syndrome

1. Syndrome Coronaire Aigu
sans sus décalage du segment ST
Pr D. Benzarouel

2. Introduction
• Les SCA regroupent L'angine de poitrine instable et l'infarctus du
myocarde.
• Définition du SCA : Toute douleur d’allure angineuse ou équivalent
survenant de novo, de manière prolongée ou suite à une aggravation
récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien. Ces
douleurs d’origine ischémique sont souvent associées à des
anomalies ECG
• Affection fréquente :
– 100 000 cas de SCA ST- et SCA ST+ par an en France
– Véritable urgence de prise en charge.

3. OBJECTIFS
• Définir les SCA sans sus décalage ST
• Comprendre la physiopathologie du SCA
• Maitriser les différentes étapes du diagnostic
• Reconnaitre les signes electrocardiographiques
essentiels et typiques
• Interpréter correctement une élévation des marqueurs
cardiaques
• Cerner l’apport de l’écho-doppler cardiaque
• Enumérer les diagnostics différentiels
• Retracer la stratification du risque
• Initier un traitement adéquat en fonction de la situation

4. Classification

5. Physiopathologie
Athérome: evolution insidieuse avec possibilités de poussées aigues
La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et mise
en contact du sang avec le cœur lipidique hautement thrombogène
=> Thrombose
 Facteurs de rupture de la plaque :
• Extrinsèques :
o Poussée d’hypertension artérielle
o Stress
o Spasme artériel
• Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
o Importance du cœur lipidique en relation avec le taux de LDL-
cholestérol
o Fragilité de la coque fibreuse par l’inflammation locale

8. SCA sans sus ST:
•Thrombus
partiellement
occlusif
•Thrombus blanc,
riche en PQ

9. – SCA ST -: le thrombus n’est pas complétement occlusif, riche en
plaquettes qui libérent des substances vaoconstrictives
– L’évolution peut se faire vers l’occlusion complète avec apparition
d’un SCA ST +
– Ceci explique
• L‘intérêt de l’utilisation des antiagrégants plaquettaires pour
éviter cette évolution vers l'occlusion complète
• La possibilité des embolisations coronaires distales responsables
de "micro infarctus » et l’intérêt du dosage des troponines
• Le rôle surajouté du spasme coronaire dans la réduction du débit
coronaire est souvent présent

10. Diagnostic positif
1. L’interrogatoire :
• Etape capitale du diagnostic
• L’angine de poitrine dans les SCA ST- revêt des formes
particulières :
– Angor de « Novo » : Patient jusqu'ici asymptomatique qui présente
• un angor d'effort fréquent et invalidant (plusieurs crises/jour ou semaine)
pour des efforts modérés et de plus en plus faibles ou
• un angor d'emblée de repos , cédant puis récidivant.
La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont plus
longues (10 à 20min) et cèdent moins vite à la prise de trinitrine.
– Angor accéléré « crescendo » : coronarien connu et stabilisé par le
traitement médical, et qui présente un des deux tableaux sus décrits.
– Angor de repos ou mixte
– Angor post infarctus (grave)
• => Hospitalisation immédiate en milieu spécialisé +++

11. 2. L’examen clinique :
• Souvent normal
• Doit rechercher les signes en faveur d’une :
– Instabilité hémodynamique : Hypotension, pouls rapide
– Insuffisance cardiaque : Tachycardie, galop, râles crépitants aux bases
pulmonaires
– Athérosclérose périphérique : Abolition d’un pouls, souffle vasculaire
3. L’Electrocardiogramme : ++++++
• Intérêt des ECG antérieurs quand ils sont disponibles
• Intérêt de l’ECG per critique réalisé au cours de la surveillance aux
USIC :
– ECG inter critique souvent normal , parfois ischémie sous-épicardique
(ondes T négatives pointues et symétriques)
– ECG per critique :
• Sous-décalage de ST
• Sus-décalage transitoire de ST (ischémie sévère+++)
• Modifications des ondes T initialement négatives

12. Aspects ECG des SCA ST-
Lésion sous-endocardique
Sous décalage de ST > 1,5mm en D2, D3 et aVF
Ischémie sous-épicardique
Ondes T négatives, pointues et symétriques
De V2 à V6

13. Territoires ECG
• V1-V3= Antero-septal
• V1 –V5= Antérieur
• V5-V6= Latéral bas
• DI-AVL= Latéral haut
• V1-V6 et DI, AVL= Antérieur étendu
• V7-V9= Postérieur
• DII, DIII, AVF= Inférieur

14. 4. Les dosages biologiques :
• Dosage des troponines T ou I :+++++
– A doser à 2 reprises espacées de 6 à 12h, ou de 3h si Troponine
ultrasensible
– Leur élévation même modeste confirme le diagnostic
– Signification pronostique : témoigne de micro-infarcissement
du myocarde suite aux embolisations coronaires distales
• Les CPK (CPK MB): aucun intérêt +++++
• Autres dosages :
– CRP : souvent élevée (processus inflammatoire)
– Fonction rénale
– NFS

17. 5. L’échocardiographie :
• Etude de la contractilité du VG
• Etude de la fonction globale du VG
• Eliminer les diagnostics différentiels
6. Autres explorations à envisager chez le patient à faible
risque: ATTENTION uniquement SCA ST – bas risque
• Tests d’ischémie :
– ECG d’effort
– Echocardiographie de stress
– Scintigraphie myocardique

18. 7. Coronarographie :
• En urgence chez le patient à très haut risque
• D’emblée (24-72heures) chez le patient à haut risque ou risque
intermédiaire
• Après un test d’ischémie positif chez le patient à faible risque
• Permet la réalisation d’une angioplastie coronaire

19. Diagnostic différentiel
 Douleurs thoraciques aiguës d’origine cardio-vasculaires :
• Péricardite
• Embolie pulmonaire
• Dissection aortique
 Douleurs extra-cardiaques :
• Pulmonaires : pneumothorax
• Digestives
 Anomalies non ischémiques de l’ECG

20. Stratification du risque
• Stratification du risque ischémique :
– Basée sur un ensemble de critères :
• Cliniques
• ECG
• Biologiques
– Différents scores de risque : TIMI, GRACE…
– 4 niveaux de risque :
• Très haut risque
• Haut risque
• Risque intermédiaire
• Faible risque
– Permet de guider la stratégie de prise en charge
● Stratification du risque hémorragique:
Les facteurs prédictifs de saignement grave sont : Le sexe féminin, l‘âge > 75,
ans, les ATCD hémorragiques, une insuffisance rénale, la voie d’abord
fémorale.

21. Risque ischémique

22. Risque ischémique
- score GRACE-
- Eléments simples: âge, FC,
TA, taux de créatinine,
stade Killip, modification
ECG, troponine...
- Bonne valeur pronostique,
plus performant, un peu
moins facile d’emploi mais
utilisation simplifiée grâce à
l’existence d’un calculateur.
> > > C’est le
score préconisé

24. • Objectifs :
– Eviter l’évolution vers SCA ST + et ses complications
– Améliorer le pronostic : réduire la mortalité et la morbidité
cardio-vasculaire
• Moyens :
– Hospitalisation aux USIC : unité de soins intensifs cardiologiques
• Surveillance : TA, FC et ECG (scope)
– Traitement médicamenteux
– Revascularisation myocardique
Prise en charge thérapeutique

25. Traitement médicamenteux
• Traitement antithrombotique :
– Traitement antiagrégant :
• Aspirine 250mg en IV ou en per os puis 75 à 160mg/j
• Clopidogrel : (PLAVIX*)
– Dose de charge : 300mg à 600mg
• Anti GIIbIIIa : en salle de coronarographie si le cardiologue interventionnel
juge l’utilté
– Traitement anticoagulant :
• Fondaparinux (ARIXTRA*): 2.5 mg/j SC
• Enoxaparine (LOVENOX*) : 30 mg en IV puis prendre le relais 100UI/kg
/12h la plus utilisée ( patient de moins de 75 ans)
• HNF si HBPM non disponible: 50UI /Kg en bolus puis 500 UI/Kg/24H en
pousse seringue electrique

26. • Traitement anti-ischémique :
– Bétabloquants (BB):
• De 1ère intention, en absence de contre-indication
• Diminution de la consommation en O2 du myocarde
• Atenolol (TENORMINE*) : 50 à 100mg/j
– Dérivés nitrés :
• En association aux BB
• Si angor résistant et récidivant sous BB
– Inhibiteurs calciques :
• Angor à caractère spastique
• Traitement des Facteurs de risque CV :
– Statines systématiques en absence de dyslipidémie
– TTT anti HTA
– Arrêt du Tabac
– Changement du mode de vie

27. Revascularisation myocardique
• Angioplastie coronaire :
– Angioplastie coronaire avec mise en place d’une endoprothèse
coronaire « Stent », pour éviter la resténose, on distingue 2
types :
• Métallique : « Stent nu »
• Couvert d’une substance antimitotique : « Stent actif »
• Nécessité d’une bithérapie antiagrégante (ASA + Clopidogrel) de
longue durée (12 mois)
• Revascularisation chirurgicale : Pontage aorto-coronaire
– Sous Circulation extra-corporelle le plus souvent : lésions
multiples
– Parfois à cœur battant

28. Indications
• Devant un SCA Sans sus décalage de ST (NSTEMI) :
– Hospitalisation aux USIC pour surveillance et bilan
– Traitement médicamenteux
• Antithrombotique (ASA + Clopidogrel + Enoxaparine)
• Anti-ischémique (BB et/ou IC et/ou DN)
• TTT des FRCV (Statine, anti HTA, mode de vie)
– Revascularisation

29. Conclusion
• Le SCA sans sus décalage de ST est une urgence médicale
• C’est la traduction clinique d’une thrombose coronaire aiguë non occlusive :
complication redoutable d’une rupture d’une plaque athéromateuse
• La PEC est basée sur la stratification du risque permettant de reconnaître les
formes susceptibles d’évoluer vers une occlusion complète et un infarctus du
myocarde
• Le traitement antithrombotique (antiagrégant plaquettaire et anticoagulant)
est la pierre angulaire de la prise en charge thérapeutique
• la revascularisation myocardique permet d’améliorer le pronostic et les
symptômes