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Pointe	
  

Beta	
  

PolyP	
  
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  Onde	
  

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  PO	
  
Ac5vité	
  paroxys5que	
  
atypiques	
  	
  
(onde	
  lente	
  angulaire)	
  

Delta	
  
Aspect	
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à	
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Pas	
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  suspicion	
  
clinique	
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ECT	
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Pas	
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clinique	
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Autres	
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Arbre	
  décisionnel:	
  anomalie	
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Principes	
  pour	
  réfléchir	
  thérapeu@quement	
  
1.  Rechercher	
  atcd	
  clinique	
  de	
  crise	
  épilep5que,	
  de	
  trauma5sme	
  crânien,	
  de	
  
convulsion	
  fébrile,	
  d’infec5on	
  cérébrale	
  (encéphalite,	
  méningite)	
  
2.  Si	
  atcd	
  de	
  crise	
  	
  épilep5que	
  =	
  éviter	
  apap	
  /	
  nap	
  
3.  D’une	
  manière	
  générale:	
  éviter	
  changement	
  brutale	
  des	
  doses,	
  doses	
  élevées,	
  
savoir	
  arrêter	
  un	
  traitement	
  inu5le,	
  éviter	
  polymédica5on	
  
4.  Si	
  risque	
  épilep5que:	
  éviter	
  traitement	
  les	
  plus	
  épileptogène,	
  conseil	
  pour	
  diminuer	
  
risque	
  de	
  crise	
  (manque	
  sommeil,	
  fa5gue,	
  alcool,	
  stress)	
  
5.  Si	
  anomalie	
  EEG	
  mineur:	
  ne	
  pas	
  exclure	
  une	
  molécule,	
  évaluer	
  rapport	
  bénéfice	
  
risque	
  
6.  Si	
  anomalie	
  EEG	
  sévère	
  et	
  risque	
  clinique:	
  discuter	
  suivant	
  améliora5on	
  clinique	
  et	
  
rapport	
  bénéfice	
  risque:	
  changement	
  traitement	
  ou	
  adjonc5on	
  an5	
  épilep5que	
  
7.  Etre	
  prêt	
  à	
  changer	
  le	
  traitement	
  	
  	
  
8.  Envisager	
  un	
  diagnos5c	
  différen5el	
  	
  	
  
I5l	
  et	
  Soldatos,	
  1980	
  
Ac5vités	
  paroxys5ques	
  «	
  épilep5formes	
  »	
  à	
  
confronter	
  à	
  la	
  clinique	
  

Effets	
  psychotropes	
  ou	
  
ECT	
  ?	
  
Pas	
  de	
  suspicion	
  
clinique	
  de	
  crise	
  

Autres	
  diagnos@cs	
  ?	
  
Encéphalite	
  limbique	
  
Y	
  penser	
  devant:	
  
Installa5on	
  aigue	
  
1.  Crise	
  épilep5que	
  temporale	
  
2.  Amnésie	
  antérograde	
  
3.  Trouble	
  psychiatrique	
  
Possible	
  prédominance	
  trouble	
  
psychiatrique	
  (surtout	
  si	
  Ac	
  An5	
  NMDA)	
  
E5ologie	
  paranéoplasique	
  ou	
  non	
  
Diagnos5c	
  différen5el:	
  
-­‐ 	
  Thyroïdite	
  d’Hashimoto	
  (TSH)	
  
-­‐ 	
  Encéphalite	
  herpé5que	
  (Fiévre,	
  
confusion)	
  
-­‐ 	
  Syndrome	
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  (OH)	
  
Crise	
  épilep5que	
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Crise	
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Dream state
Hallucination acoustico verbale

Emotions et signes végétatifs
Mémoire
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Psychose	
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Epilepsie	
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temporale.	
  	
  
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  secondairement	
  
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Evolu5on	
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Crise	
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Idée forcée, acte forcé
Activité violente, agitation, gesticulation
Ac5vités	
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Anomalies	
  EEG	
  en	
  
faveur	
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Suspicion	
  	
  
clinique	
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Pas	
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faveur	
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Trois	
  causes	
  principale	
  de	
  perte	
  de	
  
connaissance?	
  

Syncopes
Crises d’épilepsie
Crises non épileptiques psychogènes

Place de l’EEG : +++
Trois	
  causes	
  principale	
  de	
  perte	
  de	
  
connaissance?	
  
Non	
  

Syncopes	
  
Crises	
  psychogènes	
  

Urgences	
  

Nature	
  Epilep@que	
  ?	
  

Crise	
  

Oui	
  
Contexte	
  

Menace	
  d’état	
  de	
  mal	
  ?	
  

Crises	
  Symptoma@ques	
  
aigues	
  

Crises	
  “non	
  provoquées”	
  

Post-­‐Urgences	
  

Bilan	
  Epileptologique	
  
Discussion	
  d’un	
  traitement	
  
Bilan	
  é5ologique/Syndromique	
  
Ges5on	
  des	
  comorbidités	
  
(IRM,	
  EEG	
  sieste..)	
  
Adapté	
  de	
  Pr	
  F	
  Bartolomei	
  
Arbre	
  décisionnel:	
  Crise	
  et	
  psychotrope	
  
Principes	
  pour	
  réfléchir	
  thérapeu@quement	
  
1.  Rechercher	
  atcd	
  clinique	
  de	
  crise	
  épilep5que,	
  de	
  trauma5sme	
  crânien,	
  de	
  
convulsion	
  fébrile,	
  d’infec5on	
  cérébrale	
  (encéphalite,	
  méningite)	
  
2.  Arrêter	
  la	
  prise	
  du	
  jour	
  
3.  Réévaluer	
  rapport	
  bénéfice	
  risque	
  
4.  Si	
  nécessiter	
  de	
  reprise:	
  faible	
  dose	
  et	
  réaugmenta5on	
  progressive	
  
5.  Associer	
  un	
  an5	
  épilep5que:	
  
	
  -­‐	
  Topiramate	
  si	
  perte	
  de	
  poids	
  requise	
  
	
  -­‐	
  Valproate	
  si	
  tb	
  schizoaffec5f	
  
	
  -­‐	
  Lamotrigine	
  si	
  réponse	
  insuffisante	
  à	
  la	
  clozapine	
  	
  
	
  -­‐	
  Eviter	
  carbamazepine	
  avec	
  clozapine	
  (risque	
  accrue	
  neutropénie)	
  

I5l	
  et	
  Soldatos,	
  1980	
  
Maudsley	
  2009	
  
Trois	
  causes	
  principale	
  de	
  perte	
  de	
  
connaissance?	
  
Non	
  

Syncopes	
  
Crises	
  psychogènes	
  

Urgences	
  

Nature	
  Epilep@que	
  ?	
  

Crise	
  

Oui	
  
Contexte	
  

Menace	
  d’état	
  de	
  mal	
  ?	
  

Crises	
  Symptoma@ques	
  
aigues	
  

Crises	
  “non	
  provoquées”	
  

Post-­‐Urgences	
  

Bilan	
  Epileptologique	
  
Discussion	
  d’un	
  traitement	
  
Bilan	
  é5ologique/Syndromique	
  
Ges5on	
  des	
  comorbidités	
  
(IRM,	
  EEG	
  sieste..)	
  
Adapté	
  de	
  Pr	
  F	
  Bartolomei	
  
Une	
  leçon	
  clinique	
  à	
  la	
  Salpêtrière,	
  Brouillet,	
  1887	
  	
  
Une	
  leçon	
  clinique	
  à	
  la	
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  1887	
  	
  
CNEP	
  et	
  Critères	
  DSM	
  
Troubles	
  somatoformes	
  
	
  	
  	
  Trouble	
  de	
  conversion	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Avec	
  crises	
  épilep@ques	
  ou	
  convulsions	
  
A	
  -­‐	
  Symptômes	
  suggérant	
  une	
  affec5on	
  neurologique	
  
B	
  -­‐	
  Facteurs	
  psychologiques	
  associés	
  au	
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  (facteur	
  de	
  stress)	
  
C	
  -­‐	
  Non	
  produit	
  inten5onnellement	
  (≠trouble	
  fac@ce)	
  
D	
  -­‐	
  Non	
  expliqué	
  complètement	
  par	
  une	
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  neurologique	
  
Dans	
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  5:	
  
Troubles	
  de	
  symptôme	
  soma@que	
  
	
  	
  	
  Trouble	
  neurologique	
  fonc@onnel	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Avec	
  crises	
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  ou	
  convulsions	
  
Emphase	
  sur	
  les	
  impact	
  de	
  ces	
  symptômes	
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  les	
  pensées,	
  les	
  
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  et	
  les	
  comportements	
  de	
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  B	
  -­‐	
  Facteurs	
  psychologiques	
  associés	
  
(trop	
  psychanaly,que)	
  
CNEP	
  
Crise	
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  épilep@que	
  psychogène	
  
Synonymes:	
  	
  	
  
	
  A	
  éviter	
  
	
  Pseudo-­‐épilepsie	
  
	
  Hystéro-­‐épilepsie	
  (Charcot)	
  
Possible	
  
	
  Épilepsie	
  fonc@onnelle	
  
	
  Épilepsie	
  psychogène	
  
	
  Trouble	
  dissocia@f	
  convulsif	
  
	
  Trouble	
  de	
  conversion	
  convulsif	
  
Souvent	
  associé	
  aux	
  troubles	
  anxieux	
  (PTSD	
  en	
  par5culier)	
  	
  
et	
  aux	
  troubles	
  dissocia@fs	
  (amnésie	
  dissocia5ve,	
  dépersonnalisa5on,	
  
déréalisa5on)	
  
Dans	
  les	
  troubles	
  dissocia@fs	
  pour	
  la	
  CIM	
  10	
  
CNEP≈	
  équivalent	
  d’un	
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  par	
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trouble	
  dissocia5f	
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  ≠	
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Unité de neurophysiologie clinique de la Timone
Dr	
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Bibliographie	
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Lazignac	
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Effets	
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Autres	
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Effets	
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Autres	
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  et	
  	
  
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  non	
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• 	
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  Vs	
  	
  EDM	
  
	
  	
  EDM	
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  confusion),	
  
	
  	
  	
  Limbique	
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  crise	
  temporale),	
  	
  
	
  	
  	
  De	
  Creutzfeldt-­‐Jacob	
  (myoclonie,	
  symptôme	
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  la	
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Lairy,	
  1975	
  
Merci	
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Jeff	
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  • 1. La  neurophysiologie  en   psychiatrie  :     Quelle  aide  dans  le  diagnos5c   et  le  suivi  thérapeu5que  ?   UNPN   Unité  Fonc,onnelle  de   Neurophysiologie   Psychophysiologie  et   Neurophénoménologie  
  • 2. La  neurophysiologie  en  psychiatrie  :  quelle  aide   dans  le  diagnos5c  et  le  suivi  thérapeu5que  ?     9  h  30  :  Ce  qu’à  propos  du  cerveau  vous  devez  garder  dans  le  vôtre.     Jean  Vion-­‐Dury   10  h  30  :  L’EEG  :  bases  physiologiques  vraiment  minimales  :  quelques  rappels.     Jean  Vion-­‐Dury   11  h  :  L’EEG  pour  le  psychiatre  :  comment  et  pourquoi  le  prescrire  ?  comment  s’en  servir  ?   Jean-­‐Arthur  Micoulaud.   12  h  30  Repas   14  h  :    Les  poten5els  évoques  cogni5fs  sont-­‐ils  des  endophénotypes  ou    des  marqueurs  d’état   des  maladies  psychiatriques,    ou  des  reflet  des  processus  conscients  ?     Michel  Cermolacce       15  h    :  Les  images  du  cerveau,  dans  la  médecine  occidentale  ou  le  monde  imaginaire  et  fantas (ma)5que  des  neurobiologistes.     Jean  Vion-­‐Dury.   16  h  30  :  Discussion  et  fin.  
  • 3. EEG  et  psychiatrie     Comment  raisonner     cliniquement  à  par5r  des   Ac5vités  épilep5formes  et  des   Ralen5ssements  EEG  ?   Jean-­‐Arthur  MICOULAUD  FRANCHI   CCA  service  Pr  Naudin,  Unité  Centaure  et  Unité  UNPN   Email:  Jarthur.micoulaud@gmail.com   Tel:  0622  364  019  
  • 4. Trois  perspec5ves  neurophysiologiques     en  psychiatrie   EEG  conven@onnel   16  dériva5ons   21  électrodes   Poten@el  évoqué   Moyennage   Fonc5on  cogni5ve   EEG  et  ECT   2  dériva5ons     (5  électrodes)  
  • 5.
  • 6.
  • 8. Aspect  descrip5f  de  l’EEG   Ac@vités  paroxys@ques   «  épilep@formes  »   Rythme  de  fond   Pointe   Beta   PolyP   P  Onde   Alpha   Poly  PO   Ac5vité  paroxys5que   atypiques     (onde  lente  angulaire)   Delta  
  • 9. Aspect  descrip5f  de  l’EEG     à  confronter  à  la  clinique  
  • 10. Aspect  descrip5f  de  l’EEG     à  confronter  à  la  clinique  
  • 11. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »   Pointe   PolyP   P  Onde   Poly  PO   Ac5vité  paroxys5que   atypiques     (onde  lente  angulaire)  
  • 12. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Suspicion     clinique  de  crise  
  • 13. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Autres  diagnos5cs  ?  
  • 14. Psychotropes  et     abaissement  du  seuil  épileptogène   Clozapine   Lithium   EEG  dans  le  suivi  du  risque   épileptogéne  des   thérapeu@ques   pharmacologique  psychiatrique   (Clozapine,  Lithium)   EEG  dans  le  suivi  des  cure  ECT    
  • 15. Arbre  décisionnel:  anomalie  sur  EEG  de  suivi     Principes  pour  réfléchir  thérapeu@quement   1.  Rechercher  atcd  clinique  de  crise  épilep5que,  de  trauma5sme  crânien,  de   convulsion  fébrile,  d’infec5on  cérébrale  (encéphalite,  méningite)   2.  Si  atcd  de  crise    épilep5que  =  éviter  apap  /  nap   3.  D’une  manière  générale:  éviter  changement  brutale  des  doses,  doses  élevées,   savoir  arrêter  un  traitement  inu5le,  éviter  polymédica5on   4.  Si  risque  épilep5que:  éviter  traitement  les  plus  épileptogène,  conseil  pour  diminuer   risque  de  crise  (manque  sommeil,  fa5gue,  alcool,  stress)   5.  Si  anomalie  EEG  mineur:  ne  pas  exclure  une  molécule,  évaluer  rapport  bénéfice   risque   6.  Si  anomalie  EEG  sévère  et  risque  clinique:  discuter  suivant  améliora5on  clinique  et   rapport  bénéfice  risque:  changement  traitement  ou  adjonc5on  an5  épilep5que   7.  Etre  prêt  à  changer  le  traitement       8.  Envisager  un  diagnos5c  différen5el       I5l  et  Soldatos,  1980  
  • 16. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Pas  de  suspicion   clinique  de  crise   Autres  diagnos@cs  ?  
  • 17. Encéphalite  limbique   Y  penser  devant:   Installa5on  aigue   1.  Crise  épilep5que  temporale   2.  Amnésie  antérograde   3.  Trouble  psychiatrique   Possible  prédominance  trouble   psychiatrique  (surtout  si  Ac  An5  NMDA)   E5ologie  paranéoplasique  ou  non   Diagnos5c  différen5el:   -­‐   Thyroïdite  d’Hashimoto  (TSH)   -­‐   Encéphalite  herpé5que  (Fiévre,   confusion)   -­‐   Syndrome  de  Korsakoff  (OH)  
  • 18. Crise  épilep5que  temporale  aigue   Encéphalite  limbique  
  • 19. Crise  du  lobe  temporale   Symptôme d’attaque de panique Dysmnésie (déjà vu, vecu, entendu), sentiment de (non) familiarité Dream state Hallucination acoustico verbale Emotions et signes végétatifs Mémoire Audition
  • 20. Psychose  post  ictale  (PPI)   Epilepsie  par@elle  pharmacorésistante   temporale.     Après  une  salve  de  crises  par5elles   complexes  volon5ers  secondairement   généralisé.     Evolu5on  à  court  terme  est  favorable  sous   traitement  an5psycho5que.     A  plus  long  terme,  le  risque  principal  est  la   récidive.    
  • 21. Crise  du  lobe  frontale   Idée forcée, acte forcé Activité violente, agitation, gesticulation
  • 22. Ac5vités  paroxys5ques  «  épilep5formes  »  à   confronter  à  la  clinique   Anomalies  EEG  en   faveur  ?   Suspicion     clinique  de  crise   Pas  d’anomalies  EEG  en   faveur  ?  
  • 23. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Syncopes Crises d’épilepsie Crises non épileptiques psychogènes Place de l’EEG : +++
  • 24. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Non   Syncopes   Crises  psychogènes   Urgences   Nature  Epilep@que  ?   Crise   Oui   Contexte   Menace  d’état  de  mal  ?   Crises  Symptoma@ques   aigues   Crises  “non  provoquées”   Post-­‐Urgences   Bilan  Epileptologique   Discussion  d’un  traitement   Bilan  é5ologique/Syndromique   Ges5on  des  comorbidités   (IRM,  EEG  sieste..)   Adapté  de  Pr  F  Bartolomei  
  • 25. Arbre  décisionnel:  Crise  et  psychotrope   Principes  pour  réfléchir  thérapeu@quement   1.  Rechercher  atcd  clinique  de  crise  épilep5que,  de  trauma5sme  crânien,  de   convulsion  fébrile,  d’infec5on  cérébrale  (encéphalite,  méningite)   2.  Arrêter  la  prise  du  jour   3.  Réévaluer  rapport  bénéfice  risque   4.  Si  nécessiter  de  reprise:  faible  dose  et  réaugmenta5on  progressive   5.  Associer  un  an5  épilep5que:    -­‐  Topiramate  si  perte  de  poids  requise    -­‐  Valproate  si  tb  schizoaffec5f    -­‐  Lamotrigine  si  réponse  insuffisante  à  la  clozapine      -­‐  Eviter  carbamazepine  avec  clozapine  (risque  accrue  neutropénie)   I5l  et  Soldatos,  1980   Maudsley  2009  
  • 26. Trois  causes  principale  de  perte  de   connaissance?   Non   Syncopes   Crises  psychogènes   Urgences   Nature  Epilep@que  ?   Crise   Oui   Contexte   Menace  d’état  de  mal  ?   Crises  Symptoma@ques   aigues   Crises  “non  provoquées”   Post-­‐Urgences   Bilan  Epileptologique   Discussion  d’un  traitement   Bilan  é5ologique/Syndromique   Ges5on  des  comorbidités   (IRM,  EEG  sieste..)   Adapté  de  Pr  F  Bartolomei  
  • 27. Une  leçon  clinique  à  la  Salpêtrière,  Brouillet,  1887    
  • 28. Une  leçon  clinique  à  la  Salpêtrière,  Brouillet,  1887    
  • 29. CNEP  et  Critères  DSM   Troubles  somatoformes        Trouble  de  conversion                Avec  crises  épilep@ques  ou  convulsions   A  -­‐  Symptômes  suggérant  une  affec5on  neurologique   B  -­‐  Facteurs  psychologiques  associés  au  symptôme  (facteur  de  stress)   C  -­‐  Non  produit  inten5onnellement  (≠trouble  fac@ce)   D  -­‐  Non  expliqué  complètement  par  une  affec5on  neurologique   Dans  DSM  5:   Troubles  de  symptôme  soma@que        Trouble  neurologique  fonc@onnel                Avec  crises  épilep@ques  ou  convulsions   Emphase  sur  les  impact  de  ces  symptômes  sur  les  pensées,  les   sen5ments  et  les  comportements  de  la  personne  plus  que  sur  leurs   caractères  médicalement  inexpliqué   Dispari5on  du  critère  B  -­‐  Facteurs  psychologiques  associés   (trop  psychanaly,que)  
  • 30. CNEP   Crise  non  épilep@que  psychogène   Synonymes:        A  éviter    Pseudo-­‐épilepsie    Hystéro-­‐épilepsie  (Charcot)   Possible    Épilepsie  fonc@onnelle    Épilepsie  psychogène    Trouble  dissocia@f  convulsif    Trouble  de  conversion  convulsif   Souvent  associé  aux  troubles  anxieux  (PTSD  en  par5culier)     et  aux  troubles  dissocia@fs  (amnésie  dissocia5ve,  dépersonnalisa5on,   déréalisa5on)   Dans  les  troubles  dissocia@fs  pour  la  CIM  10   CNEP≈  équivalent  d’un  sd  de  répé55on  trauma5que  caractérisé  par  un   trouble  dissocia5f  récurrent  (Auxéméry,  2011)  
  • 31. Dissocia5on  ≠  désorganisa5on   Dissocia@on   Trouble  dissocia5f   Désorganisa@on   Fait  par5e  du  trépied  symptoma5que  du  diagnos5c  de  la  schizophrénie   -­‐ Symptôme  posi5f  (idées  délirantes,  hallucina5ons)   -­‐ Symptôme  néga5f  (cogni5f,  émo5onnelle,  comportementale)   -­‐ Symptôme  de  désorganisa5on  (cogni5f,  émo5onnelle,  comportementale)  
  • 32. Crise  épilep5que  versus     crise  non  épilep5que  psychogène   Crise  non  épilep@que  psychogène   Femme  3/1   Mouvement  asynchrone   Souvent  plus  longue  (>  2-­‐3  minutes)   Pas  de  confusion  post  cri5que   Sugges5on  
  • 33. CNEP:  confirma5on  diagnos5c  sur  vidéo-­‐EEG   VIDEO Unité de neurophysiologie clinique de la Timone Dr  A  McGonigal  
  • 34. CNEP:  sugges5on  diagnos5c  sous  vidéo-­‐EEG   VIDEO Unité de neurophysiologie clinique de la Timone Dr  A  McGonigal  
  • 35. Bibliographie  francophone   CNEP   Auxéméry   Trouble  dissocia@f   Lazignac  et  al.  
  • 36. Rythmes  de  fond  EEG   Beta   Alpha   Delta  
  • 37. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Pas  de  signes  de   confusion  mentale  ou   de  démence   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence  
  • 38. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence   Autres  diagnos5cs  ?  
  • 42. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Effets  psychotropes  ou   ECT  ?   Signe  de  confusion   mentale  ou  de  démence   Autres  diagnos@cs  ?  
  • 43. EEG,  ralen5ssement  et     encéphalopathies  non  iatrogènes   •   Demence  Vs    EDM      EDM  du  sujet  âgé  sans  comorbidité  neurologique  présente  un  EEG  normal   •   Encéphalopathie  héréditaire:  peu  d’anomalie  EEG  en  dehors  des  tracé  en  lien   avec  des  crise  de  l’épilepsie  pour  certaine   •   Encéphalopathie  et  encéphalite  :          Herpé5que  (fievre,  confusion),        Limbique  (amnésie  antérograde,  crise  temporale),          De  Creutzfeldt-­‐Jacob  (myoclonie,  symptôme  pyramidale,  cérébelleux)  
  • 44. Ralen5ssement  EEG     à  confronter  à  la  clinique   Fluctua@on  de  la   vigilance  ?   Pas  de  signes  de   confusion  mentale  ou   de  démence  
  • 45. EEG,  ralen5ssement     et  diagnos5c  des  troubles  du  sommeil   Dauvilliers  et  Billiard,  EMC.  
  • 46. EEG,  ralen5ssement     et  modifica5on  de  la  vigilance   Arns  et  al.  Brain  Clinics  
  • 47. Modifica5on  de  la  vigilance     et  trouble  de  l’humeur   Arns  et  al.  Brain  Clinics  
  • 48. Modifica5on  de  la  vigilance     et  trouble  de  l’humeur   Hegerl  et  Hensch,  2013  
  • 49. Conclusion   L’EEG  est  à  même  de  fournir  un  aperçu  des  processus  qui  sont  intermédiaires   entre  les  processus  stables  responsables  de  la  structure  et  les  processus   hautement  instables  responsables  de  la  fonc,on  psychique   Lairy,  1975  
  • 50. Merci  pour  votre  ayen5on   Jeff  Wall,  A  Sudden  Gust  of  Wind  (a{er  Hokusai)  1993