Le Catalyst Janvier Edition

Matières de janvier
4 5
108
11 12 13
14
Organoids
Reproduire le
développement
d’un cerveau
humain en
laboratoire
L’intelligence
artificielle
Sommes-nous
prêts pour la
réalisation d’un
rêve ?
La découverte d’une
ancienne chambre
Égyptienne en utilisant
des rayons cosmiques
: la technologie
moderne nous aide à
découvrir notre passé
Chambre
Égyptienne
Jane
Cooke
Wright
Briser les
barrières sci-
entifiques et
sociales
7
Science de
la bouffe
Un goût à dével-
opper : la fermen-
tation complexe
derrière le Hákarl,
le plat fort notoire
de l’Islande
Cher
Darwin
La Consommation
D'eau
La consomma-
tion d'eau par les
activites hu-
maines et la perte
de l'eau dans les
lacs salés
Autisme
Un traitement
potentiel pour
les troubles
du spectre de
l'autisme
Tout n'est
pas ce qu'il
semble être
Sciences de 2017
Des découvertes, des inventions et des
projets de recherche révolutionnaires qui
ont eu lieu tout au long de l'année selon
l'équipe de rédacteurs, de traducteurs et
d'autres cadres du Catalyst
16
Migraines
Innovations
mondiales
de tech-
nologies
médicales
6

18 1917
Le paludisme
Il est grand
temps de
boucler la
boucle: La
Bioingén-
ierie contre
le paludisme
SISSOR
Le dévelop-
pement d’une
méthode de
séquençage des
génomes ul-
tra-précise
Manque de
sommeil
Les effets
du manque
de sommeil
sur la santé
20
ANTIFRAGILITÉ
Stress, Chaos et Croissance : Le
Concept d’AntifragilitéL’équipe
Illustrateur | Illustratrice
Lina Liu, Saania Tariq, Naiema
Zaman
Rédactrices | Rédacteurs
Nabil Asraoui, Shobhitha Bala-
subramaniam, Sanmeet Chahal,
Alex Chen, Natalia Forero, Na-
sim Haghandish, Navpreet Lan-
ga, Ann Lee, Karan Mediratta,
Michelle Vandeloo, Kelly Xu,
Tanya Yeuchyk, Constance Yu
Traductrices | Traducteurs
Mohamed Bachrouch, Setti Bel-
houari, Shamei Benoît Leblanc,
Jade Ashley Kaitlin Choo-
Foo, Erik Jacques, Marie-Pier
Millette, Sandrine Pageau,
Youssef Saddiki, Hadjar Saidi,
Nathaly Sbeiti, Mihaela Tudor-
ache, Khaled El Tyby, Michelle
Vandeloo
Logisticien
Meaghan De Jesus
Coordinatrices des
auteurs
Anastasia Turner
Constance You
Auteurs | Auteures
Mohamed Bachrouch, Jasmine
Bhatti, Sanmeet Chahal, An
Duong, Sijyl Fasih, Colin
Griffiths, Kenny Huyng, Erik
Jacques, Michael Kalyn, Ar-
lette Kasongo, Elsie Lebedev,
Michael Leung, Hailey McTag-
gart, Alixe Menard, Marie-Pier
Milette, Sandrine Pageau,
Saania Tariq, Alek Tirpan,
Anastasia Turner, Khaled El
Tyby, Kelly Xu
Rédactrice en chef
Setti Belhouari
Editor-in-Chief
Sanmeet Chahal
Directrice de la produc-
tion
Jasmine Bhatti
Asst. direction de la
production
Elsie Lebedev
Conseillère
Tanya Yeuchyk
Directrice des mèdias
Saania Tariq
Directeur du site web
Michael Leung

Les anciens philosophes définissaient l’homme com-
me étant au sommet de l’arbre de la vie ; l’espèce la plus
évoluée. Aujourd’hui, les biologistes préfèrent une vision
plus globale d’un buisson de la vie, où toutes les espèces
sont au même niveau. Toutefois, les philosophes n’avaient
pas entièrement tort de définir l’être humain comme plus
évolué que les autres espèces animales, du moins, au
niveau des fonctions cognitives. Plus particulièrement,
c’est au niveau du cortex cérébral, soit la région du cerveau
spécialisée dans les fonctions cognitives supérieures : la
mémoire, l’attention, la conscience, le langage et la pensée,
qu’on observe les plus grandes différences.
Pourtant, les chercheurs se creusent la tête à savoir ce
qui nous rend si différent. D’abord, nous savons que le
ratio de la taille du cerveau par rapport au corps des hu-
mains est plus grand que celui des autres animaux (Gib-
bons, 2017). De plus, le cortex
cérébral humain contient trois
fois plus de cellules que celui des
chimpanzés. Cette différence
se développe durant les phases
les plus précoces du dévelop-
pement fœtal (Gibbons, 2017).
Néanmoins, ces détails struc-
turaux ne sont pas suffisants
pour expliquer comment, lors
du développement, notre cer-
veau se différencie de celui des
autres espèces. Évidemment, on
ne peut pas prélever des échan-
tillons de tissus cérébral de fœ-
tus de chimpanzés, une espèce en danger, et il ne serait pas
éthique d’en faire de même avec les fœtus humains.
Alors comment pouvons-nous expliquer la façon dont
nos variations génétiques ont conduit à l’évolution du cer-
veau humain ?
La science nous a finalement permis de trouver la
solution à cette question, soit la croissance des cerveaux
en laboratoire. Il s’agit en réalité d’organoïdes; des petits
fragments tissulaires qui se développent en culture de
façon semblable au cerveau embryonnaire. Ces organoïdes
sont généralement crûs à partir de cellules souches, elles-
mêmes formées à partir de globules blancs humains et pri-
mates (Gibbons, 2017).
Le plus intéressant des organoïdes est qu’ils permettent
aux chercheurs d’observer la croissance durant de longues
périodes (de plusieurs semaines à 1 an), mais surtout
de localiser l’endroit et le moment où les différences en-
Organoids
Reproduire le développement d’un cerveau humain en laboratoire : nous y sommes arrivés
Sandrine Pageau, 3e année BIM
tre espèces surviennent. Ainsi, nous avons observé que les
organoïdes des grands primates et des humains croissent
de façon remarquablement semblable. Pour commencer,
ils forment le même type de cellules souches. Ensuite, les
deux mènent à des cellules progénitrices qui à leur tour se
divisent en neurones. Éventuellement, ils vont tout deux
s’organiser en 6 couches de tissu cérébral (Gibbons, 2017).
Cependant, les organoïdes nous ont aussi permis d’ob-
server certaines différences intéressantes. Entre autres, les
cellules progénitrices humaines requièrent environ 50%
plus de temps pour positionner leurs chromosomes du-
rant le stade de métaphase de la mitose et ce, tôt dans le
développement. Cette situation contribue à un plus grand
nombre de cellules progénitrices pouvant être produites
plus tard dans le développement (Gibbons, 2017). Ainsi,
cela pourrait expliquer en partie la plus grande proportion
de cellules observées au sein
du cortex cérébral humain, par
comparaison au cortex cérébral
des autres espèces animales
(Gibbons, 2017).
Au niveau des connexions
synaptiques, une analyse par
IRMf nous a permis de faire
une découverte plutôt intéres-
sante. En effet, le cerveau hu-
main forme des connexions à
travers de plus vastes distances
dans le cortex cérébral, alors
que les neurones des rongeurs
limitent leurs connexions aux
régions avoisinantes. Ces ré-
sultats ont donc permis aux chercheurs de formuler l’hy-
pothèse que durant l’évolution, le cortex cérébral humain
s’est élargit et s’est réorganisé pour allouer des connexions
plus complexes entre les régions (Gibbons, 2017). De
plus, cette découverte de la prolifération des connexions
à travers le cerveau offre la possibilité d’expliquer certains
troubles développementaux, tels l’autisme, par des prob-
lèmes de connectivité au niveau de circuits ou des régions
spécifiques du cerveau (Gibbons, 2017).
Somme toute, l’utilisation de techniques de plus en plus
évoluées en laboratoire, tel le développement d’organoïdes
à partir de fragments de tissus vivants, nous permet de
développer des connaissances sur des aspects du dévelop-
pement humain encore jamais vus auparavant. Qui sait?
Le jour où nous arriverons à reproduire la vie humaine en
laboratoire est peut-être plus près qu’on ne le croit.4
Source: Science & Vie

L’intelligence
artificielle
Sommes-nous prêts pour
la réalisation d’un
rêve ?
Kenny Huynh,
1e année BIM
Depuis l’époque de la révolution industrielle, l’homme
a observé de première main la valeur qui se trouve dans
l’automatisation et la technologie. Aujourd’hui, le monde
s’investit de manière plus approfondie dans les avance-
ments technologiques de façon que ce qui était vu comme
étant un projet futur puisse devenir une réalité très bientôt.
Avec cette progression rapide, des règlements sont
nécessaires. Toutefois, identifier un point d’équilibre,
délimitant les actions qui sont permissibles, peut être diffi-
cile (Rosenberg, 2017). L’une des raisons principales est la
préoccupation d’éthique ressentit par chaque individu dans
la société.
L’intelligence artificielle, aussi reconnue sous l’abrévia-
tion ‘IA’, est un exemple principal d’une technologie émer-
geante qui possède beaucoup d’espoir et de potentiel et qui
aurait seulement apparu dans des rêves de fantaisie, mais
qui est actuellement en train de sortir de son monde imag-
inaire (Bossmann, 2016).
L’intelligence artificielle est l’acquit d’information prov-
enant de systèmes informatiques en développement jusqu’à
ce qu’ils soient capables d’imiter les actions de l’homme.
L’intelligence artificielle a été introduite pendant les années
50 suite à la comparaison des ordinateurs au réseau neural
d’un cerveau. Parmi une population d’individus, l’intelli-
gence artificielle peut avoir des connotations positives ou
négatives (Katz, 2017).
D’une perspective, l’intelligence artificielle est vue
comme étant une technologie émergeante capable d’avanc-
er la vie et la société de manière sans précédent ce qui
augmenterait surement la qualité de vie. Évoluant com-
me un organisme capable d’adaptation et d’apprentissage,
l’intelligence artificielle affichera bientôt une pléthore de
fonctions. Pendant les années 50, on a développé un pro-
gramme pour jouer au jeu de dames à un niveau profes-
sionnel. L’intelligence artificielle a continué à amasser des
capacités de traitements de la pensée jusqu’en 2016, l’in-
telligence artificielle a vaincu un joueur GO professionnel.
Leurs applications, toutefois, son beaucoup plus extensives
que dans les jeux de société. Les jeux de société servent
simplement à révéler leurs capacités à apprendre et à éval-
uer (Katz, 2017). Les aspirations pour l’intelligence artifi-
cielle incluent la capacité d’embarquer dans des missions
spatiales, ou dans d’autres mots, de remplacer les tâches de
l’homme dans notre société. Ceci est une préoccupation
majeure dans l’introduction de l’intelligence artificielle
(Bossmann, 2016).
Pendant que la population humaine varie, bien qu’avec
une plus forte probabilité vers une augmentation, les in-
dividus plus âgés quittent le monde du travail lorsqu’ils
prennent la retraite et de jeunes individus sont introduits
régulièrement. Toutefois, avec l’intelligence artificielle, l’in-
troduction de robots dans la population est une situation
différente qui s’introduit simplement à la population ac-
tive contemporaine. Des robots seront capables à générer
des résultats plus efficaces et cohérents en tant qu’êtres au-
tomatiques et programmables (Bossmann, 2016). Bien que
flexibles et ayant la sagesse d’un PDG d’entreprise, les ro-
bots n’ont pas de contraintes psychologiques ou des soucis
sociaux. Les robots semblent clairement être un meilleur
candidat à l’embauche.
Il manque, toutefois, des données substantielles et
suffisamment convaincantes sur l’intelligence artificielle.
Comme pour l’usage d’un nouveau médicament ou d’une
nouvelle technologie de modification de gènes, telle que
CRISPR ou PGD, il n’y a aucun doute que l’intelligence
artificielle doit subir des tests avant son utilisation public
(Rosenberg, 2017). Dans le cas de l’intelligence artificielle,
son implémentation peut être utile partout dans le monde.
Devrait-il y avoir des erreurs nuisibles, ce serait littérale-
ment une catastrophe à l’échelle globale.
Par ailleurs, puisque les robots remplaceront la main
d’œuvre, le marché de travail subira beaucoup de change-
ments. L’un de ces changements pourrait être une aug-
mentation significative de chômage. En même temps, on
soutient que l’introduction d’intelligence artificielle pour-
rait créer de nouveaux emplois pour ceux qui ont été rem-
placés. Néanmoins, la stabilité au travail serait peut-être
hors question (Bossmann, 2016).
Les changements sur le marché de travail, requerraient
une réforme du système éducatif (Rosenberg, 2017). Une
solution potentielle pour le gouvernement serait de fournir
à la société un accès aisé à l’éducation, par voie de modules
en ligne gratuits, afin de motiver les chômeurs à appren-
dre. Cela pourrait fournir aux chômeurs une opportunité
pour la réintégration. Ceci s’appliquerait en particulier aux
emplois nécessitant moins d’éducation impliquant de la
main d’œuvre qui pourrait facilement être remplacée par
l’automatisation (Bossmann, 2016).
5
Source:
Lina Liu,
3e année
BIM

O U F F
S C I E N C E
Une des traditions islandaise qui représente le mieux
l’innovation et la force sans conteste des Vikings et de
leurs descendants est la célébration de la viande de requin
fermentée en tant que plat national. Connu sous l’appel-
lation hákarl, le requin fumé du Groenland (Somniosus
microcephalus) est profondément ancré dans l’histoire
culturelle de l’Islande et a attiré l’attention de touristes
aventureux ces dernières années. Sa popularité, toutefois,
ne vient pas seulement de son goût et son odeur distincts,
qui n’est guère conseillé pour les gens ayant un estomac
sensible. La caractéristique du requin du Groenland qui
est souvent la plus choquante pour les visiteurs des pays
Scandinaves -et intéressante pour les scientifiques- est son
potentiel d’être mortellement toxique pour les consom-
mateurs avant de subir les méthodes islandaises de con-
servation.
La toxicité du requin peut être attribuée aux hauts
niveaux de N-oxyde triméthylamine (TMAO) retrouvé
dans son corps. Les requins utilisent les hautes concentra-
tions d’urée et de TMAO afin d’agir en tant qu’agents os-
motiques, leur permettant de maintenir une balance entre
leur pression osmotique interne et l’environnement marin
externe (Velasquez, Ramezani, Manal, & Raj, 2016). Bien
que la TMAO profite à la santé du requin en contrant la
déstabilisation protéique causée par l’urée, elle se décom-
pose en triméthylamine (TMA) durant la digestion si la
viande du requin est mangée fraiche, causant des effets
secondaires gastro-intestinaux et neurologiques compa-
rables à l’ivresse (Velasquez et al., 2016).
L’article paru en 2015 "Fermented and ripened fish
products in the northern European countries", de Tor-
stein Skåra, Lars Axelsson, Gudmundur Stefánsson,
Bo Ekstrand et Helge Hagen paie une attention particu-
lière au processus de fermentation, au niveau technique.
D’après la tradition, le requin est coupé en morceaux,
rincé avec de l’eau de mer avant d’être enterré dans des
fosses de gravier couvertes de pierres, algues et gazon.
Comme ces fosses sont placées près de la mer, la viande
de requin est régulièrement inondée par l’eau de mer du-
rant la marée haute. Dans la fermentation moderne, les
morceaux de requin sont placés dehors dans des conten-
ants fermés spéciaux qui permettent à tout liquide d’être
drainé par les trous à leur base. Trois à six semaines plus
tard, lorsque la fermentation est complète, le requin est
coupé en morceaux encore plus petits, qui sont rincés et
sont laissés à sécher dans un hangar de séchage hjallar
pendant plusieurs semaines ou mois, selon la température
et les conditions saisonnières.
Les consommateurs avides de hákarl doivent remerci-
er les bactéries pour la non toxicité de leur expérience cu-
linaire. Les études montrent que la bactérie décomposant
TMAO en TMA et contribuant à l’uréase bactérienne,
soit la conversion de l’urée en ammoniac, augmente en
nombre durant le processus de fermentation (Skåra et al.,
2015). Tout au long de la période de séchage, les niveaux
de bactéries (surtout les groupes Moraxella/Acinetobacter
et Lactobacillus), d’ammoniac et de TMA diminuent, ré-
sultant en un produit final doux, blanc, sentant l’ammoni-
ac, qui goûte fortement le poisson même s’il est non tox-
ique (Skåra et al., 2015).
Dans l’ère de la réfrigération et la conservation chimique,
on ne dépend plus du hákarl pour survivre aux longs hiv-
ers islandais. Au lieu de cela, c’est devenu une délicatesse
traditionnelle servie durant la Thorri, un festival annuel
de la fin janvier à la mi-février (Skåra et al., 2015).
Hailey McTaggart, 2e année BPS
Un goût à développer : la fer-
mentation complexe derrière le
Hákarl, le plat fort notoire de
l’Islande
artificielle pourraient avoir des effets à long terme sur
notre interaction avec les autres (Katz, 2017).
Des individus de notre société peuvent devenir
encore plus isolés qu’auparavant. L’interaction entre
l’intelligence artificielle et les humains peut devenir
problématique lorsque celle-ci est programmée par
des criminels de guerre (Bossmann, 2016).
Malgré les nombreux défis compliqués auxquels
l’intelligence artificielle doit faire face pendant son
intégration dans la société, le monde possède un
désir ardent pour l’avancement. Le défi, par contre,
relève nombreuses responsabilités.
Au-delà de la perte d’emplois, il y a plusieurs au-
tres préoccupations (Bossmann, 2016). L’inégalité se-
rait très pertinente durant la première introduction
d’intelligence artificielle puisque sa demande serait
très élevée mais son approvisionnement serait rare.
Les bourgeois seront capables de se procurer de cette
nouvelle technologie, et dans un monde où les en-
treprises sont en compétition, l’accès à l’intelligence
artificielle pourrait déterminer l’existence des petites
entreprises qui auront un accès limité ou aucun accès
à l’intelligence artificielle comme une ressource. Une
divergence en productivité est très possible.
Les interactions quotidiennes avec l’intelligence
6
de
la B E
Source: Lina Liu,
3e année BIM

Jane
Cooke
Wright
Alixe Menard, 2e année BIM
Avez-vous jamais rêvé de trouver un remède au can-
cer? De trouver le traitement idéal contre le tueur de l’hu-
main ? Je crois qu'en tant que scientifiques, nous avons
tous eu ce rêve et, grâce à Jane Cooke Wright, nous som-
mes près à l’atteindre. Jane a brisé beaucoup d'obstacles,
non seulement dans le domaine médical, mais surtout
pour les femmes en science et, plus particulièrement, pour
les femmes de couleur. Les femmes doivent travailler dur
pour être respectées dans le domaine scientifique, mais les
femmes de couleur doivent travailler encore plus dur. Jane
est née d'une dynastie médicale, un peu comme Meredith
Grey, mais encore mieux dans la vraie vie. Son père a fait
ses études à Harvard Medical School et est devenu ensuite
l'un des premiers chirurgiens noirs aux États-Unis. Il a
fondé la Cancer Research Foundation à l'Hôpital Harlem
de New York, puisque, autrefois, on croyait que le can-
cer était traité uniquement par voie chirurgicale (Watts,
2013). Jane a ensuite dirigé la fondation à la place de son
père. Quant à elle, elle a étudié au New York Medical
College où elle a poursuivi des recherches en oncologie:
un domaine d'étude largement dominé par les hommes
blancs.
Jane a brisé de nombreux obstacles sur le chemin du
développement d’une percée médicale : la chimiothérapie.
Elle et son père ont travaillé intensément sur le dévelop-
pement de la chimiothérapie, un traitement de dernier
recours pour les patients atteints de cancer à l'époque.
Ensemble, ils ont introduit la moutarde à l'azote comme
agent chimiothérapeutique et, hélas, les patients atteints
de sarcome, de leucémie, de lymphome et d'autres cancers
étaient en fin en rémission (Elliott, 2016). J'appelle cela
un petit pas pour une femme, un grand pas pour toutes
les femmes! En 1967, Jane est devenue professeur de chir-
urgie et chef du département de chimiothérapie de New
York Medical College, où elle a étudié auparavant. Elle
a rapidement été nommée la femme afro-américaine la
mieux classée dans le domaine médical américain (Taylor,
2004).
Jane a également testé les antagonistes de l'acide folique
en tant que thérapie contre le cancer. Les antagonistes de
l'acide folique empêchent la formation de brins d'ADN et
d'ARN en bloquant la formation d'acides aminés essenti-
els à la formation de ces brins. Cette nouvelle thérapie a
été très efficace pour empêcher la reproduction des cellu-
les cancéreuses, mais comme les traitements de chimio-
thérapie d'aujourd'hui, elle a également cessé la formation
de cellules non problématiques (Elliott, 2016). Ce traite-
ment, cependant, a changé la façon dont nous étudions
les tumeurs malignes du mélanome, du cancer du sein,
du cancer de la prostate et plus encore. De nos jours, nous
utilisons toujours le méthotrexate, l'un des antagonistes
de l'acide folique de Jane, comme médicament chimio-
thérapeutique contre l'ostéosarcome, le cancer des pou-
mons, la leucémie et de nombreux autres types de cancer.
Après son décès en 2013, Jane a laissé derrière elle de
nombreux héritages et, surtout, de l'espoir. Grâce à Jane,
les professionnels de la santé ont appris à soigner le tueur
impitoyable de l’humain et, maintenant, c'est à nous d'y
mettre un terme. Jane a exercé pleinement le potentiel
encapsulé entre les parois de son crâne. Malheureuse-
ment, entre les 579 prix Nobel décernés à 911 personnes,
18 femmes ont été récompensées en sciences, dont une
femme de couleur, et aucune d'entre elles n’étaient Jane
Cooke Wright (Prix Nobel, 2014). Jane a développé une
chimiothérapie et n'a toujours reçu qu'un dixième de la
reconnaissance que recevaient les autres à son époque.
7
Source: The Lancet

par le physicien Kunihiro Morishima et ses collègues a
récemment été publiée dans le journal Nature et décrit la
découverte d’un grand vide au-dessus de la grande galerie.
Les experts se sont dépêchés à trouver des hypothèses pour
décrire la nature exacte de la chambre. La caractéristique la
plus intéressante à propos de l’étude, à part la découverte
de la chambre, est la méthode utilisée pour apprendre son
existence de façon non invasive.
La topographie avec les rayons cosmiques
Les rayons cosmiques sont produits à partir du soleil,
des supernovæ, des trous noirs et des noyaux des galaxies
actives et se compose de protons, d’électrons et de noyaux
atomiques (Bressler et al., 2017). Lorsque ces rayons ren-
contrent l’atmosphère, ils interagissent avec les noyaux
atomiques de l’atmosphère pour produire des mu-
ons, des particules subatomiques qui font partie
du Model Standard de la physique (Kamal,
2014). Ces muons pleuvent sur la terre
et passe à travers la surface de la
planète à environ dix mille mu-
ons/m2
/min (Bresser et al.,
2017). Plus ces particules
traversent la matière
solide, le plus ils
sont absorbés
et donc,
le flux
La Grande Pyramide de Gizeh et son histoire
La Grande Pyramide de Gizeh est la dernière des sept
anciennes merveilles du monde nous dit Joshua Mark, un
rédacteur pigiste et le directeur de Ancient History Ency-
clopedia (2016). M Mark nous dit aussi qu’elle a été bâtie par
le roi Khufu (aussi connue sous le nom de Cheops) entre
2589 et 2566 av. J.-C. et a retenue le titre de « la plus haute
structure bâtie par l’homme » pendant plus de 3000 années!
C’est possiblement un des bâtiments les plus fameux dans
l’histoire de l’humanité. Elle a été construite avec plus de
2 millions de blocs de pierre avec chacun un volume et un
poids immense. Les logistiques de monter et de positionner
chacun d’eux semble impossible même avec les standards
modernes, dit M Mark. Il est sûr de dire que la Grande Pyr-
amide et sa relation à l’histoire est devenue un sujet de grand
intérêt pour les archéologues, les historiens, les géologues et
les ingénieurs. À ce jour, les experts croient que la pyramide
a été construite comme tombeau pour le roi et qu’un grand
niveau de compétence technologique a été requis. Nous ne
savons cependant pas comment sa construction a explicite-
ment été réalisée, mentionne Mark. Néanmoins, les études
nous donnent de plus en plus d’indices à propos de l’histoire
de l’ère et les techniques d’architecture et d’ingénierie qui
ont été utilisées.
La structure a été d'abord excavée en utilisant des tech-
niques modernes en 1880 par Sir William Matthew Flinders
Petrie, un archéologue anglais (Mark, 2016). Ensuite, il y a
eu de nombreuses excavations pour étudier l'édifice. Nous
avons ainsi découvert 3 chambres différentes à l’intérieur
(Marchant, 2017) :
1. La chambre du roi
2. La chambre de la reine
3. La grande galerie qui connecte les
deux tombeaux.
Depuis leurs découvertes durant la
neuvième décennie, les gens se sont
demandé s’il y avait d’autres
chambres cachées qui atten-
daient, en vain, qu'on
les découvre, jusqu’à
maintenant. Une
étude faite
en 2015
8
La découverte d’une ancienne chambre Égyptienne en utilisant des rayons
cosmiques : la technologie moderne nous aide à découvrir notre passé
Erik Jacques, 3e année APA

Figure 1: Le mécanisme interne d’un
détecteur à scintillation
Source: WikiMedia
9
Source: Live
Science
de particule décroit exponentiellement avec la profondeur
(Bressler et al., 2017). Les chercheurs se sont rendu compte
que ces variations de signaux de flux de muons peuvent être
utilisées pour des études topographiques, l’étude de l’ar-
rangement physique d’un endroit (Morishima et al., 2017).
Depuis cette réalisation, des détecteurs sensibles aux muons
ont été développés en utilisant des scintillateurs qui peuvent
convertir la perte d’énergie due à l’ionisation des muons en
signal électrique qui est ensuite envoyé à un ordinateur
(Bressler et al., 2017). Donc, en plaçant ces détecteurs dans
les différentes chambres de la pyramide, Dr. Morishima et
ses collègues ont été capables de créer une « map muon » et
se sont rendu compte que plus de particules frappaient les
détecteurs lorsqu’ils étaient sous la grande galerie. Ils ont
ensuite été capables de déduire qu’il avait un vide étonnam-
ment grand au-dessus de la galerie qui n’avait pas encore été
découvert.
Théorie à propos de la chambre
Comme on a mentionné, les experts forment déjà des
théories à propos de l’utilité de la chambre. Un superbe ar-
ticle écrit par Jo Marchant dans le journal Nature News
(2017) énumère ces théories à la suite d’entretiens
faite avec des professionnels dans le domaine
: Aidan Dodson, un égyptologue à l’Uni-
versité de Bristol, en Angleterre, qui
étudie les tombeaux égyptiens, dit
que l’espace pourrait être une «
chambre de soulagement »
qui réduit le montant
de poids qui pèse
sur la grande
g a l e r i e .
Cependant, Colin Reader, un géologue indépendant et in-
génieur basé à Liverpool, en Angleterre, croit que la cham-
bre est trop loin de la grande galerie pour remplir cet objec-
tif et qu’elle pourrait au lieu être une galerie qui mènerait à
une chambre plus haute. Bob Brier, un égyptologue à Long
Island Université à Brookville, New York, a une dernière
théorie selon laquelle la chambre pourrait faire partie d’un
système de contrepoids. Toutefois, une enquête plus appro-
fondie est nécessaire.
Conclusion et directions futures
Cette étude est un bel exemple de comment la technol-
ogie moderne peut être utilisée pour pousser nos limites et
remettre nos connaissances en question. Si l’histoire et la
science étaient pour nous donner une leçon, elle serait que
nos connaissances ne sont jamais certaines ou absolues. Je
suis ravi de savoir que nous n’aurons jamais fini d’appen-
dre et que nos perceptions peuvent toujours être contestées.
Pendant des décennies, on pensait que toute l’information
possible avait été retirée de la Grande Pyramide de Gizeh,
mais en utilisant de la technologie qui avait premièrement
été conçue pour la physique des particules, les chercheurs
ont finalement fait une nouvelle avancée qui pourrait nous
donner d’autres découvertes et potentiellement plus de
connaissances à propos de l’histoire de la pyramide.
Comme futures directions, les experts ont hâte
d’utiliser la topographie avec les rayons
cosmiques à l’intérieur d’autres pyra-
mides qui précédemment été con-
sidérées comme étant « saturées
» d’information (March-
ant, 2017). Je suis im-
patient de voir
ce qu’ils vont
découvrir!

Cher #passionnédebio,
Votre question se trouve dans mon domaine d’étude ! En
fait, les êtres humains sont les seuls mammifères qui peuvent
s’étouffer en mangeant. C’est principalement lié à notre capac-
ité de discours sophistiqué (articulation de voyelles et de con-
sonnes). Nous sommes les seuls mammifères dont le pharynx,
une partie de la gorge qui est postérieure à la bouche et à la cav-
ité nasale et antérieure à l’œsophage et à la trachée, est une voie
commune pour la nourriture et l’air. Par conséquent, la trans-
mission de la nourriture dans l’œsophage dépend uniquement
de la fermeture correcte de l'épiglotte au cours du processus de
déglutition. Néanmoins, cette caractéristique morphologique
est absolument nécessaire pour la parole – cet espace permet à
l'air de circuler à travers une région postérieure appelée le lar-
ynx et de produire des sons très complexes. Le seul inconvénient
de cette conception est que nous ne pouvons pas parler et man-
ger en même temps, sinon nous courons le risque d’étouffer !
Le fait que la morphologie humaine permet simultanément une
communication sophistiquée et la mort par étouffement est un
compromis évolutif – il est unique à notre espèce et nous donne
des succès différentiels en survie et en reproduction (Chapleau).
Bonne question !
Darwin
Cher Anonyme,
La consonance est définie comme étant la présence des
sons harmonisés tandis que la dissonance est définie com-
me l'absence des sons harmonisés (Heimiller). L'explication
scientifique de cela réside dans les interactions des ondes
sonores. En particulier, la consonance se produit lorsque deux
fréquences coïncident l'une avec l'autre (correspondant l'une
par rapport à l'autre) à intervalles réguliers (The Physics Class-
room). Par exemple, la relation entre C et G est un cinquième
intervalle parfait – il se trouve que ces deux ondes sonores
interagissent dans un rapport de 3 : 2 (chaque troisième pic de
l'onde sonore pour C s'aligne exactement sur chaque deuxième
pic de l’onde sonore pour G). Une telle congruence dans les
rapports de fréquence est ce que nous appelons l'harmonie.
Les fréquences sonores dans les intervalles dissonants, telle
une 7ème diminuée, ne possèdent pas une relation définie. Ces
fréquences ne s'alignent pas à intervalles réguliers et manquent
donc d'harmonie. J'espère que cela vous aide !
Continuez à poser des questions !
Darwin
Cher Darwin,
Mon professeur a conclu le cours en remarquant que
les êtres humains sont les seuls mammifères qui peuvent
s’étouffer en mangeant. J’ai trop hâte d’entendre l’explica-
tion, alors j'ai pensé vous demander. Mon effervescence
est palpable !
~ #passionnédebio
CHER DARWINSijyl Fasih, 1e année BIM
Cher Darwin,
En tant qu’étudiant en musique, je suis fasciné par
le fait que certains intervalles semblent agréables et que
d'autres ne le soient pas. Y a-t-il une justification scien-
tifique pour expliquer la différence des sons consonants
et dissonants ?
~ Anonyme
10
Source: Naiema Zaman,
4 année BCH
Source: Lina Liu,
3e année BIM
Source: Lina Liu,
3e année BIM

La Consommation Deau
L’eau
est
l’élément es-
sentiel de la vie,
non pas seulement
pour les humains, mais
pour tous types de plantes
et d'animaux. L’être humain s’est
créé des besoins qui consomment des
grandes quantités d’eau ; l’ensemble de la
consommation d’eau par habitant s’élève à 151
litre par an (Commission Mondiale de l’eau pour le
21e siècle, 1999).
La grande vulnérabilité des eaux des surfaces est combinée
à une forte exposition des retombées acidifiées soit par les
précipitations acides, soit par l’activité humaine entrainant ainsi des
effets directes ou indirectes de la perte d’eau principalement dans les lacs.
Cependant, il est à noter que la quantité d’eau varie à travers le temps de façon :
• Saisonnière : avec l’alternance des saisons
• Annuelle : les ressources d’eaux varient selon le climat annuel. Elles peu
vent être surabondantes une année, et très rare une autre.
• Multiséculaire : c’est-à-dire, à l’échelle des siècles, plusieurs facteurs naturels
ou anthropiques affectent la disponibilité de l’eau.
• Multimillénaire : c’est-à-dire, à l’échelle des millénaires, les alternances clima
tiques modifient le cycle de l’eau.
Les activités humaines dans la production de tous types d’énergie pour le fonctionnement des barrages,
entre autres, requièrent la vaporisation de l’eau avec le dégagement des polluants (Chocat, 2014). De plus,
la production de l’eau potable avec épuration rejette des quantités énormes de gaz carbonique (Baxter R.M
et P. Glaude, 1980). Toutes ces activités seraient la cause du réchauffement climatique ce qui augmente le
phénomène de vaporisation de l’eau et ainsi des pertes énormes d’eau dans les lacs, car sans effet de serre
naturel, la température de la planète serait de 15°C empêchant ainsi la présence du liquide dans les cours
d’eau suite à la vaporisation de cette eau (Bates, B. C., Z. W. Kundzewicz, S. Wu et J. P. Palutikof, 2008).
Ainsi, l’utilisation de l’eau par les humains de différentes façons entrainerait la vapori-
sation de l’eau tant dans les lacs que dans d’autres cours d’eau avec différentes conséquences,
tel que l’effet de serre, entre autres. Cependant, l’agrégation de la problématique de la
gestion de l'eau à l’échelle mondiale ne prend pas en considération la variabilité de
la disponibilité de l'eau. La protection de l’eau est donc une nécessité pour
les générations futures nécessitant une bonne gestion afin de
conserver l’eau et la régénérer après usage (David
Thomas Ansted, 1871).
Arlette Kasongo, 2e année BIO
PAR LES ACTIVITES HUMAINES ET LA PERTE DE L’EAU DANS
LES LACS SALÉS
11
Source de photo: PPT Hintergrund
'

des symptômes du MCHS. Ainsi, ces souris peuvent représenter
un modèle humain pour la forme du TSA impliquant une haplo-
insuffisance en MEF2C. Les déficits comportementaux incluent
des problèmes au niveau de l’apprentissage spatial et des fonctions
de la mémoire, un croisement de pattes anormaux et un répétitif
hochement de la tête. En comparaison avec le groupe contrôle,
les souris Mef2c+/- présentaient un niveau significativement plus
bas de neurones dans l’hippocampe et dans le cortex frontal, une
neurogénèse altérée, une moins grande complexité dendritique
et un déséquilibre E/I tel que démontré par une diminution de
la transmission synaptique inhibitrice et une augmentation de la
neurotransmission synaptique excitatrice. Ensemble, ces résul-
tats constituent un support satisfaisant à l’utilisation de souris
Mef2c+/- comme modèle pour étudier la pathophysiologie des
TSA humains.
Le médicament NitroSynapsin
Les chercheurs des expériences auxquelles nous faisons
référence dans ce texte ont démontré que le déséquilibre E/I
joue probablement un rôle dans la pathogénèse des MCHS, les
mettant sur la voie du développement d’un traitement pharma-
cologique. Effectivement, la mémantine, qui est un antagoniste
des récepteurs du glutamate du nom d’acide N-méthyl-D-aspar-
tique (NMDA)8, réglerait le déséquilibre E/I chez les modèles
expérimentaux. En utilisant ces connaissances, les chercheurs
ont synthétisé une série améliorée de molécules pharmaceu-
tiques qui agissent en tant que bloqueurs des canaux NMDA
ainsi qu’en tant que modulateurs rédox, qu’ils ont appelée Ni-
troSynapsin. Cette substance pharmacologique a été approuvée
par la Food and Drug Administration (FDA). Les expériences
qui ont été effectuées ont démontré la capacité de ce médicament
à rétablir l’équilibre E/I, menant à de multiples améliorations
dans les symptômes des TSA et des comportements typiques
aux MCHS chez les souris Mef2c+/-. Ces améliorations com-
prennent la normalisation de leur mémoire, la correction de leur
comportement anormal de hochements de tête répétitifs ainsi
qu’une amélioration de leur fonctionnement social hors normes
qui consiste à passer autant de temps dans une pièce vide que
dans une pièce avec une souris étrangère. Pris ensemble, ces ré-
sultats démontrent que le traitement à la NitroSynapsin chez les
souris Mef2c+/- mène à une amélioration des déficits cognitifs,
des comportements répétitifs et des interactions sociales altérées.
Mais comment ce médicament fonctionne-t-il ? Sa capacité
à inhiber les récepteurs NMDA extra synaptiques suractivés est
probablement le mécanisme responsable de l’apparition de syn-
apses fonctionnelles qui avaient été compromises9, menant à la
correction du déséquilibre E/I chez les souris utilisées dans les
études. Une explication possible de cet effet est que la NitroS-
ynapsin pourrait indirectement augmenter l’apport activateur
chez les neurones inhibiteurs dysfonctionnels chez les souris
Mef2c+/- en protégeant leurs synapses. Ceci mènerait à une aug-
mentation de leur activité, compensant ainsi le déséquilibre E/
I10.
Un traitement potentiel pour les troubles du
spectre de l'autisme
Les troubles du spectre de l'autisme
Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont des troubles
développementaux héréditaires qui ont un large éventail de man-
ifestations. Ce trouble est diagnostiqué sur la base de symptômes
tels que l’apparition précoce de difficultés sociales et communi-
cationnelles, la présence de comportements atypiques et le dével-
oppement d’intérêts restreints et répétitifs1. Jusqu’à maintenant,
il n’existe aucun traitement spécifique pour les TSA. Plusieurs
enfants avec un TSA sont traités par les médicaments, mais très
peu d'études supportent les bienfaits d’un traitement particulier,
alors que ceux-ci sont surtout utilisés pour traiter les symptômes
connexes. De plus, il n’existe aucun consensus en faveur d’une
stratégie d’intervention spécifique2. Un progrès spectaculaire a
été fait dans ce domaine avec la découverte d’un facteur de tran-
scription impliqué dans la pathogénèse des troubles du spectre
autistique, qui porte le nom abrégé MEF2C3.
Le facteur de transcription MEF2C
Le facteur de transcription MEF2C, pour Myocyte enhancer
factor 2 C, est lié à la différenciation neuronale, la formation
synaptique et la survie des neurones dans le cerveau. Comme
mentionné précédemment, ce facteur de transcription est im-
pliqué dans les troubles du spectre autistique. De plus, plusieurs
gènes cibles du MEF2C ont été liés aux gènes spécifiques aux
TSA. L’haploinsuffisance du MEF2C a été identifiée comme étant
la cause des symptômes tels que la déficience intellectuelle, un
déficit au niveau des comportements réciproques, des déficits au
niveau du langage, des comportements répétitifs et stéréotypés
ainsi que l’épilepsie4, tous regroupés sous le nom de syndrome
de l’haploinsuffisance du MEF2C (MCHS, pour MEF2C hap-
loinsufficiency syndrome)5. Veuillez noter que le terme haplo-
insuffisance réfère à une situation dans laquelle le niveau total
d’une protéine spécifique produite par une cellule est trop bas
d’environ 50% par rapport au niveau normal, empêchant la cel-
lule de fonctionner correctement6. Il reste beaucoup de pain sur
la planche avant d’arriver à une compréhension totale des mé-
canismes moléculaires qui sous-tendent le MCHS. Ce qu'on sait
à présent est que ce syndrome mène à un développement anor-
mal du cerveau, à un déséquilibre dans le ratio excitateur et in-
hibiteur de la neurotransmission (déséquilibre E/I) ainsi qu’aux
dysfonctions neurocomportementales. Ainsi, des chercheurs
se sont intéressés à la possibilité de traiter pharmacologique-
ment les phénotypes des TSA et les comportements typiques au
MCHS. Pour y arriver, ils ont utilisé un modèle animal des TSA
humains7. Veuillez vous référer à la référence précédente pour
plus de détails au sujet des études mentionnées dans les parties
restantes de ce texte.

Les souris utilisées comme modèles
Ce sont des souris qui ont été utilisées comme modèle animal.
Les souris utilisées sont Mef2c+/-, démontrant des déficits com-
portementaux similaires aux humains avec un TSA ou avec
Marie-Pier Milette, 3e année PSY
12

Tout n'est pas ce qu'il semble
être
J'ai toujours pensé que le monde était un endroit
solide. Les objets existaient et je les connaissais. Si
une boule de neige vous frappait au visage, elle ferait
mal. L'expérience de la vie enseignait que les choses
étaient là et qu'elles vous gênaient
C'est ce que je pensais de la chimie, de la phy-
sique et de la biologie: l'étude d'une réalité objective.
Par contre, maintenant que je suis étudiant en
première année de biochimie-bien que plus aîné que
les autres étudiants de la même année - le concept
d'une réalité objective devient mêlant. Ce qui suit
n'est pas dans le programme d'étude, mais ce pro-
gramme m'a fait quand-même réfléchir.
On dirait que l'argument Platon-Aristote n'avait
jamais été résolu. Platon pensait que l'imagination
créait les objets que nous voyions autour de nous;
Aristote a enseigné que nos perceptions nous ren-
seignaient sur les objets que nous voyions. Démo-
crite enseignait que les atomes étaient indivisibles
et que tout était fait des choses infiniment petites.
Newton pensait que toute la matière était solide.
La théorie quantique nous indique que la
matière a une forme massique et une forme d'onde.
Ce n'est que lorsqu’on regarde une particule élémen-
taire qu'elle présume une des deux formes, soit la
matière, soit l'énergie. Il faut un observateur.
Le biocentrisme pousse la révolution un peu
plus loin. Rien n'existe sans un observateur. Non
seulement la mesure dépend de l'observateur, mais
l'objet en question n'existe pas sans observateur. De
plus, cet observateur doit avoir une conscience pour
pouvoir observer. Sans conscience il n'y a pas d'ob-
servateur, sans observateur, rien n'existe.
Colin Griffiths, 1e année BCH
13
Source de photo: School Chalao
Je vois cela comme une tentative de rationalis-
er la mécanique quantique avec la macro-physique.
Tout est probabilité au niveau quantique. Il y a une
probabilité finie qu'un électron soit à un instant une
masse, et à un autre, une fonction d'onde. Il y a une
probabilité finie que des particules prennent forme
de rien. Il y a une probabilité finie, certes infinitési-
male, qu'une boule de neige se convertisseen ondes
électromagnétiques tout juste avant de vous frapper.
Autrement dit, ce qui se passe à l'échelle mi-
cro et nano de l'existence influence tout le reste-
soit le concept du réductionnisme. Ensuite, une
nouvelle fonction, la fonction émergente, surgit.
Cette dernière est une fonction déterminée par la
fonctionnalité à un niveau sous-jacent. Ainsi, le
comportement de l'ADN dans une cellule détermine
le comportement et la fonction observés à l'extérieur
de la cellule, qu'il s'agisse d'une cellule cardiaque ou
d'une cellule cérébrale, ce qui détermine à son tour
la performance d'un individu. Vous ne pouvez pas
décrire le comportement d'un individu directement
en fonction de son ADN, mais il existe une relation
profonde.
Par contre, je trouve difficile à avaler le concept
selon lequel rien n'existe sans observateur. Il y a,
dans mon expérience, une réalité physique solide,
indépendante de mon existence. Si un arbre tombe
dans une forêt sur une planète éloignée, il n'y a peut-
être personne pour l'entendre, mais cela cause tou-
jours une perturbation dans son environnement.

J'aime l'ancienne physique.

SCIENce
JANVIER
Février
MARS
AVRIL
MAI
JUIN
14
Une nouvelle protéine pouvant réduire les
télomères
Les télomères sont des séquences répétées
de nucléotides qui protègent les extrémités des
chromosomes contre la dégradation. Leur lon-
gueur doit être très étroitement régulée pour
prévenir le cancer qui est le résultat parfois de
télomères excessivement longs, parfois au con-
traire de télomères trop raccourcis à cause du
vieillissement (Zlotorynski, 2017). Une protéine
à base de doigt de zinc nommée TZAP qui se lie
aux télomères a été découverte. C'est un accom-
plissement important pour mieux comprendre la
dynamique de l'homéostasie de la longueur des
télomères (Li, 2017). Le groupe mené par Julia Li
a comparé deux cellules HeLa, une avec un petit
télomère d'environ 5kb et une autre avec un long
télomère d'environ 20kb (Li, 2017). Le groupe
a découvert que TZAP se lie aux télomères et
contrôle la coupe des télomères anormalement
longs. Cette découverte pourrait bien être le sig-
nal de départ d'une nouvelle vague de recherches
pour le traitement du cancer et la gérontologie.
Un système à sept planètes
En février 2017, on a annoncé que le téle-
scope spatial Spitzer de la NASA a découvert
un système composé de sept planètes tour-
nant autour d'une seule étoile. On a nommé
ce système planétaire TRAPPIST-1. Il se classe
dans la zone habitable dû au fait qu'on peut
retrouver de l'eau à la surface de certaines de
ses planètes! Bien que le système se situe à
235 trillions de miles (40 années lumières) et
qu'il ait approximativement 5.4-9.8 milliard
d'années, c'est tout de même une découverte
excitante qui prévoit à la possibilité de la vie
(Northon, 2017).
Les plus anciennes formes de vie pourraient
avoir été découvertes au Canada
En mars dernier, une équipe de chercheurs
menée par Matthew Dodd a publié un article qui
déclare avoir découvert les plus vieux micro-or-
ganismes fossilisés (Ghosh, 2017). Ces micro-or-
ganismes ont au moins 3.77 milliards d'années
(Zimmerman, 2017)! Les fossiles, découverts
dans les roches du Nuvvuagittuq sur la côte de
la baie d'Hudson, présentaient plusieurs indices
incluant une structure tubulaire rappelant celle
formée par les bactéries modernes autour des
évents hydrothermiques et l’apatite, un composé
qui se forme à partir du phosphore relâché par
un organisme mort (Zimmer, 2017). L'équi-
pe soutient que ces indices parmi d'autres font
preuve de la plus ancienne vie sur Terre; toute-
fois, quelques experts débattent ces découvertes,
ce qui veut dire que la communauté scientifique
ne trouverait un consensus qu’après quelques
années.
Des sacs biologiques pourraient prévenir
le décès des enfants nés prématurément
Étant la deuxième cause de mort infan-
tile, la naissance prématurée est au cœur
de plusieurs travaux de chercheurs qui ont
essayé de créer un placenta externe et un
cordon ombilical pour supporter la crois-
sance et réduire la mort de ces bébés (Blen-
cowe, 2012). Les chercheurs à l’Institut de
recherche à l’Hôpital des enfants à Phila-
delphie [The Children’s Hospital of Phila-
delphia Research Institute] ont développé
une machine qui imite l’utérus. Bien que le
«sac biologique» et un système circulatoire
artificiel fournissent du fluide et une sta-
bilité respiratoire, les chercheurs fournis-
saient l’apport nutritionnel à huit agneaux
en développement extra-utérin
pendant une importante durée de
temps. Les agneaux ont dévelop-
pé un corps, un cerveau, des pou-
mons et de myéline.
Médicament anticancéreux
Le nom pembrolizumab ne vous dirait
peut-être pas grande chose. Par contre, il
a redonné l’espoir aux nombreux patients
cancéreux (Le et al., 2017). Pour la première
fois, la Food and Drug Administration a ap-
prouvé un médicament anticancéreux qui
cible l’ADN au lieu de l’organe. En 2015, on
a découvert que les tumeurs chez les patients
atteints du cancer de colon ont rétréci suite
au traitement à ce médicament (Le et al.,
2017). Cette percée a amélioré la caractéri-
sation et la classification des tumeurs, puis-
que nous savons grâce à ce traitement que les
tumeurs se trouvant dans différents organes
ont peut-être plus en commun qu’avec les
tumeurs dans le même endroit (Le et al.,
2017). La compagnie pharmaceutique Mer-
ck a révolutionné le domaine de traitements
anticancéreux en transformant nos connais-
sances du cancer en traitements efficaces.
Revoir l’évolution humaine précoce
Ce juin, l’équipe des anthropologues
dirigée par Jean-Jacques Hublin a décou-
vert des os humains anciens datant de
300 000 à 350 000 ans au Maroc (Hub-
lin et al., 2017). Précédemment, les plus
anciens fossiles attribués aux humains
venaient de l’Afrique de l’Est et dataient
de 195 000 ans (McDougall, Brown &
Fleagle, 2008). Richter et al. se
sont servis de la datation à la
thermoluminescence pour trou-
ver que ces artefacts dataient de
315 ± 34 mille ans (Richter et al.,
2017). Cette découverte prouve
que l’évolution de l’espèce H. sa-
piens se passait à travers tout le
continent africain.
Source de photo: NASA
Source: Science Alert
Source: Maps of the World
Source: Big Think
Source:
Financial
Times
Source: New
Scientist
Sanmeet Chahal,
M. Sc. Physique
Sanmeet Chahal,
M. Sc. Physique
Saania Tariq,
4e année BIM
Saania Tariq,
4e année BIM
Jasmine Bhatti,
2e année BIM
Michael Leung,
M. Sc. Neurosciences

DE 2017
JUILLET
AOUT
SEPTEMBRE
OCTOBRE
NOVEMBRE
Décembre
La prochaine extinction de masse est
pour bientôt
Les extinctions de masses se caractéris-
ent par une perte significative de la biodi-
versité des formes multicellulaires de la vie à
l’échelle globale. En juillet 2017, une étude a
rapporté que la sixième extinction de masse
sur notre Terre est pour bientôt. Cet événe-
ment, appelé « annihilation biologique »
par l’équipe de chercheurs à l’Université
Stanford, désigne la diminution de la taille
de population ainsi que la gamme de 27
600 espèces vertébrées étudiées. Les caus-
es anthropiques de cette extinction doivent
être mises à l’examen pour s’adresser aux
cascades de conséquences qu’aura cette
extinction non seulement sur les écosys-
tèmes en question mais aussi sur la totalité
du biosphère (Ceballos, 2017). La dernière
extinction de masse qu’a connue la Terre
s’est produite à la fin de la période Crétacée,
il y a 66 million d’années environs (Renne,
2013).
La fusion d’étoiles à neutrons capturée
par télescope
La fusion d’étoiles à neutrons est unique
puisqu’elle produit à la fois des ondes grav-
itationnelles ainsi que des ondes électro-
magnétiques. Bien qu’on ait déjà observé
des fusions d’étoiles grâce aux détecteurs
gravitationnels, ceci fut la première fois
que les astronomes puissent détecter les
ondes électromagnétiques puissantes
émises par la collision de deux étoiles
(LIGO Scientific Collaboration and Virgo
Collaboration, 2017). Etant le phénomène
astrologique le plus étudié à date, cet
événement a permis d’étudier et de résou-
dre beaucoup de théories et de mystères.
Notamment, grâce à cette découverte, on
a prouvé que les étoiles à neutrons sont la
source des sursauts gamma et que les kilo-
novas résultant
de ces collisions
sont à l’origine de
la majorité des
éléments lourds
du tableau péri-
odique (Miller,
2017).
Un nouveau design informatique quantique
Un ordinateur quantique (OQ) a le potentiel de révolu-
tionner les domaines de la santé, de la défense, de la finance
et de la chimie, entre autres (Da Silva, 2017). La puissance
des OQ provient essentiellement de bits quantiques, ou qu-
bits, constitués de particules «intriquées» plutôt que de bits
informatiques ordinaires. Les scientifiques à l'Université
New South Wales proposent maintenant une nouvelle struc-
ture de qubit qui prévoit la fabrication de puces quantiques
rentables à grande échelle. Traditionnellement, ont utilisait
le spin d’un électron pour définir un qubit. Par contre, ces
chercheurs ont réussi à utiliser le spin d’un élection ainsi que
celui du noyau pour définir un qubit (Da Silva, 2017). Dans
ce qubit, un état «0» est défini lorsque le spin des électrons
est vers le bas et le spin nucléaire est vers le haut. Le contraire
est vrai pour l’état «1» (Da Silva, 2017). Le qubit est modi-
fié en éloignant l'électron du noyau ce qui induit un dipôle
électrique ayant une longueur d'interaction d'environ 1 μm.
Cela permet d’éloigner les qubits beaucoup plus qu’aupara-
vant, ce qui réduit considérablement les complications lors
de la fabrication et les coûts qui y sont associés.
Première modification d'ADN chez un
patient hospitalisé
Alors que le consensus général est
contre la modification génétique pour dé-
signer les bébés, les gens ont une opinion
favorable envers la modification génétique
dans le but de guérir les maladies. En no-
vembre dernier, les scientifiques ont es-
sayé de modifier un gène dans le corps
d’un patient afin de changer son ADN.
Ce patient, Brian Madeux, de Californie,
est atteint d’une maladie métabolique ap-
pelée syndrome de Hunter, une maladie
génétique héréditaire provoquée par une
enzyme manquante ou défectueuse (The
Associated Press, 2017). Au lieu d'utiliser
l'outil de modification de gènes largement
connu, Crispr-Cas9, cette équipe a utilisé
des nucléases à doigts de zinc qui coupent
un morceau spécifique d'ADN et un virus
qui a livré des milliards de copies d'ADN
« correct » (Zhang, 2017). Le succès de la
procédure reste à déterminer.
Rendre les bactéries plus vulnérables aux
antibiotiques
Aujourd'hui, il y a de moins en moins de
nouveaux antibiotiques (AB) développés. Les
antibiotiques existants font face aux problèmes
de résistance bactérienne, de développement
de mutations génétiques protégeant contre
les AB et de tolérance, lorsque les bactéries
entrent dans un état physiologique différent
les protégeant contre les AB (Trafton, 2017).
Ainsi, l'amélioration de l'efficacité des AB
existants est un objectif important. Des cher-
cheurs du MIT ont découvert une méthode
pour stimuler l'efficacité des quinolones qui in-
terfèrent avec la topoisomérase, l'enzyme que
vous connaissez peut-être grâce à vos études
de la transcription de l'ADN (Trafton, 2017).
Ils ont démontré qu'en incluant à la fois une
molécule de sucre et un accepteur terminal
d'électrons avec l'AB, ils pouvaient éliminer
plusieurs espèces bactériennes différentes. Les
accepteurs d'électrons terminaux,
tels que la molécule d'O2 à la fin
de la respiration cellulaire, jouent
un rôle métabolique important et
ces résultats démontrent que l'état
métabolique de l'organisme cible
influence significativement l'im-
pact de l'AB.
Mécanismes moléculaires du rythme circadien
Le 2 octobre 2017, on a annoncé les lauréats du prix
Nobel en physiologie et en médecine, Jeffrey C. Hall,
Michael Rosbash et Michael W. Young pour leur décou-
verte de mécanismes moléculaires contrôlant le rythme
circadien. Bien que l'on sache depuis de nombreus-
es années que les organismes vivants sont capables de
s'adapter aux changements de leur environnement, les
mécanismes exacts de la façon dont notre corps antici-
pe et s'adapte aux changements de la journée étaient un
mystère. En se servant de la drosophile comme modèle
d’étude, les chercheurs ont découvert une boucle inhibi-
trice autosuffisante, selon laquelle la période d’accumu-
lation de protéine (PER) bloque le gène qui l’encode
(Prix Nobel 2017, 2017. Cette boucle oscille dans un cy-
cle de 24 heures (Prix Nobel 2017, 2017). Ils
ont aussi découvert le gène time et la protéine
qu’il encode (TIM) qui permettent à PER de
pénétrer le noyau. De plus, ils ont découvert
le gène doubletime ainsi que sa protéine DBT
qui retardent l’accumulation de PER. D’autres
facteurs de transcription positifs ont aussi été
découverts. Source: iStock
Source:
Genetics.org
Source: New
Scientist
Source: Wired
Source:
Consult QD
Sanmeet
Chahal,
M. Sc.
Physique
Sanmeet
Chahal,
M. Sc.
Physique
Jasmine Bhatti,
2e année BIM
Anastasia Turner,
3e année BIM
Kelly Xu, M. Sc.
Neurosciences
Elsie Lebedev,
4e année BIO
15

M
I
G
R
A
I
N
E
S
Innovations Mondiales de Technologies Médicales
Êtes-vous fatigué des migraines ?
Croyez-vous que les migraines soient plus
prévalents que le diabète, l’épilepsie et l’asthme mis
en-sembles ? Derrière les céphalées de tension et
les caries dentaires, les migraines représentent la
troi-sième maladie la plus commune au monde,
avec une prévalence mondiale estimée de 14.7%
(Stei-ner, 2013). La Fondation de la recherche sur
les migraines rapporte que les migraines chro-
niques nuisent à jusqu’à 2% de la population (Mi-
graine Research Foundation, 2017). Près de 75%
de ceux qui en souffrent subissent au moins une
occurrence mensuellement, et que plus de 50%
su-bissent des perturbations significatives dans
leurs vies quotidiennes.
Autrefois, on traitait les migraines avec une
technique chirurgicale appelée la trépanation: On
per-çait des trous à travers le crâne du patient afin
de libérer les mauvais esprits auxquels on attribuait
les migraines (Collado-Vázquez, 2014). Les origi-
nes du traitement remontent à la Grèce antique,
d'où provient le mot « hemicrania », qui signifie
« moitié du crâne ». Jusqu’à date, les migraines
continuent à nuire à beaucoup de personnes. Elles
sont maintenant reconnues par l’OMS, par les
chercheurs et par les médecins par des critères di-
agnostiques agréés.
Les migraines restent non-diagnostiquées et
non-traitées chez au moins 50% des gens qui en
sont atteints. Un nombre important de patients
ne consultent pas le médecin pour traiter les ef-
fets des migraines (Pavano et al, 2007). La majorité
de ceux qui souffrent des migraines se servent de
mé-dicamments sans ordonnances afin de soul-
ager la douleur. Ils continuent toutefois à souffrir
des migraines régulièrement.
Une étude parvenant de King’s College Hospi-
tal au Royaume Uni, dirigée par Dr Peter Goadsby,
vient de tester une drogue nommée « erenumab
», efficace à combattre les migraines, réduisant de
plus d’une moitié la fréquence de migraines chez
ceux qui souffrent de migraines épisodiques. Une
migraine épisodique dure jusqu'à 14 jours par
mois. Une migraine chronique, par contre, dure
15 jours ou plus par mois. Les données rapportées
dans le New England Journal of Medicine sur le
succès d’erenumab pendant les essais cliniques
représentent une avancée innovative dans les
trai-tements des migraines.
Développé et financé, en partie, par Novartis,
erenumab est un anticorps monoclonal entière-
ment humain qui inhibe le récepteur de peptide
relié au gène calcitonine (PRGC) afin de prévenir
les mi-graines épisodiques. La recherche des 10
années précédentes a porté clairement sur l’acti-
vation d’un nerupeptide, un PRGC, ayant un rôle
dans le déclenchement de migraines. En inhibant
ce réepteur, erenumab a réduit le nombre de jours
durant lesquels les patients ont souffert des mi-
graines par 3.7 jours après une dose de 140 mg et
par 3.2 jours après une dose de 70 mg. Le groupe
placébo, par contre, a seulement rapporté une ré-
duction de 1.8 jours au long de 6 mois (Goadsby et
al, 2017).
Selon les résultats d'un essai clinique de phase
III, on peut conclure que erenumab est un trait-
ement prometteur pour une condition mal com-
prise. Des études supplémentaires sont néces-
saires afin d’élucider la durabilité et la sécurité au
long-terme de cette drogue. Peu importe, il sem-
ble qu’un traitement efficace pour les migraines
est déjà en chemin. Assurez-vous de demeurer à
l’écoute !
Alek Tirpan,
4e année BMS
16 Source: VB Health
Source:
Vanquish
Headache Relief

Michael Kalyn, 4e année BIO
17
Source: Scientists Against Malaria
'
Il est grand temps de boucler la boucle:
La Bioingenierie contre le paludisme
Le paludisme est responsable du nombre croissant de
décès dans le monde. Chaque année, il tue des centaines de
milliers de personnes. Cette maladie est recensée dans 103
pays avec plus de 1500 cas déclarés uniquement aux États-
Unis. Néanmoins, la région la plus touchée reste l’Afrique
Sub-Saharienne avec 90% de décès reliés à la maladie. Sa
prévalence accrue chez les enfants de moins de 5 ans en
fait une des maladies les plus dévastatrices sur le globe. Les
femmes enceintes sont aussi très susceptibles de contracter
le paludisme en raison de la fluctuation des niveaux d’hor-
mones et de la réponse immunitaire que leur corps engen-
dre (Shane, 2001).
Le paludisme est provoqué par un parasite unicellu-
laire nommé Plasmodium. Il est transmis à travers les
moustiques Anopheles, des vecteurs infectieux très actifs.
Ce parasite protozoaire est confiné dans les moustiques
femelles qui piquent les humains pour soustraire le sang,
riche en fer et en nutriments, nécessaire au développement
et à la production des ovules, transmettant ainsi la maladie
aux humains (OMS, 2016).
Une fois le parasite acquis de l’hôte humaine, il prolifère
activement dans l’intestin moyen du moustique femelle et
migre vers les glandes salivaires. Ce n’est qu’après sa mi-
gration que le parasite est proprement dit transmissible à
l’homme par piqure. Une fois dans la circulation sanguine,
le parasite infecte les globules rouges pour se reproduire.
Les cellules infectées éclatent et libèrent une frénésie de
parasites. Se crée ainsi un cercle vicieux infectieux (Global
Health, 2016).
Malgré les nombreuses tentatives médicales pour con-
trôler les vecteurs et la transmission du paludisme, il sem-
ble y avoir une augmentation de la résistance aux insecti-
cides dans les populations de moustiques africains (Hunt
et al., 2011 & Snow et al., 2005). L’Organisation Mondiale
de la Santé (OMS) a jugé que cette épidémie était une pri-
orité quant à l’étude des stratégies alternatives à mettre en
œuvre et pour la sensibilisation des populations.
Une équipe de chercheurs dirigée par le docteur George
Dimopoulos à l’Université John Hopkins a étudié la possi-
bilité de modifier génétiquement le vecteur de la maladie
pour y introduire une résistance parasitaire dans l’espoir
que cet aspect se perpétue dans la nature. Les chercheurs
ont ciblé la surexpression des gènes anti-plasmodium
situées dans l’intestin moyen pour augmenter la réponse
immunitaire innée de l’individu. Ceci a finalement abouti
aux populations microbiennes fluctuantes localisées dans
cette région particulière de moustique. De ce fait, les mous-
tiques transgéniques du microbiote du mésogastre altéré
sont moins propices à la prolifération parasitaire. Plus
important encore, l’équipe de chercheurs a observé une
capacité de reproduction plus importante comparée aux
moustiques de trait sauvage. Néanmoins, le vrai problème
auquel les scientifiques sont confrontés repose sur la trans-
mission de cette modification une fois introduite dans la
nature (Pike et al., 2017).
Afin de permettre la perpétuation du trait dans la na-
ture, les chercheurs ont mis en place l’expérimentation en
cage mixte pour déterminer le mode et l’efficacité de la
transmission du caractère résistant. Ils ont été agréable-
ment surpris de voir qu’après dix générations, le trait ré-
sistant devient dominant à 90% dans les populations,
cela a dépassé leur hypothèse de départ; ils avaient prédit
qu’uniquement 75% de la population le deviendrait. Même
en orientant le ratio des moustiques génétiquement mod-
ifié de sorte à avoir 10% de sauvage et 90% de résistant, le
trait résistant devient dominant après seulement quelques
générations (Pike et al., 2017). Les chercheurs proposent
que l’altération de la préférence d’appariement résulte du
changement dans l’odorat des moustiques génétiquement
modifiées. Ces conclusions bien qu’elles soient tirées en
laboratoire, ouvrent beaucoup de porte quant aux possibles
applications dans le monde réel.
Malgré le fait que ces études restent à un stade prélimi-
naire, les conclusions de ces recherches pourront être util-
isées comme base de futures enquêtes sur l’héritabilité et la
dominance du trait de résistance dans les générations des
moustiques.

SISSORLe développement d’une méthode de séquençage des génomes ultra-précise
Le séquençage du génome à de nombreuses applications,
tel que le potentiel de détection précoce du cancer chez les
personnes ayant une prédisposition génétique ou un diag-
nostic génétique préimplantatoire FIV. Par contre, plusieurs
éléments dans l’application de la méthode couramment util-
isée pour le séquençage du génome présente des limitations.
Dans l’article publiée Proceedings of the National Academy
of Science (PNAS), les auteurs accentuent la nécessité de
techniques de séquençage plus précises. Par exemple, l’util-
isation de polymérase dans l’amplification de l’ADN présente
une grande source d’erreur. De même, les longueurs de lec-
ture limitées fournies par les méthodes actuelles contiennent
relativement peu d'informations sur l'haplotype, c'est-à-
dire les gènes conservés ou les polymorphismes mono nu-
cléotidiques qui tendent d’être hérités ensemble. Finalement,
afin de réduire les taux d’erreurs, les méthodes de séquençage
du génome couramment utilisée comparent des séquences
consensus entre les ADN simples brins obtenues de nom-
breuses cellules, qui contiennent un taux d’erreur de 2 000 en
100 millions de pair de bases (Chu et al., 2017). Une nouvelle
technique, développée par des chercheurs à l’Université de
Californie San Diego, nommée ‘’Single-Stranded Sequenc-
ing using microfluidic Reactors ‘’ (SISSOR) a le potentiel de
ne pas seulement réduire dramatiquement les taux d’erreurs
mais aussi de permettre pour un haplotyping du génome plus
précis en utilisant uniquement une cellule. ‘’Le séquençage
précis d’une cellule va permettre l’identification des muta-
tions qui causent le cancer et les maladies génétiques. Au
même temps, l’haplotypage précis va permettre le génotypage
des haplotypes, une combinaison de diffèrent gènes et allèles
en tant que groupe provenant d’un des deux parents ‘’, expli-
que l’auteur principal Kun Zhang, professeur de bio-ingén-
ierie a Jacobs School of Engineering a UC San Diego (Science
X, n.d)
La nouvelle approche, prise en charge par l’équipe à l’Uni-
versité de Californie San Diego, inclut l’isolation de molécules
d’ADN à partir d’une cellule. L’ADN est à la suite séparée en
simple brin et est divisé dans 24 chambres séparés ou ils
peuvent être amplifie par déplacement multiple (ADM),
une méthode indépendante de celle du PCR. Les fragments
d'ADN sont ensuite traités dans une banque de séquençage
codée en barre et peuvent être cartographiés sur une
séquence de génome de référence (Coissac et al., 2016). En
comparaison a la méthode couramment utilisé, la partition
aléatoire de l'ADN simple brin en 24 compartiments séparés
permet à chaque brin unique de chaque chromosome ho-
mologue d'être amplifié et séquencé indépendamment. Par
conséquent, les séquences alléliques qui sont observées dans
des chambres multiples peuvent être assorties plus sûrement
que les séquences alléliques observées dans une seule cham-
bre. Lorsque les brins complémentaires phasés sont ensuite
comparés pour réduire les erreurs, le taux d'erreur qui en ré-
sulte est de 1 sur 100 millions de paires de bases plutôt que 2
000 sur 100 millions de bases (Chu et al., 2017). Puisque les
techniques existantes de séquençage génomique complet of-
frent des longueurs de lecture limitées de séquences d'ADN,
cela rend difficile l'obtention d'informations sur l'haplotype à
longue portée. Pour y remédier, SISSOR crée des fragments
d'ADN de la taille d'une méga base, permettant des lectures
plus longues. Les méthodes de calcul peuvent à la suite util-
isée l’information des brins pour le séquençage et la correc-
tion des erreurs (Chu et al., 2017). En terme de séquençage
d’ADN, les plus grandes longueurs de lecture nous permet-
tent d’observer plus de répétition dans la séquence de l’ADN
qui en conséquence facilite et détermine l’emplacement pré-
cis de la séquence d’ADN sur une carte de référence. Aussi,
ces grandes longueurs de lecture permettent une détection
plus précise des haplotypes à longues portées, qui porte plu-
sieurs bénéfices. Par exemple, lors des applications cliniques,
plus d’informations sur l’haplotypes résultent en une meil-
leure correspondance entre patient et donneur lors d’une
transplantation d’organes. (Chu et al., 2017)
Le pouvoir de SISSOR à amplifier et séquencer l’ADN
d’une seule cellule d’une manière très précise, signifie que
cette technique peut surmonter de nombreuses limitations
rencontrées par les méthodes précédentes et actuelles de
séquençage du génome. Par exemple, des cellules rares ou des
cellules non divisées telles que les neurones adultes peuvent
maintenant être séquencées avec une grande précision. De
même, l'édition du génome pour les thérapies cellulaires peut
maintenant être vérifiée plus méticuleusement avant d'être
introduite chez un patient (Chu et al., 2017). «La technologie
permet d'utiliser une seule cellule du gène« édité »et de ren-
voyer des résultats aussi précis que si nous avions séquencé
de nombreuses cellules», explique Wai Keung Chu, le pre-
mier auteur de l'article. (Science X, n.d.).
Afin de développer cette méthode nouvelle et plus pré-
cise de séquençage de l'ADN, l'auteur principal Kun Zhang a
profité de la nature interdisciplinaire du projet de recherche
collaborative. « Cette innovation nécessite une expertise qui
va au-delà de ce qui existe normalement dans un seul dépar-
tement, ce qui témoigne de la culture interdisciplinaire crois-
sante de l'UC San Diego qui nous a permis d'attirer des col-
laborateurs d'autres départements», explique Zhang (Science
X, nd )
Le développement de SISSOR représente un pas à l’avant
dans la mise au point de la précision du séquençage du
génome, ouvrant la porte à des applications de recherche et
des applications cliniques plus efficaces.
An Duong, 3e année BIO
18
Source: Clker

Les effets du
manque de
sommeil sur la
santé
Khaled El Tyby, 4e année BIM
Le sommeil est un état psychologique que nous subis-
sons périodiquement et qui est crucial au maintien d'une
bonne santé physique et mentale. Le sommeil est le résul-
tat de deux facteurs importants : l'éveil prolongé et la syn-
chronisation du rythme circadien. Dans le monde d'aujo-
urd'hui, le sommeil est parfois sous-estimé ; les étudiants
universitaires passent de nombreuses nuits blanches à
étudier et les ouvriers ont peu de temps pour dormir. Cer-
tains disent même que le sommeil est une sorte de luxe.
Par contre, le sommeil est aussi important que manger et
boire ! Alors, que se passe-t-il aux personnes qui ne dor-
ment pas suffisamment ? Dans cet article, nous verrons
l’importance du sommeil dès le jeune âge et nous abor-
derons les conséquences du manque de sommeil.
Le sommeil, dès le jeune âge, est très important au
développement humain. Les nouveau-nés dorment entre
16 et 18 heures en moyenne. Ces longues durées de som-
meil sont nécessaires puisque la glande pituitaire sécrète
de nombreuses hormones cruciales au développement
plus rapidement pendant le sommeil (Tatum, 2017). À
part le développement des jeunes, le sommeil joue un
grand rôle dans le fonctionnement des activités cérébrales,
la santé physique et le contrôle des émotions. L’idée sel-
on laquelle le cerveau est complètement inactif pendant le
sommeil est fausse. Pendant le sommeil, l’hippocampe du
cerveau est actif puisqu'il consolide les vielles mémoires
et en former des nouvelles (Gregoire, 2014). Le cerveau a
aussi une énorme capacité de stockage d'information pen-
dant le sommeil. Pendant la phase du sommeil paradoxal,
ou REM (rapide eye mouvement), le cerveau stocke l'in-
formation dans la mémoire à long terme en utilisant des
courts signaux du cerveau à haute fréquence (Gregoire,
2014). Le cerveau transfère les mémoires à court-terme du
cortex moteur au lobe temporal où elles deviennent des
mémoires à long-terme (Greer, 2004). Ce processus est
très important pour le stockage des souvenirs d’activités
moteurs humaines tels que conduire, danser et jouer au
sport, ce qui permet à ces activités de devenir un réflexe
naturel pour l'individu qui les effectue.
Des chercheurs à l’Université Rochester ont découvert
que, pendant le sommeil, le cerveau des souris se débar-
rasse des molécules associées à la neuro-dégénération.
Le cerveau fait ceci en augmentant les espaces entre les
cellules cérébrales afin de pouvoir dégager les molécules
toxiques qui s’accumulent pendant l’éveil (Xie et al, 2013).
Finalement, pendant le sommeil, il existe une succession
d’évènements qui sont très importants et bénéfiques à
l’être humain: la croissance et la réparation des tissus, le
repos du système cardiovasculaire ce qui réduit la pression
artérielle et le rythme cardiaque de 10% et, finalement, la
sécrétion hormonale qui aide le système immunitaire à
combattre les infections.
Alors quelles sont les conséquences majeures du
manque de sommeil ?
Nous avons ainsi vu que le sommeil ne s’agit pas d’un
luxe et qu’il est très important pour l’activité du cer-
veau humain et pour le développement dès l’enfance. Un
manque de sommeil est synonyme à la fatigue. Face à
cette fatigue, nos neurones peuvent arrêter toutes leurs 19
Source: Vector
Source: Saania Tariq
4e année BIM

activités, même à l'éveil. Nos performances intellectuelles,
notre attention et notre concentration sont significative-
ment réduites lorsqu'on est fatigué suite à un manque de
sommeil. Ces effets sont très semblables à ceux de l'al-
cool. On estime que 18 heures sans dormir égalent à 0.5 g
d’alcool dans le sang et 24 heures sans dormir équivalent
jusqu’à 1g d’alcool dans le sang ! (Loubens, 2015). Les défi-
cits de concentration et de performances intellectuelles
provoquent de graves problèmes dont les accidents de la
route. D’après le bilan de sécurité annuel de l’ASFA (asso-
ciation des sociétés françaises d’autoroute), la somnolence
au volant demeure l’une des causes les plus importantes
d’accidents mortels, soit 23,6% des accidents mortels en
France en 2015.2
Par ailleurs, le manque de sommeil peut faire grossir.
La leptine, hormone qui nous donne la sensation d’être
rassasie après avoir mangé, est secrétée pendant la nuit
A
N
T
I
F
R
A
I
I
L
G
É
T
Introduction
Dans son livre Antifragile : Les Bienfaits
du Désordre (2012), l'auteur libanais Nassim
Nicholas Taleb (NNT) définit trois classes
d'objets : le fragile, le robuste et l'antifragile.
Pour la plupart d'entre nous, le contraire de
l’adjectif fragile est le terme résistant ou ro-
buste. Un objet robuste ne sera pas détruit
quand on lui applique un facteur de stress
et restera dans son état actuel. Pour NNT,
l'antonyme de fragile n'est pas robuste – c’est
plutôt ce qu'il appelle antifragile. Au lieu
d'être simplement résistant aux facteurs de
stress, ou d'y réagir négativement, un ob-
jet antifragile répond aux facteurs de stress
d'une manière positive : il en tire profit. Un
facteur de stress peut être le temps, la vol-
atilité, le stress physique, le chaos, l'incerti-
tude ou plus simplement : le désordre. NNT
donne une définition mathématique précise
de la fragilité et de l'antifragilité dans son ar-
ticle Mathematical definition, mapping and
detection of (anti)fragility (2012), dont nous
n’allons pas parler ici. En bref : les objets
fragiles n'aiment pas le désordre et les objets
antifragiles en bénéficient. De plus, un objet
antifragile perd par manque de facteurs de
stress.
La Vie Biologique Est Antifragile
La notion d’antifragilité semble
être un intérêt théorique, voire même
philosophique. Mais cette idée est en même
temps très pratique. Bien que le travail de
NNT soit axé sur l'analyse des risques fi-
nanciers, ce concept peut être appliqué aux
nombreuses sciences pures. Nous allons ex-
plorer quelques applications de l'antifragil-
ité dans la nature, particulièrement dans les
systèmes biologiques.
Le deuxième principe de la thermody-
namique indique qu'à long terme, l'entropie
– le désordre - augmente toujours dans les
systèmes fermés. La vie sur Terre représente
un système local ouvert qui se nourrit de
l'entropie d’un système plus vaste (Becker,
2013). Cela rend les organismes vivants et
les espèces biologiques antifragiles. Quels
processus sont à la base de ce phénomène ?
L'évolution fondée sur la sélection naturelle
nous montre qu'une entité originale, défiée
par un environnement chaotique et en con-
stante évolution, crée des variantes qui évol-
uent en nouvelles entités (Danchin, Binder,
& Noria, 2011). En effet, dans un système
(biologique), les sacrifices de certaines
unités fragiles sont souvent nécessaires au
bien-être des autres unités ou de l'ensemble.
Dans son concept du gène égoïste, Robert
Trivers explique que quoique les organis-
mes individuels soient relativement fragiles,
le patrimoine génétique utilise la pression
sélective à son avantage pour améliorer sa
Mohamed Bachrouch, 3e année BIM
20
Stress, Chaos et Croissance :
alors que la greline, qui est l’hormone de faim est secrétée
le jour (Loubens, 2015). Privée de sommeil, le sentiment
de faim peut donc être très élevé alors que le sentiment de
rassasiement diminue fortement. En conséquence, nous
mangeons plus lorsqu’on manque de sommeil.
Finalement, les gens qui subissent un manque de
sommeil sont plus à risque de développer des syndromes
métaboliques, tel le diabète, selon une étude publiée dans
le Journal Science Translational Medecine. Le manque de
sommeil est associé à une augmentation de stress qui mène
à la production excessive de cortisol (Leproult et al, 1997).
Le cortisol est une hormone qui est synthétisé à partir du
cholestérol et qui est liée à la résistance à l’insuline. L’insu-
line est une hormone qui est responsable du mouvement
du glucose du sang aux cellules. À cause d'une résistance à
cette hormone, le glucose ne se déplace pas aux cellules et
reste dans le sang, provoquant ainsi le diabète.
Le Concept d’

valeur sélective (Dawkins, 1976, Taleb, 2012). Autre-
ment dit, certains organismes doivent mourir pour que
la nature soit antifragile (Taleb, 2012). NNT résume cela
parfaitement : même lorsqu'il y a extinction d'une es-
pèce après un événement extrême, ce n'est pas grave:
Cela fait partie du jeu. C'est tout simplement l'évolution
qui fait son travail, car les espèces qui survivent sont les
plus aptes et prennent la relève des « dinosaures perdus
» - l'évolution ne concerne pas une espèce, mais elle est
au service de toute la nature (Taleb, 2012, p.69).
Nous allons donner un nombre d'exemples pour
démontrer comment et quand les entités biologiques,
et la nature en général, utilisent, et bénéficient de l'anti-
fragilité, et comment cette dernière constitue une com-
posante importante pour la croissance des organismes
vivants.
Exemples d'antifragilité dans la nature
En génétique, l'hérédité est la transmission de l'ADN
aux descendants. Deux facteurs intéressants entrent en
jeu dans ce processus : la recombinaison, le mélange
aléatoire de l'ADN de deux organismes vivants, et la mu-
tation, un changement aléatoire, ou une erreur de copie,
dans l'ADN ("Génétique", n.d.). Ces phénomènes, basés
sur l'aléatoire total et le chaos, sont les forces motrices
de l'évolution. Les organismes ne meurent pas sans re-
produire des descendants avec un code génétique d'une
manière ou d'une autre. Il semble que l'évolution ne
fonctionne que parce qu'elle est antifragile. Elle adore
l'incertitude, les facteurs de stress, l'aléatoire et le désor-
dre (Taleb, 2012).
Dans son ouvrage scientifique Sur l'Origine des
Espèces (1859), Charles Darwin écrit: « Ce n'est pas
le plus fort de l'espèce qui survit, ni le plus intelligent
[...]. C'est celui qui s'adapte le mieux au changement. »
Cette adaptabilité des espèces a une base physiologique:
l’hormèse. L'hormèse est une réponse biphasique à un
facteur de stress (comme une toxine). L'idée a été décrite
pour la première fois par le pharmacologue allemand
Hugo Schulz qui a découvert qu'une très petite dose de
poison mortel ne tue pas les cellules de levure, mais les
fait pousser ("Hormesis", n.d.). Cet effet particulier est
connu sous le nom de mithridatization, une tolérance
développée au poison par l'ingestion antérieure ("Mi-
thridatism", n.d.). Par ce processus, les bactéries com-
me Helicobacter pylori ou E. coli se développent dans
les environnements difficiles et peuvent développer une
résistance aux antibiotiques. Plus on essaie de nuire aux
bactéries, plus les survivants seront forts (Taleb, 2012).
Ceci est également observé dans la prolifération des cel-
lules cancéreuses. Sur des échelles de temps plus courtes,
il ne faut que quelques mois avant que les médicaments
anticancéreux soient vaincus par des cellules essayant de
devenir immortelles. En effet, les cellules cancéreuses
qui parviennent à survivre à la toxicité du rayonnement
de chimiothérapie se reproduisent plus rapidement et
prennent la place des cellules les plus faibles (Danchin,
Binder, & Noria, 2011, Taleb, 2012). Dans un article
publié en 2011 (Danchin, Binder, & Noria, 2011), il a
été démontré que les protéines avec des régions flexi-
bles pouvant subir une altération fonctionnelle de leurs
résidus latéraux ou de leur colonne vertébrale mettent
en œuvre le « bricolage qui conduit à l'antifragilité », ce
qui les rend plus résistants au dépliement et au mauvais
repliement que les courtes protéines. Dans un article
publié en 2014 (Kiviet et al., 2014), on a découvert que
la stochasticité inhérente au métabolisme cellulaire est
une source d'hétérogénéité phénotypique. Bref : le chaos
alimente l'évolution.
À plus grande échelle : au lieu d'être blessés par le
vent, les pissenlits comptent beaucoup sur le chaos du
vent comme vecteur de dispersion de leurs graines pour
coloniser leur environnement, un processus appelé ané-
mochorie ; les nénuphars exploitent le courant d'eau
dans le même but, par voie hydrochorie (« Seed disper-
sion », n.d.). Le caméléon fait un usage exceptionnel de
la riche variété de couleurs et de textures de l'environne-
ment qui l'entoure pour se fondre dans l’environnement
et pour se protéger ; les vignes ne bénéficieraient pas de
la photosynthèse si elles ne pouvaient pas exploiter le
terrain non uniforme et désordonné pour grimper aux
arbres et aux bâtiments. Le chaos est apparemment util-
isé par toutes ces espèces pour leur propre survie.
Un exemple excellent et intéressant d'antifragilité qui
n'est pas lié à la biologie est observé dans les propriétés
des fluides non newtoniens. Les fluides non newtoniens
présentent une viscosité variable en réponse à la con-
trainte ou à la force appliquée et peuvent durcir à l'im-
pact. Nous pouvons qualifier ces fluides d'antifragiles,
car ils deviennent littéralement plus résistants phy-
siquement qu'auparavant lorsqu'on leur applique de
21
Source: Red Hat Developer Program Source: DNA Helix

la force physique.
Exemples d'antifragilité chez les êtres humains
Un exemple familier d'hormèse chez l'homme est la
vaccination, à travers laquelle un agent pathogène ou un
antigène est injecté dans le corps. À court terme, le corps
subit une réponse inflammatoire. À long terme, l'antifragil-
ité est observée lorsqu'une réponse immunitaire est activée.
Ceci aboutit finalement à une tolérance accrue aux agents
étrangers tels que les agents viraux infectieux.
Au niveau musculo-squelettique : l'exercice physique est
un bon exemple d'hormèse. Les os deviennent plus denses
quand le stress épisodique leur est appliqué. Ceci est officiel-
lement connu sous le nom de loi de Wolff : l'os d'une per-
sonne en bonne santé ou d'un animal s'adapte aux charges
sous lesquelles il est placé ("loi de Wolff", n.d.). Lorsqu'ils
sont utilisés activement ou ardument, les muscles devien-
nent plus gros et plus forts, et plus efficaces et résistants à
la fatigue. Les gains des exercices sont basés sur le principe
de surcharge : forcer un muscle à travailler dur augmente
sa force et son endurance. Comme les muscles s'adaptent à
une plus grande demande, ils doivent être surchargés pour
produire des gains supplémentaires. Par
contre, priver un être humain de l'exercice
physique peut entraîner une atrophie mus-
culaire et un affaiblissement osseux (Marieb
et Hoehn, 2016).
L'exposition de la peau à des quantités
limitées de rayons UV (nocifs) du soleil dé-
clenche une augmentation des niveaux de
mélanine, qui à son tour protège davantage
la peau du soleil et affecte la synthèse de la
vitamine D (Shoenfeld, Amital & Shoen-
feld, 2009). L'exposition à la chaleur chez les
humains active les protéines de choc ther-
mique, qui assurent un repliement correct des
autres protéines, et permettent aux cellules de résister aux
effets néfastes de la chaleur (Binder, 2015).
Le stress mental force les êtres humains à utiliser leur or-
gane qui leur est peut-être le plus précieux : le cerveau. L'ap-
prentissage de nouvelles compétences, l'exposition aux sit-
uations imprévisibles et stressantes, aux environnements et
aux nouveaux défis déclenche la neuroplasticité en créant de
nouvelles connexions neuronales, ainsi que la neurogenèse,
en faisant croître de nouvelles cellules cérébrales (Land,
2017). L'effort mental nous pousse à la vitesse supérieure,
activant des machines cérébrales plus vigoureuses et plus
analytiques (Taleb, 2012). Cela renforce finalement le cer-
veau contre les facteurs de stress futurs et protège contre
les maladies neurodégénératives telles que les maladies de
Parkinson et d'Alzheimer (Land, 2017, 7:19).
Implications de l'antifragilité et ses nuances
La plupart des mécanismes que nous avons décrits peu-
vent être considérés comme des formes de surcompensa-
tion, une caractéristique importante des systèmes antifrag-
iles. Les systèmes en surcompensation sont nécessairement
en mode de dépassement, car ils construisent une capacité
et une force supplémentaires en prévision de la possibilité
du pire résultat, en réponse aux informations sur la possibil-
ité d'un danger. En revanche, une sous-compensation due
à l'absence de facteurs de stress ne fait que nuire à un sys-
tème complexe : « On dit que les meilleurs chevaux perdent
quand ils concurrencent les plus lents et gagnent contre de
meilleurs rivaux » (Taleb, 2012). C'est ainsi que nous ex-
pliquons les réponses homéostatiques telles que celles que
nous avons décrites précédemment : la vie biologique com-
pense ce qu'elle n'a pas - ou ce qu'elle a de trop - et devient
meilleure. Si elle ne peut pas compenser convenablement,
elle meurt.
NNT tire de tout cela la « conjecture audacieuse [que]
tout ce qui a de la vie est dans une certaine mesure anti-
fragile » (Taleb, 2012, p.54). L’antifragilite semble être une
condition nécessaire des organismes vivants. C'est en fait à
cause de l'antifragilité face au chaos que la vie sur terre peut
évoluer et devenir une meilleure version de ce qu'elle était
auparavant. L'antifragilité est une élabora-
tion sur la citation éloquente de Nietzsche
(1889) : « Ce qui ne nous tue pas nous rend
plus forts ». L'antifragile rappelle l'Hydra
dans la mythologie grecque, qui pousse
deux têtes quand on en coupe une - une bien
meilleure version que le Phénix simplement
robuste, qui s’élève des cendres après sa de-
struction, sans aucun développement (Ta-
leb, 2012).
Pourtant, le biologique est typiquement à
la fois antifragile et fragile, selon la source
et l'étendue de la variation (Taleb, 2012). Il y
a, en effet, des limites à l'antifragilité des entités biologiques
: la vie est antifragile, mais seulement dans une certaine
mesure. Soulevez trop de poids, et vous allez déchirer un
muscle. Exposez-vous au soleil pendant trop longtemps, et
vous éprouverez des coups de soleil ... ou vous risquez de
développer le cancer de peau. Si ça ne nous ne rend pas plus
forts ... ça peut nous tuer.
Beaucoup se cache derrière ce concept d’antifragilité et il
est impossible de tout couvrir dans un seul article. Bien que
le concept ne soit pas parfait et nécessite davantage de re-
cherche et de raffinement, l'antifragilité peut nous appren-
dre beaucoup sur la façon dont nous pouvons bénéficier du
chaos de la vie. Lorsque vous êtes confronté à une situation
ou à un défi apparemment insurmontable, posez-vous la
question suivante : jusqu’à quel point allez-vous devenir une
meilleure version de vous-même lorsque vous surmontez
cet obstacle ? ... Il n'est pas surprenant que plusieurs réussis-
sent mieux en chimie organique II qu'en chimie organique
I.22
Source: Final Fantasy Wiki - Hydra

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