Manuel tres detaille et important en niveau 1 en medecine et bien illustre

1. Cours de physiologie respiratoire # 15

2. Augmentation de la pression dans les plongées
sous marines
• Au cours de la plongée sous-marine , la pression s’eleve d’une
atmosphere tous les 10 m de descente. Il est extremement difficile et
dangereux pour un individu d’essayer de respirer sous l’eau avec
un long tube remontant a la surface car la haute pression limite
l’expansion de la poitrine et comprime les poumons. De ce fait, la
pression dans les capillaires augmente conduisant a un oedeme
pulmonaire. L’equipment sous-marinier apporte une solution a ces
defis et permet de rester longtemps dans les grandes profondeurs,
mais cela expose a des risques importants

3. Barotraumatisme
• Le barotraumatisme est une lésion tissulaire provoquée
par une variation de la pression dans les compartiments
de l’organisme. Le barotraumatisme servient lorsqu’il y
une dfficulte d’adaptation entre la pression a l’interieure
d’une cavite du corps et la pression externe. Les facteurs
qui augmentent le risque de barotraumatisme pulmonaire
comprennent certains comportements ( comme ascention
rapide, apnée, respiration d’air comprimé) et des troubles
pulmonaires.

4. • En respirant l’air en pression augmentée a partir d’un
réservoir, les plongeurs sous-marins peuvent éviter la
compression des poumons en profondeur. Lors du retour
a la surface, la pression barométrique diminue et l’air de
l’espace alvéolaire reprendra une expansion
conformement au principe de la loi de Boyle. Pour cette
raison , le plongeur sous-marin doit faire de fortes
expirations lors de l’ascention pour eviter une
surinflation et une possible rupture des poumons.

5. • Ceci est connu comme un barotraumatisme et peut
prendre la forme d’un pneumomediastin ou d’un
pneumothorax. D’autres cavités telles que l’oreille
Moyenne ou les sinus intracraniaux peuvent aussi etre
l’objet de compression ou d’expansion en cas de defaut
de communication avec l’exterieur

6. Maladie de la decompression
• Due a la formation de bulbes de N2 lors de la remontee
apres des plongees profondes
• Peut provoquer des douleurs articulaires et des troubles
neurologiques
• Peut etre prévenue par une remontée lente, par étapes
• Elle est traitée dans une chambre en recompression
• Son incidence est diminuée si le plongeur respire un
mélange hélium-oxygene

7. Narcose aux gaz inertes
• On estime que le N2 est un gaz physiologiquement inerte mais, a de
fortes pressions partielles, il affecte le SNC donnant une narcose a
l’Azote ( ivresque des proondeurs. A une profondeur de 50 m
environ, le plongeur peut devenir euphorique ( comme apres un
verre ou deux), et on a vu des plongeurs offrir leur embout buccal a
des poisons. A des pressions partielles encore plus hautes, une perte
de la coordination et finalement un coma sont possibles. Le mode
d’action est mal connu mais cet effet pourrait etre du a la forte
solubilite du N2. D’autres gaz comme l’helium et l’hydrogene
peuvent etre utilises a de plus grandes profondeurs sans effets
narcotiques.

8. Toxicite de l’oxygene
• Nous avions vu avant que l’inhalation de 100 % d’O2 a 1
atm pourrait leser le poumon. Un autre type de toxicite
de l’O2 est la stimulation du SNC avec la survenue de
convulsions quand la Po2 depasse legerement 760 mmHg.
Ces convulsions peuvent etre precedees de symptomes
premonitoires comme des nausees, des tintements dans
les oreilles et des saccads musculaires de la face.

9. • Le risque de convulsions depend de la Po2 inspire et du
temps d’exposition et il est majore par l’exercice. A une
Po2 de 4 atm, les convulsions surviennent souvent dans
les 30 mn. Pour des plongees de plus en plus profondes ,
on diminue progressivement la concentration d’O2 pour
prevenir ces effets toxiques, parfois meme jusqu’a moins
de 1 % pour avoir une Po2 inspiree normale.

10. Oxygenotherapie hyperbare ( OHB)
• Traitement medical qui consiste a respirer de l’oxygene
pure dans une chambre hyperbare, ou la pression est
superieure a la pression atmospherique normale. Cette
technique permet d’augmenter la concentration
d’oxygene dans le sang et les tissus, favorisant la guerison
de certaines affections

11. • Augmenter la Po2 arterielle a de tres hauts niveaux est
parfois utile dans certaines circonstanes cliniques. L’une
d’entre elles est l’intoxication au CO dans laquelle la plus
grande partie de l’hemoglobine est liee au CO, ne pouvant
alors plus fixer l’O2. En elevant la Po2 inspire a 3 atm
dans des chambres speciales, on peut augmenter la
quantite d’O2 dissous dans le sang arteriel a environ 6
mL.100 mL-1, ce qui couvre les besoins tissulaires en
l’absence d’hemoglobine fonctionnelle.

12. • On prend parfois en charge de cette manière des
episodes d’anemie severe chez des sujets qui refusent les
transfusions.
• L’oxyhemoglobine hyperbare est egalement utile dans le
traitement des gangrenes quand le germe en cause ne
survit pas dans un environnement a forte Po2.
• Enfin, une chambre hyperbare est utilisee dans le
traitement des accidents de decompression.

13. Atmospheres poluees
• La pollution atmospherique automobile et industrielle est un
probleme de sante publique dans de nombreux pays. Les
polluants sont nombreux comme l’oxyde d’azote, l’oxyde de
souffre, le monoxyde de carbone et les particules.
• Parmi ces polluants, les oxydes d’azote et le monoxide de
carbone sont produits en grande quantite par des moteurs a
combustion interne; les oxydes de souffres par des centrales a
combustibles fossils et l’ozone par l’action du rayonnement
solaire sur les oxydes d’azote et les hydrates de carbone.

14. • La concentration des divers polluants est augmentee par
une inversion de temperatures qui empeche l’evacuation
normale de l’air chaud de surface vers la haute
atmosphere.
• Les oxydes d’azote qui induisent les inflammations dans
les voies aeriennes et occulaires sont responsables de la
coloration jaunatre des brouillards.
• Les oxydes de souffre et l’Ozone peuvent egalement
provoquer des inflammations bronchiques, et l’ozone a
forte concentration, un oedeme pulmonaire.

15. • Le risque du CO est sa propension a se fixer sur
l’hémoglobine. De plus les hydrates de carbone cycliques
sont potentiellement cancérigenes. On retrouve ces 2
polluants dans la fumee de cigarettes a des
concentrations beaucoup plus forte qu’avec toute autre
source de pollution atmospherique.
• De nombreux autres polluants se présentent sous forme
d’aérosols c’est-a-dire sous forme de très etites particules
en suspension dans l’air. Lorsqu’un aerosol est inhalé, son
devenir dépend de la taille des particules.

16. • Les grosses particules sont evacuees par impaction dans le
nez et le pharynx. Ces particules ne suivent pas facilement les
ramifications en raison de leur inertie et elles se deposent sur
la muqueuse humide ou elles sont piegees.
• Les particules de taille moyenne se deposent dans les ptites
voies aeriennes et d’autres sites, sous l’effet de leur poids :
c’est la sedimentation qui apparait essentiellement quand la
Vitesse d’ecoulement est brutalement diminuee en raison de
l’enorme augmentation de la surface de coupe transversalle
des voies aeriennes.

17. • C’est pourquoi ce type de depot est preponderant dans les
bronchioles terminales et respiratoire. Cette region est,
dans le poumon d’un mineur, le siege d’une forte
concentration de poussiere.
• Les particules les plus petites ( diametre › 0.1 μm)
peuvent atteindre les alveoles dans lesquels le depot
s’effectue par diffusion sur les parois. De nombreuses
petutes particules ne se deposent nulle part et sont
evacuees par l’expiration suivante

18. • Apres leur depot, la plupart des particules sont evacuees
par different mecanismes de clairance. Celles qui se sont
deposees sur les parois bronchiques sont balayees vers le
haut par le deplacement ascendant du mucus mobilise
par les cils, avant d’etre soit avalees, soit expectorees. Ce
mecanisme porte parfois le nom de fonction muco-
ciliare.
• Cependant cette activite peut etre paralysee par
l’inhalation de produits irritants telle que la fumee de
cigarette. Les particules qui se deposent dans les alveoles
sont essentiellement phagocytees par les macrophages et
evacuees par le sang ou la lymphe

19. La respiration perinatale
1) echanges gazeux placentaires
• Pendant la vie foetale, les échanges gazeux se font a travers le
placenta. Sa circulation se fait en parallele de celle des tissus
peripheriques du foetus contrairement a ce qui se passe chez
l’adulte ou la circulation pulmoaire est en serie avec la
circulation systemique. Le sang arteriel penetre dans le
placenta via les arteres uterines et rentre dans de petits
espaces appeles sinusoides intervillositaires qui se
comportment comme les alveoles chez l’adulte. Les echanges
gazeux se font a travers une barriere sang-sang de 3.5 mmHg
environ

20. • Ce sang se mélange avec le sang veineux drainant les tissus
foetaux et attteint l’atrium droit ( AD) via la veine cave
inferieure. En raison du mode d’ecoulement dans l’AD, une
partie du sang passe directement dans l’atrium gauche ( AG) a
travers le foramen ovale (FO) puis est distribuee par l’aorte
( Ao) asscendante vers le Coeur et le cerveau. Du sang moins
bien oxygéné retournant a l’AD via la veine cave superieure
gagne le venticule droit mais seule une petite fraction de ce
sang passe dans les poumons. La plus grande partie est
shuntée vers l’Ao via le canal arteriel ( CA).

21. • Le résultat net de cette disposition complexe est que le
sang le mieux oxygéné gagne le cerveau et le coeur., les
poumons non échangeurs de gaz ne recevant que 15 %
environ du débit cardiaque. Noter que la Po2 du sang
artériel dans l’Ao descendante n’est que de 22 mmHg
environ . Malgré cette basse Po , le foetus peut encore
transporter suffisamment d’ O2 dans le sang pour aider a
son développement parce qu’il a une forme
d’hemoglobine speciale , l’hemoglobine F qui a une tres
forte affinite pour l’oxygene.

22. • En clair les trois principales différences entre la circulation foetale
et la circulation adulte son les suivantes:
• 1- Le placenta est placé en parallele de la circulation tissulaire,
alors que le poumon est en série chez l’adulte
• 2- Le Canal artériel détourne la plus grande partie du sang de
l’artère pulmonaire vers l’aorte descendante
• 3- L’ écoulement vers l’atrium droit est tel que le sang oxygéné
provenant du placenta est dirigé préférentiellement vers l’atrium
gauche via le foramen ovale et donc vers le cerveau , via l’aorte
ascendate

23. La premiere respiration
• L’ émergence d’un bébé dans la vie extérieure est peut etre l’
évenement le plus cataclysmique qu’il devra affronter. Le bébé est
brutalement exposé a de très nombreux stimulus externes.
• De plus le processus de la naissance entrave les échanges gazeux
placentaires, avec l’apparition d’une hypoxemie et d’une
hypercapnie.
• Enfin, il semble que la sensibilité des chémorécepteurs soit
considerablement augmentée a la naissance, mais par un
mécanisme inconnu. Suite a tous ces changements, le bébé pousse
son premier cri

24. • Le poumon foetal n’est pas affaissé mais rempli de liquide
sur environ 40 % de la capacité pulmonaire totale. Ce
liquide est secreté en continu par les cellules alvéolaires
pendant la vie foetale et son pH est faible. Une partie est
explusée quand le nouveau-né passe dans la filieère
génital, et le reste continue a l’inflation pulmonaire qui
suit. Quand de l’air entre dans le poumon, il faut que les
grandes tensions de surface soient surmontées.

25. • En augmentant le rayon de courbure des espaces alvéolaires, le
liquide résiduel abaisse la pression nécessaire pour gonfler le
poumon. Toutefois la pression intrapleurale au cours de la premiere
respiration peut chuter jusqu’a -40 cmH2O avant que l’air ne
penetre dans le poumon et on a meme rapporte des pics de
pression atteignant -100 cmh2O au cours des premieres
respirations. Ces fortes pressions transitoires sont remplacees par la
forte viscosite du liquid pulmonaire par rapport a l’air.
• Le foetus effectue de tres petits mouvements respiratoires raoides
dans l’uterus pendant un temps considerable avant la naissance.

26. • L’expansion pulmonaire est tres inégale au début.
Toutefos le surfactant pulmonaire qui est synthéetise
relativement tard dans la vie foetale est present et
stabilise les alveoles en position ouverte., et le liquide
pulmonaire est evacuee par les capillaires et les vaisseaux
lymphatiques. Rapidement la capacite residuelle
fonctionnelle attaint la Valeur normale et une surface
d’echanges gazeux adequate s’etablit. Toutefois, il faut
attendre plusieurs jours avant que la ventilation ne
devienne uniforme.

27. Modifications circulatires au moment ou peu apres
naissance
• Le nouveau-ne fait des efforts inspiratoires majeurs et effectue sa
premiere respiration.
• La resistance vasculaire s’effondre et la pression dans les poumons
est drastiquement reduite
• Le canal arteriel et le formamen ovale se fernent c’est-a-dire que le
shunt entre l’oreillette droite et gauche est fermé
• Le liquide pulmonaire est evacue par les capillaires et les
lymphatiques.

28. La respiration dans l’enfance
• Lors meme que mes modifications mentionneeees
ci-avant sont achevees, le systeme respiratoire de
l’enfant reste tres different de celui de l’adulte et
ceci, plusieurs annees apres la naissance. Cela
pose des defis permanents , en particulier pendant
les periodes de stress.

29. Mécanique et flux d’air
• En raison de la haute compliance de leur paroi thoracique
, le volume residuel est plus bas chez les enfants que chez
les adultes. Les cotes sont egalement plus horizontales
que chez les adultes, ce qui limite l’augmentation du
volume thoracique lors de l’inspiration. Les modifications
du volume thoracique sont aussi limitees par le fait que le
diaphragme de l’enfant est plus haut dans le thorax et a
des points d’ insertion davantage horizontaux.

30. • La masse musculaitre respiratoire tres faible et le petit
nombre de fibres résistantes a la fatigue limitent leur
capacité a maintenir des charges de travail pendant les
périodes de stress. Le diametre des voies aeriennes est
egalement assez petit et du coup, des problemes tels que
du mucus, ou un oedeme muqueux raccourcissant le
calibre d’une bronche ont des effets marques sur la
résistance des voies aeriennes.

31. Echanges gazeux
• Les alvéoles ne sont pas totalement complétées jusqu’a
plusieurs années apres la naissance. Les nourrissons sont
exposess a developer rapidement une hypoxémie lorsque
leur respiration est compromise. Ceci est du a leur faible
volume résiduel ainsi qu’a leur forte activité métabolique
qui les prédisposent a d’importantes baisses de la Po2
alvéolaire lorsque la ventilation est diminuée.

32. Controle de la respiration
• Le développement du systeme de controle ventilatoire débute tot
pendant la gestation mais n’est pas terminé a la naissance. Les
nouveaux-nés ont des réponses diminuees au changement de Pco2
et une response ventilatoire biphasique a l’hypoxemie.
• Alors que que les nourrissons un peu plus ages et les adulttes
présentent des augmentations de la ventilation , les nouveaux-nes
montrent une augmentation transitoire de la ventilation , suivie
par un retour a l’ état basal et dans certains cas a une depression de
la ventilation. Les prematures peuvent etre mis en apnee . La
réponse a l’hypoxemie de type adulte se presente deux semaines
environ apres la naissance.

33. Concepts cles
L’exercice augmente de manière notable la captation de l’O2 et l’
élimination de CO2. la consummation d’O2 augmente de facon lineaire
avec la charge de travail jusqu’a le Vo2 Max . La ventilation augmente
considérablement et le débit cardiaque de facon moins importante.
Le point le plus important de l’acclimatation a l’altitude est une
hyperventilation qui fait baisser considéerablement les valeurs de Pco2
artérielles a de tres hautes altitudes. La polyglobulie augmente la Valeur
en O2 du sang mais elle s’installe tardivement. D’autres composantes de
l’acclimatisation sont des modifications des enzymes oxydatives et une
augmentation de la densité capillaire dans certains tissus.

34. Les patients qui respirent de fortes concentrations d’O2 sont a
risque d’atelectasie s’il existe une obstruction des voies
aeriennes par du mucus, par exemple. Une atelectasie est
aussi possible en respirant l’air ambiant mais elle survient
beaucoup plus lentement.
Apres une plongee profonde , une maladie de decompression
peut survenir par formation de bulles d’azote dans le sang.
Elle se manifeste par des douleurs articulaires et des effets
nerveux centraux. Elle est prevenue par une remontee lente et
son traitement repose sur la recompression

35. • Les polluants atmosphériques sont souvent sous forme
d’aérosols et se dépose dans le poumon par impaction,
sédimentation ou diffusion, en fonction de la taille des
particules. Ils sont ensuite evacuués des voies
respiratoires par le tapis roulant mucociliaire et, au niveau
des alvéoles, par les macrophages.

36. • L’environnement du feotus est tres hypoxique , la Po2
dans l’aorte ascendante etant inférieure a 25 mmHg. Le
passage des échanges gazeux placentaires aux echanges
gazeux pulmonaires s’accompagne de modification
majeures de la circulation, notamment une chute marquée
de de la résistance vasculaire pulmonaire et la fermeture
finale du canal artériel et du foramen ovale. Des
différences notables avec le systeme respiratoire adulte
s’observant a la naissance et sont causes des difficultés en
période de stress.