Jean Michel Lecerf - Effets des acides gras saturés et de l'huile de palme sur la santé cardiovasculaire

Huile de palme et santé
Évaluation des risques sanitaires
ACIDES GRAS SATURES ET
HUILE DE PALME
EFFETS SUR LA SANTE
CARDIOVASCULAIRE
Docteur Jean Michel LECERF
Service de Nutrition – Institut Pasteur de Lille
1
05/11/2013

Symposium - Huile de palme et santé

2
05/11/2013

METABOLISME DES LIPIDES
Lipides = Hydrophobes
Particules =

Lipoprotéines

Lipides
Centre

Acides gras
Cholestérol
estérifié

Périphérie

Phospholipides

Transport

Protéines = Apolipoprotéines
Périphérie
Partie « intelligente »
Liaison avec
récepteur

Cofacteur
3

05/11/2013

METABOLISME LIPIDIQUE

GLUCOSE
ACETATE
ALCOOL

VLDL

CIRCULATION SYSTEMIQUE
LYMPHE
TRIGLYCERIDES
A CHAINE
LONGUE

LIPOGENESE DE
NOVO
TG
VEINE PORTE
ACIDES GRAS
A CHAINE COURTE
TRIGLYCERIDES
A CHAINE MOYENNE

TISSU ADIPEUX
ABDOMINAL

CHYLOMICRONS

90 A 98 %

INTESTIN GRELE

ACIDE ACETIQUE
ACIDE BUTYRIQUE
ACIDE PROPIONIQUE

Colon

4
05/11/2013

HYDROLYSE ET SYNTHESE DES TRIGLYCERIDES
SAVONS

APICAL

BASAL

Calcium
B48
AG
TG

TGCL

CHYLOMICRONS

2 MG
Gastric lipase (10-30 %)
Pancreatic lipase (70-90 %)

TGCM

MTP
VEINE PORTE

TGCM

Phospholipase

PL

1 PL
PL
AG

5
05/11/2013

Structure des triglycérides :

G Acides gras
L
Y
C
E Acides gras
R
O
L Acides gras

6
05/11/2013

7
05/11/2013

LES ACIDES GRAS SATURES
= PAS DE DOUBLE LIAISON
C4 : 0

acide butyrique

C6 : 0

acide caproïque

C8 : 0

acide caprilique

C10 : 0 acide caprique

chaîne courte

FRANCE
Apports observés
17% AENA

chaîne moyenne

15% AET

C12 : 0 Acide laurique

Apports conseillés

C14 : 0 acide myristique
C16 : 0 acide palmitique

12% AENA

chaîne longue

C18 : 0 acide stéarique
COOH
H3C
Acide stéarique
8
05/11/2013

LES LIPIDES ALIMENTAIRES
LES ACIDES GRAS
SATURÉS

INSATURÉS
Monoinsaturés

Polyinsaturés
Oméga 6
Acide linoléique

Acide α linolénique

Acide gamma
linolénique (GLA)

EPA

Acide arachidonique

Acide oléique

Oméga 3

DHA
9

05/11/2013

MATIERES GRASSES
PARTIELLEMENT HYDROGENEES
H
I
C

H
I
C

H
I
C

H
H
I I
I
I
H
H3C
C H C
I
I
H
HYDROGENATION H
PARTIELLE
C
C

C

C

C

H
I
C

H
I

CIS

C

H
I
C

H
I

C
I
H

C

α
β

C
I
H

C

C

H
I
C

H
I
C
I
H

C

! POINT DE FUSION

C
TRANS

! CLDL
" CHDL
! RISQUE CV
10

05/11/2013

SATURE, HYDROGENE, CIS, TRANS
COMMENT S’Y RETROUVER ?
Acide gras saturé (animal ou végétal !)
Acide gras issu d’une huile végétale partiellement
hydrogénée

Acide stéarique
C18:0
Pas de double liaison

H

Acide élaïdique
C18:1 trans 9
1 double liaison TRANS

H

Acide gras issu d’une huile végétale totalement
hydrogénée
H

Acide stéarique
C18:0

H

Acide oléique
C18:1 n-9

Acide gras monoinsaturé (animal ou végétal)
naturellement cis
H

Acide gras monoinsaturé issu de l’hydrogénation
partielle ruménale

H

Acide transvaccénique
C18:1 trans 11
Isomère de position de
l’acide élaïdique
11

05/11/2013

HUILE DE PALME
1 ^^^^^

^^^^^
AG Saturés
AGCM et CC
0
Ac laurique (C12:0)
0
Ac myristique (C14:0) 0,5 - 2
Ac palmitique (C16:0) 39,5 - 47,5
Ac stéarique (C18:0)
3,5 - 6,0
AG monoinsaturés
Ac oléique
36 - 40 38 - 45
AG polyinsaturés
Ac linoléique
9 - 12 9 - 12
Ac αlinolénique < 0,5

2

3 ^^^^^
44 - 55

(le plus souvent en
position 1 et 3 sur
le glycérol)

47 - 57 (87% en position 2)

12
05/11/2013

L’ABSORPTION

DES ACIDES GRAS EN POSITION 2

L’INCORPORATION
1 G
L
Y
C
É 2
R
O
3 L

^^^^^

^^^^^

^^^^^
1 ^^^^^
2

^^^^^

sur les triglycérides
est meilleure
=!
BIODISPONIBILITÉ

sur les phospholipides

Groupement

phosphoré
13

05/11/2013

ACIDE GRAS
LA POSITION SUR LE GLYCEROL

TRIGLYCERIDE ALIMENTAIRE

MONOGLYCERIDE

1 ^^^^^
^^^^^

2

^^^^^

+ BIODISPONIBLE

3 ^^^^^
⊕ ^^^^^
LIPASE
⊕ ^^^^^
+
Ca++

SAVONS
INSOLUBLES
ELIMINES
14

05/11/2013

POSITION SUR LE GLYCEROL
HUILE DE PALME
Acide palmitique

11 % en position 2
87 % en position 1 et 3 (externes)

PRINCIPALES REPARTITIONS
P
O
P

P
O
O

P
O
L

P
L
P

Acide oléique principalement en position 2
87% des AG en position 2 sont insaturés

BEURRE DE CACAO
P
O
S

S
O
S

S
P
O

P = Palmitique
O = Oléique
S = Stéarique
L = Linoléique
15

05/11/2013

ENTRE CES MATIERES GRASSES
LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?
AG saturés
C4 à C10
C12:0
C14:0
C16:0
C18:0
AGMI
C18 1n-9
AGPI
C18 2n-6
C18 3n-3

44 – 54
0
0
0,5 – 2
39,5 – 47,5
3,5 – 6,0
38 – 45
36 – 44
9 – 12
9 – 12
< 0,5

59 - 60
0
0
0
24 – 27
32 – 36
35
33 – 37
5
3
2

9 – 26
0
0
0
7,5 – 20
0,5 – 5
56 – 87
55 – 83
4 – 22
3,5 – 21
< 0,9

29 – 35
0
0
0,7 – 1
22 – 25
6–9
47 – 57
46 – 56
10 – 23
10 – 21
0,6 – 1,8

63
8 – 13
3–4
9 – 12
23 – 32
10 – 12
32 – 37
29
2,5 – 3,5
2–3
<1

16
05/11/2013

ENTRE CES MATIERES GRASSES
LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?
AG saturés
C4 à C10
C12:0
C14:0
C16:0
C18:0
AGMI
C18 1n-9
AGPI
C18 2n-6
C18 3n-3

05/11/2013

44 – 54
0
0
0,5 – 2
39,5 – 47,5
3,5 – 6,0
38 – 45
36 – 44
9 – 12
9 – 12
< 0,5
HUILE
DE
PALME

59 - 60
0
0
0
24 – 27
32 – 36
35
33 – 37
5
3
2

9 – 26
0
0
0
7,5 – 20
0,5 – 5
56 – 87
55 – 83
4 – 22
3,5 – 21
< 0,9

29 – 35
0
0
0,7 – 1
22 – 25
6–9
47 – 57
46 – 56
10 – 23
10 – 21
0,6 – 1,8

63
8 – 13
3–4
9 – 12
23 – 32
10 – 12
32 – 37
29
2,5 – 3,5
2–3
<1

BEURRE HUILE GRAISSE BEURRE
DE
D’OLIVE
DE
CACAO
CANARD

17

POINT DE FUSION
PARAMETRE PHYSIQUE
REFLET DE LA COMPOSITION CHIMIQUE DU CORPS GRAS
TEMPERATURE A LAQUELLE IL DEVIENT LIQUIDE
ACIDES GRAS SATURES POINT DE FUSION ELEVE
ACIDES GRAS MONOINSATURES POINT DE FUSION INTERMEDIAIRE
ACIDES GRAS POLYINSATURES POINT DE FUSION BAS
A CHAINE TRES LONGUE

TRES BAS

EXEMPLE
GRAS DE BŒUF

+ 42 à 45 °
C

SAINDOUX

+ 36 à 40 °
C

HUILE DE PALME

+ 36°
C

BEURRE

+ 32 à 35 °
C

HUILE D’ARACHIDE

+ 8°
C

HUILE D’OLIVE

+ 5 à 7°
C

HUILE TOURNESOL

- 15 °
C

05/11/2013

18

RÔLE DES LIPIDES
Structure des acides gras

Ac gras
saturés

Solides à température ambiante
05/11/2013

Palmitique

Laurique

Butyrique

19

Stéarique Myristique

COMPOSITION DE L’HUILE DE PALME
PRINCIPALES CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES

NUTRITIONNELLES
≅ 50 % AG SATURES, majoritairement

PHYSIQUES
POINT DE FUSION ELEVE

acide palmitique
SOLIDE A TEMPERATURE AMBIANTE
≅ 40 % ACIDE OLEIQUE (AGMI)
≅ 10 % ACIDE LINOLEIQUE (AGPI)
≅ Ne contient pas d’acides gras trans
≅ Riches

en TOCOTRIENOLS
en CAROTENOIDES
Est dépourvue de cholestérol

STABLE A LA CUISSSON
PAS D’OXYDATION
PAS DE RANCISSEMENT
PERMET D’EVITER LE
RECOURS A
L’HYDROGENATION
PARTIELLE
20

05/11/2013

21
05/11/2013

Les effets des acides gras
Chol LDL

Chol HDL

TOTAL

TAILLE LDL

« Mauvais »

« Bon »

!

!

!

GRANDE

AG TRANS (industriels)

!!

"

!

AG MONOINSATURES

"

!

neutre

AG POLYINSATURES ω 6

"

#$ou
#$ "

"

AG SATURES*

•AG SATURES CHAINE COURTE EN MOYENNE
* STEARIQUE
OLEIQUE
C18 : 0
C18 : 1n-9
• MOINDRE EFFET SI CALCIUM
• AG TRANS DES RUMINANTS

" CHOLESTEROL
EFFET PROCHES
SAVONS (INTESTIN)
!CHOL HDL (femmes)
22

05/11/2013

L’HUILE DE PALME
SA COMPOSITION
" 50% d’AG insaturés (oléique
surtout) (87% des AGI en sn-2)
" HAUTE TENEUR EN
. TOCOTRIENOLS
. CAROTENOIDES
"STABILITE AU CHAUFFAGE
RESISTANCE A L’OXYDATION
"POINT DE FUSION ELEVE

SES EFFETS

VARIABLES
Sur le C.LDL
SELON
. proche de ceux H olive
- Dose
H arachide
H tournesol oléique - Ac. linoléique
. moins ! que H de coco
- Cholestérol
Beurre – Lard
alimentaire
MGVPH
. plus ! que H tournesol
H soja
H olive
Sur le C.HDL
élévation constante
Sur les triglycérides
LECERF JM
. Plus bas que H olive

O.C.L. 2013, 20, 147-159

05/11/2013

PERMET D’EVITER LE RECOURS AUX
GRAISSES PARTIELLEMENT HYDROGENEES

23

AUTRES EFFETS DE L’HUILE DE PALME

Pas de différence Oléine de palme / huile d’olive
- CRP ultra sensible à jeun ou post-prandial
- PAI1
- Homocystéinémie
- Cytokines de l’inflammation
- Insulinémie
Am J Clin Nutr 2011, 94, 1426-1432
Am J Clin Nutr 2011, 94, 1451-1457
Lipids 2011, 46, 381-388
24
05/11/2013

AVANTAGES – INCONVENIENTS
DE L’HUILE DE PALME
AVANTAGES

INCONVENIENTS

RICHE EN ACIDES GRAS SATURES
Stabilité

cuisson
oxydation

Solidité
Qualités technologiques et
organoleptiques
Permet d’éviter recours aux MGVPH
AG TRANS
Riche en AGMI
Riche en tocotriénols
en caroténoïdes
05/11/2013

25

EFFETS LIES A LA COMPOSANTE
NON LIPIDIQUE
TOCOTRIENOLS
$ Chez la souris apoE -/- , inhibent les lésions d’athérosclérose
$ # synthèse endogène cholestérol (HMG CoA Reductase
$ Effets anticancérigènes (animal) (# marqueurs pro angiogenèse)
#
CHEZ LE LAPIN ATHEROSCLEREUX
$ Huile de palme : faible progression
CHEZ L’HOMME
$ Tocotriénols: régression athérosclérose
CHEZ LE RAT
$ Huile de palme : effet antiarythmique

26
05/11/2013

ACIDES GRAS SATURES ET RISQUE
CARDIOVASCULAIRE

- Rôle physiologique
- Etudes cliniques sur les paramètres lipidiques
- Etudes écologiques et de migration
- Etudes prospectives
- Etudes d’intervention

27
05/11/2013

LES ROLES DES ACIDES GRAS
AG

AG

AG

saturés

monoinsaturés

polyinsaturés

ROLE ENERGETIQUE

++

++

+

ROLE STRUCTUREL

++

+

++

ROLE FONCTIONNEL

+

±

++

NON
INDISPENSABLE
MAIS UTILE

INDISPENSABLE

Liés aux vitamines liposolubles A - E – D
+

au cholestérol ou aux phytostérols

dans les corps gras

Goût
28
05/11/2013

29
05/11/2013

LA SANTE CARDIOVASCULAIRE
UN PUZZLE MULTIFACTORIEL COMPLEXE
FIBRES

SURPOIDS

ANTIOXYDANTS

GENETIQUE
C-HDL

FACTEURS DE RISQUE
CV CLASSIQUES

TABAC
HTA
DIABETE
DYSLIPIDEMIE

C-LDL

HOMOCYSTEINEMIE

Na+
NUTRITION

SANTE
CARDIOVASCULAIRE

ACIDES
GRAS
CHARGE
GLYCEMIQUE

GRAISSES
ABDOMINALES

ATHEROSCLEROSE

AGPI ω6/ ω3
STRESS
ACTIVITE
PHYSIQUE

THROMBOSE

INFLAMMATION
OBESITE

STRESS
OXYDANT

MICROFLORE
30

05/11/2013

31
05/11/2013

L’ÉTUDE DES 7 PAYS
Japon

Grèce

Yougoslavie
Serbie Croatie

Italie

PaysBas

EtatsUnis

Finlande

Lipides

(%)

9

37

35

32

27

40

40

37

Lipides saturés

(%)

3

8

10

11

10

19

18

21*

Lipides monoinsaturés (%)

3

25

21

16

14

16

17

13

Lipides polyinsaturés

3

4

4

5

3

5

5

4

148

204

180

195

204

235

240

261

6

7

14

14

21

32

43

56

Cholestérolémie

(%)
(mg/l)

Mortalité coronarienne
/10 ans/10 000

* 23,7% en KARELIE DU NORD

32
05/11/2013

TYPE D’ACIDES GRAS SATURES ET
MALADIE CORONARIENNE
NURSE’S HEALTH STUDY
ETUDE D’OBSERVATION – 80082 F – 34 – 69 ans – 14 ans
RR POUR ! 1% ENERGIE
P
C4 : 0 – C10 : 0

1,07 (0,94 – 1,23)

NS

C12 : 0 – C14 : 0

1,14 (1,01 – 1,29)

0,03

C16 : 0

1,03 (0,99 – 1,07)

NS

C18 : 0

1,19 (1,02 – 1,37)

0,02

C12 : 0 – C18 : 0

1,10 (1,00 – 1,23)

0,05
AJCN 1999, 70, 1001-8
33

05/11/2013

L’ÉTUDE DE NI HON SAN
DE MIGRATION JAPONAISE
Japon

Hawaï

Etats-Unis
(Californie)

Lipides

(%)

15,1

33,3

37,5

Lipides saturés

(g/j)
(%)

16
6,7

59,1
23,3

66,3
26,4

Cholestérolémie

(mg/dl)

181

218

228

1,30

2,20

3,70

Mortalité coronarienne annuelle/1000

34
05/11/2013

FRAMINGHAM HEART STUDY
KANNEL WB, GORDON T 1968
Pas de lien entre AG saturés et cholestérol
KANNEL WB – Ann Int Med 1974
Pas de lien entre cholestérol et CHD chez les femmes
POSNER BM – Arch Inter Med 1991 16 ans de suivi
• Chez les sujets 45-55 ans - Association positive entre apport lipidique total
et apport en AGMI et incidence CHD
- Très faible association entre apport en AG saturés
et incidence CHD p = 0,085 ( /g)
p = 0,050 ( %)
• Chez les sujets 55 – 65 ans – Aucun lien entre apport en acides gras
et incidence CHD
35
05/11/2013

WESTERN ELECTRIC STUDY
1900 HOMMES
SUIVIS 20 ANS NEJM 1981
% ASSOCIATION ENTE SCORE DE KEYS ET RISQUE DE DECES CORONARIEN
1er percentile

90ème percentile

1521
10,8
18
190

6162
23,5
161
2724

APPORTS
CALORIES 3183 ± 974
ALIMENTAIRES AGS (%) 16,7 ± 2,6
MOYENS
AGS (g) 59
INITIAUX
CHOL (mg) 763
1er tertile
RISQUE
DECES
CORONARIENS

AGS
Score KEYS

2ème
tertile

3ème
tertile

p

10,9
9,3

11,2
11,2

11,8
13,4

0,144
0,010
36

05/11/2013

LA RELATION ENTRE CHOLESTEROL PLASMATIQUE
ET MORTALITÉ CORONARIENNE N’APPARAÎT PAS
DANS LES POPULATIONS AYANT
UNE ALIMENTATION MÉDITERRANÉENNE

-

(Etude des 7 pays)

Le suivi longitudinal (25 ans) de l’étude des 7 pays.
$ Faible lien entre cholestérol et mortalité coronarienne dans les pays méditerranéens
37
05/11/2013

LES ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES
D’OBSERVATION
L’ETUDE DES 7 PAYS
- FINLANDE 1960 – 70
Risque cardiovasculaire ++
Apport en acides gras satures 24 % de l’AET
= Très excessif
- 25 ANS DE SUIVI
JAPON
PAS DE LIEN ENTRE CHOLESTEROL
MEDITERRANEE
ET MORTALITE CV
IL EXISTE DES FACTEURS DE PROTECTION
LES ETUDES ANGLO SAXONNES
AG SATURES : Très faible augmentation du risque cardiovasculaire
LRC FOLLOW UP STUDY
RR
1,11 (Mortalité coronarienne)
NURSES HEALTH STUDY
RR
1,17 (Maladie coronarienne)
BRITANNIQUE
RR
1,00*(H) (Mortalité coronarienne)
*après ajustement / alcool/tabac/act physique/social
38
05/11/2013

LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES NE SONT PAS ASSOCIES
A UN RISQUE ACCRU DE MALADIE CARDIOVASCULAIRE

21 études
Meta analyse
347 747 sujets
Suivi 5 – 23 ans
11006 cas

CHD
Stroke
CVD

RR
1,07
0,81
1,00

IC
0,94-1,19
0,62-1,05
0,89-1,11

p
0,22
0,11
0,95

39
05/11/2013

AJCN 2010, 91, 535-46

LA SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES PAR LES
GLUCIDES N’APPORTE PAS DE BENEFICE CORONARIEN SEULE LA
SUBSTITUTION PAR LES AGPI EST FAVORABLE
11 ETUDES PROSPECTIVES
344 696 SUJETS
SUIVI 4 à 10 ANS
Evènements coronariens

Décès coronariens

-13%
0,87 (0,77-0,97)
0,90 (0,77-1,12)
0,81 (0,81-1,01)
0,73 (0,53-1,01)
1,22 (0,84-1,77)

-26%
0,74 (0,61-0,89)
0,83 (0,61-1,13)
0,78 (0,54-1,12)
0,49 (0,29-0,85)
0,73 (0,48-1,11)

AGS $ AGMI

+19%
1,19 (1,00-1,42)

NS

AGS $ glucides

+7%
1,07 (1,01-1,14)

NS

AGS $ AGPI
Hommes < 60 ans
> 60 ans
Femmes < 60 ans
> 60 ans

JAKOBSEN
05/11/2013

Am J Clin Nutr 2009, 89, 1425-32

40

LE RISQUE D’INFARCTUS LORS DE LA SUBSTITUTION DES ACIDES
GRAS SATURES PAR LES GLUCIDES DEPEND DE L’INDEX
GLYCEMIQUE
ETUDE PROSPECTIVE
53644 H+F
12 ANS
INDEMNES D’IDM INITIALEMENT

SUBSTITUTION
DES ACIDES
GRAS SATURES

RR
RISQUE
D’INFARCTUS IC

POUR UN ACCROISSEMENT DE 5%
GLUCIDES
IG BAS

GLUCIDES
IG HAUT

GLUCIDES
IG intermédiaire

0,88
0,72 – 1,07

1,33
1,08 – 1,64

0,98
(0,80 – 1,21)

+ 33 %
JAKOBSEN M.U. Am J Clin Nutr 2010, 91, 1764-68
41
05/11/2013

LA CONSOMMATION D’ALCOOL MODULE L’EFFET DES
ACIDES GRAS SATURES
620 SUJETS D’ORIGINE ETRANGERE (Asie Australie, Europe)
VIVANT AU Canada DEPUIS PLUS DE 5 ANS
+ 10 g
AG saturés

EPAISSEUR INTIMA MEDIA (mm)

+1g
AG trans

P/S

+ 0,03 mm
P = 0,01

+ 0,03 mm
P = 0,02

- 0,06
P < 0,01

PAS D’ALCOOL
β = 0,0066
P < 0,001

ALCOOL
β = 0,0001
P < 0,79

AJCN 2008, 87, 168-174
42

05/11/2013

ETUDE PROSPECTIVE CHEZ LES FEMMES CORONARIENNES
E.R.A TRIAL (Mozaffarian AJCN 2004)
235 femmes ménopausées suivies 3 ans avec CHD (≥ 1 sténose ≥ 30 %) sans THS
≥
2243 segments coronariens analysés
Quartiles AG
saturés (%)

1
3,5-7,0

2
7,1 – 8,6

3
8,7 – 10,5

4
10,6 – 16,0

Total Fat

18

22

27

32

Glucides

67

61

56

48

Protides

16

17

17

18

Energie

1716

1553

1708

1646

AGPI

5

5

6

6

AGMI

7

9

11

13

AGT

1,0

1,5

1,7

2,2

FIBRES

25

21

20

17
43

05/11/2013

RESULTATS
Changement moyenne diamètre minimum de la lumière
coronarienne
0
Q1

Q2

Q3

-0,05

Q4

0,00
0,07

-0,1

0,10

-0,15
-0,2
-0,25

0,22

AJCN 2004, 80, 1175-84
05/11/2013

44

LES GLUCIDES STIMULENT LA SYNTHESE HEPATIQUE
D’ACIDES GRAS SATURES ET DE TRIGLYCERIDES
Acétate
HEPATIQUES (VLDL)
Glucose
Alcool
ACETYL CoA

Acetyl CoA
Carboxylase

MALONYL CoA

GLANDE
MAMMAIRE
C4
C6
C8

Hélice DE WAKIL

VOIE LYMPHATIQUE

C10
C12

Cytoplasme

C14
ACIDE PALMITIQUE
Reticulum
endoplasmique

05/11/2013

C16:0
élongation
ACIDE STEARIQUE
C18:0

45

CHEZ L’HOMME UN REGIME HYPERLIPIDIQUE
RICHE EN GRAISES SATUREES
ENTRAINE
• UNE REDUCTION COMPENSATRICE DE LA TENEUR
EN ACIDES GRAS SATURES DES TRIGLYCERIDES DES
VLDL GRACE A UNE DIMINUTUION DE LA SYNTHESE
ENDOGENE HEPATIQUE D’ACIDE PALMITIQUE
(LIPOGENESE)
• DONT LE MARQUEUR EST L’ACIDE PALMITOLEIQUE

LIPIDS 2009, 44, 297-309
LIPIDS 2010, 45, 947-62
46
05/11/2013

UN REGIME HYPERLIPIDIQUE N’ENTRAÎNE PAS
D’AUGMENTATION DES AG SATURES CIRCULANTS
8 HOMMES
POIDS STABLE 30 kg/m²
2500 Kcal
Glucides 12%
86g AGS
TG
Taille LDL
AG saturés des TG circulants
Acide palmitoléique plasmatique
Contenu phospholipides
8-iso PGF2α urinaire
α

47g AGS

%
!
↔

%
!
%

%
! AA
↔

←% glucides
→ pas d’augmentation Σ
acide palmitique
% lipogénèse

%
! EPA – DHA
Pas d’augmentation du
%
stress oxydatif (AA)
47

05/11/2013

FORSYTHE LIPIDS, 2010, 45, 947-62

UN REGIME HYPERLIPIDIQUE A UN EFFET PLUS FAVORABLE QU’UN REGIME
HYPERGLUCIDIQUE SUR LES PARAMETRES DU SYNDROME METABOLIQUE
A COURT TERME
40 sujets 18 – 55 ans – IMC > 25 kg/m²
12 semaines
1500 Kcalories
DIET

PARAMETRES METABOLIQUES

Glucides lipides
%
HIGH FAT

%

12

59

AGS
LOW FAT
AGS

Insulinorésistance

Poids

Adiposité

TG

C-HDL T/CHDL

-55%

-10%

-14%

-55%

+13%

-14%

-19%

-18%

-5,5%

-9%

-19%

_

-3,7%

+4,2%

abdominale

SMALL
LDL

34g
56

24
12g

Teneur en AG saturés des TG et CE diminuée dans groupe
HF riche en SFA
Concentration plasmatique d’acide palmitoléique, marqueur
de lipogénèse, diminuée dans groupe HF
48
05/11/2013

VOLEK, LIPIDS, 2009, 44, 297-309

VARIABILITE INDIVIDUELLE DE LA
REPONSE AUX APPORTS LIPIDIQUES
LEFEBVRE
AJCN 2005, 82, 957-63
Essai contrôlé, randomisé de 3 périodes
en cross-over (121 H 22 – 64 ans)
AAD

STEP I

STEP II

Lipides

37 %

28 %

24 %

AGS

14 %

9%

6%

LDL

- 6,8 %

- 11,7 %

HDL

- 7,5 %

- 11,2 %

TG

+14,3 %

+ 16,2 %

AGMI

14 %

11,5 %

AGPI

8%

+ faible réduction du CLDL avec %
de MG, IMC et insulino-résistance
(57 % de réduction du CLDL en
moins chez ceux ayant INS élevé).

8%
49

05/11/2013

TAILLE DES LDL ET RISQUE ATHÉROGÈNE
PHENOTYPE A

PHENOTYPE B

PETITES ET
DENSES
ATHÉROGÈNES

LDL

LDL

N

CHOL

Apo B
LDL

N

Apo B N

Apo B !

Risque faible

Apo B/LDL
Risque élevé
50

05/11/2013

51
05/11/2013

52
05/11/2013

DREON AJCN 1999, 69, 411-8
53
05/11/2013

54
05/11/2013

LE PHENOTYPE B DES LDL (PETITES ET DENSES) EST CORRELE A L’APPORT EN
HYDRATES DE CARBONE MOINS FORTEMENT APRES PERTE DE POIDS

KRAUSS AJCN 2006, 83, 1025-31

55
05/11/2013

ETUDE D’INTERVENTION - DES DISCORDANCES
DUREE
LOS ANGELES
VETERAN
ADMINISTRATION

846 H

DIET

8 ANS

1969
FINNISH
MENTAL
HOSPITAL

676 H
591 F

6 ANS

1972

EXP

T

CHOL

T
AGS
AGMI
AGPI
P/S

39 %
8%
16 %
17 %
2,1

40%
19 %
15%
5,5%
0,3

- 13 %

T
AGS
AGMI
AGPI
P/S

33 %
9%
12 %
14 %
1,5

34%
18 %
11 %
4,5%
0,25

-15 %
- 13 %

' IDM, MORT SUBITE, AVC

1973

' MCV
METHODOLOGIE INACCEPTABLE

CLUB ANTI
CORONARIEN
NEW YORK
1960
MINNESOTA
CORONARY
SURVEY

&Décès non CV (S)
& mortalité totale + 1,2 %
& décès cancer

&MORTALITE TOTALE

4393 H
4664 F

4,5 ANS

T
AGS
AGMI
AGPI
P/S

38 %
9%
14 %
15 %
1,6

39 %
18 %
16 %
5%
0,3

- 14,5 %

269 décès groupe EXP
206 décès groupe témoins
PUBLIE 16 ANS APRES
&DECES CHD NS
56

05/11/2013

ETUDE D’INTERVENTION
DES BIAIS METHODOLOGIQUES
DUREE

DIET

3-4 ANS

85 g HUILE DE
SOJA
P/S 2,0

- 16 %

'12 % récidives
coronariennes
Pas de réduction décès
CV

OSLO DIET HEART
STUDY

5 ANS

+ HUILE DE SOJA
+ HUILE DE
POISSON
P/S 2,4

- 14 %

' 25 % événements CV
majeurs

ROSE

2 ANS

+ HUILE DE MAIS

-

& Événements
coronariens

5 ANS

ARRET TABAC
+ HUILE SOJA
+ POISSON

- 13 %

' 47 % événements
coronariens

BRITISH MEDICAL
RESEARCH SOY OIL

OSLO DIET HEART
TRIAL

CHOL

57
05/11/2013

L’ÉTUDE D’OSLO (HJERMANN)
1232 HOMMES 40 - 49 ANS
- Hypercholestérolémiques (2,90 à 3,80 g/l)

(5 ans et 8,5 ans)

- Normotendus
Groupe
Expérimental

- Riche en huile de soja + poisson

8,2 %

18, 3 %

AGPI

8,3

7,1

AGMI

11,4

18,7

Lipides totaux

27,9

44,1

289 mg

527 mg

P/S

- Réduit en AG saturés

AG saturés

Cholestérol

Régime expérimental (+ tabac)

Groupe
Témoin

1,01

0,39

Réduction de 13 % du cholestérol plasmatique
Réduction de 47 % des événements coronariens (dont 60 % attribué à la nutrition
et/ou baisse du cholestérol et 25 % à la diminution du tabagisme)
58
05/11/2013

ETUDES D’INTERVENTION
P/S
LOS ANGELES VETERAN ADMINISTRATION

2,1

% MCV ! décès non CV

MINESOTA CORONARY SURVEY

0,5/1,7

! décès coronariens (NS)

BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL SOY OIL

2,0

% Récidive – Pas de diminution
de décès CV
! mortalité totale

NEW YORK ANTICORONARY CLUB STUDY
FINNISH MENTAL HOSPITAL

0,25/1,5

% 36%

OSLO DIET HEART STUDY

2,4

% 25%

OSLO DIET HEART TRIAL (HJERMANN)

0,39/1,01

Mauvaise
méthodologie

Soybean oil + fish
% 47%
+ stop smoking
! décès cardiaque
après intervention

STRANDBERG

!

ROSE

!

! évènements CV

SYDNEY DIET HEART STUDY

!

! mortalité toute cause et
coronarienne

Malgré une baisse moyenne du cholestérol (-14%), une augmentation trop importante
59
du rapport P/S n’entraîne pas de résultats favorables sur la mortalité

05/11/2013

UNE ETUDE D’INTERVENTION AVEC UNE
AUGMENTATION DU RAPPORT P/S (FINLANDE)
Augmentation des décès cardiaques après
l’arrêt de l’essai

JAMA 1991, 266, 1225-9
05/11/2013

60

THE SYDNEY DIET HEART STUDY

458 hommes de 30 – 59 ans
Évènement coronarien récent
Étude randomisée
Remplacement des graisses saturées par de
l’acide linoléique
Groupe contrôle : conseils alimentaires non
spécifiques
Mortalité toute cause et mortalité coronarienne
En intention de traiter
83 mois de suivi

PLUS HAUTE MORTALITE DANS LE GROUPE
INTERVENTION
61
05/11/2013

BMJ 2013

META-ANALYSE DES ETUDES D’INTERVENTION
SEULES LES ETUDES COMPORTANT UN APPORT
D’AGPI ω3 ET ω6 SONT BENEFIQUES
Risque de décès coronarien

05/11/2013

Risque de cédès cardiovasculaire

BMJ 2013

62

PREVENTION POPULATION GENERALE
WOMEN’S HEALTH INITIATIVE JAMA 2006, 295, 655-656
48 835 F 62,3 ans 2 groupes – 8,1 ans

ACTIF

TEMOIN

OBJECTI
F

INITIA
L

OBSERV
E

Idem
INITIAL

20 %

37,8 %

28,8 %

37,8

AGS

12,7 %

9,5 %

12,7

AGT

2,8 %

1,6 %

2,8

AGPI

7,8 %

6,1 %

7,8

AGMI

14,4 %

10,8 %

14,4

Lipides

+ 5 fruits et légumes/j
6 grains /j
SODIUM : NON
POISSON : NON
POIDS : NON

RESULTAT
ACTIF
+ !MCV dans le groupe
des femmes avec
antécédent MCV (3,4 %)

TEMOIN

HR

CHD

0,63 %

0,65 %

0,97

AVC

0,28 %

0,27 %

1,02

MCV

0,86 %

0,88 %

0,98
63

05/11/2013

LA MALADIE CORONARIENNE
DEUX PATHOLOGIES INTRIQUÉES
L’ATHÉROSCLÉROSE
Fissuration de la plaque
Agrégation plaquettaire

Insuffisance
coronarienne

INFLAMMATION

LA THROMBOSE

Infarctus
Troubles
du rythme
Mort subite
64

05/11/2013

LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES
EN % APPORT ENERGETIQUE TOTAL

FRANCE
INCA 2
H
15,8%

F
15,9%

ALLEMAGNE

ROYAUMEUNI

GRECE

USA

13,7%

13,5%

11,1%

10,8%

65
05/11/2013

66
05/11/2013

EFFETS DE L’HUILE DE PALME SUR LA
SANTE CARDIOVASCULAIRE
TROIS ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES DISPONIBLES
ZHANG, KESTELOOT (Eur J Epidemiol 2001)
Etude « écologique »
Mortalité comparée à Singapour
Hong Kong
USA
Japon
Espagne

Mortalité CI
x3

GA/GV
2,24
1,08

KABAGAMBE (J Nutr 2005)
Etude cas-témoin
Huile de cuisson utilisée chez survivants IDM et témoins au Costa Rica

05/11/2013

Consommateurs huile de palme
/huile de soja OR 1,33
/autres huiles OR 1,23
67
/huile soja PH OR 1,14

- CHEN (Global Health 2011)
Etude écologique
→ dans les pays en voie de développement
. chaque kg supplémentaire de consommation annuelle d’huile de palme
est parallèle
- surmortalité 68/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique
- surmortalité 17/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral
. chaque cigarette fumée supplémentaire/an/personne
- + 0,05/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique
- + 0,08/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral
Pas de changement si on inclut bœuf, porc, poulet, beurre, fromage
La Malaisie et l’Indonésie ne sont pas inclus

68
05/11/2013

UNE SIMULATION : LA TAXE PALME
& SI UNE TAXE DE 20% SUR L’HUILE DE PALME ETAIT APPLIQUEE
UNE SIMULATION MATHEMATIQUE APPLIQUEE A L’INDE pourrait éviter
247 000 à 479 000 décès par infarctus et accidents vasculaires cérébraux
supplémentaires entre 2014 et 2023 [soit environ 36 300/an] sur une
projection de 36,6 millions de décès par IDM et AVC sur 10 ans
MAIS LES AUTEURS ADMETTENT
- QUE CE N’EST QU’UN CALCUL NE TENANT PAS COMPTE DE TOUS LES
CHANGEMENTS FUTURS
- QUE LE MODELE NE PREND PAS EN COMPTE TOUT LE PROFIL LIPIDIQUE
Basu BMJ 2013

& ET D’AUTRES AUTEURS SOULIGNENT QU’IL N’Y A TOUJOURS PAS DE
MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE DU LIEN EVENTUEL ENTRE AG
SATURES ET MCV
Lawrence Adv Nutr 2013, 4, 294-302
05/11/2013

69

CONSOMMATION ESTIMEE
DE L’HUILE DE PALME
CONSOMMATION APPARENTE d’huile de palme : données économiques
(AGRESTE)
CROISSANTE
DECROISSANTE

1993 $ 2006 (0,3 → 2,6 kg/an/personne)
2006 $ 2009 (2,6 → 1 kg/an/personne)

2,5 à 7,0 g/jour/personne huile de palme (1 à 2,6 kg/an/pers)
soir 1,25 à 3,5g AG saturés soit 3 à 10% de l’apport en AGS
MAIS NOMBREUX PRODUITS MANUFACTURÉS
INCORPORANT DE L’HUILE DE PALME
IMPORTÉS DE PAYS TIERS ET NON PRIS EN COMPTE
DONNÉES NON CONNUES
70
05/11/2013

CONCLUSION
- Les acides gras saturés ne sont pas responsables des maladies
cardiovasculaires
- Leur apport excessif dans le cadre d’une alimentation occidentale n’est pas
souhaitable
- Leur remplacement par un apport élevé de glucides de haut index glycémique est
délétère
- L’huile de palme n’induit pas un profil lipidique différent d’autres huiles riches en
AG monoinsaturés
- L’huile de palme a permis de réduire le recours aux MGVPH riches en acides gras
trans
- Cependant il ne serait pas bénéfique d’accroître la consommation d‘aliments
denses gras et hyper énergétiques contenant de l’huile de palme
- En raison de ses propriétés technologiques il faut appliquer le principe de
subsidiarité
- faire mieux quand on le peut
- l’utiliser quand on ne peut pas faire mieux
71
05/11/2013

Jean Michel Lecerf - Effets des acides gras saturés et de l'huile de palme sur la santé cardiovasculaire

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