Il arrive à tout le monde de se sentir anxieux. Le stress au travail, la planification d'un événement important ou le fait de subir un examen peuvent susciter un sentiment d'inquiétude ou de crainte. Ces situations déplaisantes peuvent s'aggraver chez les personnes souffrant de trouble anxieux.
Ces personnes connaissent de longues périodes de crainte ou de détresse intense démesurée par rapport aux événements réels. Leur cerveau interprète les événements réels ou imaginaires comme s'ils étaient plus risqués ou dangereux qu'ils le sont réellement. Leur vie est caractérisée par l'inquiétude et la crainte, ce qui nuit à leurs relations personnelles et professionnelles.
Les troubles anxieux touchent les enfants et les adultes. Trop souvent, les gens assimilent ces troubles à de la faiblesse ou de l'instabilité mentale. Le stigmate social associé à la maladie mentale empêche souvent ceux qui souffrent de troubles anxieux de demander de l'aide.
Les troubles anxieux affectent le comportement, la pensée, les émotions et la santé physique. On croit qu'un ensemble de facteurs biologiques, de fonctions intellectuelles, de circonstances personnelles combinées aux facteurs socio-économiques causent les troubles anxieux, tout comme les maladies cardiovasculaires ou le diabète qui résultent aussi d'une combinaison de facteurs.
Les personnes atteintes éprouvent souvent plus d'un trouble anxieux ; elles souffrent souvent de dépression, de troubles de l'alimentation ou abusent d'alcool et de drogues. La bonne nouvelle, c'est qu'on peut traiter avec succès les troubles anxieux diagnostiqués.
Il arrive à tout le monde de se sentir anxieux. Le stress au travail, la planification d'un événement important ou le fait de subir un examen peuvent susciter un sentiment d'inquiétude ou de crainte. Ces situations déplaisantes peuvent s'aggraver chez les personnes souffrant de trouble anxieux.
Ces personnes connaissent de longues périodes de crainte ou de détresse intense démesurée par rapport aux événements réels. Leur cerveau interprète les événements réels ou imaginaires comme s'ils étaient plus risqués ou dangereux qu'ils le sont réellement. Leur vie est caractérisée par l'inquiétude et la crainte, ce qui nuit à leurs relations personnelles et professionnelles.
Les troubles anxieux touchent les enfants et les adultes. Trop souvent, les gens assimilent ces troubles à de la faiblesse ou de l'instabilité mentale. Le stigmate social associé à la maladie mentale empêche souvent ceux qui souffrent de troubles anxieux de demander de l'aide.
Les troubles anxieux affectent le comportement, la pensée, les émotions et la santé physique. On croit qu'un ensemble de facteurs biologiques, de fonctions intellectuelles, de circonstances personnelles combinées aux facteurs socio-économiques causent les troubles anxieux, tout comme les maladies cardiovasculaires ou le diabète qui résultent aussi d'une combinaison de facteurs.
Les personnes atteintes éprouvent souvent plus d'un trouble anxieux ; elles souffrent souvent de dépression, de troubles de l'alimentation ou abusent d'alcool et de drogues. La bonne nouvelle, c'est qu'on peut traiter avec succès les troubles anxieux diagnostiqués.
Revue "Graine d'Orthophoniste" n°25 - Septembre 2016
La paralysie cérébrale, appelée auparavant Infirmité Motrice Cérébrale, est une pathologie de plus en plus prise en charge en orthophonie. Rosenbaum désigne la paralysie cérébrale comme « un groupe de troubles permanents du développement du mouvement de la posture, responsables de limitations d’activité, imputables à des événements ou atteintes non progressives survenus sur le cerveau en développement du foetus ou du nourrisson ».
La Paralysie Cérébrale (PC) est causée par une lésion du cerveau non évolutive survenant lors de la période pré, périnatale ou au cours des deux premières années de vie. Le trouble moteur est le symptôme le plus apparent bien que les troubles associés soient nombreux. Ces lésions touchent donc le cerveau en développement.
Epidémiologie et étiologies de la paralysie cérébrale
Epidémiologie
La paralysie cérébrale est la cause la plus fréquente de handicap moteur. En France, elle touche 2,14 enfants sur 1000 naissances soit environ 1500 nouveaux cas chaque année. Malgré les progrès technologiques et médicaux, la prévalence n’a pas évolué ces 20 dernières années et devrait rester stable. Il est aussi important de noter que la paralysie cérébrale touche sensiblement autant les garçons que les filles.
Etiologies
Les lésions du système nerveux central, à l’origine de la paralysie cérébrale, surviennent dans la période autour de la naissance. Elles sont dues à un accident et ne sont donc pas génétiques. Cette lésion est définitive mais n’évolue pas. (...)
http://www.reseauprosante.fr/
Le TDAH : Définition du trouble et aménagements possibles en prise en chargeRéseau Pro Santé
Revue "Graine d'Orthophoniste" n°22 - juin 2014
Cet article a été fait à partir du mémoire de deux étudiantes de Nancy: Agathe Garnier et Emmanuelle Senailler. Leur mémoire est consultable en ligne sur le site internet “Mémophonie”. Pour la partie prise en charge en orthophonie, nous nous sommes appuyées sur le cours de Mme Kattalin Etchegoyhen.
Historique du TDA/H: Trouble Déficit d’Attention avec ou sans Hyperactivité.
Les descriptions cliniques de l’hyperactivité sont relativement constantes depuis le XIXème siècle, en revanche, différentes conceptions étiologiques et thérapeutiques se sont confrontées.
1844 : Première description clinique du trouble d’attention, par un psychiatre allemand, le docteur Heinrich Hoffmann (cité par Wahl, 2012), sous forme d’une bande dessinée. L’histoire de « Philippe-qui-gigote » met en évidence les symptômes du TDA/H.
1897 : le neurologue français, Désiré-Magloire Bourneville décrit l’instabilité chez l’enfant mais ne la dissocie pas de la déficience intellectuelle.
1902 : première description du syndrome tel qu’on le connait aujourd’hui par Georges Still en Angleterre. Il décrit la triade suivante : impulsivité, inattention et troubles de l’apprentissage. Il est le premier à ne pas mettre en cause le manque d’éducation mais plutôt un « trouble de l’auto-contrôle » (Barkley, 2007). Still émet deux hypothèses étiologiques : une cause biologique héréditaire ou bien des lésions acquises du système nerveux.
1911, France : description de Dupré sous le terme de « débilité motrice ».
1944 : le Docteur Parnizzon synthétise pour la première fois la méthylphénidate qu’il baptisera « Ritaline ». Cette molécule est encore utilisée de nos jours dans le traitement du TDA/H.
Dans les années 1950, deux grandes théories étiologiques vont s’opposer : le courant psychanalytique est très présent en France alors qu’aux Etats-Unis et en Angleterre la thèse de la cause cérébrale organique prédomine.
Dans les années 60, la prescription de la « Ritaline » augmente aux Etats-Unis dans le but de remédier à un dysfonctionnement cérébral.
...
reseauprosante.fr
Organisé par le CIIRPO, ce webinaire fait le point sur les différents types de boiteries chez les brebis et les béliers illustrées de photos. Les modes de prévention et les traitements possibles sont cités.
Conseil et vaccination du voyageur en pharmacieIpsos France
Valneva a fait appel à l'expertise d'Ipsos Healthcare pour réaliser une étude sur les comportements et les attentes des Français en matière de santé dans le cadre d'un voyage prévu hors de l'Union Européenne dans les 12 prochains mois. Les résultats révèlent le rôle essentiel des pharmaciens dans la préparation sanitaire des voyages à l'international.
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Revue "Graine d'Orthophoniste" n°25 - Septembre 2016
La paralysie cérébrale, appelée auparavant Infirmité Motrice Cérébrale, est une pathologie de plus en plus prise en charge en orthophonie. Rosenbaum désigne la paralysie cérébrale comme « un groupe de troubles permanents du développement du mouvement de la posture, responsables de limitations d’activité, imputables à des événements ou atteintes non progressives survenus sur le cerveau en développement du foetus ou du nourrisson ».
La Paralysie Cérébrale (PC) est causée par une lésion du cerveau non évolutive survenant lors de la période pré, périnatale ou au cours des deux premières années de vie. Le trouble moteur est le symptôme le plus apparent bien que les troubles associés soient nombreux. Ces lésions touchent donc le cerveau en développement.
Epidémiologie et étiologies de la paralysie cérébrale
Epidémiologie
La paralysie cérébrale est la cause la plus fréquente de handicap moteur. En France, elle touche 2,14 enfants sur 1000 naissances soit environ 1500 nouveaux cas chaque année. Malgré les progrès technologiques et médicaux, la prévalence n’a pas évolué ces 20 dernières années et devrait rester stable. Il est aussi important de noter que la paralysie cérébrale touche sensiblement autant les garçons que les filles.
Etiologies
Les lésions du système nerveux central, à l’origine de la paralysie cérébrale, surviennent dans la période autour de la naissance. Elles sont dues à un accident et ne sont donc pas génétiques. Cette lésion est définitive mais n’évolue pas. (...)
http://www.reseauprosante.fr/
Le TDAH : Définition du trouble et aménagements possibles en prise en chargeRéseau Pro Santé
Revue "Graine d'Orthophoniste" n°22 - juin 2014
Cet article a été fait à partir du mémoire de deux étudiantes de Nancy: Agathe Garnier et Emmanuelle Senailler. Leur mémoire est consultable en ligne sur le site internet “Mémophonie”. Pour la partie prise en charge en orthophonie, nous nous sommes appuyées sur le cours de Mme Kattalin Etchegoyhen.
Historique du TDA/H: Trouble Déficit d’Attention avec ou sans Hyperactivité.
Les descriptions cliniques de l’hyperactivité sont relativement constantes depuis le XIXème siècle, en revanche, différentes conceptions étiologiques et thérapeutiques se sont confrontées.
1844 : Première description clinique du trouble d’attention, par un psychiatre allemand, le docteur Heinrich Hoffmann (cité par Wahl, 2012), sous forme d’une bande dessinée. L’histoire de « Philippe-qui-gigote » met en évidence les symptômes du TDA/H.
1897 : le neurologue français, Désiré-Magloire Bourneville décrit l’instabilité chez l’enfant mais ne la dissocie pas de la déficience intellectuelle.
1902 : première description du syndrome tel qu’on le connait aujourd’hui par Georges Still en Angleterre. Il décrit la triade suivante : impulsivité, inattention et troubles de l’apprentissage. Il est le premier à ne pas mettre en cause le manque d’éducation mais plutôt un « trouble de l’auto-contrôle » (Barkley, 2007). Still émet deux hypothèses étiologiques : une cause biologique héréditaire ou bien des lésions acquises du système nerveux.
1911, France : description de Dupré sous le terme de « débilité motrice ».
1944 : le Docteur Parnizzon synthétise pour la première fois la méthylphénidate qu’il baptisera « Ritaline ». Cette molécule est encore utilisée de nos jours dans le traitement du TDA/H.
Dans les années 1950, deux grandes théories étiologiques vont s’opposer : le courant psychanalytique est très présent en France alors qu’aux Etats-Unis et en Angleterre la thèse de la cause cérébrale organique prédomine.
Dans les années 60, la prescription de la « Ritaline » augmente aux Etats-Unis dans le but de remédier à un dysfonctionnement cérébral.
...
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Organisé par le CIIRPO, ce webinaire fait le point sur les différents types de boiteries chez les brebis et les béliers illustrées de photos. Les modes de prévention et les traitements possibles sont cités.
Conseil et vaccination du voyageur en pharmacieIpsos France
Valneva a fait appel à l'expertise d'Ipsos Healthcare pour réaliser une étude sur les comportements et les attentes des Français en matière de santé dans le cadre d'un voyage prévu hors de l'Union Européenne dans les 12 prochains mois. Les résultats révèlent le rôle essentiel des pharmaciens dans la préparation sanitaire des voyages à l'international.
Il s'agit des stratégies de descente sur le terrain consistant a mettre en œuvre la qualité d'une bonne supervision au cours d'une campagne de poliomyélite
1. La confusion mentale chez le sujet âgé
I. Introduction
L'état confusionnel ou delirium est une perturbation aiguë, généralement transitoire
des capacités d’éveil et d’attention secondaire à une atteinte habituellement diffuse
et réversible de l’encéphale le plus souvent d’origine somatique.
La confusion mentale est un syndrome fréquent chez le sujet âgé (15-80%).
C’est une urgence gériatrique, elle peut être létale
La précocité du diagnostic conditionne le pronostic qui reste moins bon que le sujet
adulte (15 à 30% de décès)
Elle a des particularités sémiologiques, elle pose parfois des problèmes de
diagnostic positif et différentiel (démence, dépression, troubles délirants)
Elle est plus difficile à traiter (iatrogénie)
Elle diffère de l’adulte du fait :
o De plusieurs modifications : modifications macroscopiques du cerveau (avec
chute de poids de 2% après la cinquantaine), modifications histologiques,
modifications neurochimiques, modifications vasculaires, atteinte cognitive ;
o l’importance du contexte culturel et psychoaffectif (la famille joue un
grand rôle dans l’équilibre affectif du sujet âgé ;
o enfin l’atteinte sensoriel avec le déficit visuel et surtout auditif…. ;
o enfin, un terrain souvent tare avec poly médication.
II. Diagnostic positif
La confusion se manifeste par l’apparition brusque ou rapidement progressive (en
quelques minutes, heures ou jours) de troubles neuropsychiques.
Il s’agit de difficultés attentionnelles :
o difficulté pour maintenir l’attention sur les questions de l’examinateur ;
o trouble de la mémoire à court terme (« mémoire de travail ») : répéter une
phrase longue, une suite de chiffres dans l’ordre direct ou inversé (empan
chiffré), les mois de l’année dans l’ordre inverse, faire une opération de calcul
mental, etc. ;
o caractère décousu et incohérent du langage spontané ;
o troubles de l’étape attentionnelle de l’enregistrement en mémoire à long terme
(encodage), entraînant des difficultés à retenir une liste de mots et surtout une
désorientation temporo-spatiale constante avec souvent un télescopage
d’événements anciens avec le présent;
o globalement, les troubles attentionnels induisent une désorganisation de la
pensée avec altération du raisonnement et du jugement.
2. Troubles du comportement : perplexité anxieuse, agitation, agressivité, délire
onirique (plus rarement structuré, généralement pauvre chez le sujet âgé),
hallucinations le plus souvent visuelles.
Labilité de l’humeur et de l’affect, allant de l’euphorie à la tristesse.
L’argument clinique majeur est la fluctuation des troubles cliniques. Elle est le reflet
de la fluctuation de la vigilance. Les troubles décrits ci-dessus peuvent être absents ou
présents (de modérément à intensément) selon le moment de la journée. Au maximum,
il peut exister une inversion du cycle veille/sommeil (cycle nycthéméral), la confusion
et l’agitation s’aggravant significativement en période vespérale et dans l’obscurité,
tandis qu’une grande partie de la journée est occupée par la somnolence.
Il peut exister des signes somatiques non spécifiques d’une étiologie : tremblement
myoclonique (secousses irrégulières) des extrémités, d’attitude et d’action, astérixis
(ou flapping tremor : myoclonies négatives par chutes intermittentes et répétées du
tonus musculaire).
L’EEG met en évidence un ralentissement global de l’activité électrique (non
spécifique d’une étiologie).
Il y a une amnésie lacunaire pour la toute la durée de l’épisode confusionnel.
III. Diagnostic différentiel
A. Aphasie de Wernicke
L’aphasie de Wernicke peut mimer une confusion car les propos sont incohérents, le patient
ne comprend pas son interlocuteur et il peut être agité du fait des troubles du langage.
Le patient aphasique de Wernicke ne comprend pas le sens des mots alors que le patient
confus ne comprend pas le sens des phrases car il perd le fil de l’attention : ainsi, plus la
consigne est longue, plus le patient confus est perdu.
Dans l’aphasie de Wernicke :
Il existe des néologismes (mots qui n’ont pas de sens);pas de troubles de la vigilance, pas de
fluctuations nycthémérales de l’état neurologique ; les autres champs de la cognition sont
respectés.
B. Trouble psychotique aigu
Si les propos sont diffluents comme au cours d’une confusion, en revanche, les éléments
psychiatriques sont au premier plan. Son apparition ne paraît pas liée à une atteinte somatique
ou neurologique. Il faudra néanmoins se méfier d’une prise de toxiques ou de médicaments.
C. Ictus amnésique
Trouble aigu de l’enregistrement en mémoire épisodique.
Installation brusque. Dure environ 6 à 8 heures. Cet état est spontanément réversible.
Laisse une lacune amnésique.
Pendant l’épisode, le patient ne peut pas enregistrer volontairement de nouvelles informations.
Le patient est perplexe sur son état et, symptôme très caractéristique, pose répétitivement les
mêmes questions («quelle heure est-il?»).
Il n’est pas, à la différence de la confusion, désorienté dans l’espace et la vigilance est
conservée.
L’ictus peut être spontané ou post-traumatique (trauma crânien ou stress aigu).
3. Sa physiopathologie n’est pas précisément connue. Il peut récidiver, mais rarement (20 % des
cas).
D. Syndrome démentiel
D’un point de vue physiopathologique, la démence (quelle que soit l’étiologie) est due aux
lésions structurelles (réversibles ou non) de circuits cérébraux essentiels pour l’élaboration
cognitive, tandis que la confusion mentale est liée à un trouble de la vigilance altérant de
façon non spécifique les fonctions cognitives. D’un point de vue clinique, le syndrome
démentiel correspond à un trouble chronique (> 6 mois), sans grande variation nycthémérale
et constitué de troubles cognitifs spécifiques.
Confusion Démence
Début Brusque, aigu (en quelques
jours)
Insidieux (> 6 mois)
Fluctuation dans le
nycthémère
Oui
aggravation nocturne,
sommeil perturbé
Non
Stable au cours de la journée,
sommeil généralement
normal
Vigilance, conscience Toujours perturbé Intact sauf dans phases
avancées
Atteinte de la Mémoire fréquent fréquent
hallucinations Souvent présente Intact sauf dans phases
avancées
Antécédents Surtout médicaux plusieurs
médicaments
Variables
Orientation temps, lieu Presque toujours atteinte Atteinte probable
Activité psychomotrice Souvent augmentée
(agressivité désordonnée) ou
au contraire diminuée
(apathie, somnolence)
Souvent normale
Discours Souvent désorganisé,
incohérent,
Normal au début,
paraphasies
Humeur Souvent hostile Souvent normale
Signes d’atteinte
neurologique diffuse
Souvent présents Souvent absents sauf dans
phases avancées
IV. Diagnostic étiologique
L’examen clinique et le contexte orientent le diagnostic étiologique. Ils sont classés en
causes neurologiques et non neurologiques
Il faut insister sur l’existence de facteurs favorisant et ou précipitant la confusion
mentale la liste est exhaustive. On peut citer :
Des causes générales inattendues (fécalome, globe vésical, etc.) ;
Déficit visuel, déficit auditif,
4. Douleur, stress émotionnel, dette de sommeil prolongée, dénutrition ;
Maladie chronique grave, Hépatopathie chronique, néphropathie chronique
Co morbidités multiples, chirurgie récente ;
Médicaments hypnotiques ou anti cholinergiques ;
Antécédent d'AVC, Pathologie neurologique, Maladie en phase terminale……
La confusion mentale peut être révélatrice d’un syndrome démentiel débutant : il est justifié de
réévaluer l’état cognitif des patients à distance (6 mois) de l’épisode confusionnel
A. Causes neurologiques
o Hémorragie méningée.
o Méningites et méningo-encéphalites : bactériennes, virales, parasitaires
o Processus expansifs intracrâniens (tumeurs, abcès cérébraux, hématomes).
o Traumatisme crânien (hématome sous-dural, extradural et intra parenchymateux).
o Infarctus cérébraux (localisés dans le tronc cérébral, les ganglions de la base, et
infarctus de grandes tailles).
o Épilepsie généralisée (phase postcritique ou état de mal).
o Toute pathologie neurologique chronique (SEP, Parkinson, Alzheimer, etc.), en
présence d’un stress physique (déshydratation, fièvre, etc.).
B. Causes non neurologiques
1. Causes toxiques
o Alcool : ivresse aiguë ; sevrage avec risque d’évolution vers le delirium tremens.
o Drogues : héroïne, cocaïne, etc.
o Médicaments (liste non exhaustive) : psychotropes (benzodiazépines, antidépresseurs,
neuroleptiques,
o Lithium, antiépileptiques, dérivés morphiniques, antiparkinsoniens,
anti cholinergiques +++).
o Toxiques industriels (pesticides, solvants, etc.).
o Intoxication au CO.
o Sevrage brutal en psychotrope.
Presque tous les médicaments doivent être potentiellement incriminés chez les individus ayant
des difficultés de métabolisation (sujet âgé, insuffisant hépatique ou rénal).
2. Causes métaboliques
o Troubles hydro électrolytiques (hyper natrémie, hyponatrémie, hypokaliémie,
hypercalcémie).
o Hypoglycémie.
o Endocrinopathies : décompensation métabolique d’un diabète sucré, insuffisance
surrénale aiguë,
o Hypothyroïdie, insuffisance antéhypophysaire aiguë.
o Insuffisances rénale, hépatique et cardiorespiratoire chroniques décompensées ou
aiguës, quelle que soit la cause (embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, cirrhose
décompensée, pancréatite aiguë, etc.).
o Carences vitaminiques : en thiamine (Gayet-Wernicke) et/ou en vitamine PP (pellagre)
dans le cadre de l’alcoolisme chronique ; autres encéphalopathies alcooliques à leur
phase débutante (Korsakoff, Marchiafava-Bignami), carences en vitamine B12/folates.
5. 3. Causes infectieuses
o Infections urinaires, pulmonaires…
o Toute fièvre, d’autant plus qu’il existe préalablement une détérioration cognitive.
C. Autres causes
o Hypothermie.
o Hypoxie et anoxie cérébrale (arrêt cardiaque, état de choc).
o Postopératoire (surtout si pathologie neurologique sous-jacente).
o Causes intriquées : alcool et médicaments ; plusieurs médicaments ; alcool et trauma
crânien, etc.
V. Prise en charge d’un patient confus
La confusion mentale est une urgence médicale, diagnostique et thérapeutique
nécessitant presque toujours une hospitalisation immédiate car : la cause de la confusion est
souvent une pathologie grave voire létale rapidement (diabète décompensé, insuffisance
surrénale aiguë, hémorragie méningée, etc.) ;
La première étape de la prise en charge est d’évaluer le retentissement à court terme de
l’état clinique et doit commencer par rechercher les urgences pouvant mettre en jeu le
pronostic vital, (constantes vitales) et de les traiter immédiatement a savoir :
o éliminer une hypoxie (BPCO en décompensation suite a une infection
respiratoire);
o éliminer une hypotension (déshydratation, hémorragie, gastroentérite, insolation,
surdosage en B bloquant…);
o éliminer une hypoglycémie (surdosage, écart de régime, insuffisance rénale, effort
important) ;
o éliminer un trouble électrolytique majeur ;
o vérifier les médicaments actuellement pris ;
o éliminer une infection ;
o éliminer une rétention urinaire ;
o éliminer constipation et fécalome ;
o si le patient est agité, éliminer une douleur, la soif et la faim ;
o envisager un syndrome de sevrage alcoolique
La seconde étape est de déterminer l’étiologie et de la lever.
La recherche de la cause de l’état confusionnel ne doit pas être différée même si les fonctions
vitales sont assurées car seul le traitement de la cause permet la guérison.
L’étape du diagnostic étiologique et de son traitement rejoint la prise en charge
d’un coma. Cette étape repose sur :
6. Eviter le bruit, l’agitation, la panique
Lui parler en le nommant
Se présenter en se nommant
Le regarder en face
Ton de voix calme et rassurant
Expliquer la situation
Ne pas attacher
L’interrogatoire des proches ou des secouristes ayant transporté le patient aux
urgences (antécédents médicaux, prise de médicaments ou de toxiques) ;
l’examen des documents médicaux disponibles ;
un examen clinique approfondi général et neurologique (ne pas oublier la prise de la
température, la recherche d’une morsure latérale de langue, l’examen des pupilles, la
recherche de plaies, les traces d’injections, la recherche d’un globe urinaire ou d’un
fécalome par toucher rectal) ;
le bilan par aclinique effectué en urgence dépendra des hypothèses formulées au
décours de la phase clinique;
le scanner cérébral sans injection (pour éliminer l’hématome sous-dural) n’est pas
recommandé de façon systématique, il ne faut pas hésiter à le demander en urgence
devant le moindre doute de pathologie neurologique
La Prise en charge thérapeutique
Elle repose sur des principes simples :
- Calmer et rassurer : le comportement verbal et non verbal du soignant est fondamental
L'entourage doit être informé du diagnostic et du pronostic de réversibilité probable.
L'entourage a une importance essentielle dans le projet thérapeutique du malade
Mettre le patient au calme, réhydrater, veiller au maintien de la nutrition ; surveillance des
constantes vitales et de la conscience fréquente et régulière ;
Attitude face à un confus
- Traiter la cause :
retirer tous les médicaments non indispensables ou utiliser les plus petites doses
possibles. Cette démarche s’impose d’autant plus que l’ordonnance contient des
psychotropes (se méfier en particulier des anti cholinergiques +++) et qu’il existe un
trouble de l’élimination (insuffisance rénale ou hépatique).
Attention aussi à ne pas arrêter brusquement un traitement psychotrope ancien car le
sevrage brutal (par exemple aux benzodiazépines) peut être lui-même source de
confusion mentale ;
il faut éviter, dans la mesure du possible, la contention physique, qui aggrave
l’agitation et l’angoisse
Le pronostic de l'état confusionnel dépend du pronostic de l’affection causale.
- Traiter les symptômes propres de l'état confusionnel. En cas d'agitation psychomotrice
et/ou d'onirisme mal toléré par ses effets anxiogène, il est licite de calmer le malade.
Il faudra rester prudent quand à l’administration de psychotropes sédatifs, car ils peuvent
aggraver les troubles psychiques (troubles de la vigilance) et l’état somatique (syndrome
7. akinéto-rigide des neuroleptiques). S’ils sont indispensables, préférer les benzodiazépines
anxiolytiques à demi-vie courte aux neuroleptiques. Ces derniers ne doivent être administrés
qu’en cas d’agitation majeure faisant courir un risque au patient ou à l’entourage.
On a recours à des neuroleptiques type Halopéridol ou Tiapride en envisageant d'emblée leur
réduction puis leur interruption dès que possible.
► Halopéridol
La dose optimale d'halopéridol n'a pas été déterminée dans les recommandations américaines.
La dose initiale recommandée d'halopéridol, en cas de confusion de la personne âgée, est :
0,25 à 0,5 mg toutes les 4 h dans le cadre d'une titration, ou 0,5 mg une ou deux fois
par jour ;
0,25 mg halopéridol per os ;
0,25 mg à 0.5 mg une ou deux fois par jour. La dose peut être titrée, et les personnes
très agitées peuvent nécessiter des doses plus fortes ;
0,5 mg per os, qui peut être donnée jusqu'à une fréquence de toutes les 2 heures. Une
dose maximale de 5 mg/j est une limite, qui peut être dépassée selon la sévérité des
symptômes, le poids et l'âge .
La voie injectable est possible pour l'halopéridol. Elle est utile pour traiter les patients très
agités.
► Neuroleptiques atypiques
olanzapine : _ 2,5 mg , 1,25-2,5 mg/jour ;
Rispéridone : _ 0,25 mg , 0,25 mg une ou deux fois par jour ;
► Benzodiazépines
Seule la dose du lorazépam est indiquée dans deux recommandations :
0,5 à 1 mg per os, qui peut être administré jusqu'à une fréquence de toutes les 2 heures
(dose maximale de 3 mg/j). Les doses IM et IV sont les mêmes
le lorazépam IV (0,5 à 1 mg), en association à l'halopéridol IV (3 mg), chez les
patients ne tolérant pas de fortes doses de neuroleptiques (15).
VI. Evolution
Par définition, la CM est transitoire mais les symptômes persistent tant que la cause
persiste.
La cause conditionne le pronostic.
Habituellement, résolution complète en 3 à 7 jours
15 à 30% de décès chez le sujet âgé
La désorientation temporelle est la dernière à se résoudre.
Enfin si l'état confusionnel est lié à une succession d’évènements traumatisants
(fracture-hospitalisation, anesthésie, cambriolage-anxiolytiques) la récupération sera
plus longue. Il faut savoir attendre que les vagues émotionnelles se calment. L'attitude
compréhensive des soignants et de l'entourage est le meilleur atout pour le malade.
A long terme:
amnésie de l’épisode, souvenir parcellaire tel un cauchemar
Idée fixe post-onirique, délire paranoïaque
Dépression, état de stress post traumatique
Démence? CM révélatrice évaluation cognitive à distance