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Prof-Kebiefdddddddddddddffffffffffdche.ppt
- 1. 1 Contenu de lamatière : 1. Métabolisme hydro électrolytique et sa régulation. 2. Métabolisme des glucides et sa régulation, 3 Métabolisme des protéines et sa régulation, 4 Métabolisme des lipides et sa régulation. 5 Métabolisme des vitamines et sa régulation 6 Les besoins énergétiques : d'entretien cellulaire, pendant la croissance, pendant la grossesse, pendant la lactation, chez l'adulte, dans les cas pathologiques 7. Les besoins nutritionnels 8. La thermorégulation 9. Les désordres métaboliques. Diabète, Obésité, athérosclérose, Malnutrition Intitulé du Master : Biologie Animale Semestre : 2 Intitulé de l’UE : Fondamentale 1 UEF 1 Intitulé de la matière : Nutrition et métabolisme énergétique Crédits : 6 Coefficients : 3
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- 3. 3 introduction L’équilibre hydro-électrolytique estcentral dans la prise en charge d’un patient gravement malade Le dosage des taux sériques de sodium, potassium, chlore, bicarbonates (ionogramme sanguin), urée et créatinine apporte de nombreuses informations sur le statut hydro-électrolytique et la fonction rénale
- 4. 4 Ionogramme sanguin Dosage desions Na+ , K+ , Cl- et bicarbonates Concentrations d’urée et créatinine (fonction rénale) Prélèvement de sang veineux sur tube sec ou avec anticoagulant
- 5. 5 Électrolytes Petits ions chargés– ou +, en solution dans les liquides de l’organisme Sodium (Na+ ) : principal cation extracellulaire Potassium (K+ ) : principal cation intracellulaire Protéines et phosphates : principaux anions intracellulaires Chlore et bicarbonates : principaux anions extracellulaires
- 6. 6 Osmolarité et osmolalité Osmolarité: nombre de particules par litre de solution (milliOsmoles/l) Osmolalité : nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (milliOsmoles/kg d’eau) En pratique osmolarité = osmolalité Osmolalité mesurée ou calculée : (Na+ + K+ ) x 2 + glc + urée N = 285-300 mOsm/kg
- 7. 7 Osmolalité Hypoosmolalité extracellulaire Mouvementd’eau du milieu extra vers le secteur intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire mouvement d’eau de la cellule vers le tissu interstitiel HIC DIC
- 8. 8 L’eau Principal constituant ducorps humain Représente en moyenne 60% du poids corporel total Répartie en 2 compartiments Intracellulaire (2/3) Extracellulaire (1/3) L’eau se déplace d’un compartiment à l’autre par osmose, ses mouvements sont étroitement liés aux électrolytes (équilibre hydro-électrolytique) L’osmose: c’est le déplacement d’un solvant de part et d’autre d’une membrane semi-perméable sans déplacement des solutés
- 9. 9 Équilibre hydro-electrolytique Il estvital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et électrolytes : c’est l’homéostasie. Les concentrations en électrolytes (H+ , K+ et Ca2+ ) contrôlent l’activité de nombreuses enzymes
- 10. 10 Compartiments hydriques L’organisme tendà maintenir constante la composition entre le milieu extracellulaire et intracellulaire
- 11. 11 Compartiments hydriques Milieu intracellulaire Compositionen électrolytes très différente de celle du milieu extracellulaire
- 12. 12 Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Plasma(liquide vasculaire) : eau + électrolytes + substances dissoutes (glc, urée, protéines) Perte : tachycardie, hypotension orthostatique voire collapsus
- 13. 13 Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Liquideinterstitiel (lymphe) : composition proche de celle du plasma mais absence de protéines Intervient dans le transfert des nutriments vers la cellule et le rejet des déchets dans le sang
- 14. 14 Bilan de l’eau Entrées Boissons Aliments métabolisme Sorties Urines Respiration(vapeur d’eau) Peau (transpiration) selles 2,5 l/j 2,5 l/j =
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- 16. 16 Régulation des apports Soif Sensationstimulée par une hyperosmolalité plasmatique (déficit hydrique plasmatique) Sentie à la perception de la sécheresse buccale Toute DIC ou DEC stimule la soif
- 17. 17 Régulation des pertes Actionde l’ADH ( ou vasopressine antidiurétique hormone ) au niveau du rein augmente la perméabilité à l’eau au niveau du tube collecteur de Bellini et provoque donc la réabsorption de l’eau. Sécrétion d’ADH hypophysaire, régulée par : Variation de l’osmolarité plasmatique Variation du volume plasmatique
- 18. 18 Régulation des pertes Aldostérone réabsorption de Na+ au niveau du TCD (tube contourné distal) et du canal collecteur Sécrétion régulée par Variation du volume plasmatique
- 19. 19 Sensation de soif ADH aldostérone
- 20. 20 Échanges hydriques entreles secteurs Les transferts sont régis par des forces passives : pressions hydrostatique, oncotique et osmotique La pression osmotique règle les mouvements entre les compartiments intra et extracellulaire Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les mouvements entre les secteurs plasmatique et interstitiel
- 21. 21 Échanges hydriques entreles secteurs intra et extra cellulaire L’eau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et les parois capillaires Les mouvements de l’eau d’un secteur à un autre sont réglés par la concentration des substances osmotiquement actives (Na+ ) qui exercent une pression osmotique (évaluée par l’osmolalité) l’eau passe du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré contraction ou dilatation des cellules
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- 23. 23 Échanges hydriques entreles secteurs plasmatiques et interstitiel Les protéines plasmatiques exercent une pression oncotique (membrane capillaire imperméable aux protéines) L’eau exerce une pression hydrostatique oedèmes
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- 25. 25 Les troubles del’hydratation Variation du volume des secteurs intracellulaires ou extracellulaires ou les 2 à la fois Si l’osmolalité extra-cellulaire DIC Si l’osmolalité extra-cellulaire HIC l’hydratation des cellules est donc régulée par l’osmolalité des liquides extra-cellulaires
- 26. 26 DEC clinique biologie Pli cutané(perte d’élasticité de la peau) Hypotonie des globes oculaires (yeux creux) Tachycardie Hypotension (risque de collapsus) Faible chute de poids Hémoconcentration (protidémie et hématocrite )
- 27. 27 DEC Étiologies Pertes digestives (diarrhées,vomissements) Sudations (fièvre intense) Mucoviscidose (sueur avec des quantités anormales de Na+ et Cl- ) lésions cutanées (grands brûlés) Pertes rénales de Na+ (IR, insuffisance cortico-surrénalienne) Traitement Perfusion de solutés isotoniques d’eau et de Na+
- 28. 28 DIC Clinique biologie Soif importante Sécheressebuccale Fièvre et polypnée Perte de poids importante Troubles de la conscience (coma) Hyperosmolalité plasmatique Hypernatrémie Protides et Ht normaux
- 29. 29 Étiologies Fuites rénales Fuites digestives(vomissements, diarrhées) Fuites cutanées (sudation) Fuites respiratoires (malades intubés) Traitement Administration d’eau sans électrolytes DIC
- 30. 30 HEC clinique biologie Oedèmes : –Périphériques (signe du godet) – Du poumon Forte poids Parfois HTA Hypervolémie Hémodilution (protidémie , HT ) Osmolalité plasmatique normale (retenue eau = retenue de Na+ )
- 31. 31 HEC Étiologies Insuffisance cardiaque stimulation duSRA sécretion aldostérone rétention de Na+ et d’eau Cirrhose hépatique : rétention d’eau et de sel par le rein Carence protidique Syndrome néphrotique Traitement Régime sans sel Diurétiques spécifiques du Na+
- 32. 32 HIC Clinique biologie Dégoût del’eau Nausées, vomissements Troubles psychiques (convulsions, coma) Troubles neuromusculaires (céphalées, crampes, asthénie) Hypoosmolalité plasmatique Hyponatrémie Ht et protides N
- 33. 33 Étiologie Insuffisance rénale avecoligoanurie Sécrétion accrue d’ADH Apport excessif d’eau Traitement Restreindre l’eau Donner du Na+ appel d’eau du secteur IC vers le secteur EC HIC
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- 36. 36 sodium N = 135– 145 mmol/L Principal cation des liquides extracellulaires natrémie = reflet de l’osmolalité extracellulaire et donc de l’hydratation du secteur intracellulaire Toute variation de la natrémie entraîne des mouvements hydriques
- 37. 37 Régulation rénale duNa+ 99% est réabsorbé Totalement filtré 75% réabsorbé dans le TCP Au niveau du TCD, le rein décide de la quantité d’eau et de sel qu’il excrète ou réabsorbe grâce à 2 hormones : Aldostérone Hormone anti-diurétique (ADH) aldostérone ADH
- 38. 38 Rôle de l’aldostérone volumeplasmatique pression artérielle Sécrétion rénine Réabsorption tubulaire de Na+ Aldostérone
- 39. 39 Rôle de l’ADH TCDet tube collecteur pratiquement imperméables à l’eau en absence d’ADH = eau excrétée eau en excès (hypoosmolalité) dans l’organisme sécrétion ADH volume urinaire
- 40. 40 hyponatrémie Anomalie la plusfréquente en biochimie clinique Causes : Perte de Na+ (diarrhées, vomissements, insuffisance surrénalienne) Perte de Na+ accompagnée d’une perte d’eau MEC et donc du volume sanguin sécretion d’ADH rétention d’eau hyponatrémie Rétention d’eau Élimination eau oedèmes (syndrome néphrotique) apports (perfusion IV inappropriée)
- 41. 41 hypernatrémie Causes : Manque d’eau Défautd’apport d’eau (nourrisson, personnes âgées, comateux) Pertes hydriques extra-rénales (vomissements, diarrhées) Pertes hydriques rénales (diabète insipide) Excès d’apport sodique Surcharge thérapeutique Intoxication par le sel (perfusion, noyade)
- 42. 42 Potassium Principal cation intra-cellulaire N= 3,5 – 4,5 mmol/L Rôle majeur dans l’excitabilité musculaire excès ou déficit en K+ peut provoquer des troubles graves de la contraction musculaire et de la conduction cardiaque Constance de la kaliémie très importante
- 43. 43 Régulation rénale dupotassium Rôle majeur de l’aldostérone Répond aux variations majeures de la concentration plasmatique en K+ Stimule la sécretion tubulaire de K+ Kaliémie aldostérone stimulée K+ en excès éliminé dans les urines Kaliémie aldostérone freinée sécrétion tubulaire de K+
- 44. 44 hypokaliémie Signes cliniques Cardiaques :troubles du rythme Constipation Fatiguabilité et hypotonie musculaire Crises tétaniformes, dépression Étiologies Pertes rénales Diurétiques (furosémide) supplémentation en K+ Excès de corticoïdes Altération du SRA Pertes digestives Vomissements, diarrhées, abus de laxatifs ECG
- 45. 45 hyperkaliémie Signes cliniques Troubles durythme (risque de mort subite ++) Crampes, paresthésies des extrémités et péri-buccale Étiologies Fausse hyperkaliémie !!!! (hémolyse) Acidose Insuffisance rénale Nécroses tissulaires et viscérales Causes iatrogènes : diurétiques, intoxication par les digitaliques, apports excessifs de K+ , AINS ECG
- 46. 46 chlorure N = 95– 105 mmol/L Principal anion du secteur plasmatique Rôle biologique moins étudié que les cations
- 47. 47 bicarbonates N = 22– 28 mmol/l Rôle important dans le maintient du pH sanguin
- 48. 48 Échantillons sanguins sang recueillisans anticoagulant après centrifugation, surnageant = serum sang recueilli sur un anticoagulant (ex : héparine, EDTA) après centrifugation, surnageant = plasma