique
                                  dè       hé
                              ► Centre de la macula 
                                de coloration 
                                d    l ti
                                normale
                                 ■ Macula rouge
                                   Macula rouge 
                                   cerise
                              ► Artères grêles
                                        g

                              ► Papille normale
                                  p
                              ► Pas d’hémorragie
                              ► Embol(s)
                                                   20
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Embols




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OACR | angiographie
                   OACR | angiographie
vert            18 s             21 s




38 s            51 s             5 min




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OBAR | Signes fonctionnels
                          OBAR | Signes fonctionnels

                ►Variables selon le site de l’occlusion
                   ■ÉÉtendue du territoire ischémique
                   ■ Atteinte de la macula


                ►Début brutal et indolore
                ►Début brutal et indolore
                   ■ Amputation du champ visuel 
                      • Souvent à limite horizontale
                        Souvent à limite horizontale
                   ■ BAV si atteinte maculaire
                ►Œdème rétinien ischémique en secteur
                ► dè    é          hé

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OBAR : angiographie
                vert                 12 s




14 s            1 min                8 min




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Occlusion d’artère cilio‐rétinienne
                Occlusion d’artère cilio‐




18 s                27 s               5 min




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OAR | étiologie(s) et bilan
                OAR | étiologie(s) et bilan




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                ► Emboligène
                   ■ Carotidien (athérome)
                     Carotidien (athérome)
                   ■ Cardiopathie emboligène
                   ■ Autres
                       • E. lipidiques
                       • E. tumoraux




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                ► Emboligène



                ► Thromboses
                   ■ Maladie de Horton
                       • 1% des OACR
                       • 2%
                         2% se compliquent 
                                   li    t
                         d’OACR
                   ■ Autres maladies système
                       • LEAD, PAN, Wegener…
                       • Takayashu, Kawasaki…




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                ► Emboligène



                ► Thromboses



                ► Tr. Coagulation




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                ► Emboligène



                ► Thromboses



                ► Tr. Coagulation



                ► Causes diverses
                   ■ Migraine
                   ■ Hypotension
                   ■ Dissection carotidienne …

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                ► Emboligène                     ■ Echo cœur TT ou TO
                                                 ■ Echo doppler des TSA
                                                   Echo‐doppler des TSA

                ► Thromboses                     ■ VS CRP ±BAT



                ► Tr. Coagulation            ► Bilan coagulation
                                                ■ Homocystéinémie
                                                ■ Déficit Pn C S ATIII RPCA
                                                   Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA
                ► Causes diverses               ■ Electrophorèse Hb...

                                             ► FDR cardio vasculaires
                                                ■ Diabète
                                                ■ HTA
                                                                                  20
                                                                              OCT
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Traitement

                ►Dans les premières heures
                  ■ Mobilisation embol
                     • Hypotonisants voire ponction de chambre 
                       antérieure
                     • Massage du globe oculaire
                  ■ Traitement vasodilatateur
                  ■ Fibrinolytiques

                ►Traitement anticoagulant
                ►Traitement anticoagulant
                  ■ IVSE : inefficace
                  ■ HBPM pendant la réalisation du bilan
                    HBPM pendant la réalisation du bilan
                                                                  20
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Evolution

                ► Quasiment toujours défavorable
                   ■ Lé i
                     Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes
                              éti i       défi iti       90 i t
                   ■ Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines
                   ■ Atrophie papillaire artères grêles
                     Atrophie papillaire, artères grêles
                ► Pronostic vital
                   En présence d un embol rétinien,
                   En présence d’un embol rétinien
                   survie à 10 ans : 56 % (population témoin : 72%)
                ► Pronostic visuel
                  Pronostic visuel
                   ■ Complications
                       • Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas
                           – Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de 
                             reperfusion)
                       • Néovascularisation prépapillaire d
                          é       l i i       é    ill i dans 2 à 3 % des cas
                                                                à %d
                                                                                20
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Acuité visuelle finale
                Acuité visuelle finale


                                  %

                    37




                                20



                                          10




                  ≥ 1/10      ≥ 4-5/10   10/10




                                                 20
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Acuité visuelle finale
                Acuité visuelle finale


                                  %

                    37




                                20



                                          10




                  ≥ 1/10      ≥ 4-5/10   10/10




                                                 20
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Acuité visuelle finale
                Acuité visuelle finale


                                  %

                    37




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                                          10




                  ≥ 1/10      ≥ 4-5/10   10/10




                                                 20
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?
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OCCLUSIONS VEINEUSES 
        RÉTINIENNES
         É
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Epidémiologie

                ►2e cause de pathologie vasculaires rétinienne
                   ■ Après la rétinopathie diabétique
                ►Incidence : 2 à 3 / 10.000 sujets /an
                   ■ 10 à 20.000 cas par an en France
                ►Augmente avec l’âge
                ►Augmente avec l âge
                   ■ Médiane vers 60 ans




                                                                 20
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Occlusion veineuse rétinienne

                ► Conséquence d’un 
                  ralentissement 
                  ralentissement
                  circulatoire brutal dans le 
                  compartiment veineux
                  compartiment veineux
                   ■ Lame criblée (OVCR) : 
                     1/4
                   ■ Croisement artério‐
                     veineux (OBVR) :    3/4


                ► Thrombus primitif ?
                   ■ Analyse histologiques
                        l    h l                      OBVR
                   ■ Contesté

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Signes fonctionnels

                ►BAV variable, rapide
                   ■ Modérée, progressive (brouillard)
                   ■ Majeure (perception lumineuse)

                ►AV initiale : bon élément pronostique
                ►AV initiale : bon élément pronostique
                      • … et le seul !
                   ■ AV < 1/10 : mauvais pronostic
                     AV < 1/10  : mauvais pronostic
                   ■ AV > 5/10 : bon pronostic
                   ■ E t 1 t 5/10 ? ? ?
                     Entre 1 et 5/10 ? ? ?


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OVR : Fond d’oeil




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Signes caractéristiques (OVCR)




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Formes cliniques




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« Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée
                        » péri‐




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« Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée
                        » péri‐




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« Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée
                        » péri‐




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« Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée
                        » péri‐




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Nodules cotonneux




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OVCR oedémateuse
vert            15 s               18 s




23 s            5 min              Evolution à 3 mois




                                                        20
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OVCR ischémique




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OVCR minime




                    Evolution à 2 mois




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OBVR




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Occlusion de branche veineuse




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Facteurs de risque et bilan étiologique

                ► Artériolosclérose & HTA
                ► Hypertonie oculaire
                                  l

                ► Diabète, dyslipidémie
                ► Hémopathie 
                  dysglobulinémies
                  d l b li é i
                ► Perturbations crase 
                  sanguine
                   ■ Déficit ATIII, PnC/PnS…
                ► Hyperhomocystéinémie
                ► Maladies auto‐immunes

                                                              20
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Facteurs de risque et bilan étiologique

                ► Artériolosclérose & HTA      ► TA (holter)
                ► Hypertonie oculaire
                                  l            ► TO
                                               ► Glycémie, Lipides
                ► Diabète, dyslipidémie        ► NFS
                ► Hémopathie                   ► Electrophorèse Pn
                  dysglobulinémies
                  d l b li é i                 ► TP, TCA, Fibr.
                ► Perturbations crase 
                  sanguine                     ► Bilan complémentaire 
                   ■ Déficit ATIII, PnC/PnS…     selon âge, terrain
                ► Hyperhomocystéinémie
                ► Maladies auto‐immunes

                                                                         20
                                                                         OCT
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Thrombophilies & localisations thrombotiques

                                                                            Margaglione,
                                                                            Margaglione, Haematologica 2001
                  Témoins      TVP Mb Inf               TV Mb sup           TV cérébrale        TV mésentér.    OV rétine
                  (n = 1304)     (n = 679)                 (n = 77)               (n = 28)        (n = 119)      (n = 109)

FV Leiden         60 (4.6)       117 (17.2)                3 (3.9)                   0             6 (5.0)       5 (4.6)

F II leiden       56 (4.3)       68 (10.0)                 5 (6.5)                6 (21.4)         10 (8.4)      8 (7.3)

FV + FII Leiden    1 (0.1)        19 (2.8)                 1 (1.3)                   0             4 (3.4)          0



Total               117        204 (30.0)*              9 (11.7)            6 (21.4)**        20 (16.8)*       13 (11.9)
Odds Ratio        (9.0%)          4.35                     1.3                      2.8       2.05                 1.4
[IC]                           [3 4 – 5 6]
                               [3.4 5.6]               [0 7 – 2 8]
                                                       [0.7 2.8]                [1 1 – 7 0]
                                                                                [1.1 7.0]     [1 2 – 3 4]
                                                                                              [1.2 3.4]        [0 8 – 2 5]
                                                                                                               [0.8 2.5]

                                             *P < 0.01, **P < 0.05 vs témoins

Déficit AT           ---          4 (0.6)                     0                      0                0             0

Déficit PC           ---          10 (1.5)                    0                      0             4 (3.4)          0

Défi it PS
Déficit              ---          10 (1 5)
                                     (1.5)                    0                   1 (3 6)
                                                                                    (3.6)             0             0

                                                                                                                             20
                                                                                                                         OCT
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Thrombophilies & localisations thrombotiques

                                                                                           Bombeli, Am J Hematol 2002
                       Témoins          TV Mb Inf           TV Mb sup           TV cérébrale          TV portale    OV rétine
                       (n = 120)         (n = 292)            (n = 99)              (n = 51)            (n = 42)     (n = 68)



   L id
FV Leiden                 8              79 (27 1)
                                            (27.1)               (25.3)
                                                              25 (25 3)            7 (13 7)
                                                                                     (13.7)            6 (14 3)
                                                                                                         (14.3)      3 (4.4)
                                                                                                                       (4 4)

F II leiden               0             13/171 (7.6)         4/55 (7.3)            2/28 (7.2)          1/23 (4.3)   1/40 (2.5)

Déficit PC               2/80             8 (2.7)              2 (2.0)              1 (2.0)             3 (7.1)         0
                        (2.5%)
                        (2 5%)

Déficit PS             1 (0.8%)           9 (3.1)              2 (2.0)              1 (2.0)             2 (4.8)         0

Déficit AT                0               5 (1.7)              1 (1.0)              1 (2.0)             2 (4.8)         0

Total, n (%)           11             114 (39%)           34 (34.3%)            12 (23.5%)           14 (33.3%)      4 (5.9)
Odd ratio              (9.1%              4.3                 3.8                   2.5                  3.7           0.6
                       )               [2.2-8.1]           [1.8-7.7]             [1.0-6.1]            [1.5-8.6]     [0.2-2.1]
Estrogènes                _              46 (15.7)            14 (14.1)            24 (47.0)           6 (14.3)      8 (11.8)

Sd myéloprolifératif      _               5 (1.7)                0                     0               14 (33.3)        0

                                   Associations anomalies acquises + constitutionnelles fréquentes
                                                                                                                                 20
                                                                                                                                OCT
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Occlusion veineuse rétinienne

                ►Espérance de vie normale
                ►Pas d’association significative :
                   ■ aux FDR thrombophiliques
                   ■ à la MTEV
                ►Pas d association au cancer
                ►Pas d’association au cancer
                   ■ Rares cas d’hémopathies, Vaquez
                ►Anticoagulants inefficaces
                ►A ti     l t i ffi
                   ■ Thrombus primitif 
                      • Données actuelles = non


                                                        20
                                                        OCT
www.fedret.fr                                           2008
Evolution

                ►Souvent imprévisible
                ►Forme oedémateuse
                ►F        dé
                  ■ Meilleur pronostic
                  ■ Guérison spontanée
                  ■ Œdème chronique
                  ■ Evolution vers formes ischémiques
                ►Formes ischémique (plus rare)
                  ■ Pronostic plus mauvais
                  ■ Néovascularisation
                     • Irienne → glaucome néovasculaire (« 100 jours »)
                     • Pré‐rétinienne → hémorragie intra‐vitréenne, DR 
                       tractionnel
                       t ti       l
                                                                      20
                                                                      OCT
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Evolution
                Guérison spontanée




                                                 20
                                                 OCT
www.fedret.fr                                    2008
Anastomoses




                              20
                              OCT
www.fedret.fr                 2008
OVCR ischémique




                                  20
                                  OCT
www.fedret.fr                     2008
Evolution
                OBVR ischémique & laser
Vert                          43 s




                                                      Evolution à 6 mois
                    Evolution à 9 mois




                                                                           20
                                                                           OCT
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Evolution
                Rubéose irienne




                                  Glaucome Néo Vasculaire
                                  G         é
                                                            20
                                                            OCT
www.fedret.fr                                               2008
Reperfusion de la collerette




                                               20
                                               OCT
www.fedret.fr                                  2008
20
                OCT
www.fedret.fr   2008
20
                OCT
www.fedret.fr   2008
Examen à fort grossissement
                                          20
www.fedret.fr       Avant dilatation      OCT
                                           2008
Evolution
                Néovascularisation pré rétinienne
                                   pré-rétinienne




                                                      20
                                                      OCT
www.fedret.fr                                         2008
Œdème maculaire




                                  20
                                  OCT
www.fedret.fr                     2008
Œdème maculaire




                                  20
                                  OCT
www.fedret.fr                     2008
Œdème maculaire




                                  20
                                  OCT
www.fedret.fr                     2008
Traitement

                ►Aucun traitement n’a fait la preuve de son 
                 efficacité au stade aigu
                  ffi i é         d i
                   ■ Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants
                   ■ Fibrinolytiques
                   ■ Vasodilatateurs
                   ■ Hémodilution




                                                                   20
                                                                   OCT
www.fedret.fr                                                      2008
Hémodilution

                ►La souffrance rétinienne provient du déficit en 
                 oxygène lié au ralentissement circulatoire
                      è lié       l i           i l i

                ►Accélérer le flux sanguin
                   ■ même en abaissant l’hématocrite,
                     même en abaissant l hématocrite, 
                   ■ améliore l’oxygénation rétinienne
                      • le plasma possède par lui‐même de bonnes
                        le plasma possède par lui‐même de bonnes 
                        capacités de transport de l’O2
                   ■ améliore la rhéologie
                     améliore la rhéologie
                      • en diminuant l’agrégation érythrocytaire

                                                                    20
                                                                    OCT
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Hémodilution

                ►Repose sur hyperviscosité cause d’OVCR
                   ■ Pas de relation de cause à effet
                ►Indications et protocoles variables
                   ■ Délai de 2 semaines à 3 mois
                ►Pas de différentiation des formes cliniques
                ►Pas de différentiation des formes cliniques
                ►Chevauchement important des gr. traités et non 
                 traités en terme d’AV
                 traités en terme d AV
                ►Traitements associés
                   ■ PPR, antiagrégants
                ►Risque de survenue d’ischémie identique
                   ■ Aggravé pour certains                     20
                                                               OCT
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Résultats contradictoires

                ►Amélioration de l’AV
                  ■d
                   dans les formes non‐ischémiques
                        l f            i hé i
                                                      Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1989
                                       Wolf S et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994
                  ■ Plus efficace dans les formes ischémiques ?
                                                     Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1985
                  ■ I ffi
                    Inefficace dans les formes ischémiques ?
                               d    l f        i hé i      ?
                                       Wolf S & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994
                  ■ Efficace quelle que soit la forme
                    Efficace quelle que soit la forme
                             Glacet‐Bernard A & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001

                ►Peu efficace (Augmentation AV chez 14%)
                              ( g                      )
                                            Hattenbach LO & al. Ophthalmologica 1999
                ►Sans intérêt
                                                 Kohner EM & al. Ophthalmology 1983
                                                                                     20
                                             Luckie AP & al. Aust NZ J Ophthalmol 1996
                                                                                       OCT
www.fedret.fr                                                                          2008
Fibrinolyse « in‐situ »
                                      « in‐

                ■ Complexe à mettre en oeuvre
                ■ Evaluation en cours




                                                    20
                                                    OCT
www.fedret.fr                                       2008
Injection intravasculaire rétinienne




                                                       20
                                                       OCT
www.fedret.fr                                          2008
OVR : Traitement des complications




                                                     20
                                                     OCT
www.fedret.fr                                        2008
OVR : Traitement des complications

                ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne




                                                              20
                                                              OCT
www.fedret.fr                                                 2008
OVR : Traitement des complications

                ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne

                ►Œdème maculaire
                  ■ Laser
                  ■ Injection corticoïdes
                    Injection corticoïdes




                                                              20
                                                              OCT
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Laser maculaire vs. PPR




                                          20
                                          OCT
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Laser / macroanévrysmes
                Laser / macroanévrysmes




                                          20
                                          OCT
www.fedret.fr                             2008
Injection intra‐
                Injection intra‐vitréenne




                                            20
                                            OCT
www.fedret.fr                               2008
Injection intra‐
                Injection intra‐vitréenne




                                            20
                                            OCT
www.fedret.fr                               2008
J7




                J 90




                J 180

                        20
                        OCT
www.fedret.fr           2008
Pronostic

                ►Pronostic visuel à 3          ►Rubéose irienne
                 ans (tous groupes 
                     (                            ■ 7% si >5/10
                 confondus)                       ■ 15% si AV entre 1 et 
                   ■ Si AV initiale > 5/10          5/10
                          – 65% >  5/10           ■ 44% si <1/10
                          – 10% < 1/10
                            10% <  1/10
                   ■ Si AV initiale < 1/10
                                                  ■ Risque diminue avec 
                      • 1% >  5/10
                         % 5/ 0
                                                    le temps
                                                    l t
                      • 79% < 1/10




                                                      Central Vein Occlusion Study
                                                                                20
                                                                               OCT
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Rythme de surveillance
                ► OVCR                                      ►OBVR
                      • durée des symptômes
                      • acuité visuelle initiale                 ■ Absence de risque 
                                                                   évolutif vers un GNV
                  ■ OVCR < 15 jours :
                                j
                  tous les mois pendant 4 mois                   ■SSurveillance 
                                                                        ill
                  jusqu’à remontée de l’AV >                       trimestrielle
                     5/10                                            • jusqu’à stabilisation du
                                                                       jusqu à stabilisation du 
                      • risque de GNV minime
                           – si l’AV est supérieure à                  FO
                             3/10
                           – > 4 mois
                             > 4 mois


                  ■ > 4 mois :
                                                               Sauf nouvelle BAV !
                  tous les 2 puis 3 mois
                  tous les 2 puis 3 mois

                  ■ > 1 an d’évolution :                     Examen au 3e mois :
                  1 à 2 fois par an
                  1 à 2 fois par an                      Indications de traitement d’un
                                                          éventuel œdème maculaire.           20
                                                                                             OCT
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?
                    20
                    OCT
www.fedret.fr       2008

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Occlusions vasculaires retiniennes

  • 1. O l i Occlusions Vasculaires Rétiniennes V l i Réti i JF. Girmens CHNO des Quinze‐Vingts C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel) 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 2. Rappel VASCULARISATION 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 3. Choroïde / Rétine externe Choroïde / Rétine externe ►Postérieure : ■ Art ciliaires courtes post ►Antérieure : ■ Art ciliaire longue post 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 4. Choroïde / Rétine externe ►Postérieure : ■ Art ciliaires courtes post ►Antérieure : ■ Art ciliaire longue post 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 5. Rétine (2/3 internes) ►Art centrale de la rétine 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 6. Artère centrale de la rétine 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 7. Vascularisation terminale ►Tout le sang qui pénètre par l’artère centrale de  la rétine en ressort par la veine centrale de la  l éi l i l d l rétine ►Pas d’anastomose possible avec une circulation  de voisinage ■ Arrêt circulatoire entraine des lésions  ischémiques définitives de la rétine interne en 90  minutes ►Traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe  carotidien ou d une cardiopathie emboligène carotidien ou d’une cardiopathie emboligène 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 8. un « AVC » dans l’œil ! un « » dans l’œil ! OCCLUSIONS ARTÉRIELLES  RÉTINIENNES É 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 9. Occlusion artérielle rétinienne ►Classée selon le site d’obstruction ■ Occlusion de l’Artère Centrale (OACR) ■ Occlusion de Branche Artérielle (OBAR) ►Mécanisme ■ Embol ■ Thrombus ■ Inflammatoire (Horton) OBAR 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 10. Epidémiologie ►Pathologie rare : ■ OACR : 1 consultation sur 10000 ►Sujet de plus de 60 ans ►Bilatéral dans 1 à 2 % des cas 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 11. OACR | Signes fonctionnels OACR | Signes fonctionnels ►Baisse d’acuité visuelle ■ Brutale • Quelques sec. à min. ■ Profonde • De l’absence de PL à VBLM ■ Episodes amaurose transitoire ►Œil blanc et calme ►Semi‐mydriase peu ou aréactive ■ Conservation du RPM consensuel 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 12. OACR | Fond d’oeil OACR | Fond d’oeil ► Œdème ischémique dè hé ► Centre de la macula  de coloration  d l ti normale ■ Macula rouge Macula rouge  cerise ► Artères grêles g ► Papille normale p ► Pas d’hémorragie ► Embol(s) 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 13. Embols 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 14. OACR | angiographie OACR | angiographie vert 18 s 21 s 38 s 51 s 5 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 15. OBAR | Signes fonctionnels OBAR | Signes fonctionnels ►Variables selon le site de l’occlusion ■ÉÉtendue du territoire ischémique ■ Atteinte de la macula ►Début brutal et indolore ►Début brutal et indolore ■ Amputation du champ visuel  • Souvent à limite horizontale Souvent à limite horizontale ■ BAV si atteinte maculaire ►Œdème rétinien ischémique en secteur ► dè é hé 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 16. OBAR : angiographie vert 12 s 14 s 1 min 8 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 17. Occlusion d’artère cilio‐rétinienne Occlusion d’artère cilio‐ 18 s 27 s 5 min 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 18. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 19. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ■ Carotidien (athérome) Carotidien (athérome) ■ Cardiopathie emboligène ■ Autres • E. lipidiques • E. tumoraux 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 20. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ■ Maladie de Horton • 1% des OACR • 2% 2% se compliquent  li t d’OACR ■ Autres maladies système • LEAD, PAN, Wegener… • Takayashu, Kawasaki… 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 21. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ► Tr. Coagulation 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 22. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ► Thromboses ► Tr. Coagulation ► Causes diverses ■ Migraine ■ Hypotension ■ Dissection carotidienne … 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 23. OAR | étiologie(s) et bilan OAR | étiologie(s) et bilan ► Emboligène ■ Echo cœur TT ou TO ■ Echo doppler des TSA Echo‐doppler des TSA ► Thromboses ■ VS CRP ±BAT ► Tr. Coagulation ► Bilan coagulation ■ Homocystéinémie ■ Déficit Pn C S ATIII RPCA Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA ► Causes diverses ■ Electrophorèse Hb... ► FDR cardio vasculaires ■ Diabète ■ HTA 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 24. Traitement ►Dans les premières heures ■ Mobilisation embol • Hypotonisants voire ponction de chambre  antérieure • Massage du globe oculaire ■ Traitement vasodilatateur ■ Fibrinolytiques ►Traitement anticoagulant ►Traitement anticoagulant ■ IVSE : inefficace ■ HBPM pendant la réalisation du bilan HBPM pendant la réalisation du bilan 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 25. Evolution ► Quasiment toujours défavorable ■ Lé i Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes éti i défi iti 90 i t ■ Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines ■ Atrophie papillaire artères grêles Atrophie papillaire, artères grêles ► Pronostic vital En présence d un embol rétinien, En présence d’un embol rétinien survie à 10 ans : 56 % (population témoin : 72%) ► Pronostic visuel Pronostic visuel ■ Complications • Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas – Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de  reperfusion) • Néovascularisation prépapillaire d é l i i é ill i dans 2 à 3 % des cas à %d 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 26. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 27. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 28. Acuité visuelle finale Acuité visuelle finale % 37 20 10 ≥ 1/10 ≥ 4-5/10 10/10 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 29. ? 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 30. OCCLUSIONS VEINEUSES  RÉTINIENNES É 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 31. Epidémiologie ►2e cause de pathologie vasculaires rétinienne ■ Après la rétinopathie diabétique ►Incidence : 2 à 3 / 10.000 sujets /an ■ 10 à 20.000 cas par an en France ►Augmente avec l’âge ►Augmente avec l âge ■ Médiane vers 60 ans 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 32. Occlusion veineuse rétinienne ► Conséquence d’un  ralentissement  ralentissement circulatoire brutal dans le  compartiment veineux compartiment veineux ■ Lame criblée (OVCR) :  1/4 ■ Croisement artério‐ veineux (OBVR) :    3/4 ► Thrombus primitif ? ■ Analyse histologiques l h l OBVR ■ Contesté 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 33. Signes fonctionnels ►BAV variable, rapide ■ Modérée, progressive (brouillard) ■ Majeure (perception lumineuse) ►AV initiale : bon élément pronostique ►AV initiale : bon élément pronostique • … et le seul ! ■ AV < 1/10 : mauvais pronostic AV < 1/10  : mauvais pronostic ■ AV > 5/10 : bon pronostic ■ E t 1 t 5/10 ? ? ? Entre 1 et 5/10 ? ? ? 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 34. OVR : Fond d’oeil 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 35. Signes caractéristiques (OVCR) 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 36. Formes cliniques 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 37. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 38. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 39. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 40. « Blanc » péri‐veinulaire / Occlusion combinée » péri‐ 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 41. Nodules cotonneux 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 42. OVCR oedémateuse vert 15 s 18 s 23 s 5 min Evolution à 3 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 43. OVCR ischémique 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 44. OVCR minime Evolution à 2 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 45. OBVR 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 46. Occlusion de branche veineuse 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 47. Facteurs de risque et bilan étiologique ► Artériolosclérose & HTA ► Hypertonie oculaire l ► Diabète, dyslipidémie ► Hémopathie  dysglobulinémies d l b li é i ► Perturbations crase  sanguine ■ Déficit ATIII, PnC/PnS… ► Hyperhomocystéinémie ► Maladies auto‐immunes 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 48. Facteurs de risque et bilan étiologique ► Artériolosclérose & HTA ► TA (holter) ► Hypertonie oculaire l ► TO ► Glycémie, Lipides ► Diabète, dyslipidémie ► NFS ► Hémopathie  ► Electrophorèse Pn dysglobulinémies d l b li é i ► TP, TCA, Fibr. ► Perturbations crase  sanguine ► Bilan complémentaire  ■ Déficit ATIII, PnC/PnS… selon âge, terrain ► Hyperhomocystéinémie ► Maladies auto‐immunes 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 49. Thrombophilies & localisations thrombotiques Margaglione, Margaglione, Haematologica 2001 Témoins TVP Mb Inf TV Mb sup TV cérébrale TV mésentér. OV rétine (n = 1304) (n = 679) (n = 77) (n = 28) (n = 119) (n = 109) FV Leiden 60 (4.6) 117 (17.2) 3 (3.9) 0 6 (5.0) 5 (4.6) F II leiden 56 (4.3) 68 (10.0) 5 (6.5) 6 (21.4) 10 (8.4) 8 (7.3) FV + FII Leiden 1 (0.1) 19 (2.8) 1 (1.3) 0 4 (3.4) 0 Total 117 204 (30.0)* 9 (11.7) 6 (21.4)** 20 (16.8)* 13 (11.9) Odds Ratio (9.0%) 4.35 1.3 2.8 2.05 1.4 [IC] [3 4 – 5 6] [3.4 5.6] [0 7 – 2 8] [0.7 2.8] [1 1 – 7 0] [1.1 7.0] [1 2 – 3 4] [1.2 3.4] [0 8 – 2 5] [0.8 2.5] *P < 0.01, **P < 0.05 vs témoins Déficit AT --- 4 (0.6) 0 0 0 0 Déficit PC --- 10 (1.5) 0 0 4 (3.4) 0 Défi it PS Déficit --- 10 (1 5) (1.5) 0 1 (3 6) (3.6) 0 0 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 50. Thrombophilies & localisations thrombotiques Bombeli, Am J Hematol 2002 Témoins TV Mb Inf TV Mb sup TV cérébrale TV portale OV rétine (n = 120) (n = 292) (n = 99) (n = 51) (n = 42) (n = 68) L id FV Leiden 8 79 (27 1) (27.1) (25.3) 25 (25 3) 7 (13 7) (13.7) 6 (14 3) (14.3) 3 (4.4) (4 4) F II leiden 0 13/171 (7.6) 4/55 (7.3) 2/28 (7.2) 1/23 (4.3) 1/40 (2.5) Déficit PC 2/80 8 (2.7) 2 (2.0) 1 (2.0) 3 (7.1) 0 (2.5%) (2 5%) Déficit PS 1 (0.8%) 9 (3.1) 2 (2.0) 1 (2.0) 2 (4.8) 0 Déficit AT 0 5 (1.7) 1 (1.0) 1 (2.0) 2 (4.8) 0 Total, n (%) 11 114 (39%) 34 (34.3%) 12 (23.5%) 14 (33.3%) 4 (5.9) Odd ratio (9.1% 4.3 3.8 2.5 3.7 0.6 ) [2.2-8.1] [1.8-7.7] [1.0-6.1] [1.5-8.6] [0.2-2.1] Estrogènes _ 46 (15.7) 14 (14.1) 24 (47.0) 6 (14.3) 8 (11.8) Sd myéloprolifératif _ 5 (1.7) 0 0 14 (33.3) 0 Associations anomalies acquises + constitutionnelles fréquentes 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 51. Occlusion veineuse rétinienne ►Espérance de vie normale ►Pas d’association significative : ■ aux FDR thrombophiliques ■ à la MTEV ►Pas d association au cancer ►Pas d’association au cancer ■ Rares cas d’hémopathies, Vaquez ►Anticoagulants inefficaces ►A ti l t i ffi ■ Thrombus primitif  • Données actuelles = non 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 52. Evolution ►Souvent imprévisible ►Forme oedémateuse ►F dé ■ Meilleur pronostic ■ Guérison spontanée ■ Œdème chronique ■ Evolution vers formes ischémiques ►Formes ischémique (plus rare) ■ Pronostic plus mauvais ■ Néovascularisation • Irienne → glaucome néovasculaire (« 100 jours ») • Pré‐rétinienne → hémorragie intra‐vitréenne, DR  tractionnel t ti l 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 53. Evolution Guérison spontanée 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 54. Anastomoses 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 55. OVCR ischémique 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 56. Evolution OBVR ischémique & laser Vert 43 s Evolution à 6 mois Evolution à 9 mois 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 57. Evolution Rubéose irienne Glaucome Néo Vasculaire G é 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 58. Reperfusion de la collerette 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 59. 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 60. 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 61. Examen à fort grossissement 20 www.fedret.fr Avant dilatation OCT 2008
  • 62. Evolution Néovascularisation pré rétinienne pré-rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 63. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 64. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 65. Œdème maculaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 66. Traitement ►Aucun traitement n’a fait la preuve de son  efficacité au stade aigu ffi i é d i ■ Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants ■ Fibrinolytiques ■ Vasodilatateurs ■ Hémodilution 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 67. Hémodilution ►La souffrance rétinienne provient du déficit en  oxygène lié au ralentissement circulatoire è lié l i i l i ►Accélérer le flux sanguin ■ même en abaissant l’hématocrite, même en abaissant l hématocrite,  ■ améliore l’oxygénation rétinienne • le plasma possède par lui‐même de bonnes le plasma possède par lui‐même de bonnes  capacités de transport de l’O2 ■ améliore la rhéologie améliore la rhéologie • en diminuant l’agrégation érythrocytaire 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 68. Hémodilution ►Repose sur hyperviscosité cause d’OVCR ■ Pas de relation de cause à effet ►Indications et protocoles variables ■ Délai de 2 semaines à 3 mois ►Pas de différentiation des formes cliniques ►Pas de différentiation des formes cliniques ►Chevauchement important des gr. traités et non  traités en terme d’AV traités en terme d AV ►Traitements associés ■ PPR, antiagrégants ►Risque de survenue d’ischémie identique ■ Aggravé pour certains 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 69. Résultats contradictoires ►Amélioration de l’AV ■d dans les formes non‐ischémiques l f i hé i Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1989 Wolf S et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994 ■ Plus efficace dans les formes ischémiques ? Hansen LL & al. Br J Ophthalmol 1985 ■ I ffi Inefficace dans les formes ischémiques ? d l f i hé i ? Wolf S & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1994 ■ Efficace quelle que soit la forme Efficace quelle que soit la forme Glacet‐Bernard A & al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001 ►Peu efficace (Augmentation AV chez 14%) ( g ) Hattenbach LO & al. Ophthalmologica 1999 ►Sans intérêt Kohner EM & al. Ophthalmology 1983 20 Luckie AP & al. Aust NZ J Ophthalmol 1996 OCT www.fedret.fr 2008
  • 70. Fibrinolyse « in‐situ » « in‐ ■ Complexe à mettre en oeuvre ■ Evaluation en cours 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 71. Injection intravasculaire rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 72. OVR : Traitement des complications 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 73. OVR : Traitement des complications ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 74. OVR : Traitement des complications ►Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne ►Œdème maculaire ■ Laser ■ Injection corticoïdes Injection corticoïdes 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 75. Laser maculaire vs. PPR 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 76. Laser / macroanévrysmes Laser / macroanévrysmes 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 77. Injection intra‐ Injection intra‐vitréenne 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 78. Injection intra‐ Injection intra‐vitréenne 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 79. J7 J 90 J 180 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 80. Pronostic ►Pronostic visuel à 3  ►Rubéose irienne ans (tous groupes  ( ■ 7% si >5/10 confondus) ■ 15% si AV entre 1 et  ■ Si AV initiale > 5/10  5/10 – 65% >  5/10 ■ 44% si <1/10 – 10% < 1/10 10% <  1/10 ■ Si AV initiale < 1/10 ■ Risque diminue avec  • 1% >  5/10 % 5/ 0 le temps l t • 79% < 1/10 Central Vein Occlusion Study 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 81. Rythme de surveillance ► OVCR ►OBVR • durée des symptômes • acuité visuelle initiale ■ Absence de risque  évolutif vers un GNV ■ OVCR < 15 jours : j tous les mois pendant 4 mois ■SSurveillance  ill jusqu’à remontée de l’AV >  trimestrielle 5/10 • jusqu’à stabilisation du jusqu à stabilisation du  • risque de GNV minime – si l’AV est supérieure à  FO 3/10 – > 4 mois > 4 mois ■ > 4 mois : Sauf nouvelle BAV ! tous les 2 puis 3 mois tous les 2 puis 3 mois ■ > 1 an d’évolution : Examen au 3e mois : 1 à 2 fois par an 1 à 2 fois par an Indications de traitement d’un éventuel œdème maculaire. 20 OCT www.fedret.fr 2008
  • 82. ? 20 OCT www.fedret.fr 2008