Aspect anesthésio

1. Aspects
pharmacologiques des
anesthésiques locaux
Dr . Dorsaf Touil Oueslati
3ème année Médecine Dentaire
Année universitaire 2015-2016

2. Plan
Introduction
I. La molécule anesthésique
1. Structure physico-chimique
2. Classification
3. Propriétés physico-chimiques
3.1. Solubilité lipidique
3.2. Fixation aux protéines
4. Mécanisme d’action des anesthésiques locaux
5. Pharmacocinétique des ALx.
5.1. Distribution locale
5.2. Distribution générale

3. Plan
5.2. Distribution générale
5.2.1. Action sur le SNC
5.2.2. Action sur le SCV
5.2.3. Distribution générale chez la femme enceinte
5.2.4. Distribution générale chez l’enfant
5.2.5. Distribution générale chez le sujet âgé
5.3. Métabolisme
5.4. Excrétion
5.5. Effets indésirables
5.6. Contraintes liées aux états pathologiques

4. Plan
5.6. Contraintes liées aux états pathologiques
5.6.1. Pathologies cardio-vasculaires
5.6.2. Pathologies pulmonaires
5.6.3. Pathologies hépatiques
5.6.4. Pathologies rénales
5.6.5. Pathologies endocriniennes
II. Les vasoconstricteurs
1. Mode d’action
1.1. Action de l’adrénaline
1.2. Action de la noradrénaline
1.3. Action de la corbadrine
2. Recommandations des VC.

5. Introduction
 L’anesthésie = la perte de la sensibilité dlreuse.
 Elle est ,ou devrait être, le préalable à tout acte
diagnostique ou thérapeutique douloureux.
 Les AL empêchent l’excitation des ¢ nerveuses et donc la
transmission de l’influx nerveux.
 Mais les AL agissent aussi sur toutes les ¢ excitables :
en particulier les ¢ musculaires, les ¢ myocardiques et les ¢
du SNC : ce qui explique leur toxicité.

6. De ce fait, AL dê faite dans des conditions de
sécurité strictes, quelle que soit la technique utilisée.
Nécessité de déterminer les critères de qualité de
tt AL : reposent sur plusieurs facteurs /
• la vitesse d’installation de l’action des Alx
• leur durée d’action.
Ces facteurs sont dépendants de divers paramètres

7. I. La molécule anesthésique
1.structure physico-chimique
 Un AL est une molécule amphiphile : constituée
- d’un pôle hydrophile formé par une amine tertiaire ou II &
- d’un pôle lipophile ou hydrophobe aromatique.
 Ces deux pôles sont reliés par une chaîne carbonée simple =
chaîne intermédiaire.
 Suivant la nature de la liaison entre le pôle lipophile et
la chaîne intermédiaire, seront conditionnés la famille de
l’ AL d’une part et le métabolisme de la molécule d’autre part.

8. la partie hydrophobe pour franchir la gaine et la mb du nerf et la
partie hydrophile pour se fixer sur la mb du nerf
Pôle lipophile
ou hydrophobe
Chaîne intermédiaire
(liaison amide ou ester
voire éther)
Pôle hydrophile
N
R1
R2

9. On distingue alors pour les Alx , trois grands types de
liaison et donc trois familles :
I. La liaison aminoester : la famille des aminoesters :
la procaïne+++, la benzocaïne et la tétracaïne.
II. La liaison aminoamide : la famille des aminoamides :
la lidocaïne, la mépivacaïne, la prilocaïne, l’articaïne
III. La liaison aminoéther : la famille aminoéthers :
la pramocaïne. Non utilisés en odontostomatologie.

10. Les aminoesters : instables : dê protégés de la lumière
allergisants
peu toxiques
dégradés dans le plasma : utiles chez les I Hep
ont un pKa élevé : puissance faible
durée d’action ~ courte

11. Les aminoamides : bq + stables
supportent les variations de pH (nécessaire à la
conservation de l’ad ds la carpule)
dégradés dans le foie et + lentement
durée d’action + longue

12. 3. Propriétés physicochimiques
Trois propriétés essentielles déterminent l’activité des Alx :
 La solubilité lipidique,
 La fixation aux protéines
 Le degré d’ionisation déterminé par le pKa.
Elles rendent compte des variations des 4 propriétés
pharmacologiques
1. Latence d’action
2. Durée d’action
3. Puissance
4. Toxicité

13. 3-1. Solubilité lipidique
Elle permet à ces molécules de pénétrer dans la FN
constituée d’environ 70 % de lipides.
Elle s’évalue en déterminant le coefficient de
partage huile/eau de la molécule AL : Une
grande liposolubilité permet une diffusion plus
importante de l’AL dans la FN.
Un dosage plus faible de la formulation.
Les composés à haute liposolubilité sont les
plus puissants et avec la plus longue durée d’action

14. 3.2. Fixation aux protéïnes
La fixation aux protéines conditionne la durée
d’action des Alx : plus la fixation est grande, plus la
durée d’action et la puissance est importante.
Le degré de fixation aux protéines s’exprime par le
pourcentage de fraction liée aux protéines sur la
quantité totale de l’AL.

15. 3.3. Degré d’ionisation
Les Alx utilisés en odontostomatologie sont des
bases faibles peu solubles en solution aqueuse.
: leur utilisation sous la forme de sels d’acide fort
(acide chlorhydrique HCl) : permet d’assurer une très
bonne solubilité et une très bonne stabilité.

16. 3.3. Degré d’ionisation
Il conditionne le délai d’apparition du bloc nerveux.
Le degré d’ionisation est très important : seule la
forme non ionisée traverse rapidement les
membranes cellulaires
Le délai d’action sera d’autant plus court que la
forme non ionisée sera plus liposoluble.

17. 3.3. Degré d’ionisation
Le pKa d’une drogue est égal au pH auquel elle est à
50 % ionisée et 50 % non ionisée = l’équilibre acido-
basique.
Le degré d’ionisation d’une substance dépend de
-la nature de la substance (acide ou base), -sa
constante de dissociation (pKa) et
-du pH du milieu dans lequel elle est.
Une base faible est plus ionisée dans une solution

18. 3.3. Degré d’ionisation
Les Alx. sont des bases faibles à pKa compris
entre 7,8 et 8,9.
Ceux dont le pKa est le plus proche du pH
physiologique ont une plus grande quantité de
forme non ionisée : ceux-là diffusent plus
rapidement à travers la membrane nerveuse que
ceux dont le pKa est plus élevé.
Plus pKa faible : Plus AL puissant

19. Point important
En milieu acide, notamment en cas d’infection ou
d’inflammation, les ALx se retrouvent
essentiellement sous forme ionisée : leur diffusion à
travers la membrane est fortement diminuée
moindre efficacité.

20. 4. Mécanisme d’action des Alx

21. Les ALx. seraient des stabilisants de membrane
Ils freineraient les mouvements ioniques passifs, notamment
sodiques entrant, qui sont à la base de la transmission de l’IN.
L’AL.se fixe sur la face int de la mb neuronale au nv du canal
sodium Na+ EXT
β α
p
Site potentiel de
fixation
des AL
Représentation schématique du canal sodique
INT

22. 4. Mécanisme d’action des Alx
Les ALx. traversent la mb neuronale ss forme non
ionisée
À l’intérieur de la cellule nerveuse les molécules de
l’AL.se trouvent ionisées (forme cationique et active
de l’AL.)
Cette forme cationique se fixe sur les sites récepteurs
du canal sodique
Diminution de la perméabilité membranaire
aux ions sodiques.

23. Perte de l’excitabilité de la FN + diminution
ou abolition de la conduction par allongement du tps
de conduction
puis diminution de la fréquence de décharge
transmise (particulièrement pour les fibres Aδ et C,
dévolues à la transmission de l’influx douloureux)

24. ♣ En règle générale, les FN de petit diamètre sont plus
susceptibles à l’action des Alx. que les fibres de gros
diamètre.
♣ Ainsi, les fibres sympathiques, les fibres
C (non myélinisées) véhiculant les influx nociceptifs et
les petites fibres Aδ (myélinisées), véhiculant les
influx nociceptifs et thermiques, sont bloquées avant
les grosses fibres Aϓ, Aβ et
A véhiculant les influx posturaux, du toucher, de
pression et moteurs.

25. 5. Pharmacocinétique des Alx
Les Alx. peuvent être classés suivant :
leur puissance anesthésique,
leur délai d’action &
leur durée d’action.
Ces variables dépendent de : la distribution et
la disparition de la
drogue au niveau du site d’injection.
les Alx. sont injectés à proximité du site à anesthésier :
une absorption systémique se produit jouant un rôle :
dans leur action
leur toxicité, ce qui est à
prendre en considération lors de leur utilisation.

26. Elle est influencée par de nombreux facteurs :
vitesse et volume d’injection,
propriétés physicochimiques du produit,
débit sanguin local,
adjonction de vasoconstricteurs,
site d’injection
Ainsi, un volume important injecté rapidement
augmente l’étendue de l’anesthésie mais aussi sa
toxicité.

27. Après injection, une partie de la
dose rejoint sa cible, pendant
qu’une autre partie passe dans
la circulation systémique.

28. L’absorption du produit varie en fonction de :
la vascularisation, (lieu d’injection)
Caractéristiques physicochimiques des molécules
l’ajout de vasoconstricteurs
quantité injectée.
Cette absorption est d’autant plus rapide que :
la densité et le diamètre capillaire sont importants.
une vasodilatation, un débit sanguin important.
Les vasoconstricteurs diminuent le taux d’absorption et
donc doivent en principe diminuer leur toxicité.

29. À noter que les substances fortement liées aux
protéines et les plus liposolubles auraient une
absorption systémique plus lente,
ce qui diminuerait du même coup leur toxicité,
c’est le cas de l’étidocaïne. (Amino-amide):
Très puissante, rapide, durée d’action longue (3-6h)
& toxicité faible MAIS provoque un bloc moteur AV
le bloc sensitif

30. Après absorption au niveau des sites d’injection, les
Alx. Sont provisoirement captés par le poumon
(système tampon vite saturé) puis la rate et les
reins (T à affinité pr les Alx.).
Les Alx. se distribuent ensuite dans tout l’organisme
notamment dans les tissus possédant des canaux
sodiques : le SNC : très sensible & le coeur : plus
ou moins sensible.
Incidents et accidents neurologiques
et cardiovasculaires

31. Les ALs entraînent une diminution de l’activité de ttes
les mbs excitables : SNC, SNA et SCV si leur cc
plasmatique est suffisante
Les ALs. Sont des stimulants
Les ALs. Sont des ganglioplégiques : donnent une
Vasodilatation artérielle: hémorragies…
Les ALs. Sont des spasmolytiques :
Dépression card ( l’activité card et la conduction)

32. 5.2.1 Action sur le système nerveux central :
Traversant facilement la barrière hématoméningée, les Alx.
vont être à l’origine de manifestations différentes en
fonction de la dose injectée et de leur vitesse
d’administration.
a- A faible dose :
Apparaît une inhibition des neurones facilitateurs et des
foyers épileptogénes d’où un pouvoir anticonvulsiant
b- A dose moyenne:
Des symptômes variés :
 engourdissement et picotement de la langue et des
lèvres
 sensation de vertige
 somnolence

33.  vision brouillé
 perception auditive anormale
 tremblements des extrémités
 incoordination motrice avec diminution de la mobilité
c- A dose encore plus forte:
Véritables crises d’épilepsie généralisées
d- A très forte dose:
Une dépression des zones corticales et sous corticales
entraînant un arrêt respiratoire, un coma et le décès si des
manœuvres de réanimation cardiorespiratoire ne sont pas
immédiatement entreprises

34. 5.2.2 Action sur le système cardiorespiratoire :
Tous les Alx. sont intrinsèquement antiarythmiques et
peuvent, au-delà de certaines concentrations, induire
des troubles du rythme et réduire la contractilité.
La bupivacaïne serait le plus cardiotoxique des Alx. :
elle peut conduire à une tachycardie et
à une fibrillation ventriculaires.

35. 5.2.3. Distribution générale Chez la femme enceinte
La barrière placentaire est constituée d’une
succession de membranes lipidiques
Elle est susceptible d’être ± perméable aux Alx
sous la forme non ionisée
Cette fraction libre non ionisée d’AL s’équilibre de
part et d’autre de la barrière placentaire.

36. 5.2.3. Distribution générale chez la femme enceinte
Pendant la grossesse, il est impératif de choisir l’AL.
à forte liaison et à faible liposolubilité / l’articaïne
(liaison aux protéines 95%)
Cependant la lidocaïne semble préférable grâce
à sa faible concentration
En raison des risques de méthémoglobinémie
fœtale et maternelle : proscrire la prilocaïne

37. La méthémoglobinémie : la formation d’une
hémoglobine possédant un atome de fer sous
forme ferrique (Fe3+) au lieu d’être sous forme
ferreuse (Fe2+).
Il s’ensuit des perturbations dans le transport de
l’oxygène par l’hème.
Elle se manifeste cliniquement par un aspect
cyanosé du patient .
La cyanose apparaît dès les faibles cc de
méthémoglobine,

38. mais les symptômes de nausées, de sédation, de
crises convulsives et même le coma surviennent
lorsque les concentrations sont élevées.
La prilocaïne, l’articaïne et la benzocaïne sont
donc contre-indiquées chez les patients
présentant une méthémoglobinémie congénitale.

39. 5.2.4. Distribution générale chez l’enfant
La principale préoccupation est la facilité de
provoquer un surdosage chez l’enfant.
Son poids entre dans le calcul de la dose
maximale
La bupivacaïne doit être évitée en raison de son
effet de longue durée

40. Exemples de calculs de dose maximale AL exprimé en
nombre maximal de cartouches pour un enfant de 15 kg.
Dose maximale Nombre maximal de cartouches
(volume d’une cartouche : 1,8 ml)
Lidocaïne
7 mg/kg × 15 kg = 105 mg 2,9 cartouches
2 % lidocaïne = 20 mg/ml
105 mg/(20 mg/ml) = 5,25ml
Prilocaïne
8 mg/kg × 15 kg = 120 mg
4 % prilocaïne = 40 mg/ml 1,67 cartouches
120 mg/(40 mg/ml) = 3ml
Mépivacaïne
6,6 mg/kg × 15 kg = 99 mg
3 % mépivacaïne = 30 mg/ml 1,8 cartouches
99 mg/(30 mg/ml) = 3,3 ml
Articaïne
5 mg/kg × 15 kg = 75 mg
4 % articaïne = 40 mg/ml 1 cartouche
75 mg/(40 mg/ml) = 1,88 ml

41. Contraintes chez l’enfant
Avant 4-5 ans : lidocaïne à 2%, sans vasoconstricteur,
pour sa durée de vie plus courte
A partir de 5 ans : mépivacaïne à 2% sans vaso ou
avec adjonction de noradrénaline si aucune CI
générale

42. 5.2.5. Distribution générale chez le sujet âgé
il est prudent de rester en dessous des doses maximales recommandées car
chez le sujet âgé, les fonctions hépatique et rénale p ê diminuées.
Concernant l’articaïne, une étude
portant sur sa pharmacocinétique a montré que le métabolisme de l’articaïne
n’est pas dépendant de l’âge et donc aucune
modification de dosage de l’articaïne n’est nécessaire chez le sujet âgé

43. Contraintes chez le sujet âgé
le sujet âgé pê considéré comme IR : de la clairance
des Alx. : il est imp de respecter la dose maximale
injectable = 5 cartouches de 1,8 ml de lidocaïne à 2% avec
vasoconstricteur (1/200 000) pour un sujet de 72 Kg : dose
très > à celle nécessaire pour la majorité des interventions
en médecine dentaire.

44. 5.3.1. Dérivés esters
 Ils sont hydrolysés très rapidement par les
pseudocholinestérases plasmatiques.
La procaïne est hydrolysée en acide para-
aminobenzoïque et en diméthylamine éthanol.
Ce métabolite est probablement à l’origine des
phénomènes de sensibilisation.
 À bien noter qu’un déficit congénital en
pseudocholinestérase prolonge la demi-vie
plasmatique des esters.
 La vitesse d’hydrolyse détermine la puissance et
la toxicité de l’AL

45. 5.3.2. Dérivés amides
Ils sont métabolisés essentiellement au niveau du
foie.
Ainsi, dans le cas de réduction de la circulation
hépatique ou d’atteinte hépatique, il en résulte une
plus grande concentration plasmatique
après injection de ces dérivés.
La prilocaïne donne l’orthotoluidine puis la 4- et 6-
hydroxytoluidine qui seraient responsables de la
méthémoglobinémie observée quand
on administre une dose supérieure à 600 mg.

46. rénale +++, dig +(pour les molécules très
liposolubles/bupivacaïne)
Dépend de :
1. pH
2. fixation aux protéines plasmatiques
3. liposolubilité

47. Effets allergisants:
Se manifeste sous forme d’une dermite allergique
d’une crise d’asthme
d’une réaction anaphylactique
Ce sont les dérivés estérifiés possédant un noyau para-
aminobenzoïque qui sont à l’origine de réactions
urticariennes…
Les ALx. renfermant un conservateur ou stabilisant :
le méthyl ou butyl paraben sont allergisants

48. Réactions Symptômes
psychogéniques Syncope, Hyperventillation, Nausées, vomissement,
de la fréquence card et de la PA, stimulation d’une réaction
allergique
neurotoxiques * Sensation de tête vide, élocution perturbée, altération de
l’humeur, diplopie.
* Si cc élevée: tremblements, depression resp, crises
convulsives.
* Si aggravation : coma, arret resp, choc cardioresp
allergiques Les aminoesters, le métabisulfite et présence d’épinéphrine,
méthylparaben (abandonné)
hématologiques Méthémoglobine associée à la prilocaïne, l’articaïne et la
benzocaïne
neurologiques Paresthésies + fréquentes avec l’articaïne et la prilocaïne.

49. ♪Des concentrations élevées en Alx. sont à mettre en
relation avec des injections répétées ou avec une injection
intravasculaire involontaire
♪ L’apparition d’un effet toxique est dépendante de
plusieurs facteurs :
le lieu d’injection,
la vitesse d’injection et la
présence ou non d’un vasoconstricteur.
♪ Aussi, il existe des doses maximales recommandées d’Alx.

50. AL Dose maximale Quantité maximale
de cartouches
Lidocaïne 7 mg/kg (jusqu’à 500
mg)
13 de 1,8 ml
Mépivacaïne 6,6 mg/kg (jusqu’à 500
mg)
11
7 a
Prilocaïne 8 mg/kg (jusqu’à 500
mg)
8
Bupivacaïne 2 mg/kg (jusqu’à 200
mg)
10
Articaïne 7 mg/kg (jusqu’à 500
mg)
5 mg/kg chez l’enfant
7
a: 3%solution sans vasoconstricteur.
Doses maximales recommandées Alx

51. 5.6.1. Pathologies cardio-vasculaires
♣ Les mécanismes d’action cellulaire des Alx. modifient
l’activité électrique des cellules cardiaques et en
particulier la conduction intracardiaque.
♣ Ainsi, ces produits peuvent avoir des effets bénéfiques,
par exemple antiarythmiques, mais peuvent aussi dans
certaines circonstances entraîner des accidents
cardiaques graves s’il y a une trop grande modification
dans la conduction.

52. 5.6.1. Pathologies cardio-vasculaires
♣ L’action des Alx. sur la conduction résulte de la
modification dans le fonctionnement des canaux
sodiques siégeant dans les membranes cellulaires.
♣ Ils modifient essentiellement l’activité électrique des
fibres cardiaques à « réponse rapide » telles que les
fibres du myocarde et les fibres du tissu de
conduction intranodal .

53. 5.6.1. Pathologies cardio-vasculaires
♣ L’effet sur le canal sodique paraît en rapport avec la plus
grande liposolubilité l’AL. En effet, un AL hydrosoluble ne
peut atteindre le récepteur situé dans le canal sodique que
lorsque celui-ci est ouvert, alors qu’un AL liposoluble comme
la bupivacaïne peut toujours traverser la membrane cellulaire.
Il peut par voie intracellulaire atteindre le récepteur situé dans
le canal sodique si celui-ci est ouvert mais également lors des
phases où le canal sodique est au repos.

54. 5.6.2. Pathologies pulmonaires
Le filtre pulmonaire est un elt imp dans la diminution de la
toxicité des Alx.
Certaines patho vont modifier l’émonction pulm : limiter
l’élimination des molécules /
l’asthme
la bronchite chronique
l’emphysème
la dilatation des bronches
le tabagisme
Limiter la quantité
de solution injectée

55. 5.6.3. Pathologies hépatiques
♣ Le catabolisme des molécules anesthésiques à
fonction amino-amide est effectué par le foie .
Les patho hépatiques avec destruction
des hépatocytes entrainent une modification
de la transformation et de l’élimination de ces
molécules

56. 5.6.3. Pathologies hépatiques
Réduire la quantité de solution injectée par
l’utilisation de solution avec vasoactifs

57. 5.6.4. Pathologies rénales
♣ La quasi-totalité des Alx. Est éliminée par voie
rénale.
De nombreuses patho rénales peuvent avoir des
conséquences sur l’élimination des toxiques

58. 5.6.4. Pathologies rénales
Une réduction de l’épuration rénale la toxicité
de la molécule : limiter la quantité de la sol injectée
utiliser une molécule à fct amide
utiliser un VC afin de la dose

59. 5.6.5. Pathologies endocriniennes
Hyperparathyroïdie & hypoparathyroïdie
il y a souvent atteinte rénale à type de lithiases :
utiliser des molécules à fct amino-amide, de
préférence : articaïne ou lidocaïne
Diabète
Pas de précautions particulières concernant l’AL

60. II. Les vasoconstricteurs
Les ALx. ont tous une action vasodilatatrice qui pê
compensée par des vasoconstricteurs (VC).
L’utilisation des vasoconstricteurs permet de
diminuer la vitesse de résorption de la molécule et
par conséquence la toxicité de celle-ci
Ceci permet d’utiliser des doses moins imp pour un
acte donné
Ils accroissent l’efficacité de l’AL.
Ils la durée de l’anesthésie et le saignement

61. Trois molécules pê retrouvées dans nos cartouches
 L’adrénaline
 La noradrénaline
 La corbadrine
Les deux premières sont des catécholamines endogènes
La dernière est un composé de synthèse de structure
analogue à celle de l’adrénaline et – fréquemment utilisée

62. Les agents vasoconstricteurs sont des sympathomimétiques
dont les effets résultent de la stimulation des récepteurs alpha:
α (qui sont des constricteurs adrénergiques) localisés dans les
parois des artérioles du lieu d’injection.
Dans divers circonstances, l’adrénaline peut stimuler les
récepteurs béta : β (qui sont des dilatateurs adrénergiques) ,
également situés dans les parois artériolaires, aboutissant à une
vasodilatation

63.  L’action sur les récepteurs α et β produit une
hypertension en augmentant la contractibilité du myocarde
et le rythme cardiaque par vasoconstriction périphérique
 Un surdosage peut provoquer :
une tachycardie
une arythmie si injection intraveineuse
des céphalées

64. L’adrénaline a une action sur le métabolisme de base
provoquant surtout une hyperglycémie
 Parmi tous les vasoconstricteurs, l’adrénaline est décrite
comme le plus efficace et le moins nocif
 La cc optimale est de 1/200 000
une cc sup 1/80 000 ne procure pas d’avantage
supplémentaire mais expose à des effets systémiques II
et à des risques locaux d’ischémie

65.  Une solution d’adrénaline à 1/100 000 équivaut à
0.01 mg/ml ,cette cc permet d’utiliser 20 ml avant
d’atteindre la dose maximale qui est de 0.2 mg

66.  L’effet principal est au niveau des récepteurs α
 Norad = 4 X moins vasoconstricteur que l’ad
 Action plus courte
 Norad = plus cardiotoxique
 Norad= moins bien étudiée
Il n’est pas recommandé d’utilisé la
norad comme vasoconstricteur
(Recommandations SFMBCB)

67. Les solutions anesthésiques contiennent de la
noradrénaline à la cc de 1/30 000 par ml
La dose max est de 0.34 mg, soit 10 ml d’une
solution anesthésique contenant de la noradrénaline à
la cc de 1/30 000

68. C’est une molécule douée de propriétés -stimulantes
et aurait peu d’action sur les récepteurs β.
Elle se comporterait à l’égard des récepteurs
adrénergiques plutôt comme la noradrénaline : elle
n’activerait pas les récepteurs vasodilatateurs

69. 2. Recommandations des VC
par la SFMBCB en 2003
1. L’attitude face aux patients sous antidépresseurs
tricycliques : écarter la noradrénaline en association
aux Alx.
injecter des doses réduites d’Alx.
associés à de l’adrénaline au 1/200 000.
En pratique la dose injectée devrait être le tiers de la dose
totale chez le sujet normal.

70. 2. Recommandations des
VC
2. Les patients sous béta-bloquants cardio- sélectifs (qui
agissent sur les récepteurs β du cœur seulement) peuvent
recevoir des Alx. avec vasoconstricteur (adrénaline au 1 /
200 000).
Chez les patients recevant des bétabloquants
non sélectifs, il est recommandé d’utiliser des solutions
anesthésiques les plus faiblement
dosées en vasoconstricteur

71. 2.Recommandations des VC
Pathologies contre-indiquant les VC associés à l’AL
3. Le phéochromocytome constitue une
CI absolue des vasoconstricteurs.
Un phéochromocytome est une affection tumorale qui se
développe à partir des cellules chromaffines de la
médullo-surrénale (qui provoque une hypertension
sévère en raison de l’hypersécrétion d’adrénaline
endogène).

72. 2. Recommandations des
VC
Pathologies contre-indiquant les VC associés à l’AL
4. Il paraît souhaitable d’éviter l’association de
vasoconstricteurs à l’anesthésique local lors
des soins conservateurs et surtout non conservateurs sur
un os irradié au delà de 40 Gy.

73. 2. Recommandations des
VC
Pathologies contre-indiquant les VC associés à l’AL
5. Les injections intra osseuses d’anesthésique
local adrénaliné doivent être évitées chez
les patients arythmiques.

74. 2. Recommandations des VC
Pathologies ne contre-indiquant les VC associés à l’AL
6. Les patients hyper et hypothyroïdiens
stabilisés n’ont pas de troubles majeurs lorsqu’ils
sont soumis à un traitement correcteur
et mis en présence de catécholamines.
Bien que le risque théorique de potentialisation
thyroxine-adrénaline soit sérieux, il n’existe pas de cas clinique
rapporté.

75. 2. Recommandations des VC
Pathologies ne contre-indiquant les VC associés à l’AL
7. Les vasoconstricteurs associés à une solution
anesthésique ne sont pas contre-indiqués
chez un sujet hypertendu stabilisé par le traitement
antihypertenseur

76. 2. Recommandations des VC
Pathologies ne contre-indiquant les VC associés à l’AL
8. Les vasoconstricteurs associés à une solution
anesthésique ne sont pas contre-indiqués
dans les cardiopathies coronariennes stabilisées

77. 2. Recommandations des VC
Pathologies ne contre-indiquant les VC associés à l’AL
9. Les VC ne sont pas contre-indiqués
chez les patients ayant présenté une atteinte
hépatique virale ou toxique ancienne et guérie.
En cas d’atteinte sévère évolutive, l’évaluation
de la fonction hépatique est importante.
La quantité totale injectée peut devoir être réduite
et les intervalles entre les injections augmentés,
sans préjudice de l’utilisation d’un vasoconstricteur
associé.

78. 2. Recommandations des VC
Pathologies ne contre-indiquant les VC associés à l’AL
10. Les VC ne sont pas contre-indiqués chez les patients diabétiques équilibrés de
type
I ou II.
En cas de diabète déséquilibré et instable, avec passage brutal de l’hypo à
l’hyperglycémie,
les quantités Alx. avec vasoconstricteur seront modérées de façon à tenir compte du
caractère hyperglycémiant de l’adrénaline.

79. 2. Recommandations des VC
Etat physiologique ne contre-indiquant les VC associés
à l’AL
11. Les vasoconstricteurs associés à une solution
anesthésique ne sont pas contre - i n d i q u é s
au cours de la grossesse et de l'allaitement.
Les doses usuelles peuvent être utilisées.

80. III. Les autres molécules
Excipients
Principes actifs
Molécule d’anesthésie locale
Molécule vasoconstrictrice
Solvant : Eau ppi
Agent isotonisant :
Chlorure de Na
Agent Antioxydant :
sulfite, EDTA

81. Leur rôle est bactériostatique ,antifungique dans les
aliments
Utilisés dans les AL. Pour éviter la prolifération bactérienne
dans les cartouches
Ont un fort pouvoir allergisant
Il existe des réactions allergiques croisées entre les
méthylparabens et les molécules amino-esters

82. Employé comme antioxydant si non les réactions
d’oxydation permettent la formation des radicaux libres
très réactifs
Ils servent de conservateurs avec des propriétés
antioxydantes et antibactérienne.
Sont responsables du goût amer signalé par le patient

83. IV. Idées reçues
 On ne fait pas deux tronculaires en même temps chez
un patient (le N. Hypoglosse ne peut être touché) les
anesthésiques type amino-amides ont une action
élective sur les fibres de petit calibre (Aδ et C) et la
seule amino-amide susceptible de provoquer un bloc
moteur avant le bloc sensitif est l’étidocaïne
(Duranest*)
 On peut faire 2 tronculaires de manière bilatérale sans
aucun risque

84. IV. Idées reçues
Il faut toujours aspirer avant d’injecter lors d’une
tronculaire (risque : provoquer un hématome par
blessure ou une ischémie par injection intra
vasculaire)
 le risque d’hématome existe si l’introduction de l’aiguille se
fait en plusieurs temps (éviter ces tronculaires chez les
malades sous anticoagulants)
 L’injection intra artérielle est impossible car sa lumière est
trop faible pour une aiguille dont le diamètre moy est de
40/100è et la vasoconstriction n’est possible que dans une
région très vascularisée / région artérielle terminale

85. Principaux anesthésiques locaux utisés en
odonto-stomatologie
Agent Puissance Tps
d’installation
Durée
d’action
Propriétés
Procaine
(Novacaine)
1 Long>15min Courte 30-
90min
Anti-
arythmique/allergi
sant
Lidocaine
(Xylocaine)
2 5-15 60-120 Anti-
arythmique /antic
onvulsivant/vasod
latateur
Prilocaine
(Citanest)
1.8 10-15 60-120
Etidocaine
(Duranest)
8 5-15 180-360 anticonvulsivant
Mépivacain
e
(Carbocain
)
1.5 5-15 90-180 vasoconstricteu
Bupivacaine
(Marcaine)
8 Long 180-360 Toxicité
cardiaque+++
Ropivacain 8 long 180-360 Vasoconstricteu
r/très peu

86. Conclusion
 L’ensemble des propriétés des molécules ainsi que le contexte
pathologique des patients va guider le praticien vers un choix
thérapeutique .
 On ne souligne jamais assez le rôle de l’interrogatoire qui reste
prédominant pour connaître le patient et déterminer ainsi son
profil allergique et pathologique.
 Une fois la molécule choisie, on choisit la forme commerciale
contenant le – d’adjuvant avec la plus faible cc possible, en
fonction de l’acte opératoire et en injectant la plus faible quantité
de produit.