Téléchargé parimeensk3
PDF, PPTX20 vues

c72_physio_avec_nourrisson_avec_anat.pdf

Cours de physiologie mécanique ventilatoire et exploration fonctionnelle

Intégrer la présentation

Télécharger en tant que PDF, PPTX
1 / 123
2 / 123
3 / 123
4 / 123
5 / 123
6 / 123
7 / 123
8 / 123
9 / 123
10 / 123
11 / 123
12 / 123
13 / 123
14 / 123
15 / 123
16 / 123
17 / 123
18 / 123
19 / 123
20 / 123
21 / 123
22 / 123
23 / 123
24 / 123
25 / 123
26 / 123
27 / 123
28 / 123
29 / 123
30 / 123
31 / 123
32 / 123
33 / 123
34 / 123
35 / 123
36 / 123
37 / 123
38 / 123
39 / 123
40 / 123
41 / 123
42 / 123
43 / 123
44 / 123
45 / 123
46 / 123
47 / 123
48 / 123
49 / 123
50 / 123
51 / 123
52 / 123
53 / 123
54 / 123
55 / 123
56 / 123
57 / 123
58 / 123
59 / 123
60 / 123
61 / 123
62 / 123
63 / 123
64 / 123
65 / 123
66 / 123
67 / 123
68 / 123
69 / 123
70 / 123
71 / 123
72 / 123
73 / 123
74 / 123
75 / 123
76 / 123
77 / 123
78 / 123
79 / 123
80 / 123
81 / 123
82 / 123
83 / 123
84 / 123
85 / 123
86 / 123
87 / 123
88 / 123
89 / 123
90 / 123
91 / 123
92 / 123
93 / 123
94 / 123
95 / 123
96 / 123
97 / 123
98 / 123
99 / 123
100 / 123
101 / 123
102 / 123
103 / 123
104 / 123
105 / 123
106 / 123
107 / 123
108 / 123
109 / 123
110 / 123
111 / 123
112 / 123
113 / 123
114 / 123
115 / 123
116 / 123
117 / 123
118 / 123
119 / 123
120 / 123
121 / 123
122 / 123
123 / 123
De la m De la mé écanique ventilatoire canique ventilatoire à à l l’é ’évaluation par l valuation par l’ ’exploration exploration fonctionnelle respiratoire fonctionnelle respiratoire Dominique DELPLANQUE Dominique DELPLANQUE
L L’ ’appareil Respiratoire appareil Respiratoire • L’appareil thoracopulmonaire peut être assimilé à un soufflet déformable, constitué: – du thorax – du poumon – de la plèvre – des voies aériennes permettant l’entrée et la sortie de flux gazeux.
Quelques rappels Quelques rappels anatomo anatomo- -histologiques histologiques
Vues d Vues d’ ’ensemble ensemble Subdivision du poumon en 3 lobes à droite et 2 à gauche. Les lobes sont individualisés par les scissures dans lesquelles s’insinuent le feuillet viscéral de la plèvre. Chaque lobe est divisé en segments, puis en lobules et acinus.
Le thorax Le thorax -Rachis dorsal - Articulation costo-vertébrale - Articulation costo-transversaire -12 paires de cotes: - 7 s’articulent directement avec le sternum - 3 se relient entre elles avant de s’articuler avec le sternum - 2 cotes flottantes - Cartilages costaux - Sternum
Vue lat Vue laté érale thorax rale thorax- -poumon poumon
Bronches Bronches - - Poumon Poumon
Bronches Bronches - -Vaisseaux Vaisseaux 2 types de circulation sanguine - Circulation nutritive - Circulation fonctionnelle
Divisions bronchiques Divisions bronchiques
Les conduits a Les conduits aé ériens riens • Division dichotomique • Somme des sections des 2 bronches filles supérieure à la section de la bronche mère • 23 générations de division • Bronches: pourvues de cartilage. Elles vont jusqu’à la 7 – 8ème génération • Bronchioles: dépourvues de cartilages. Situées au-delà des bronches.
Le lobule: Le lobule: unit unité é anatomique anatomique Environ 3000 lobules par poumon Ventilé par une bronchiole lobulaire Une artère lobulaire
L L’ ’Acinus: Acinus: unit unité é fonctionnelle fonctionnelle Unité de parenchyme pulmonaire ventilée par une bronchiole terminale
ACINUS ACINUS
Alv Alvé éoles oles 280 à 300 millions d’alvéoles chez l’adulte Surface alvéolaire: 80 m2 Partie terminale de l’arbre bronchique Zone d’échanges entre l’air (contenu dans l’alvéole) et le sang (capillaire)
Surface interne de l Surface interne de l’ ’alv alvé éole ole Ventilation collatérale: - Pore de Khon -Canaux de Lambert Sécrétion du surfactant: -Pneumocytes de type II Défense de l’épithélium - Macrophages alvéolaires
Le surfactant Le surfactant Surfactant: diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de s’affaisser. -Stabilisation alvéolaire -Effet anti-oedémateux
Coupe transversale petites bronches Coupe transversale petites bronches Lumière festonnée: variations de diamètre Influence des forces de rétraction élastiques pulmonaire Fragmentation puis disparition du cartilage Muscle de Reissessen
É Épith pithé élium bronchique lium bronchique Cellules ciliées, plus nombreuses que les cellules sécrétrices. Cellule basale = remplacement cellule ciliée(+++) et cellule sécrétrice Le mucus: phases SOL et GEL Rôle du mucus: .piège à particules .humidification .Protection physique et bactérienne
Les cils Les cils Assurent la progression de la phase gel vers l’oropharynx avec une vitesse croissante des petites voies aériennes vers la trachée. Moindre efficacité si l’air inspiré est sec et froid Diminution du mouvement ciliaire avec l’âge
É Épith pithé élium bronchique lium bronchique
Les cils Les cils Pathologies altérant la fonction d’épuration: - L’atteinte virale: la bronchiolite - La bronchite chronique - La mucoviscidose - La bronchectasie - Les maladies ciliaires
Coupe transversale Trach Coupe transversale Traché ée e Armature cartilagineuse: 16 à 20 anneaux cartilagineux Béance du conduit Ligament fibreux Muscle trachéal
Structure histologique du poumon Structure histologique du poumon: : Deux types de structures • Le mésenchyme: tissu non fonctionnel, de soutien – Mésenchyme axial: Structure l’arbre des conduits aériens, cloisons conjonctives des lobules, des segments. – Mésenchyme périphérique: conjonctif sous pleural et plèvre. • Le parenchyme: tissu fonctionnel, chargé d’assuré l’hématose – Tous les espaces aériens situés au-delà de la bronchiole terminale – L’interstitium inter-alvéolaire – Le réseau vasculaire interstitiel (capillaires péri alvéolaires)
L L’ ’interstitium inter interstitium inter- -alv alvé éolaire olaire • Constitue la part la plus importante du parenchyme pulmonaire au contact des structures broncho alvéolaires • Tissu conjonctif lâche, élastique, très richement vascularisé (le « mou » des bouchers) • En physiologie, il est caractérisé par la notion de compliance et d’élastance
L L’ ’interstitium inter interstitium inter- -alv alvé éolaire olaire • Fibres élastiques – Très abondante: 1/3 de la masse sèche du poumon – Composées d’élastine (dégradées par des élastase normalement inhibées par des protéines: α1 anti protéase (anciennement anti trypsine) • Collagène – Participe à la déformabilité du parenchyme (collagène III) – Rôle essentiellement mécanique: résistance mécanique au déchirement lorsqu’on atteint la limite d’élasticité du parenchyme (collagène I)
Pathologies affectant l Pathologies affectant l’ ’interstitium interstitium pneumopathies interstitielles • Emphysème – Destruction des fibres élastiques par les élastases – Distension des espaces aériens (alvéoles), rupture des parois alvéolaires du fait de la perte de l’élasticité qui générait une force de rétraction proportionnelle à l’étirement. Les contraintes mécaniques ne sont plus supportées que par les fibres de collagène I, avec rupture lorsqu’elles dépassent les capacités de ce collagène.
Pathologies affectant l Pathologies affectant l’ ’interstitium interstitium pneumopathies interstitielles • Fibrose pulmonaire – Modification du tissu conjonctif avec augmentation du collagène 1 et V à l’origine d’une rigidité du conjonctif interstitiel – Correspond à une cicatrisation excessive (affections chroniques ou récidivantes) avec remplacement du tissu conjonctif lâche par un conjonctif cicatriciel fibreux.
La pl La plè èvre vre • Séreuse enveloppant le poumon • Constituée de 2 feuillets: – Un feuillet viscéral qui tapisse la face externe du poumon (invagination entre les lobes) – Un feuillet pariétal qui tapisse la face interne de la cage thoracique et le médiastin Les 2 feuillets se rejoignent autour du hile pulmonaire
La pl La plè èvre vre • Présence de liquide (environ 2 ml, sécrété essentiellement par la plèvre pariétale) dans l’espace pleural qui favorise le glissement entre les 2 feuillets. • Communication entre la cavité pleurale et le réseau lymphatique de la plèvre pariétale (évacuation des fluides, de particules et de cellules de petits diamètre).
L L’ ’espace pleural espace pleural • Espace clos solidarisant poumon et cage thoracique (« articulation » thoraco- pulmonaire). • Permet les mouvements ventilatoires. • Si « ouverture » de cet espace: pneumothorax
Le diaphragme Le diaphragme Muscle inspiratoire principal Muscle plat et rayonné Cloison musculo- aponévrotique séparant le thorax de l’abdomen S’implante au pourtour inférieur du thorax
Radiographie de face Radiographie de face Nécessité de connaître l’anatomie pour pouvoir comprendre l’imagerie
Radiographie de profil Radiographie de profil
Spirom Spiromé étrie trie
La ventilation La ventilation L’augmentation de volume de la cage thoracique crée ainsi une dépression qui aspire l’air dans les poumons.
La ventilation de repos La ventilation de repos Inspiration active Expiration passive
Les volumes pulmonaires Les volumes pulmonaires
Les d Les dé ébits expiratoires bits expiratoires
Obstruction bronchique Obstruction bronchique
Obstruction bronchique Obstruction bronchique
Obstruction bronchique Obstruction bronchique
Les syndromes ventilatoires Les syndromes ventilatoires
En kin En kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire
En kin En kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire
Les Les é échanges gazeux changes gazeux
LA VENTILATION LA VENTILATION • VE = Vt x Fr • VE = VA + VD • Fr x Vt = (Fr x VA) + ( Fr x VD) VD = 150 ml environ
PRESSIONS PARTIELLES PRESSIONS PARTIELLES EN O EN O2 2 ET CO ET CO2 2
PRESSIONS PARTIELLES PRESSIONS PARTIELLES EN O EN O2 2 ET CO ET CO2 2 • AIR = O2 (21%) + Azote (79%) et gaz rares; CO2 (0,03%) PIO2 = FiO2 x (PB – PH2O) Au niveau de la mer: PIO2 = 0,21 x (760 – 47) = 149,7 mmHg
RAPPORT VA/Q RAPPORT VA/Q Sur l’ensemble du poumon: VA/Q est proche de 1 malgré une distribution hétérogène de la ventilation et de la perfusion. - sommets: VA/Q > 1 - Bases: VA/Q < 1 Variations dues aux différences apico-basales de pression intra-pleurale sur un sujet en position tronc verticalisé.
ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q • SHUNT-INTRA-PULMONAIRE VA/Q = 0 Zones non ventilées mais perfusées Ex: Atélectasie • EFFET SHUNT VA/Q abaissé Ventilation alvéolaire fortement diminuée au niveau d’unités pulmonaires correctement perfusées Ex: Bronchite chronique • EFFET ESPACE MORT VA/Q qui tend vers l’infini Ventilation de zones non perfusées (augmentation espace mort) Ex: Embolie pulmonaire
ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q
HYPERCAPNIE HYPERCAPNIE • Les variations de la capnie dépendent de la production de CO2 par le métabolisme (VCO2) et de la ventilation alvéolaire: PaCO2 = k x VCO2/VA avec VA = VE – VD • Hyperventilation hypocapnie • Hypercapnie: - hypoventilation alvéolaire (diminution VE) - diminution Vt avec VE cste (Fr élevée)( Vt/VD) - augmentation VCO2 sans augmentation de la VE
HYPOXEMIE HYPOXEMIE • Anomalies du rapport VA/Q – Shunt intra-pulmonaire – Effet shunt – Effet espace mort • Hypoventilation alvéolaire – PAO2 = PIO2 – (PACO2/R) la diminution de la ventilation alvéolaire entraîne une augmentation de la PACO2 au dépend de la PAO2 • Augmentation de la VO2
DYSFONCTION DE LA DYSFONCTION DE LA COMMANDE CENTRALE COMMANDE CENTRALE • Les échanges gazeux sont ajustés de telle sorte que le pH soit constant quelle que soit l’activité de l’organisme. • L’activité automatique des centres respiratoires, situés dans le bulbe rachidien, est donc modulé: – L’hypercapnie, l’acidose ou l’hypoxémie entraînent une hyperventilation – L’hypocapnie, l’alcalose ou l’hyperoxie entraînent une hypoventilation
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE • Insuffisance Respiratoire Aiguë Anomalies de l’hématose (hypoxémie sévère associée ou non à une hypercapnie) mettant en jeu le pronostic vital • Insuffisance Respiratoire Chronique Anomalies permanentes de l’hématose (hypoxémie +/- hypercapnie) résultant d’une atteinte du système respiratoire passif (structure pulmonaire) ou actif (fonction »pompe ». Définit par PaO2 < 60 mmHg
INTRICATION DES INTRICATION DES DIFFERENTS MECANISMES DIFFERENTS MECANISMES • Chez BPCO: Effet shunt + hypoventilation alvéolaire + VO2 + VCO2 Hypoxémie + hypercapnie. Lors d’une décompensation: majoration de ces phénomènes. La charge imposée aux muscles inspiratoires (déséquilibre charge- capacité) IRA
INTRICATION DES INTRICATION DES DIFFERENTS MECANISMES DIFFERENTS MECANISMES • En post-opératoire: Diminution importante des volumes pulmonaires entraînant un syndrome restrictif avec hypoventilation alvéolaire par diminution du Vt. Cette hypoventilation est responsable d’une diminution du VA/Q, donc d’une hypoxémie ( hypercapnie selon importance de l’hypoventilation et d’une IRC préexistante)
Gaz du sang Gaz du sang
DEFINITION DEFINITION Permet d’apprécier la qualité des échanges pulmonaires et donc l’équilibre entre la respiration et le métabolisme par: – L’appréciation de l’oxygénation (PaO2, Saturation) – La ventilation alvéolaire (PaCO2) – L’équilibre acido-basique (pH, PaCO2, HCO3)
TECHNIQUE DE PRELEVEMENT TECHNIQUE DE PRELEVEMENT • Échantillon de sang artériel • Prélèvement radial, huméral ou fémoral • Seringue héparinée et vide d’air • Compression manuelle de l’artère • Pose d’un cathéter si prélèvements répétés
TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIE ET VALEURS NORMALES NORMALES • Le pH: Renseigne sur l’équilibre acido- basique Valeur normale: 7,40 +/- 0,02 • La PaO2: Pression partielle d’O2 dans le sang artériel Valeur normale: 95 à 98 mmHg (diminue avec l’âge) Nourrisson: 70 à 80 mmHg
TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIE ET VALEURS NORMALES NORMALES • La PaCO2: Pression partielle de CO2 dans le sang artériel Valeur normale: 40 +/-2 mmHg • La saturation: Pourcentage d’O2 transporté par l’hémoglobine (HbO2) Valeur normale: 98 %
TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIE ET VALEURS NORMALES NORMALES • HCO3: Bicarbonate dissous dans le plasma Valeur normale: 24 mmol/l • Hb: Taux d’hémoglobine Valeur normale: 12 à 15 g/100 ml de sang
TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIE ET VALEURS NORMALES NORMALES • L’hématocrite: Pourcentage du volume globulaire par rapport au volume sanguin total. La valeur normale est de 40 à 45% Il augmente dans la polyglobulie et est responsable de l’augmentation de la viscosité sanguine ( indice de la chronicité de l’IR) • mmHg versus kPa: kPa = mmHg x 0,13 ou mmHg = kPa x 7,5
ECHANGES D ECHANGES D’ ’OXYGENE OXYGENE • L’oxygène est transporté sous 2 formes: – Dissous dans le plasma (PaO2) – Lié à l’hémoglobine (HbO2) • Relation non linéaire entre Pa02 et Saturation: Courbe de dissociation de l’hémoglobine ou courbe de Barcroft
Courbe de dissociation de l Courbe de dissociation de l’ ’Hb Hb
L L’ ’EQUILIBRE ACIDO EQUILIBRE ACIDO- -BASIQUE BASIQUE LA VENTILATION ALVEOLAIRE LA VENTILATION ALVEOLAIRE • S’apprécient sur le pH, la PaCO2 et le taux de bicarbonates. • Relation d’Henderson-Hasselbalch HCO3 pH = pK + log où pK = 6,1 CO2
L L’ ’EQUILIBRE ACIDO EQUILIBRE ACIDO- -BASIQUE BASIQUE Equilibre acido-basique Causes Compensations Evolution du pH Terminologies Etiologies ( exemples) pH Acidose PaCO2 Acidose respiratoire HCO3 Acidose métabolique Oui = HCO3 Non = HCO3 Cst inchangé Oui = PaCO2 Non = PaCO2 Cst inchangée Retour du pH vers 7,40 Le pH reste acide Retour du pH vers 7,40 Le pH reste acide Acidose respiratoire qui a été compensée Acidose respiratoire non compensée Acidose métabolique qui a été compensée Acidose métabolique non compensée Hypercapnie chronique de l’hypoventilant chronique ( IRC) Hypercapnie aiguë de l’IRA Fuite des bases ou excès d’acides - Phénomène récent ( non compensé) - phénomène ancien (compensé) Exemple: diarrhée profuse décompensation d’un diabète pH Alcalose PaCO2 Alcalose respiratoire HCO3 Alcalose métabolique Oui = HCO3 Non = HCO3 Cst inchangé Oui = PaCO2 Non = PaCO2 Cst inchangée Retour du pH vers 7,40 Le pH reste alcalin Retour du pH vers 7,40 Le pH reste alcalin Alcalose respiratoire qui a été compensé Alcalose respiratoire non compensée Alcalose métabolique qui a été compensée Alcalose métabolique non compensée Hyperventilation centrale ou induite - récente ( non compensée) - ancienne ( compensée) Excès de bases ou fuite des acides: - Phénomène récent ( non compensé) - Phénomène ancien (compensé) Exemple: vomissement important
EN PRATIQUE EN PRATIQUE • Respect de quelques règles fondamentales – Conditions ventilatoires lors du prélèvement – Temps d’équilibre biologique (20 mn) – Plus qu’une valeur isolée, c’est l’étude chronologique qui renseigne sur l’évolution des malades
M Mé écanique ventilatoire canique ventilatoire
Le thorax Le thorax Tendance naturelle à la distension - Disposition géométrique - Cartilage
Le poumon Le poumon Tendance naturelle à la rétraction. - Fibres élastiques - Fibres collagènes - Tension de surface - Tonus des muscles bronchiques
Thorax et Poumon Thorax et Poumon Thorax et Poumon exercent des forces de sens opposées Pel Pdt
L L’ ’espace pleural espace pleural Poumon et thorax sont solidarisés par la plèvre Pl Viscérale Pl Pariétale
L L ’ ’espace pleural espace pleural Espace pleural
L L ’ ’espace pleural espace pleural
L L’ ’espace pleural espace pleural Espace clos subissant les forces thoracique et pulmonaire et dans lequel règne une pression infra-atmosphérique En pneumologie, la pression atmosphérique est la référence: Patm = 0 Dans l’espace pleural, la pression est dite négative
L L’ ’espace pleural espace pleural L’espace pleural permet de solidariser thorax et poumon CRF
La pression intrapleurale La pression intrapleurale En position debout, sous l’action de la pesanteur, le poids du poumon majore la pression pleurale aux bases pulmonaires
Pression pleurale et expansion Pression pleurale et expansion pulmonaire pulmonaire • . La pression d ’expansion est plus faible à la base du poumon (pression pleurale majorée): faible volume de repos Au sommet, le volume de repos est plus élevé car la pression intrapleurale est plus négative ( pression d’expansion plus élevée). Position debout
Distribution de la ventilation Distribution de la ventilation
Compliance Compliance - Capacité à se laisser déformer - Rapport de la variation de volume obtenue sur la variation de pression développée C = ∆V/ ∆P
Compliances r Compliances ré égionales gionales • . Variation de volume plus importante au niveau des bases qu’au niveau des sommets pour une même différence de pression La compliance pulmonaire est plus importante aux bases qu’aux sommets en position debout
Elastance Elastance • L’élastance, inverse de la compliance, E = 1/C, correspond à la capacité du système thoracopulmonaire ( poumon et thorax) de revenir à l’état initial après avoir subi une déformation. • C’est une constante qui mesure le retour élastique.
Compliance thoracique Compliance thoracique du nourrisson du nourrisson • Compliance plus élevée (3 à 5 fois plus que chez l’adulte) Passage dans la filière génitale à la naissance. Déséquilibre entre cage thoracique et poumon CRF faible ( défaut d’oxygénation) COMPENSATION CRF dynamique
La CRF dynamique du nourrisson La CRF dynamique du nourrisson • Le nourrisson va maintenir dynamiquement une CRF plus élevée pour assurer une oxygénation satisfaisante. • Mécanismes: – Activité post-inspiratoire du diaphragme – rétrécissement laryngé lors de l’expiration par contraction active des adducteurs du larynx Première année de vie
Spirom Spiromé étrie trie - - Nourrisson Nourrisson
Autres cons Autres consé équences d quences d ’ ’une une compliance compliance é élev levé ée chez le nourrisson e chez le nourrisson - Mobilisation de petits volumes Fréquence respiratoire élevée - Distorsion thoracique facilitée - Rigidification de la cage thoracique par contraction des muscles intercostaux. Coût énergétique de la ventilation augmenté
G Gé éom omé étrie thoracique du nourrisson trie thoracique du nourrisson
Les voies a Les voies aé ériennes riennes • . RESISTANCE A L’ECOULEMENT Rapport de la variation de pression exercée sur la variation de débit obtenue: Raw = ∆P/ ∆V
Variation de la r Variation de la ré ésistance en fonction sistance en fonction des g des gé én né érations bronchiques rations bronchiques • . Composante majeur: résistance de frottement. Répartition: - Nez: 50% - Trachée, bronches lobaires et segmentaires: 80% - voies aériennes de petit calibre: 20%
L L’é ’écoulement de l coulement de l ’ ’air air • Le débit d ’un gaz dans un tube est fonction de la pression motrice et de la résistance: V = P/R (R = 8nl / πr4 ) La pression motrice P =PA-Patm. Or, la Patm étant égale à 0: P = PA • et du type d ’écoulement: – Laminaire P = R.V – Turbulent – Intermédiaire P = R.V2
Courbes D Courbes Dé ébit / Volume bit / Volume
R Ré ésistances et volume pulmonaire sistances et volume pulmonaire Pour un volume pulmonaire élevé, l’effet d ’ancrage du parenchyme aux voies aériennes se traduit par une augmentation de la section bronchique donc une résistance moindre Courbe pression / volume du système respiratoire et résistances bronchiques en fonction du volume pulmonaire
Interactions entre pression de r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Les fibres élastiques pulmonaires agissent sur les bronches par un effet d’ancrage qui tend à dilater la lumière bronchique
Interactions entre pression de r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Dans l’emphysème, la diminution de fibres élastiques entraîne une diminution de l’effet d ’ancrage avec un calibre bronchique qui tend à se réduire pour un volume donné. Elastance diminuée
Interactions entre pression de r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Le déplacement de la ventilation dans le VRI permet de remettre en tension les fibres élastiques restantes pour recréer une pression de rétraction favorisant l’ouverture bronchique
M Mé écanique bronchique en l canique bronchique en l’ ’absence absence de d de dé ébit ventilatoire bit ventilatoire • . Pib PA=Pib=Patm=0 Peb aux sommets: Peb=Ppl= -10cm H20 aux bases: Peb=Ppl= -2,5cm H20 Ptb=Pib-Peb aux sommets: + 10cm H2O aux bases: +2,5 cm H2O
M Mé écanique bronchique canique bronchique à à l l’ ’inspiration inspiration • . Contraction musculaire Augmentation du volume Diminution Ppl ( Pel) diminution PA Gradient de pression PA < Patm Débit inspiratoire Variations de volume plus importantes aux bases PA = Pel + Ppl Pel = PA - Ppl Ptb = +10
M Mé écanique bronchique canique bronchique à à l l ’ ’expiration de repos expiration de repos • . Ptb = + 25 Pression alvéolaire augmentée Inversion du gradient de pression PA>Patm Débit expiratoire La Pib, positive, décroît de l’alvéole vers la bouche en raison d ’une perte de charge due aux résistances bronchiques. La Ptb reste positive, la bronche reste ouverte.
L L’ ’expiration expiration • Le débit expiratoire: V = P/R (cf supra) • La notion de débit implique aussi la notion de vitesse de déplacement d’un front gazeux. • V =V/t • V = s.l • V = s.l/t • l/t = v • v = V/s La vitesse est proportionnelle au débit et inversement proportionnelle au calibre bronchique
M Mé écanique bronchique canique bronchique à à l l ’ ’expiration forc expiration forcé ée e POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25 MR
L L’ ’expiration forc expiration forcé ée e • Pmusc + Pesr augmentation de la PA et Ppl • PA augmentation du débit expiratoire • Ppl augmentation Peb et diminution Ptb • Ptb compression dynamique: ∅ bronche • ∅ bronche augmentation des résistances • R diminution du V et augmentation v POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25
Le point d Le point d’é ’égal pression gal pression • La Pib décroît davantage car résistances augmentées avec sur le trajet un point dit d ’égale pression: Ptb=0 2 secteurs - Secteur d ’amont secteur bronchique non comprimé - Secteur d ’aval secteur bronchique comprimé avec diminution du calibre et débit limité quelle que soit la force musculaire. • A l’état physiologique, la Pib reste supérieure à la Peb grâce à l ’apport de la pression élastique pulmonaire qui s ’exerce en tout point du parenchyme. POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25 Pel compression Ptb amont= +20 Ptb aval= -10 Pel =PA - Ppl=+20 PEP
R Ré ésistance de Starling sistance de Starling • Le résultat de l ’interaction des forces agissant sur les parois bronchiques réalise une résistance de Starling ( système dans le lequel un segment est susceptible de se collaber et est à l’origine d ’un rétrécissement qui limite le débit). • Dans ces circonstances, le gradient de pression qui détermine le débit est: PA - Ppl et non PA- Patm
D Dé éplacement du PEP placement du PEP Pel et R déplacement du PEP vers l’alvéole ex: emphysème, bronchospasme La diminution du volume pulmonaire au cours du cycle ventilatoire, avec diminution concomitante de la Pel, entraîne un déplacement du PEP vers l’alvéole Les bronches situées dans les zones dépendantes, à Pel moindre, tendent à se collaber plus précocement: volume de fermeture.
Le point d Le point d’é ’égale pression, un gale pression, un point point « « virtuel virtuel » » « Virtuel » car en déplacement permanent sur toute la durée de l’expiration Les variables: - le niveau de volume pulmonaire - la Pel - la pression motrice (force musculaire, pression thoracique) - les résistances des voies aériennes
La compression dynamique La compression dynamique • S’installe après l ’expiration des premiers 15 à 20% de la CV. • Jusqu’au DEP, les débits sont efforts dépendants car le PEP apparaît au niveau des grosses bronches avec armatures cartilagineuses • Ensuite, les débits sont indépendants de l ’effort car le PEP se déplace sur des bronches susceptibles de se collaber ( résistance de Starling). • Au fur et à mesure de l’expiration, la Pib diminue avec le volume pulmonaire, majorant la compression. • De même, avec la diminution du volume, la Pel diminue
Expiration forc Expiration forcé ée et vitesse du e et vitesse du flux gazeux flux gazeux • La vitesse est proportionnelle à la pression motrice et inversement proportionnelle au calibre bronchique v = V/s • C ’est à dire que la vitesse augmente avec la pression motrice et la réduction du calibre bronchique, tout en sachant que la réduction de ce calibre augmente les résistances bronchiques et donc modère l’augmentation de la pression motrice et du débit expiratoire.
Interaction vitesse du flux Interaction vitesse du flux expiratoire et s expiratoire et sé écr cré étions bronchiques tions bronchiques Augmentation de la vitesse Majoration des Augmentation de flux turbulents l’énergie cinétique E = m.v2 Interaction gaz / liquide Augmentation des Mobilisation des forces de cisaillement sécrétions
Le collapsus bronchique Le collapsus bronchique • Survient quand Peb > Pib avec: – augmentation importantes des résistances bronchiques non équilibrée par la Pel – diminution notable de la Pel ( emphysème ou bas volume pulmonaire). – Ajout d’une force extérieure sur la cage thoracique (pressions manuelles), majorant PA mais aussi Ppl., chez des personnes dont les résistances sont augmentées et/ou une Pel diminuée.
Cons Consé équences du collapsus lors quences du collapsus lors de l de l’ ’expiration expiration • Interruption du débit expiratoire avec exclusion broncho-alvéolaire: volume de fermeture. • Rééquilibration des pressions bronchiques en amont du collapsus avec la pression alvéolaire, entraînant une augmentation de la Pib qui peut redevenir supérieure à la Peb réouverture bronchique. Phénomène possible avec une Pel efficace pouvant entraîner un effet de vibration susceptible de mobiliser les sécrétions bronchiques.
Le travail ventilatoire Le travail ventilatoire • Il y a travail ventilatoire lorsque les muscles respiratoires génèrent une force qui mobilise la cage thoracique et le poumon. • Le travail ventilatoire est donc le produit de la pression générée et du volume mobilisé.
Le travail ventilatoire Le travail ventilatoire • A l’inspiration, temps musculaire actif, ce travail est constitué de deux éléments : l’un nécessaire pour vaincre les forces élastiques et l’autre pour vaincre les résistances des voies aériennes. • A l’expiration, temps passif, le travail est accompli grâce à l’énergie stockée dans le parenchyme pulmonaire élastique dilaté au cours de l’inspiration.
Le travail ventilatoire Le travail ventilatoire • Le travail ventilatoire augmente lorsque la capacité de distension pulmonaire diminue (fibrose par exemple) ou lorsque la résistance des voies aériennes augmente (syndrome obstructif, asthme par exemple)
Int Inté érêts de la connaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire La connaissance de la mécanique ventilatoire, associée aux autres dimensions caractérisant l’appareil respiratoire (gazométrie, épuration mucocilaire, bronchomotricité…..) permet: • Avoir une représentation la plus juste possible de la physiologie ventilatoire d’un patient. • Avoir une représentation la plus juste possible des problèmes médicaux d’un patient présentant une pathologie respiratoire.
Int Inté érêts de la connaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire • Orienter l’évaluation kinésithérapique vers la recherche de dysfonctionnements que l’on sait potentiellement présents. • Choisir et adapter les techniques de soins selon les caractéristiques physiopathologiques du patient.
Int Inté érêts de la connaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire • Choisir les critères d ’évaluation du geste en fonction des réactions instantanées prévisibles et imprévisibles. • Evaluer le traitement en fonction du stade d ’évolution de la pathologie du patient.
R Ré éf fé érences rences • Grippi A. Physiopathologie pulmonaire. Du concept à la pratique clinique. • West JB. Physiologie respiratoire: notions essentielles. Montréal. Ed. HRW Ltée, 1975 • Antonello M., Delplanque D. et col. Comprendre la kinésithérapie respiratoire, Paris, Masson, 2005 (2ème édition) • Delplanque D. Bases théoriques de la modulation du flux expiratoire. Kinésith. Scient., 2002, 418, 55-56 et 419,45-48 • Delplanque D. Modulation du flux expiratoire et contextes physiologiques, physiopathologiques: interactions avec l'élastance et la compliance thoracopulmonaire. Kinésith. Scient., 2004, 442, 57-58 • VinçonC., Fausser C. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie, Paris, Masson, 1989

Contenu connexe

PDF
*Physiologie respiratoire* BURKINA MÉDECINE
paroweoued
 
PPT
pneumologie.ppt Rôle de l’AS en pneumologie
parZouolRodrigue
 
PDF
Poly pcem1-la respiration 2016
parhajoura1971
 
PDF
5 l'appareil respiratoire dddddddddddddddddddddddddd
parzakibosse27
 
PDF
Anatomie des poumons
parDr. Kerfah Soumia
 
PDF
respiration and ventilation slides anatomy and physiology, french version
parRubiSalloum
 
PDF
L’appareil respiratoire ADA INFSP.pdf
parMounir Boulefa
 
PPT
Anatomie thorax
parmalikboukerrou
 
*Physiologie respiratoire* BURKINA MÉDECINE
paroweoued
 
pneumologie.ppt Rôle de l’AS en pneumologie
parZouolRodrigue
 
Poly pcem1-la respiration 2016
parhajoura1971
 
5 l'appareil respiratoire dddddddddddddddddddddddddd
parzakibosse27
 
Anatomie des poumons
parDr. Kerfah Soumia
 
respiration and ventilation slides anatomy and physiology, french version
parRubiSalloum
 
L’appareil respiratoire ADA INFSP.pdf
parMounir Boulefa
 
Anatomie thorax
parmalikboukerrou
 

Similaire à c72_physio_avec_nourrisson_avec_anat.pdf

PDF
CM-Physiologie de la respiration++.pdf
parHermannTchaks
 
PPT
ANATOMIE-PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE.ppt
parAcvdojust Semerzier
 
PPTX
Physiologie-animale-Nemar1111111111111111111.pptx
parOuattaraBamory3
 
DOCX
Rappel anatomo phisiologique de l'app resp
parmokhtarahmedameur1
 
PPT
L’appareil respiratoire ah
parEya Nasraoui
 
PPTX
CANCER PULMONAIRE Ispits pour l'étudiant infirmier.pptx
parhafidisara05
 
PPTX
Groupe 10 1
parGroupeDixUOB
 
PPTX
Pneumothorax spontane
parMehdy Wayzani
 
PPTX
app.respiraoire.santé. medecine. soins. pptx
parSoukainaBelkhader
 
PPT
Pneumothorax spontane
parhind henzazi
 
PPTX
Pneumothorax spontané
parUniversité de kinshasa
 
PDF
BTS diététique Le systeme respiratoire
parFranckRencurel
 
PPTX
anatomieduthoraxpowerpoint-190203134431.pptx poumon
parnournourn547
 
PDF
PNO.pdf
parSaddameGaouas
 
DOC
Pneumothorax spontane
parhind henzazi
 
PPT
01 Systeme Respiratoire.ppt
parabdoulayediaby8
 
PPT
Pathologie Non Tumorale Bronchopulmonaire
parPOPOV007
 
PDF
Chirurgie thoracique
parMichel Triffaux
 
PPT
3.1 -systme_respiratoire
parMehdi Razzok
 
PDF
guide-dinterpretation-tdm-thoracique-maj-2020-3.pdf
parTitanMayama
 
CM-Physiologie de la respiration++.pdf
parHermannTchaks
 
ANATOMIE-PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE.ppt
parAcvdojust Semerzier
 
Physiologie-animale-Nemar1111111111111111111.pptx
parOuattaraBamory3
 
Rappel anatomo phisiologique de l'app resp
parmokhtarahmedameur1
 
L’appareil respiratoire ah
parEya Nasraoui
 
CANCER PULMONAIRE Ispits pour l'étudiant infirmier.pptx
parhafidisara05
 
Groupe 10 1
parGroupeDixUOB
 
Pneumothorax spontane
parMehdy Wayzani
 
app.respiraoire.santé. medecine. soins. pptx
parSoukainaBelkhader
 
Pneumothorax spontane
parhind henzazi
 
Pneumothorax spontané
parUniversité de kinshasa
 
BTS diététique Le systeme respiratoire
parFranckRencurel
 
anatomieduthoraxpowerpoint-190203134431.pptx poumon
parnournourn547
 
PNO.pdf
parSaddameGaouas
 
Pneumothorax spontane
parhind henzazi
 
01 Systeme Respiratoire.ppt
parabdoulayediaby8
 
Pathologie Non Tumorale Bronchopulmonaire
parPOPOV007
 
Chirurgie thoracique
parMichel Triffaux
 
3.1 -systme_respiratoire
parMehdi Razzok
 
guide-dinterpretation-tdm-thoracique-maj-2020-3.pdf
parTitanMayama
 

Dernier

PPSX
Aspects diagnostiques de la toxolasmose oculaire et chez l'immunodéprimé.ppsx
parsofiane Benseghier
 
PPTX
TECHNIQUES D’ANALYSES EN BIOCHIMIE CLINIQUE.pptx
parbrunoyetna
 
PPSX
LES MYIASES entomologie médicale interet.ppsx
parsofiane Benseghier
 
PPTX
Pharmcologie appliquée au systeme digestif.pptx
parbrunoyetna
 
PPTX
Les premiers soins TIM_TEK_ATMS_IDE_ASG.pptx
parloicgeft
 
PPT
Hémocultures fongiques automatisées.ppt
parsofiane Benseghier
 
Aspects diagnostiques de la toxolasmose oculaire et chez l'immunodéprimé.ppsx
parsofiane Benseghier
 
TECHNIQUES D’ANALYSES EN BIOCHIMIE CLINIQUE.pptx
parbrunoyetna
 
LES MYIASES entomologie médicale interet.ppsx
parsofiane Benseghier
 
Pharmcologie appliquée au systeme digestif.pptx
parbrunoyetna
 
Les premiers soins TIM_TEK_ATMS_IDE_ASG.pptx
parloicgeft
 
Hémocultures fongiques automatisées.ppt
parsofiane Benseghier
 

c72_physio_avec_nourrisson_avec_anat.pdf

  • 1.
    De la m Dela mé écanique ventilatoire canique ventilatoire à à l l’é ’évaluation par l valuation par l’ ’exploration exploration fonctionnelle respiratoire fonctionnelle respiratoire Dominique DELPLANQUE Dominique DELPLANQUE
  • 2.
    L L’ ’appareil Respiratoire appareil Respiratoire •L’appareil thoracopulmonaire peut être assimilé à un soufflet déformable, constitué: – du thorax – du poumon – de la plèvre – des voies aériennes permettant l’entrée et la sortie de flux gazeux.
  • 3.
  • 5.
    Vues d Vues d’ ’ensemble ensemble Subdivisiondu poumon en 3 lobes à droite et 2 à gauche. Les lobes sont individualisés par les scissures dans lesquelles s’insinuent le feuillet viscéral de la plèvre. Chaque lobe est divisé en segments, puis en lobules et acinus.
  • 6.
    Le thorax Le thorax -Rachisdorsal - Articulation costo-vertébrale - Articulation costo-transversaire -12 paires de cotes: - 7 s’articulent directement avec le sternum - 3 se relient entre elles avant de s’articuler avec le sternum - 2 cotes flottantes - Cartilages costaux - Sternum
  • 7.
    Vue lat Vue laté éralethorax rale thorax- -poumon poumon
  • 8.
  • 9.
    Bronches Bronches - -Vaisseaux Vaisseaux 2 typesde circulation sanguine - Circulation nutritive - Circulation fonctionnelle
  • 10.
  • 11.
    Les conduits a Lesconduits aé ériens riens • Division dichotomique • Somme des sections des 2 bronches filles supérieure à la section de la bronche mère • 23 générations de division • Bronches: pourvues de cartilage. Elles vont jusqu’à la 7 – 8ème génération • Bronchioles: dépourvues de cartilages. Situées au-delà des bronches.
  • 12.
    Le lobule: Le lobule:unit unité é anatomique anatomique Environ 3000 lobules par poumon Ventilé par une bronchiole lobulaire Une artère lobulaire
  • 13.
    L L’ ’Acinus: Acinus: unit unité é fonctionnelle fonctionnelle Unitéde parenchyme pulmonaire ventilée par une bronchiole terminale
  • 14.
  • 15.
    Alv Alvé éoles oles 280 à 300millions d’alvéoles chez l’adulte Surface alvéolaire: 80 m2 Partie terminale de l’arbre bronchique Zone d’échanges entre l’air (contenu dans l’alvéole) et le sang (capillaire)
  • 16.
    Surface interne del Surface interne de l’ ’alv alvé éole ole Ventilation collatérale: - Pore de Khon -Canaux de Lambert Sécrétion du surfactant: -Pneumocytes de type II Défense de l’épithélium - Macrophages alvéolaires
  • 17.
    Le surfactant Le surfactant Surfactant:diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de s’affaisser. -Stabilisation alvéolaire -Effet anti-oedémateux
  • 18.
    Coupe transversale petitesbronches Coupe transversale petites bronches Lumière festonnée: variations de diamètre Influence des forces de rétraction élastiques pulmonaire Fragmentation puis disparition du cartilage Muscle de Reissessen
  • 19.
    É Épith pithé élium bronchique lium bronchique Cellulesciliées, plus nombreuses que les cellules sécrétrices. Cellule basale = remplacement cellule ciliée(+++) et cellule sécrétrice Le mucus: phases SOL et GEL Rôle du mucus: .piège à particules .humidification .Protection physique et bactérienne
  • 20.
    Les cils Les cils Assurentla progression de la phase gel vers l’oropharynx avec une vitesse croissante des petites voies aériennes vers la trachée. Moindre efficacité si l’air inspiré est sec et froid Diminution du mouvement ciliaire avec l’âge
  • 21.
  • 22.
    Les cils Les cils Pathologiesaltérant la fonction d’épuration: - L’atteinte virale: la bronchiolite - La bronchite chronique - La mucoviscidose - La bronchectasie - Les maladies ciliaires
  • 23.
    Coupe transversale Trach Coupetransversale Traché ée e Armature cartilagineuse: 16 à 20 anneaux cartilagineux Béance du conduit Ligament fibreux Muscle trachéal
  • 24.
    Structure histologique dupoumon Structure histologique du poumon: : Deux types de structures • Le mésenchyme: tissu non fonctionnel, de soutien – Mésenchyme axial: Structure l’arbre des conduits aériens, cloisons conjonctives des lobules, des segments. – Mésenchyme périphérique: conjonctif sous pleural et plèvre. • Le parenchyme: tissu fonctionnel, chargé d’assuré l’hématose – Tous les espaces aériens situés au-delà de la bronchiole terminale – L’interstitium inter-alvéolaire – Le réseau vasculaire interstitiel (capillaires péri alvéolaires)
  • 25.
    L L’ ’interstitium inter interstitium inter- -alv alvé éolaire olaire •Constitue la part la plus importante du parenchyme pulmonaire au contact des structures broncho alvéolaires • Tissu conjonctif lâche, élastique, très richement vascularisé (le « mou » des bouchers) • En physiologie, il est caractérisé par la notion de compliance et d’élastance
  • 26.
    L L’ ’interstitium inter interstitium inter- -alv alvé éolaire olaire •Fibres élastiques – Très abondante: 1/3 de la masse sèche du poumon – Composées d’élastine (dégradées par des élastase normalement inhibées par des protéines: α1 anti protéase (anciennement anti trypsine) • Collagène – Participe à la déformabilité du parenchyme (collagène III) – Rôle essentiellement mécanique: résistance mécanique au déchirement lorsqu’on atteint la limite d’élasticité du parenchyme (collagène I)
  • 27.
    Pathologies affectant l Pathologiesaffectant l’ ’interstitium interstitium pneumopathies interstitielles • Emphysème – Destruction des fibres élastiques par les élastases – Distension des espaces aériens (alvéoles), rupture des parois alvéolaires du fait de la perte de l’élasticité qui générait une force de rétraction proportionnelle à l’étirement. Les contraintes mécaniques ne sont plus supportées que par les fibres de collagène I, avec rupture lorsqu’elles dépassent les capacités de ce collagène.
  • 28.
    Pathologies affectant l Pathologiesaffectant l’ ’interstitium interstitium pneumopathies interstitielles • Fibrose pulmonaire – Modification du tissu conjonctif avec augmentation du collagène 1 et V à l’origine d’une rigidité du conjonctif interstitiel – Correspond à une cicatrisation excessive (affections chroniques ou récidivantes) avec remplacement du tissu conjonctif lâche par un conjonctif cicatriciel fibreux.
  • 29.
    La pl La plè èvre vre •Séreuse enveloppant le poumon • Constituée de 2 feuillets: – Un feuillet viscéral qui tapisse la face externe du poumon (invagination entre les lobes) – Un feuillet pariétal qui tapisse la face interne de la cage thoracique et le médiastin Les 2 feuillets se rejoignent autour du hile pulmonaire
  • 30.
    La pl La plè èvre vre •Présence de liquide (environ 2 ml, sécrété essentiellement par la plèvre pariétale) dans l’espace pleural qui favorise le glissement entre les 2 feuillets. • Communication entre la cavité pleurale et le réseau lymphatique de la plèvre pariétale (évacuation des fluides, de particules et de cellules de petits diamètre).
  • 31.
    L L’ ’espace pleural espace pleural •Espace clos solidarisant poumon et cage thoracique (« articulation » thoraco- pulmonaire). • Permet les mouvements ventilatoires. • Si « ouverture » de cet espace: pneumothorax
  • 33.
    Le diaphragme Le diaphragme Muscleinspiratoire principal Muscle plat et rayonné Cloison musculo- aponévrotique séparant le thorax de l’abdomen S’implante au pourtour inférieur du thorax
  • 34.
    Radiographie de face Radiographiede face Nécessité de connaître l’anatomie pour pouvoir comprendre l’imagerie
  • 35.
  • 36.
  • 38.
    La ventilation La ventilation L’augmentation devolume de la cage thoracique crée ainsi une dépression qui aspire l’air dans les poumons.
  • 39.
    La ventilation derepos La ventilation de repos Inspiration active Expiration passive
  • 40.
    Les volumes pulmonaires Lesvolumes pulmonaires
  • 41.
    Les d Les dé ébitsexpiratoires bits expiratoires
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
    Les syndromes ventilatoires Lessyndromes ventilatoires
  • 46.
    En kin En kiné ésith sithé érapierespiratoire rapie respiratoire
  • 47.
    En kin En kiné ésith sithé érapierespiratoire rapie respiratoire
  • 49.
  • 50.
    LA VENTILATION LA VENTILATION •VE = Vt x Fr • VE = VA + VD • Fr x Vt = (Fr x VA) + ( Fr x VD) VD = 150 ml environ
  • 51.
  • 52.
    PRESSIONS PARTIELLES PRESSIONS PARTIELLES ENO EN O2 2 ET CO ET CO2 2 • AIR = O2 (21%) + Azote (79%) et gaz rares; CO2 (0,03%) PIO2 = FiO2 x (PB – PH2O) Au niveau de la mer: PIO2 = 0,21 x (760 – 47) = 149,7 mmHg
  • 53.
    RAPPORT VA/Q RAPPORT VA/Q Surl’ensemble du poumon: VA/Q est proche de 1 malgré une distribution hétérogène de la ventilation et de la perfusion. - sommets: VA/Q > 1 - Bases: VA/Q < 1 Variations dues aux différences apico-basales de pression intra-pleurale sur un sujet en position tronc verticalisé.
  • 54.
    ANOMALIES DU RAPPORTVA/Q ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q • SHUNT-INTRA-PULMONAIRE VA/Q = 0 Zones non ventilées mais perfusées Ex: Atélectasie • EFFET SHUNT VA/Q abaissé Ventilation alvéolaire fortement diminuée au niveau d’unités pulmonaires correctement perfusées Ex: Bronchite chronique • EFFET ESPACE MORT VA/Q qui tend vers l’infini Ventilation de zones non perfusées (augmentation espace mort) Ex: Embolie pulmonaire
  • 55.
    ANOMALIES DU RAPPORTVA/Q ANOMALIES DU RAPPORT VA/Q
  • 56.
    HYPERCAPNIE HYPERCAPNIE • Les variationsde la capnie dépendent de la production de CO2 par le métabolisme (VCO2) et de la ventilation alvéolaire: PaCO2 = k x VCO2/VA avec VA = VE – VD • Hyperventilation hypocapnie • Hypercapnie: - hypoventilation alvéolaire (diminution VE) - diminution Vt avec VE cste (Fr élevée)( Vt/VD) - augmentation VCO2 sans augmentation de la VE
  • 57.
    HYPOXEMIE HYPOXEMIE • Anomalies durapport VA/Q – Shunt intra-pulmonaire – Effet shunt – Effet espace mort • Hypoventilation alvéolaire – PAO2 = PIO2 – (PACO2/R) la diminution de la ventilation alvéolaire entraîne une augmentation de la PACO2 au dépend de la PAO2 • Augmentation de la VO2
  • 58.
    DYSFONCTION DE LA DYSFONCTIONDE LA COMMANDE CENTRALE COMMANDE CENTRALE • Les échanges gazeux sont ajustés de telle sorte que le pH soit constant quelle que soit l’activité de l’organisme. • L’activité automatique des centres respiratoires, situés dans le bulbe rachidien, est donc modulé: – L’hypercapnie, l’acidose ou l’hypoxémie entraînent une hyperventilation – L’hypocapnie, l’alcalose ou l’hyperoxie entraînent une hypoventilation
  • 59.
    INSUFFISANCE RESPIRATOIRE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE •Insuffisance Respiratoire Aiguë Anomalies de l’hématose (hypoxémie sévère associée ou non à une hypercapnie) mettant en jeu le pronostic vital • Insuffisance Respiratoire Chronique Anomalies permanentes de l’hématose (hypoxémie +/- hypercapnie) résultant d’une atteinte du système respiratoire passif (structure pulmonaire) ou actif (fonction »pompe ». Définit par PaO2 < 60 mmHg
  • 60.
    INTRICATION DES INTRICATION DES DIFFERENTSMECANISMES DIFFERENTS MECANISMES • Chez BPCO: Effet shunt + hypoventilation alvéolaire + VO2 + VCO2 Hypoxémie + hypercapnie. Lors d’une décompensation: majoration de ces phénomènes. La charge imposée aux muscles inspiratoires (déséquilibre charge- capacité) IRA
  • 61.
    INTRICATION DES INTRICATION DES DIFFERENTSMECANISMES DIFFERENTS MECANISMES • En post-opératoire: Diminution importante des volumes pulmonaires entraînant un syndrome restrictif avec hypoventilation alvéolaire par diminution du Vt. Cette hypoventilation est responsable d’une diminution du VA/Q, donc d’une hypoxémie ( hypercapnie selon importance de l’hypoventilation et d’une IRC préexistante)
  • 62.
  • 63.
    DEFINITION DEFINITION Permet d’apprécier laqualité des échanges pulmonaires et donc l’équilibre entre la respiration et le métabolisme par: – L’appréciation de l’oxygénation (PaO2, Saturation) – La ventilation alvéolaire (PaCO2) – L’équilibre acido-basique (pH, PaCO2, HCO3)
  • 64.
    TECHNIQUE DE PRELEVEMENT TECHNIQUEDE PRELEVEMENT • Échantillon de sang artériel • Prélèvement radial, huméral ou fémoral • Seringue héparinée et vide d’air • Compression manuelle de l’artère • Pose d’un cathéter si prélèvements répétés
  • 65.
    TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIEET VALEURS NORMALES NORMALES • Le pH: Renseigne sur l’équilibre acido- basique Valeur normale: 7,40 +/- 0,02 • La PaO2: Pression partielle d’O2 dans le sang artériel Valeur normale: 95 à 98 mmHg (diminue avec l’âge) Nourrisson: 70 à 80 mmHg
  • 66.
    TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIEET VALEURS NORMALES NORMALES • La PaCO2: Pression partielle de CO2 dans le sang artériel Valeur normale: 40 +/-2 mmHg • La saturation: Pourcentage d’O2 transporté par l’hémoglobine (HbO2) Valeur normale: 98 %
  • 67.
    TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIEET VALEURS NORMALES NORMALES • HCO3: Bicarbonate dissous dans le plasma Valeur normale: 24 mmol/l • Hb: Taux d’hémoglobine Valeur normale: 12 à 15 g/100 ml de sang
  • 68.
    TERMINOLOGIE ET VALEURS TERMINOLOGIEET VALEURS NORMALES NORMALES • L’hématocrite: Pourcentage du volume globulaire par rapport au volume sanguin total. La valeur normale est de 40 à 45% Il augmente dans la polyglobulie et est responsable de l’augmentation de la viscosité sanguine ( indice de la chronicité de l’IR) • mmHg versus kPa: kPa = mmHg x 0,13 ou mmHg = kPa x 7,5
  • 69.
    ECHANGES D ECHANGES D’ ’OXYGENE OXYGENE •L’oxygène est transporté sous 2 formes: – Dissous dans le plasma (PaO2) – Lié à l’hémoglobine (HbO2) • Relation non linéaire entre Pa02 et Saturation: Courbe de dissociation de l’hémoglobine ou courbe de Barcroft
  • 70.
    Courbe de dissociationde l Courbe de dissociation de l’ ’Hb Hb
  • 71.
    L L’ ’EQUILIBRE ACIDO EQUILIBRE ACIDO- -BASIQUE BASIQUE LAVENTILATION ALVEOLAIRE LA VENTILATION ALVEOLAIRE • S’apprécient sur le pH, la PaCO2 et le taux de bicarbonates. • Relation d’Henderson-Hasselbalch HCO3 pH = pK + log où pK = 6,1 CO2
  • 72.
    L L’ ’EQUILIBRE ACIDO EQUILIBRE ACIDO- -BASIQUE BASIQUE Equilibre acido-basique CausesCompensations Evolution du pH Terminologies Etiologies ( exemples) pH Acidose PaCO2 Acidose respiratoire HCO3 Acidose métabolique Oui = HCO3 Non = HCO3 Cst inchangé Oui = PaCO2 Non = PaCO2 Cst inchangée Retour du pH vers 7,40 Le pH reste acide Retour du pH vers 7,40 Le pH reste acide Acidose respiratoire qui a été compensée Acidose respiratoire non compensée Acidose métabolique qui a été compensée Acidose métabolique non compensée Hypercapnie chronique de l’hypoventilant chronique ( IRC) Hypercapnie aiguë de l’IRA Fuite des bases ou excès d’acides - Phénomène récent ( non compensé) - phénomène ancien (compensé) Exemple: diarrhée profuse décompensation d’un diabète pH Alcalose PaCO2 Alcalose respiratoire HCO3 Alcalose métabolique Oui = HCO3 Non = HCO3 Cst inchangé Oui = PaCO2 Non = PaCO2 Cst inchangée Retour du pH vers 7,40 Le pH reste alcalin Retour du pH vers 7,40 Le pH reste alcalin Alcalose respiratoire qui a été compensé Alcalose respiratoire non compensée Alcalose métabolique qui a été compensée Alcalose métabolique non compensée Hyperventilation centrale ou induite - récente ( non compensée) - ancienne ( compensée) Excès de bases ou fuite des acides: - Phénomène récent ( non compensé) - Phénomène ancien (compensé) Exemple: vomissement important
  • 73.
    EN PRATIQUE EN PRATIQUE •Respect de quelques règles fondamentales – Conditions ventilatoires lors du prélèvement – Temps d’équilibre biologique (20 mn) – Plus qu’une valeur isolée, c’est l’étude chronologique qui renseigne sur l’évolution des malades
  • 74.
  • 75.
    Le thorax Le thorax Tendance naturelleà la distension - Disposition géométrique - Cartilage
  • 76.
    Le poumon Le poumon Tendance naturelleà la rétraction. - Fibres élastiques - Fibres collagènes - Tension de surface - Tonus des muscles bronchiques
  • 77.
    Thorax et Poumon Thoraxet Poumon Thorax et Poumon exercent des forces de sens opposées Pel Pdt
  • 78.
    L L’ ’espace pleural espace pleural Poumonet thorax sont solidarisés par la plèvre Pl Viscérale Pl Pariétale
  • 79.
    L L ’ ’espace pleural espacepleural Espace pleural
  • 80.
  • 81.
    L L’ ’espace pleural espace pleural Espaceclos subissant les forces thoracique et pulmonaire et dans lequel règne une pression infra-atmosphérique En pneumologie, la pression atmosphérique est la référence: Patm = 0 Dans l’espace pleural, la pression est dite négative
  • 82.
  • 83.
    La pression intrapleurale Lapression intrapleurale En position debout, sous l’action de la pesanteur, le poids du poumon majore la pression pleurale aux bases pulmonaires
  • 84.
    Pression pleurale etexpansion Pression pleurale et expansion pulmonaire pulmonaire • . La pression d ’expansion est plus faible à la base du poumon (pression pleurale majorée): faible volume de repos Au sommet, le volume de repos est plus élevé car la pression intrapleurale est plus négative ( pression d’expansion plus élevée). Position debout
  • 85.
    Distribution de laventilation Distribution de la ventilation
  • 86.
    Compliance Compliance - Capacité àse laisser déformer - Rapport de la variation de volume obtenue sur la variation de pression développée C = ∆V/ ∆P
  • 87.
    Compliances r Compliances ré égionales gionales •. Variation de volume plus importante au niveau des bases qu’au niveau des sommets pour une même différence de pression La compliance pulmonaire est plus importante aux bases qu’aux sommets en position debout
  • 88.
    Elastance Elastance • L’élastance, inversede la compliance, E = 1/C, correspond à la capacité du système thoracopulmonaire ( poumon et thorax) de revenir à l’état initial après avoir subi une déformation. • C’est une constante qui mesure le retour élastique.
  • 89.
    Compliance thoracique Compliance thoracique dunourrisson du nourrisson • Compliance plus élevée (3 à 5 fois plus que chez l’adulte) Passage dans la filière génitale à la naissance. Déséquilibre entre cage thoracique et poumon CRF faible ( défaut d’oxygénation) COMPENSATION CRF dynamique
  • 90.
    La CRF dynamiquedu nourrisson La CRF dynamique du nourrisson • Le nourrisson va maintenir dynamiquement une CRF plus élevée pour assurer une oxygénation satisfaisante. • Mécanismes: – Activité post-inspiratoire du diaphragme – rétrécissement laryngé lors de l’expiration par contraction active des adducteurs du larynx Première année de vie
  • 91.
  • 92.
    Autres cons Autres consé équencesd quences d ’ ’une une compliance compliance é élev levé ée chez le nourrisson e chez le nourrisson - Mobilisation de petits volumes Fréquence respiratoire élevée - Distorsion thoracique facilitée - Rigidification de la cage thoracique par contraction des muscles intercostaux. Coût énergétique de la ventilation augmenté
  • 93.
    G Gé éom omé étrie thoracique dunourrisson trie thoracique du nourrisson
  • 94.
    Les voies a Lesvoies aé ériennes riennes • . RESISTANCE A L’ECOULEMENT Rapport de la variation de pression exercée sur la variation de débit obtenue: Raw = ∆P/ ∆V
  • 95.
    Variation de lar Variation de la ré ésistance en fonction sistance en fonction des g des gé én né érations bronchiques rations bronchiques • . Composante majeur: résistance de frottement. Répartition: - Nez: 50% - Trachée, bronches lobaires et segmentaires: 80% - voies aériennes de petit calibre: 20%
  • 96.
    L L’é ’écoulement de l coulementde l ’ ’air air • Le débit d ’un gaz dans un tube est fonction de la pression motrice et de la résistance: V = P/R (R = 8nl / πr4 ) La pression motrice P =PA-Patm. Or, la Patm étant égale à 0: P = PA • et du type d ’écoulement: – Laminaire P = R.V – Turbulent – Intermédiaire P = R.V2
  • 97.
    Courbes D Courbes Dé ébit/ Volume bit / Volume
  • 98.
    R Ré ésistances et volumepulmonaire sistances et volume pulmonaire Pour un volume pulmonaire élevé, l’effet d ’ancrage du parenchyme aux voies aériennes se traduit par une augmentation de la section bronchique donc une résistance moindre Courbe pression / volume du système respiratoire et résistances bronchiques en fonction du volume pulmonaire
  • 99.
    Interactions entre pressionde r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Les fibres élastiques pulmonaires agissent sur les bronches par un effet d’ancrage qui tend à dilater la lumière bronchique
  • 100.
    Interactions entre pressionde r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Dans l’emphysème, la diminution de fibres élastiques entraîne une diminution de l’effet d ’ancrage avec un calibre bronchique qui tend à se réduire pour un volume donné. Elastance diminuée
  • 101.
    Interactions entre pressionde r Interactions entre pression de ré étraction traction é élastique pulmonaire et calibre des lastique pulmonaire et calibre des bronches bronches • . Le déplacement de la ventilation dans le VRI permet de remettre en tension les fibres élastiques restantes pour recréer une pression de rétraction favorisant l’ouverture bronchique
  • 102.
    M Mé écanique bronchique enl canique bronchique en l’ ’absence absence de d de dé ébit ventilatoire bit ventilatoire • . Pib PA=Pib=Patm=0 Peb aux sommets: Peb=Ppl= -10cm H20 aux bases: Peb=Ppl= -2,5cm H20 Ptb=Pib-Peb aux sommets: + 10cm H2O aux bases: +2,5 cm H2O
  • 103.
    M Mé écanique bronchique canique bronchiqueà à l l’ ’inspiration inspiration • . Contraction musculaire Augmentation du volume Diminution Ppl ( Pel) diminution PA Gradient de pression PA < Patm Débit inspiratoire Variations de volume plus importantes aux bases PA = Pel + Ppl Pel = PA - Ppl Ptb = +10
  • 104.
    M Mé écanique bronchique canique bronchiqueà à l l ’ ’expiration de repos expiration de repos • . Ptb = + 25 Pression alvéolaire augmentée Inversion du gradient de pression PA>Patm Débit expiratoire La Pib, positive, décroît de l’alvéole vers la bouche en raison d ’une perte de charge due aux résistances bronchiques. La Ptb reste positive, la bronche reste ouverte.
  • 105.
    L L’ ’expiration expiration • Le débitexpiratoire: V = P/R (cf supra) • La notion de débit implique aussi la notion de vitesse de déplacement d’un front gazeux. • V =V/t • V = s.l • V = s.l/t • l/t = v • v = V/s La vitesse est proportionnelle au débit et inversement proportionnelle au calibre bronchique
  • 106.
    M Mé écanique bronchique canique bronchiqueà à l l ’ ’expiration forc expiration forcé ée e POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25 MR
  • 107.
    L L’ ’expiration forc expiration forcé ée e •Pmusc + Pesr augmentation de la PA et Ppl • PA augmentation du débit expiratoire • Ppl augmentation Peb et diminution Ptb • Ptb compression dynamique: ∅ bronche • ∅ bronche augmentation des résistances • R diminution du V et augmentation v POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25
  • 108.
    Le point d Lepoint d’é ’égal pression gal pression • La Pib décroît davantage car résistances augmentées avec sur le trajet un point dit d ’égale pression: Ptb=0 2 secteurs - Secteur d ’amont secteur bronchique non comprimé - Secteur d ’aval secteur bronchique comprimé avec diminution du calibre et débit limité quelle que soit la force musculaire. • A l’état physiologique, la Pib reste supérieure à la Peb grâce à l ’apport de la pression élastique pulmonaire qui s ’exerce en tout point du parenchyme. POVa Ppl 20 35 40 45 Palv 25 25 0 30 25 Segment amont Segment d'aval 15 20 40 35 30 25 Pel compression Ptb amont= +20 Ptb aval= -10 Pel =PA - Ppl=+20 PEP
  • 109.
    R Ré ésistance de Starling sistancede Starling • Le résultat de l ’interaction des forces agissant sur les parois bronchiques réalise une résistance de Starling ( système dans le lequel un segment est susceptible de se collaber et est à l’origine d ’un rétrécissement qui limite le débit). • Dans ces circonstances, le gradient de pression qui détermine le débit est: PA - Ppl et non PA- Patm
  • 110.
    D Dé éplacement du PEP placementdu PEP Pel et R déplacement du PEP vers l’alvéole ex: emphysème, bronchospasme La diminution du volume pulmonaire au cours du cycle ventilatoire, avec diminution concomitante de la Pel, entraîne un déplacement du PEP vers l’alvéole Les bronches situées dans les zones dépendantes, à Pel moindre, tendent à se collaber plus précocement: volume de fermeture.
  • 111.
    Le point d Lepoint d’é ’égale pression, un gale pression, un point point « « virtuel virtuel » » « Virtuel » car en déplacement permanent sur toute la durée de l’expiration Les variables: - le niveau de volume pulmonaire - la Pel - la pression motrice (force musculaire, pression thoracique) - les résistances des voies aériennes
  • 112.
    La compression dynamique Lacompression dynamique • S’installe après l ’expiration des premiers 15 à 20% de la CV. • Jusqu’au DEP, les débits sont efforts dépendants car le PEP apparaît au niveau des grosses bronches avec armatures cartilagineuses • Ensuite, les débits sont indépendants de l ’effort car le PEP se déplace sur des bronches susceptibles de se collaber ( résistance de Starling). • Au fur et à mesure de l’expiration, la Pib diminue avec le volume pulmonaire, majorant la compression. • De même, avec la diminution du volume, la Pel diminue
  • 113.
    Expiration forc Expiration forcé éeet vitesse du e et vitesse du flux gazeux flux gazeux • La vitesse est proportionnelle à la pression motrice et inversement proportionnelle au calibre bronchique v = V/s • C ’est à dire que la vitesse augmente avec la pression motrice et la réduction du calibre bronchique, tout en sachant que la réduction de ce calibre augmente les résistances bronchiques et donc modère l’augmentation de la pression motrice et du débit expiratoire.
  • 114.
    Interaction vitesse duflux Interaction vitesse du flux expiratoire et s expiratoire et sé écr cré étions bronchiques tions bronchiques Augmentation de la vitesse Majoration des Augmentation de flux turbulents l’énergie cinétique E = m.v2 Interaction gaz / liquide Augmentation des Mobilisation des forces de cisaillement sécrétions
  • 115.
    Le collapsus bronchique Lecollapsus bronchique • Survient quand Peb > Pib avec: – augmentation importantes des résistances bronchiques non équilibrée par la Pel – diminution notable de la Pel ( emphysème ou bas volume pulmonaire). – Ajout d’une force extérieure sur la cage thoracique (pressions manuelles), majorant PA mais aussi Ppl., chez des personnes dont les résistances sont augmentées et/ou une Pel diminuée.
  • 116.
    Cons Consé équences du collapsuslors quences du collapsus lors de l de l’ ’expiration expiration • Interruption du débit expiratoire avec exclusion broncho-alvéolaire: volume de fermeture. • Rééquilibration des pressions bronchiques en amont du collapsus avec la pression alvéolaire, entraînant une augmentation de la Pib qui peut redevenir supérieure à la Peb réouverture bronchique. Phénomène possible avec une Pel efficace pouvant entraîner un effet de vibration susceptible de mobiliser les sécrétions bronchiques.
  • 117.
    Le travail ventilatoire Letravail ventilatoire • Il y a travail ventilatoire lorsque les muscles respiratoires génèrent une force qui mobilise la cage thoracique et le poumon. • Le travail ventilatoire est donc le produit de la pression générée et du volume mobilisé.
  • 118.
    Le travail ventilatoire Letravail ventilatoire • A l’inspiration, temps musculaire actif, ce travail est constitué de deux éléments : l’un nécessaire pour vaincre les forces élastiques et l’autre pour vaincre les résistances des voies aériennes. • A l’expiration, temps passif, le travail est accompli grâce à l’énergie stockée dans le parenchyme pulmonaire élastique dilaté au cours de l’inspiration.
  • 119.
    Le travail ventilatoire Letravail ventilatoire • Le travail ventilatoire augmente lorsque la capacité de distension pulmonaire diminue (fibrose par exemple) ou lorsque la résistance des voies aériennes augmente (syndrome obstructif, asthme par exemple)
  • 120.
    Int Inté érêts de laconnaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire La connaissance de la mécanique ventilatoire, associée aux autres dimensions caractérisant l’appareil respiratoire (gazométrie, épuration mucocilaire, bronchomotricité…..) permet: • Avoir une représentation la plus juste possible de la physiologie ventilatoire d’un patient. • Avoir une représentation la plus juste possible des problèmes médicaux d’un patient présentant une pathologie respiratoire.
  • 121.
    Int Inté érêts de laconnaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire • Orienter l’évaluation kinésithérapique vers la recherche de dysfonctionnements que l’on sait potentiellement présents. • Choisir et adapter les techniques de soins selon les caractéristiques physiopathologiques du patient.
  • 122.
    Int Inté érêts de laconnaissance de la m rêts de la connaissance de la mé écanique canique ventilatoire en kin ventilatoire en kiné ésith sithé érapie respiratoire rapie respiratoire • Choisir les critères d ’évaluation du geste en fonction des réactions instantanées prévisibles et imprévisibles. • Evaluer le traitement en fonction du stade d ’évolution de la pathologie du patient.
  • 123.
    R Ré éf fé érences rences • Grippi A.Physiopathologie pulmonaire. Du concept à la pratique clinique. • West JB. Physiologie respiratoire: notions essentielles. Montréal. Ed. HRW Ltée, 1975 • Antonello M., Delplanque D. et col. Comprendre la kinésithérapie respiratoire, Paris, Masson, 2005 (2ème édition) • Delplanque D. Bases théoriques de la modulation du flux expiratoire. Kinésith. Scient., 2002, 418, 55-56 et 419,45-48 • Delplanque D. Modulation du flux expiratoire et contextes physiologiques, physiopathologiques: interactions avec l'élastance et la compliance thoracopulmonaire. Kinésith. Scient., 2004, 442, 57-58 • VinçonC., Fausser C. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie, Paris, Masson, 1989