Une présentation résumant les differents aspect de l'équilibre élécrolytique des cations et anions au sein du corps. Les cas pathalogique des désequilibre: Hyper/hyponatrémie Hyper/hypokaléimie Hyper /hypochlorémie.

1. Equilibre
électrolytique

2. Ionogramme plasmatique

3. Sodium Na+
Pompe à
sodium
Facteur pour réguler la volémie
Ion le plus présent ds corps
Intra C Extra C
Soif (SNC)
Vasopressine
(ADH)
Glomérule
Tubule rénale
Aldostérone
Facteur natriurétique
auriculaire
Rétention Excrétion

4. Sodium Na+
Indications  Déshydratation.
 Anorexie (Pas prise eau).
 Convulsion.
 PU/PD.
 Vom/Diarr.
 Faiblesse musc.
 Œdèmes/ épanchement pleural
péritonéal.

5. Hypernatrémie Na+
Perte d’eau
Perte de
solution
hypotonique
(eau + solutés)
Gain de Na+
Hypovolémique
Hypernatrémie
Normovolémique
Hypernatrémie
Hypodipsie ( Neuro,
diabete insipite, douleur)
GI: vomit, diarr
Renal: diuretic, IR
ECF
Hypervolémique
Hypernatrémie
ingestion, fluides
hypertoniques
Oligurie,
hyperaldenosterone
ECF
Classification Causes
EFC= liquide extra cellulaire
Normal
ECF

7. Symptômes
SNC
Aigue
Hyperosmolalité ECF  C/
Volume cerveau rupture
vaisseaux et hémorragie
Chronique
Adaptation signs – frustre:
Anorexie lethargie vomiss ataxie
chgm comptr, coma, mort.
Diagnostic:
volémie
HYPOVOLEMIE
Signes de déshydratation: pli
peau, muqueuse sèche, TRC,
tachycardie, pouls faible.

9. Hyponatrémie Na+
Causes
Hyponatrémie
hypoosmolarité
Hyponatrémie
Hyperosmolalité
Hyperglycémie
mannitol
Hypervolémie
Normovolémie
Hypovolémie
Ascite(foie); Insuf rénal; congestion cœur.
Psychogéneque polydipsia; SIADH;
Antidiurétique(vincristine, AINS); Hypotonique
fluid
GI( vom,diarr); 3em espace (péritonite,uroabd,
pancréatite); Brulure; Reins
(hypoadenocorticisme, diurétiques)

12. Potassium K+
• intraC (95%)./ Régulation: (insuline + catécholamines).
• ExtraC[ ]# Clinical impact./ Régulation: Reins*côlon (aldostérone).
• Rôle: excitabilité membranaire (Cardiac; Musc). 3.5 to 5.5 mEq/L
Indications:
GI urinaire cœur
bradycardie,
faiblesse
musc.
Anurie
Oligurie
IR
Hypoadenocorticisme
Vom
Diarr
Vessie
urètre
Obstruction
Rupture
uroabdomen

13. Hyperkaliémie K+
Causes
Administration K+
Excrétion rénale
Translocation K+
Fluides
Rare ( renal,
medicament)
Cause sous-
jacente
Insuf. Insuline (acidocétose diabétique)
; lyse musc important (rhabdomyolyse tumeur)
; Acidose minéral ( non organic)
celluleK+
K+
K+
Obstruction urétrale
Rupture vessie
Anurie; oligurie; IR
hypoadenocorticisme
Hyperkaliémie and
Hyponatrémie

14. Symptômes:
Faiblesse musc,
bradycardie,
électrocardiogramme ~~
Hyperkaliémie K+

15. Hypokaliémie K+
Médicaments
Insuline
Diurétiques
Mineralocoticoides
Fluides
Bicarbonate de
sodium
Causes
Perte de K+
Translocation de K+
Prise de K+
GI: vom; diarr
Reins: Insuf.renal, polyurie (diuretic, fluids
sansK+)
Hyperaldersteronisme.
Diurèse post obstruction
Néphropathie chat
Diabète/acetoacidose.
Insuline,
fluides en glucose.
Alimentation pauvre en K+
Fluidotherapie (0,9NaCl, 5%dextrose).
Extra C  Intra C

17. Signes cliniques
Anorexie
Faiblesse musc
Polyurie;
polydipsie
Tachy-arythmie

18. Chlore Cl-
2/3 anions
Reins
Filtration : Glomérule
Réabsorption: Tubule
Altérations acido
basique
Indications
GI: Vom/ diarr.
Déshydratation.
PU/PD
Path. Acido-basiques.
Diabete.
IR.
Pseudo hypochlorémie: Bromide de
potassium (anticonvulsivant)
Hypochlorémie: diurétique de l’anse
(furosemide); Thiazides (excrétion renal)

19. Hyperchlorémie Cl-
Causes
Perte de
Na+ /Cl-
Gain de
Cl-/Na+
Rétention
rénal Cl-
Adaptation alcalose respiratoire
chronique; IR; ( acidose renal tubulaire);
diabete; spironolactone.
Diarr. (Acidose hyperchloremique)
Fluides( 0,9NaCl; KCl; saline hypertonic)
symptômes
Gain de
Na+
Causes
acidose
Intoxication sel

21. Hypochlorémie Cl- Alcalose
Causes
Perte de Cl-/Na+
Gain de Na+/Cl-
Excrétion rénale
Vom.
Diurétique (furosémides)
et Thiazides.
Fluidotherapie
Bicarbonate de sodium
Réponse acidose
respiratoire chronique

23. Conclusion