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Le système respiratoire
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- 2. Généralités • Lemétabolisme respiratoire : les cellules consomment oxygène et dioxyde de carbone, transportés des poumons vers les cellules par l’appareil circulatoire • L’appareil respiratoire (alvéoles pulmonaires) assure les échanges gazeux entre le sang et le milieu extérieur, ils nécessitent une ventilation efficace, un débit sanguin suffisant et une membrane alvéolo-capillaire intacte • Le débit sanguin pulmonaire dépend du débit cardiaque et de l’état des vaisseaux • Le débit d’air dans les alvéoles dépend de l’intégrité des voies respiratoires et des organes qui assurent les mouvements respiratoires
- 3. Anatomie des voiesaériennes • La muqueuse respiratoire: protection contre poussières et microbes • La cavité nasale: vibrisses (poils) • Le pharynx: rhino, oro et laryngo • Le larynx: pièces cartilagineuses tapissées par muqueuse respiratoire sauf cordes vocales • La trachée: devant oesophage • Les bronches et les bronchioles: se dirigent vers poumons; bronches primaires, secondaires, tertiaires puis bronchioles • Les alvéoles pulmonaires: paroi très fine pour favoriser échanges gazeux (bulles d’air recouvertes d’eau); sécrétion de tensio-actif=surfactant (empêche les alvéoles de se collaber)
- 4. La crise d’asthme Les muscles bronchiques se contractent de façon spasmodique et peuvent entraîner la fermeture des voies respiratoires. Les béta-mimétiques provoquent une bronchodilatation
- 5. La compliance pulmonaire L’extensibilité dépend de l’élasticité du tissu et de la tension (eau/air) au niveau des alvéoles pulmonaires. Cette tension rend le revêtement d’eau comparable à une feuille de caoutchouc. L’inspiration (qui doit provoquer la distension des alvéoles) nécessite une dépense d’énergie. Le surfactant facilite l’inspiration.
- 6. Le syndrôme dedétresse respiratoire du nouveau-né Insuffisance en surfactant. La maturation du système producteur de surfactant est stimulé en fin de grossesse
- 7. Anatomie des poumons • Dans la cage thoracique, de part et d’autre du médiastin • Enveloppés par la plèvre qui adhère fortement à la paroi thoracique et au diaphragme • Le poumons possèdent une circulation double: la pulmonaire et la nutritive qui dépend de la grande circulation
- 8. Physiologie de larespiratoire 1. La ventilation pulmonaire: inspiration et expiration 2. Les échanges gazeux entre l’air alvéolaire et le sang des capillaires 3. Le transport de l’oxygène vers les tissus 4. Les échanges gazeux entre le sang et les cellules 5. L’utilisation de l’oxygène et la production du dioxyde de carbone par les processus métaboliques dans les cellules 6. Le transport du dioxyde de carbone rejeté par les cellules vers les poumons
- 9. Les mouvements respiratoires Lors de l’inspiration, les poumons se remplissent d’air atmosphérique riche en oxygène et pauvre en dioxyde de carbone. Lors de l’expiration, l’air vicié est refoulé par les poumons • L’inspiration: phénomène actif provoqué par contraction des muscles inspiratoires=augmentation volume cage thoracique et chute de pression intrathoracique. Les poumons élastiques se dilatent. • L’expiration: phénomène passif; relâchement des muscles inspiratoires
- 10. Les échanges gazeux Ils s’effectuent par diffusion grâce à la différence de pression partielle des gaz (force avec laquelle le gaz tente de s’échapper du milieu) de part et d’autre des membranes Voir page 43
- 11. La commande nerveuse L’activité rythmique des muscles respiratoires dépend des centres respiratoires qui se situent dans le tronc cérébral
- 12. La régulation dela ventilation • L’hypercapnie: facteur dominant de la respiration; provoque la diminution du pH; stimulation des chémorécepteurs centraux; hyperventilation (fréquence et amplitude) pour expulser dioxyde de carbone. Risque d’acidose respiratoire • L’hypoxie: faible contrôle chez BS « normaux »; provoque stimulation des chémorécepteurs périphériques; hyperventilation. L ’effet de l’hypoxémie est plus important s’il est associé à l’hypercapnie • Le pH: (pas dû au dioxyde de carbone; risque d’acidose métabolique), les corps cétoniques augmentent lors d’un jeûne prolongé ou diabète…
- 13. La saturation enoxygène p.13 • Observation de la respiration normale • Facteurs pouvant perturber la respiration: physiologiques, psychologiques, socioculturels et pathologiques • Observation de la respiration perturbée: fréquence, rythme, amplitude, la toux, les expectorations…
- 14. Facteurs pouvant perturberla respiration • Physiologiques: âge, sexe, travail musculaire, position, douleur… •Psychologiques: sentiments, pleurs, apnée, anxiété… • Socioculturels: profession, tabac, obésité, sédentaire/sportif… • Pathologiques: rhume/sinusite/pharyngite/angine/rhinite/toux; trachéite/CE/bronchite/BPCO/OAP/pneumonie; fracture de côtes/pneumothorax/pleurésie; traumatisme crânien/HTIC/dose élevée d’anesthésique ou morphine; anoxie/hyperthermie/hyperthyroïdie/coma
- 15. Observer respiration perturbée • Fréquence: tachypnée, bradypnée, apnée, polypnée • Rythme: Cheyne-stokes (ample et rapide qui alterne avec apnée=affection crâne/intox morphine); Kussmaul (coma diabétique avec acidocétose) • Amplitude: hyperpnée, hyperventilation, hypoventilation
- 16. Observer respiration perturbée La toux: Réflexe de protection contre l’accumulation des sécrétions dans les voies respiratoires. Secousse expiratoire brusque et bruyante. Due à irritation de la muqueuse. Sèche=improductive et irritative; Grasse=productive
- 17. Observer respiration perturbée Les expectorations: Augmentation de la sécrétion et expulsion de mucus. Aspect=séreux, fluide, transparent, mousseux, visqueux, collant, purulent… Couleur=jaune, vert, sanglant, noir…
- 18. II chez BPCO • Observations: fréquence, amplitude, rythme, utilisation des muscles accessoires, bruits, coloration cutanée… •Paramètres: TA, puls, SaO2, conscience (agité..) • Plaintes: douleurs thoraciques, sensation d’étouffement, céphalées, vertiges, fatigue… • II: position semi-assise, éviter vêtements serrants, calmer le BS, aérer, appel doc SN, administrer O2 et aérosol sur PM
- 19. BPCO : Thoraxen tonneau
- 20. Hippocratisme digital Pathologiequi touche essentiellement les dernières phalanges des doigts et des orteils, ongles incurvés dans les deux sens, pulpe des dernières phalanges hypertrophiée. Chez BPCO, tumeur thoracique, parfois affection cardiaque
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- 22. Douleurs thoraciques Demanderau BS de décrire la douleur= localisation, intensité, moment d’apparition, durée, facteur déclenchant, qu’est ce qui la soulage?, irradiante?, vive en coup de poignard?, intermittente/persistante? Causes: pneumonie, embolie pulmonaire, infarctus, tumeur…
- 23. Dyspnée 1: gènerespiratoire à l’effort 2: gène lors de la marche en montée 3: gène en terrain plat, allure normale 4: obligation de s’arrêter lors marche normale 5: impossible d’accomplir les tâches de la vie quotidienne (toilette…)
- 24. L’aérosolthérapie Particules solidesou liquides suffisamment petites pour se maintenir en suspension dans l’air. La substance inhalée doit parvenir au niveau du tractus respiratoire. Pour cela, les particules doivent avoir idéalement un diamètre se situant entre 1 à 5 μm. Types: aérosol doseur/puff, inhalateur de poudre et nébuliseur humide.
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- 26. L’aérosolthérapie • Indicationset médicaments: • CDD: • Matériel: • Le soin: • L’entretien et le rangement du matériel: •Transmissions:
- 27. L’aérosolthérapie: indications etmédicaments • Asthme = bronchodilatateurs • Inflammation = corticoïdes • Infection = ATB/désinfectants • Encombrement bronchique = fluidifiant/mucolytique • Pour humidifier les voies respiratoires = sérum physiologique/LP
- 28. L’aérosolthérapie : CDD • Renseignements habituels sur le BS • S’assurer des connaissances du BS sur l’utilisation du produit et obtenir sa collaboration • PM = nom du produit, dosage, action, fréquence, durée (max. 15min) • Présence du matériel en chambre • Effets secondaires…
- 29. L’aérosolthérapie : Matériel • aérosoliseur • masque : s’assurer de l’état de propreté du matériel • source d’oxygène ou d’air comprimé • produit • mouchoir • poubelle SN
- 30. L’aérosolthérapie : Lesoin •position assise sauf si CI •le faire se moucher SN •mettre le produit dans le récipient •ouvrir débit jusqu’à brouillard puis le régler •appliquer masque sur nez et bouche •respirer lentement et profondément par la bouche pour dépôt du produit •surveiller réactions : malaise, N+, tachycardie •respecter le temps : environ 10min •Après le soin, OT masque, rafraîchir, rincer…
- 31. L’aérosolthérapie: entretien et rangement matériel •Nettoyer le matériel •Désinfecter SN
- 32. L’aérosolthérapie: Transmissions •Cocherle soin •Noter les réactions
- 33. L’aérosol doseur •OTcapuchon • Agiter le produit • Placer l’embout dans la bouche, serrer les lèvres • Vider les poumons en soufflant par la bouche • Appuyer sur cartouche tout en inspirant lentement • Bloquer la respiration environ 10 secondes • Reprendre une respiration normale • Répéter selon le nombre de bouffées prescrites
- 34. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : indications Dans tous les cas d’hypoxie: • causes respiratoires: • causes circulatoires: • intoxication au monoxyde de carbone • en postopératoire
- 35. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : CDD • Données administratives: • Motif d’hospitalisation • Indications de l’O2 • Prescription médicale: produit; débit (l/min) ; mode d’administration (lunettes, masque) • Paramètres • Observations: agitation, ↑FR, ↑FC, dyspnée, toux…
- 36. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : Modes • Lunettes: 2 sondes de 100cm reliées par un anneau en plastique permettant de régler la longueur et de fixer par les oreilles pour les maintenir en place • Masque: plastique souple, s’adaptant au visage par tige métallique au niveau du nez et par un élastique autour de la tête, ouverture pour éliminer le CO2, débit 8 à 12l/min, ajuster le masque irritant pour les yeux • Cloche: en pédia, plastique rigide, fixée à tête du lit, orifices entrée/sortie, thermohygromètre
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- 38. Masque O2 hauteconcentration
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- 40. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : sources • Forme gazeuse: bonbonne de forme cylindrique en acier d’O2 comprimé, la transporter attachée, chasser les poussières avant de connecter le mano-détendeur, calculer la durée de fonctionnement, prévoir réserve • Forme liquide: distribution centrale, remplissage par camion. L’infirmière s’occupe du débit et de l’humidification. Réglementation internationale; containers et tuyaux peints en blanc et munis de prises murales spéciales
- 41. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : sécurité L’o2, gaz inodore, incolore, insipide, plus lourd que l’air et inflammable = interdit de fumer; éducation du BS; attention aux courts-circuits. Ne pas utiliser de produits volatiles tels que l’alcool, l’éther… Ne pas utiliser de corps gras (vaseline par exemple)
- 42. La surveillance d’unBS sous oxygénothérapie : II • BS: observer et noter •Matériel: entretien quotidien, étanchéité des tubulures, raccords, coudures. Attention aux plaies, fuites et irritation des yeux • Distribution d’O2: vérifier si débit correspond à PM (ne pas modif sans avis médical); attention apnée de réponse. Pas manipuler quand BS raccordé (apport trop brusque d’O2). Changer humidificateur. Calculer le volume résiduel de la bonbonne
- 43. Volume Résiduel dela bonbonne Volume (l)*Pression (bars) Débit (l/min) -10% = temps en minutes Exemple: Volume 5l*Bouteille de 150bars 15l/min -10% = ………………………
- 44. OBS BS endétresse respiratoire • polypnée avec une diminution de l’amplitude • cyanose • agitation, angoisse • tachycardie • sueur • battements des ailes du nez •Toux et éventuellement expectorations
- 45. Les complications del’alitement • La thrombophlébite • L’hypotension orthostatique • L’embolie pulmonaire • La stase respiratoire et la surinfection
- 46. La thrombophlébite Caillotsanguin adhérant à la paroi d’un vaisseau et obstruant plus ou moins la lumière. Causes: immobilisation, iatrogène, traumatique, postopératoire, néoplasie, tabac, stress, diabète, hypercholestérolémie…
- 47. La thrombophlébite Aspectclinique • Signes fonctionnels: douleur MI, impotence éventuelle, paresthésie… • Signes généraux: ↑température (38°C), ↑FC, malaise inexpliqué… • Signes physiques: douleur à la palpation ou dorsiflexion du pied (signe de Homans), OMI, ↑chaleur, cyanose des orteils… Examens complémentaires: p.20
- 48. La thrombophlébite :prévention • Dépistage et surveillance des BS à risques • Mobilisation précoce correcte: passive dés le début alitement + active dés que possible + lever précoce + marche + éducation BS pour collaboration • Contention: bas antithrombotiques le matin au lever + surélever les jambes quand BS au lit • Médicaments: anticoagulants préventifs; HBPM: Clexane, Fraxiparine, Fragmin…
- 49. La thrombophlébite :Traitement • Inflammation d’une veine superficielle: due à varice, traumatisme (coup, KT, IV irritante au niveau du bras…), cordon rouge, induré, douloureux, chaud = anti inflammatoire per os ou en pommade, si sur KT pansement alcool • Phlébite profonde: repos au lit 10 jours + bas TED + traitement médicamenteux
- 50. La thrombophlébite :Traitement1 • L’héparine: substance anticoagulante naturelle que renferment tous les tissus, action rapide sur thrombose, attention saignements/thrombopénie… lors traitement prolongé, dosage APTT (activated partial thromboplastine time) • Les thrombolytiques/fibrinolytiques: médicaments utilisés pour détruire le caillot (streptokinase, urokinase…)
- 51. La thrombophlébite :Traitement2 • Les anti-vitamine K: inhibent au niveau du foie la synthèse de vitamine K (facteur de coagulation), dosage INR (international normalized ratio) • Des moyens chirurgicaux peuvent être mis en oeuvre (thrombectomie) dans le but de prévenir une migration embolique
- 52. L’hypotension orthostatique Diminutionbrutale du volume sanguin lors du passage de la position couchée à la position debout par diminution du retour veineux Signes: vertiges, lipothymie, pâleur, sueur, nausées, tachycardie Prévention: prépa au lever précoce: placer BS assis et mobili MI, puis au bord du lit jambes pendantes en fixant un point, surveillance pouls, PA et colo visage, prépa tout à proximité (fauteuil, pantoufles…), soutenir
- 53. L’embolie pulmonaire Obstructionbrutale de l’une des branche de l’artère pulmonaire Facteurs de risque: accouchement, avortement, op articulaire/osseuse, immobili prolongée, insuffisance cardiaque, polyglobulie, pillule, cancer… Clinique: gène respi, douleur thorax, tachycardie, angoisse… Prévention: mobili précoce, contention MI, HBPM
- 54. L’embolie pulmonaire: Traitement Hospitalisation en urgence, administration d’O2, empêcher l’extension du caillot à l’aide d’anticoagulants, l’héparine en IV, relais anti-vitamine K per os pendant 3 à 6 mois. Dans les formes les plus graves, les thrombolytiques (urokinase, streptokinase…) permettent de dissoudre les caillots existants.
- 55. La stase respiratoireet la surinfection Facteurs de risques: p.23 Aspect clinique: • encombrement bronchique: respi bruyante, toux peu efficace, expectos rares mais purulentes = exercices respi, fluidifier les sécrétions, humidifier, ATB SN • épisode fébrile sévère: pneumopathie infectieuse, atélectasie, pleurésie = idem + ATB + kiné respi
- 56. La stase respiratoireet la surinfection Prévention: • Mobilisation précoce •Position assise le plus souvent possible sauf CI • kiné respiratoire • hydratation +++ = boissons + aérosol de LP
- 57. L’intoxication au CO Elle provoque hypoxie, nausées et céphalées L’hémoglobine possède une forte affinité pour le monoxyde de carbone (250Xplus que pour l’O2)=carboxyhémoglobine qui se dissocie très lentement La formation d’HbCO diminue la quantité d’hémoglobine disponible pour le transport d’O2 et entraîne une hypoxie des tissus
- 58. Le réflexe deHering-Breuer Réflexe de protection des poumons contre une distension excessive (mécanorécepteurs au niveau des bronches) L’inspiration est inhibée si la paroi est étirée
- 59. Oxygénothérapie chez BPCO Régulation respiratoire: contrôle volontaire (limité)+facteurs chimiques PaCO2/PO2/pH Stimulation des chémorécepteurs provoque hyperventilation Chez BPCO, l’hypoxémie devient le stimulus le plus important car suite à l’hypercapnie chronique, le pH s’est stabilisé par mécanisme de compensation (rénale…)