Plan
A. Pré éclampsie
1)Introduction
2) Définitions
3) Facteurs de risque
4) Physiopathologie
5) Prise en charge
6) Complications
B. Éclampsie
1) Définition
2) Physiopathologie
3) Prise en charge
C. Conclusion
I. Introduction
Lapré-éclampsie est une pathologie spécifiquement obstétricale, dont la prévalence est
estimée entre 1 à 2% des femmes enceintes et qui peut, dans ses formes sévères, mettre
en jeu le pronostic vital maternel et de l’enfant à naître .
Même si la mortalité maternelle secondaire aux pathologies hypertensives gravidiques a
diminué de 50% en 10 ans, atteignant un ratio de 0,5/100 000 naissances vivantes et
même si elle ne représente pas la principale cause de mortalité maternelle, la pré-
éclampsie n’en demeure pas moins une de ses causes principales.
La pré-éclampsie peut être à l’origine d’une morbidité maternelle sévère significative :
dans 10% des cas, la pré-éclampsie évolue vers une forme sévère, qui peut entraîner des
dysfonctions aigües d’organes, parfois persistantes à moyen et long terme.
5.
II. Définitions
1) Hypertensionartérielle chronique : préexistante à la grossesse ou
constatée avant la 20ème
SA
2) Hypertension artérielle gestationnelle sans élévation pathologique de la
protéinurie constatée après la 20ème
SA.
3) Pré-éclampsie définie par une HTA (contrôlée ou non) associée à une
protéinurie pathologique (≥ 0,3g/24h) découverte après la 20ème
SA.
6.
II. Définitions :
4)PE sévère : PE + un des critères suivants
Une HTA sévère (PAS ≥ 160 mm Hg et/ou PAD ≥ 110 mm Hg) ou non contrôlée.
Une protéinurie > 3g/24h.
Une créatinémie ≥ 90 μmol/L.
Une oligurie ≤ 500 mL/24h ou ≤ 25 mL/h.
Une thrombopénie < 100 000/mm3.
Une cytolyse hépatique avec ASAT/ALAT >2N.
Une douleur abdominale épigastrique et/ou une douleur de l’hypochondre droit ≪
en barre persistante ou intense.
≫
Une douleur thoracique, une dyspnée, un œdème aigu du poumon.
Des signes neurologiques : céphalées sévères ne répondant pas au traitement,
troubles
visuels ou auditifs persistants, reflexes ostéotendineux vifs, diffuses et poly cinétiques.
une aggravation de ces paramètres constituent également un critère diagnostique
de pré-éclampsie sévère.
7.
II. Définitions:
5) PEsévère grave:
Une PAS ≥ 180 mm Hg et/ou une PAD ≥ 120 mm Hg
Une douleur abdominale épigastrique et/ou de l’hypochondre droit en barre persistante
≪ ≫
ou intense
Des céphalées sévères ne répondant pas au traitement, des troubles visuels ou auditifs
persistants, un déficit neurologique, des troubles de la conscience, des reflexes ostéotendineux
vifs, diffuses, et poly cinétiques.
Une détresse respiratoire, un œdème aigu du poumon.
Un HELLP syndrome.
Une insuffisance rénale aigue.
V. Prise encharge thérapeutique :
traiter sans délai toutes les hypertensions artérielles sévères (PAS ≥ 160 mm Hg ou PAD ≥ 110 mm Hg).
Lorsqu’un traitement antihypertenseur est prescrit, il est recommandé d’obtenir, en milieu médical, un
objectif de pression artérielle diastolique compris entre 85 mm Hg et 100 mm Hg et un objectif de
pression artérielle systolique inférieur à 160 mm Hg.
Pendant la grossesse, il est suggéré d’utiliser en première intention, au choix, l’un des traitements
antihypertenseurs suivants (classés par ordre alphabétique) : l’alphaméthyldopa, le labétalol, la
nicardipine, la nifédipine.
Un traitement par bétaméthasone injectable pour maturation fœtale est recommandé en cas de pré-
éclampsie avant 34 SA et si une prise en charge néo-natale est envisagée.
En présence d’une pré-éclampsie, il n’y a pas d’indication systématique à une restriction hydro-sodée ni
à un remplissage vasculaire.
15.
VI. Prise encharge anesthésique
ALR privilégié par rapport à l’AG en cas de césarienne chez les femmes pré-éclamptiques
sévères pour réduire la morbidité maternelle.
En cas d’AG chez des femmes ayant une pré-éclampsie sévère, il est probablement
recommande au cours de l’induction de l’anesthésie, d’injecter un morphinique (0,5 μg/kg de
rémifentanil ou à défaut l’alfentanil en bolus à l’induction de 10 μg/kg) ou un agent
antihypertenseur (l’esmolol seul à 2 mg/kg et l’esmolol à la dose de 1 ou 2 mg/kg en association
avec la lidocaïne), afin de limiter les conséquences hémodynamiques de l’intubation trachéale.
16.
VII. Prise encharge post-partum
Il est suggéré de privilégier les antihypertenseurs suivants chez la femme qui allaite :
• Les bétabloquants : labétalol, propranolol ;
• Les inhibiteurs calciques : nicardipine, nifédipine ;
• L’alpha-méthyldopa ;
• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : bénazepril, captopril, énalapril, quinapril (sauf si l’enfant est
né prématuré ou s’il a une insuffisance rénale).
Il n’est probablement pas recommande d’initier ou de poursuivre en post-partum un traitement par
sulfate de magnésium chez des femmes avec une pré-éclampsie sévère sans éclampsie, afin de
réduire le risque de mortalité maternelle et de survenue d’une éclampsie.
Il n’est probablement pas recommande d’administrer systématiquement des diurétiques dans le
postpartum chez les femmes ayant une pré-éclampsie sévère pour diminuer la morbidité maternelle.
Prévention du risque thromboembolique dans les formes graves avec HELLP syndrome et/ou
protéinurie importante : HBPM à dose prophylactique forte pendant 6 semaines (traitement à débuter
dès la réascension des plaquettes).
I. Définition :
Convulsion tonic clonique et/ou trouble de la conscience dans un
contexte d’hypertension artérielle en l’absence d’un problème
neurologique antérieur. L’éclampsie survient après la 20ème semaine
d’aménorrhée:
Dans 50% des cas pendant la grossesse
Dans 30% pendant l’accouchement
Et dans 20% dans le post-partum
La recherche d’une étiologie ne doit pas retarder la prise en charge de la
crise convulsive
20.
Toute crise convulsivesurvenant après le 4ème
mois de la grossesse doit être
considérée comme une éclampsie jusqu’à preuve du contraire et doit donc
être traitée comme une éclampsie
L’éclampsie est une urgence obstétricale et la 1ère
priorité est de stabiliser
l’état maternel
21.
II. Physiopathologie :
Pas entièrement connu !!
Quelques hypothèses :
• Défaut de placentation
• Dysfonctionnement de l’auto régulation du DSC
• Dysfonctionnement endothélial
• Stress oxydatif
22.
III. Prise encharge :
DLG de sécurité
Mettre la parturiente dans un endroit sur
Libération des voies aériennes
Oxygénothérapie : nasale ou au masque
AVP : deux 18G ou une 16G
Administration du sulfate de Mg à la dose d’attaque
Diluer 4g (≈2,5ampoules) de Sulfate de Magnésium dans 150cc de SSI à passer en IV en 20mn
(présentation :ampoule de 1,5g pour 10ml)
En cas de récidive, injection d’une dose additionnelle de 1,5 à 2g (1à1,5 ampoules) en perfusion à passer en
20 mn sans dépasser la dose cumulée de 8g de Sulfate de Magnésium pendant la 1ère
heure de traitement
Benzodiazépines en IV si persistance de la crise malgré le sulfate de Mg
Monitorage : TA , FC, FR , SpO2, état de conscience toutes les 5 minutes.
Sondage vésical systématique avec surveillance de la diurèse +bilan rénal de référence (urée, créatinémie).
31.
C. Conclusion :
La pré éclampsie est une pathologie fœto-maternelle avec des répercussions systémiques.
Une meilleur connaissance de la physiopathologie a permis de diminuer la morbi-mortalité.
Sa prise en charge est multi disciplinaire: gynécologue – obstétricien , anesthésiste –
réanimateur , cardiologue , médecin généraliste.
L’éclampsie est l’une de ces complications les plus redoutables dont la prise en charge doit être
la plus rapide et la plus efficace possible.
#9 L’artère utérine, dont le diamètre hors grossesse est de 3 mm, triple sa longueur et double son diamètre interne en fin de grossesse normale.
Les artères spiralées, de petite taille et de fortes résistances hémodynamiques hors grossesse, se développent considérablement au cours de la gestation et voient leurs résistances s’effondrer pour permettre un débit sanguin dans la paroi utérine de l’ordre de 600 ml/min, soit environ 20 % du débit cardiaque.
De plus, l’endothélium des artères spiralées perd sa continuité et devient très fenestré, en même temps que leurs cellules musculaires lisses involuent et perdent leurs propriétés contractiles .
Toutes ces modifications anatomiques et structurales sont en faveur d’une augmentation importante du débit sanguin dans les artères spiralées
Au cours de la pré-éclampsie, le remodelage des artères spiralées est incomplet et insuffisant et leurs cellules musculaires lisses gardent leurs propriétés contractiles .
La transformation incomplète d’artères spiralées en artères de conductance de faibles résistances est responsable d’un défaut d’irrigation du placenta et d’un retard de développement du fœtus.
Une physiologie anormale du réseau vasculaire maternel est la caractéristique essentielle de la pré-éclampsie, aussi bien dans les artères de l’appareil reproducteur que dans les autres réseaux vasculaires.
#16 Bilan hydrique négatif: réduction des apports liquidiens et diurétiques (20 à 40 mg de furosémide si oedèmes importants après vérification de la volémie et si fonction rénale normale)
#20 La recherche d’une étiologie ne doit pas retarder la prise en charge de la crise convulsive
L’urgence maternelle prime sur l’état fœtal
Le traitement de la crise d’éclampsie doit se faire sans délai
Dès que l’état maternel est considéré stable, il est impératif d’évacuer l’utérus le plus rapidement possible par n’importe quelle voie.
Dans certaines situations, on pourra recourir à l’accouchement par les voies naturelles, mais la césarienne est le plus souvent pratiquée.
#21 Défaut de placentation : conséquences vasculaires local et systémique
DCS : auto régulation inhibée pendant la prééclampsie ce qui en résulte une augmentation de la perméabilité vasculaire cérébral ce qui donne un œdème cérébral vasogénique
#22 Disposer la patiente en position latérale de sécurité sur le côté gauche
Mettre la patiente dans un endroit permettant d’éviter le risque traumatique (comme une chute de la parturiente)
Libérer les voies aériennes : placer une Canule de Guedel si la patiente est inconsciente ,ce qui permet d’aspirer les secrétions oropharyngée, la prévention de l’inhalation et de prévenir la chute et la morsure de la langue
Oxygéner par voie nasale avec un débit de 6 à 8 l/minute ou à défaut au masque
Poser un abord veineux périphérique :16G (grise) ou 18G (verte)
Administrer immédiatement du sulfate de magnésium (MgSO4) à la dose d’attaque en 1ère intention:
Diluer 4g (≈2,5ampoules) de Sulfate de Magnésium dans 150cc de SSI à passer en IV en 20mn (présentation :ampoule de 1,5g pour 10ml)
En cas de récidive, injection d’une dose additionnelle de 1,5 à 2g (1à1,5 ampoules) en perfusion à passer en 20 mn sans dépasser la dose cumulée de 8g de Sulfate de Magnésium pendant la 1ère heure de traitement
MonitorerlaTA,FC,FR,SPO2toutesles5minutes
Sondage vésical systématique avec surveillance de la diurèse +bilan rénal de référence (urée, créatinémie)