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Enterotoxémies
des ovins
26 septembre 2023
Laurent SABOUREAU, Vétérinaire
Membre de la Commission ovine de la SNGTV
Une pathologie désarmante et
indissociable de l’élevage ovin…
• Atteint toutes les catégories d’âge ou de sexe
• Jeunes Agneaux (10 jours à 3 semaines)
• nourris à la mamelle par des brebis très bonnes laitières
• à l’allaitement artificiel non rationné
• Agneaux de 1 à 6 mois à l’engraissement
• Ovins adultes
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• nourris avec des rations abondantes en concentrés ou en
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Une pathologie désarmante et
indissociable de l’élevage ovin…
• Induit des pertes brutales
• Souvent mort subite sans signe précurseur
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Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
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des clostridies) dans l’intestin
• Entraînant la production de toxines résorbées dans la
circulation sanguine
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• Seuls des facteurs de risque responsables d’un
ralentissement du transit digestif peut permettre
cette multiplication explosive
Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Les enterotoxémies sont principalement causées par
Clostridium perfringens
• Bactérie Gram +
• Anaérobie stricte
• Forme de bâtonnet sporulée
• Germe ubiquitaire
• Commensal : hôte normal du tube digestif de toutes les espèces animales
• Tellurique : se trouve également dans le sol
• Classé en plusieurs sérotypes selon les toxines produites
• 15 recensées
• 4 dites « létales majeures » responsables de l’entérotoxémie
• Identification complexe
Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Clostridium perfringens type A, B, C et D
• Type A ou C : Entérite hémorragique
• Type B : Dysenterie des agneaux
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Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ?
• Il existe d’autres souches de Clostridium
• Clostridium septicum : gangrènes gazeuses
• Clostridium chauvoei : charbon symptômatique
• Clostridium tétani : tétanos
• Clostridium oedematiens : hépatite nécrosante
• Clostridium novyi : gangrène gazeuse hépatite nécrosante
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Pathogénie
1. Facteurs de risque
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Facteurs de risque
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• Changement brutal de régime alimentaire
• Transition : Allaitement / Engraissement, Pâturage / Bergerie
• Suralimentation et/ou variation individuelle de la consommation
• Agneaux ayant une mère très bonne laitière ou allaités artificiellement sans
rationnement
• Animaux dominants ou manque de longueur d’auge
• Régimes pauvres en fibres et riches en glucides et en azote soluble
• Céréales, pulpes, herbe jeune (mise à l’herbe), légumineuses ….
• Erreurs de distribution
• Aliment concentré à volonté ou distribué le matin avant les fourrages, aliment
mal mélangé ou tri, apport faible suivi d’apport excessif de rattrapage
• Abreuvement insuffisant
Facteurs de risque
• Autres facteurs
• Stress climatique
• Orage, changement brutal de température, variation de
pression atmosphérique
• Parasitisme
• Perturbation du péristaltisme ou de la digestion
• Ex : coccidies, ténia, petite douve
• Traitement antibiotique à visée digestive
• Flore digestive immature des jeunes animaux
• Effet barrière non mature
Comment reconnaître
l’entérotoxémie ?
• Contexte = mort brutale souvent sans symptômes préalables
• Animaux les plus beaux
• Présence de facteurs de risque
• Symptômes et lésions
• Symptômes à dominantes nerveuses peu évocateurs
• Lésions découvertes à l’autopsie (uniquement si précoce < 6h)
• Animaux en bon état, estomac rempli d’aliments
• Putréfaction et autolyse du cadavre rapides
• Bleuissement
• Abdomen dilaté, Intestins dilatés (gaz de putréfaction) et hémorragiques (enterite)
• Foie décoloré
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Photos :
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Comment reconnaître
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  • 1. Enterotoxémies des ovins 26 septembre 2023 Laurent SABOUREAU, Vétérinaire Membre de la Commission ovine de la SNGTV
  • 2. Une pathologie désarmante et indissociable de l’élevage ovin… • Atteint toutes les catégories d’âge ou de sexe • Jeunes Agneaux (10 jours à 3 semaines) • nourris à la mamelle par des brebis très bonnes laitières • à l’allaitement artificiel non rationné • Agneaux de 1 à 6 mois à l’engraissement • Ovins adultes • sur des pâturages luxuriants au printemps ou à l’automne, • nourris avec des rations abondantes en concentrés ou en céréales
  • 3. Une pathologie désarmante et indissociable de l’élevage ovin… • Induit des pertes brutales • Souvent mort subite sans signe précurseur • Rend impossible tout traitement efficace • Provoque de graves pertes économiques sur des animaux de haute valeur • Perte d’animaux à fort potentiel de croissance • Perte d’animaux à fort potentiel génétique de production
  • 4. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ? • Maladie suraiguë ou aiguë généralement fatale • Toxi-infection • Multiplication explosive de bactéries (essentiellement des clostridies) dans l’intestin • Entraînant la production de toxines résorbées dans la circulation sanguine • Attaquent les organes • Seuls des facteurs de risque responsables d’un ralentissement du transit digestif peut permettre cette multiplication explosive
  • 5. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ? • Les enterotoxémies sont principalement causées par Clostridium perfringens • Bactérie Gram + • Anaérobie stricte • Forme de bâtonnet sporulée • Germe ubiquitaire • Commensal : hôte normal du tube digestif de toutes les espèces animales • Tellurique : se trouve également dans le sol • Classé en plusieurs sérotypes selon les toxines produites • 15 recensées • 4 dites « létales majeures » responsables de l’entérotoxémie • Identification complexe
  • 6. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ? • Clostridium perfringens type A, B, C et D • Type A ou C : Entérite hémorragique • Type B : Dysenterie des agneaux • Type D : Maladie du rein pulpeux
  • 7. Qu’est-ce-que l’entérotoxémie ? • Il existe d’autres souches de Clostridium • Clostridium septicum : gangrènes gazeuses • Clostridium chauvoei : charbon symptômatique • Clostridium tétani : tétanos • Clostridium oedematiens : hépatite nécrosante • Clostridium novyi : gangrène gazeuse hépatite nécrosante • Clostridium sordellii : enterotoxémie
  • 8. Pathogénie 1. Facteurs de risque 2. Déséquilibre de la flore digestive 3. Mal-digestion 4. Passage de particules alimentaires non ou mal-digérés dans l’intestin 5. Multiplication des clostridiums • De 102 à 103 / gramme à 107 à 109 / gramme 6. Production de toxines 7. Passage des toxines dans le sang 8. INTOXINATION = TOXI-INFECTION
  • 9. Facteurs de risque • Facteurs alimentaires • Changement brutal de régime alimentaire • Transition : Allaitement / Engraissement, Pâturage / Bergerie • Suralimentation et/ou variation individuelle de la consommation • Agneaux ayant une mère très bonne laitière ou allaités artificiellement sans rationnement • Animaux dominants ou manque de longueur d’auge • Régimes pauvres en fibres et riches en glucides et en azote soluble • Céréales, pulpes, herbe jeune (mise à l’herbe), légumineuses …. • Erreurs de distribution • Aliment concentré à volonté ou distribué le matin avant les fourrages, aliment mal mélangé ou tri, apport faible suivi d’apport excessif de rattrapage • Abreuvement insuffisant
  • 10. Facteurs de risque • Autres facteurs • Stress climatique • Orage, changement brutal de température, variation de pression atmosphérique • Parasitisme • Perturbation du péristaltisme ou de la digestion • Ex : coccidies, ténia, petite douve • Traitement antibiotique à visée digestive • Flore digestive immature des jeunes animaux • Effet barrière non mature
  • 11. Comment reconnaître l’entérotoxémie ? • Contexte = mort brutale souvent sans symptômes préalables • Animaux les plus beaux • Présence de facteurs de risque • Symptômes et lésions • Symptômes à dominantes nerveuses peu évocateurs • Lésions découvertes à l’autopsie (uniquement si précoce < 6h) • Animaux en bon état, estomac rempli d’aliments • Putréfaction et autolyse du cadavre rapides • Bleuissement • Abdomen dilaté, Intestins dilatés (gaz de putréfaction) et hémorragiques (enterite) • Foie décoloré • Epithélium de la panse se décollant • Reins pulpeux = ramollis
  • 12. Photos : Laboratoire Pôle Santé Animale Alliance Pastorale et Dr Pierre AUTEF
  • 13. Comment reconnaître l’entérotoxémie ? • Analyses • Urinaire : recherche glucosurie par bandelette (maladie du rein pulpeux) • Détection et dénombrement des clostridium • Indispensable pour identifier l’agent causal et ses toxines = diagnostic de certitude • Prélèvement rapide (quelques heures au plus après la mort) d’un échantillon de contenu de l’intestin grêle (= jejunum) • Maintien dans un milieu de transport anaérobie (ou tube rempli à ras bord en ayant chassé l’air) • Acheminement rapide au laboratoire • 6 à 8 h entre mort et ensemencement à 20°C, 24 à 36 h à 4°C (ne pas congeler) • Identification des clostridrium et dénombrement (> 106/g) • Détection des toxines • ELISA • Mêmes contraintes de prélèvement mais congélation possible
  • 14. Comment reconnaître l’entérotoxémie ? • Diagnostic différentiel • Forme subaiguë avec signes nerveux • Nécrose du Cortex Cérébral • Forme aiguë • Maladies septicémiques à mot subite • Salmonellose • Colibacillose • Pasteurellose septicémique • Border disease • Intoxications
  • 15. Maîtrise des entérotoxémies • Traitement • Illusoire : Apparition brutale et mortalité subite • Antibiothérapie peu efficace si tardive • Sérum non disponible • Prévention indispensable • Prévention des facteurs de risques = Facteurs qui entrainent un déséquilibre de la flore digestive et une mal-digestion • Stimulation de la flore digestive et préservation de son équilibre • Vaccination • Brebis (protection active + passive des agneaux) • Agneaux
  • 16. Maîtrise des entérotoxémies • Prévention des facteurs de risques • Stress climatique • Conditions de logement et abris extérieurs • Prévention alimentaire du stress thermique (coup de chaleur) • Parasitisme • Bilan et maîtrise parasitaire avant les périodes de transition ou à risques • Antibiotique à visée digestive • Si non évitable => re-stimulation de la flore digestive • Rationnement et transition alimentaire • Equilibre Fourrages – Concentrés • Vitesse de dégradation des éléments digestibles de la ration • Séquence et fréquence de distribution • Transition alimentaire
  • 17. 1010 bactéries 106 protozoaires 106 champignons et levures / ml de jus FIBRES Flore cellulolytique Flore Amylolytique ACIDES GRAS VOLATILS (AGV) Acide Acétique Acide Propionique Acide Butyrique SUCRES FERMENTESCIBLES Acide Lactique 6 < pH < 6,4 Maîtrise des entérotoxémies • Préservation de l’équilibre de flore digestive
  • 18. Maîtrise des entérotoxémies • Préservation de l’équilibre de flore digestive • Utilisation de facteurs tampons • Rations acidogènes • Bicarbonate de soude, Carbonate de soude, Carbonate de calcium, Magnésie • Importance de l’effet tampon et de la cinétique • Utilisation de capteurs d’ammoniac • Herbe jeune, légumineuses • Lithothamne et algues marines • Captation et valorisation de l’azote soluble
  • 19. Maîtrise des entérotoxémies • Stimulation de la flore digestive • Quand ? • A la naissance • Lors des transitions alimentaires • Après traitement antimicrobien à visée digestive • Lors des accidents digestifs • Comment ? • Prébiotiques : éléments nutritifs ayant un effet booster de la flore digestive et permettant son développement • Probiotiques : éléments microbiens vivants (bactéries, levures) • Stimulateurs de flore favorable par production de métabolites booster • Antagonistes des clostridies
  • 20. Maîtrise des entérotoxémies Zone d’inhibition (mm²) Effets comparés de différentes souches de probiotiques (Etudes in vitro) par production de composés inhibiteurs Source : STI Biotechnologie
  • 21. Maîtrise des entérotoxémies • Vaccination • Vaccins inactivés • Administration d’anatoxines des différents sérotypes de clostridies pour stimuler la production d’anti-corps anti- toxines • Vaccination • Brebis (protection active des brebis + passive des agneaux via les anti-corps maternels du colostrum) • Agneaux (protection active des agneaux)
  • 22. Maîtrise des entérotoxémies VACCINS (spectre d’activité des vaccins disposant d’une AMM ovine)
  • 24. Maîtrise des entérotoxémies • Vaccins efficaces, bien tolérés et peu coûteux • 1 agneaux sauvé permet d’amortir la vaccination d’un lot de 100 agneaux • Mais limites de la vaccination existent • Symptomatologie « entero » liée à d’autres bactéries • Facteurs de risques entrainant des déséquilibres digestifs importants • Explosion de la multiplication clostridienne et de la production de toxines • Débordement des barrières immunitaires