Glaucome

1. LES GLAUCOMES CHEZ
L’ADULTE
DR MESRI.KH
EHS d’ophtalmologie d’Oran service « A »
COURS DE 6ÈME
ANNÉE MÉDECINE

2. PLAN
I. Introduction
II. Rappel anatomophysiologique
III. Formes cliniques
1. Glaucome primitif à angle ouvert
2. Glaucome primitif à angle fermé
3. Glaucomes secondaires
4. Glaucome néovasculaire
IV. Conclusion

3. LES OBJECTIFS
Objectifs spécifiques
• Connaitre la définition, la physiopathologie du glaucome
• Enumérer les principales causes de glaucome.
• Connaitre les éléments de surveillance du glaucome et leur rythme.
• Decrire les principaux traitements médicaux et chirurgicaux du
glaucome et leurs risques respectifs.
• Pouvoir expliquer au patient le pronostic de son glaucome
chronique.
Les prérequis
● Connaitre les bases anatomiques et physiologiques nécessaires a
la compréhension de la sémiologie ophtalmologique.

4. I. INTRODUCTION
• Définition :
le glaucome est une neuropathie optique chronique progressive
caractérisée par une apoptose accélérée des fibres optiques
constituant le nerf optique .
2 mécanismes :
 hypertonie intraoculaire HTO
 Troubles de la vascularisation de la papille

5. EPIDÉMIOLOGIE:
 La deuxième
cause de cécité en
Algérie

6. II. RAPPEL
ANATOMOPHYSIOLOGIQUE

7. II. RAPPEL
ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
 La sécrétion de l’humeur
aqueuse se fait au niveau du
corps ciliaire dans la chambre
postérieure
 Passe vers la chambre
antérieure à travers la pupille
 Le drainage se fait au niveau
de l’AIC par le trabéculum
vers le canal de schlem puis
dans la circulation veineuse .
 Accessoirement par la voie
uvéo-sclérale.

8. II. RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
• Dans le glaucome à angle ouvert : une résistance trabéculaire au
drainage de l’humeur aqueuse ( sénescence du trabéculum ,
obstruction microscopique avec altération du trabéculum )
hyperpression intraoculaire qui entraine une compression des fibres
optique puis leur apoptose .

9. II. RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
• Dans le glaucome à
angle fermé :
obstruction mécanique
de l’AIC ce qui va
induire un glaucome
aigue

10. GLAUCOME PRIMITIF À ANGLE OUVERT
GPAO

11. LE GPAO
• Le plus fréquent
• Sujet âgé ++
• Race noire +++, caucasienne
• Antécédents familiaux de glaucome +++
• Myopie
• Diabète , HTA ,
• L’évolution est chronique insidieuse, et la découverte est souvent fortuite
• le diagnostic basé sur :
• Hypertonie intra-oculaire HTO
• Excavation papillaire pathologique
• Altérations du champ visuel
• AIC ouvert

12. LE GPAO
• TO normal varie de 16 +/- 6 mmhg
Mesure au tonomètre à aplanation de Goldman
• TO varie selon une courbe nycthémérale
• Doit être corrigé par la mesure de la pachymétrie
( épaisseur cornée )

13. LE GPAO
La gonioscopie :
AIC ouvert

14. LE GPAO
• L’ examen du FO :
excavation
le rapport cup/ disq est élevé

15. LE GPAO
• Les altérations périmétriques = atteinte des fibres optiques .
Objectivés par des appareils spécifiques CV :
• Périmétrie cinétique de Goldman ( glaucome avancé )
• Périmétrie automatique OCTOPUS
oLes anomalies CV :
• Ressaut nasal
• Scotome para-central ou arciforme
• OCT de papille et de l’AIC

17. LE GPAO

18. Progression
d'altérations
glaucomateuses
Glaucome Primitif à Angle Ouvert

19. LE GPAO
Traitement
Buts :
Diminuer le TO pour ralentir la perte des fibres optiques
Préserver la fonction visuelle
Moyens
Le TRT médical
1. collyres agissants sur la sécrétion de l’HA
• les b-bloquants : carteol
• les alpha2-adrénergiques
• inhibiteurs de l’anhydrase carbonique .collyre et comprimés ,ampoules inj :diamox
2. Collyres facilitent l’évacuation de l’HA :
• Cholinergiques : pilocarpine
• Prostaglandines : travatan , xalatan

20. Traitement
Le TRT physique
Laser SLT
Le TRT chirurgical
la trabéculectomie
Indications:
On commence par
une monothérapie
Puis la bi, trithérapie
chirurgie

22. TRABÉCULECTOMIE PERFORANTE
Volet scléral superficiel Trabéculectomie pt dite Iridectomie basale
Sutures du volet scléral Volet scléral suturé
Glaucome Primitif à Angle Ouvert

23. LE GPAO
• Le GPN glaucome à pression normale :
• C’est une forme clinique particulière de GPAO ,avec une
excavation papillaire pathologique et des altérations ,
mais un TO normal ,et prédominance des facteurs
vasculaires ( hypotension nocturne ou orthostatique ,apnée
du sommeil …. ) .
• Le TRT est le même que le GPAO à pression élevée .

24. GLAUCOME PRIMITIF À ANGLE FERMÉ
GFA

25. GPFA
• Moins fréquent que le GPAO
• Urgence ophtalmologique ( dans le cadre de la crise aigue de
GFA )
• Risque de cécité en quelque heures par atrophie optique si
retard de prise en charge .

26. GPFA
Prédisposition anatomique
• femme de > de 50 ans ( gros cristallin )
• Hypermétropie ( petit globe , une petite chambre antérieure )
• AIC étroit
Facteurs déclenchants :
• Dilatation médicamenteuse
• Emotion ,anesthésie générale
• Obscurité ,
• Dérivés atropiniques

27. GPFA
Mécanisme
Sur un œil prédisposé
anatomiquement , une
semimydriase va
entrainer un blocage
pupillaire
fermeture de AIC

28. GPFA
CLINIQUE
o Douleurs oculaires atroces ,nausées ,vomissements
o Baise d’acuité visuelle
 Œil rouge avec un cercle périkératique
 Œdème de cornée
 Une semi -mydriase
 CA étroite voir plate
 TO > 60 mmhg ( œil en boit à la palpation )
 AIC fermé

29. GPFA
Traitement
en urgence
Hospitalisation
Manitol 20% en perfusion 500 cc, ou diamox 500
mg en IVL
B bloquant collyre
Après avoir eu un jeu pupillaire on donne
pilocarpine :1gtte /h jusqu’au myosis .

30. GPFA
Traitement
Après sédation de la
crise ,éclaircissement de la cornée on
fait
 une gonioscopie
 Une iridotomie IP au laser pour les 2
yeux à titre préventif
Si l’HTO persiste >>> la chirurgie

31. LES GLAUCOMES SECONDAIRES
À angle ouvert :
• Le glaucome pseudo-exfoliatif
• Le glaucome pigmentaire
• Le glaucome cortisonique
• Le glaucome uvéitique
• Le glaucome post-traumatique

32. LE GLAUCOME PSEUDO-EXFOLIATIF
 Dépôts de matériels fibrillaire
blanchâtre sur le cristallin ,le
bord pupillaire ,AIC

33. GLAUCOME PIGMENTAIRE
 Dispersion pigments iriens sur
• AIC( blocage trabeculaire )
• La face post de la cornée
• Le cristallin
• Terrain de myopie

34. LES GLAUCOMES SECONDAIRES
À angle fermé
• GFA Par luxation du cristallin
• GFA par cataracte intumescente
• GNV

35. • douleur et baisse visuelle sévère
• Rubéose irienne et présence de néovaisseaux dans angle iridocornéen
• Hypertonie oculaire
• OEdème cornéen, mydriase et rubéose sévère
Remarque: rechercher d’autres complications ( hémorragie
intravitréenne, et décollement de la rétine tractionnel)
Glaucome néovasculaire
II- diagnostic positif
I- Pathogénie
néovascularisation irienne (rubéose irienne ) secondaire à l'ischémie
rétinienne chronique sévère.

36. Causes de rubéose irienne
– occlusion de la veine centrale de la rétine ischémique,
- diabète,
- uvéite antérieure chronique,
- Tumeurs intraoculaires,
- DR ancien,
- Syndrome d'ischémie oculaire,
- Rarement, occlusion de l'artère centrale de la rétine.
Glaucome néovasculaire
III- diagnostic étiologique

37. Peut être:
a. Médical – bêta-bloquant en topique, atropine et corticoïdes, et
acétazolamide en systémique.
b. Photocoagulation panrétinienne des zones ischémiques
si le fond d'oeil peut être visualisé. (trt étiologique)
c. Chirurgie filtrante –
• trabéculectomie avec mitomycine C
• adjuvante ou implant de drainage.
d. Anti-VEGF – comme adjuvant à la chirurgie filtrante.
e. Cyclodestruction – peut contrôler la PIO et rend l'oeil moins gênant.
f. Injection rétrobulbaire d'alcool – pour soulager les douleurs.
g. Énucléation – en dernier ressort.
Glaucome néovasculaire
IV- Traitement

38. IV. CONCLUSION
• Le glaucome est la deuxième cause de cécité irréversible
• Le GPAO est la forme la plus fréquente dont l’évolution est insidieuse d’ où l’
intérêt du dépistage chez les sujets ayant des facteurs de risque
• La surveillance se fait par mesure du TO ,le CV ,OCT
• Le TRT : médical, physique au laser , chirurgical
• Le GAF ( crise de GFA ) est une extrême urgence , en cas de retard
diagnostique l’évolution se fait vers la cécité en quelques heures .