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LA SCHIZOPHRENIE
INFANTILE
Dr W. BINTI KAYUMBA
Assistante en pédopsychiatrie
Service de pédopsychiatrie CHU TIVOLI
PLAN
1. Vignettes cliniques
2. Introduction: historique, épidémiologie
3. Présentations cliniques: considérations diagnostiques
4. Ethiopathogénie
5. Prise en charge
6. Conclusions
• Loan, 10 ans
• Accompagné de sa grand-mère et tante maternelles
• Adressé par le médecin traitant pour un trouble de comportement:
• Impulsivité
• Agressivité
• Mise en danger
• Non respect des règles surtout quand il ne comprend pas pourquoi
• Remuant, ne reste pas en place
• Au bord du renvoi de l’école
Histoire des symptômes
• Depuis petite enfance
• Assez dissipé, turbulent, remuant
• Pas d’amis
• Marche sur la pointe des pieds
• Ne comprends pas toujours les règles sociales
• Propos: grossier, du coq à l’âne
• Peurs: du bruit de l’eau, du vent
• Aggravation depuis environs un an
• Eléments biographiques:
• Père non connu
• Mère en institution psychiatrique
• Unique de sa fratrie
• Développement:
• Grossesse: pas d’éléments sur le déroulement
• Accouchement eutocique
• Pas d’allaitement maternel
• Position assise vers six mois
• Marche autour de un an
• Langage avant deux ans
• Propre de nuit à 3 ans, et plus tard de jour (7ans)
• En pouponière
ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
• Familiaux
• Mère psychotique vivant en institution
• Personnels:
• Élevé en pouponnière de la naissance à ses 9mois
• Placé initialement chez la tante maternelle ensuite chez la grand-mère
maternelle à partir de 4ans
ANTECEDENTS SOMATIQUES
• orchidopéxie
• Ecole:
• 4ème primaire, Jean Bosco Enseignement ordinaire
• Difficultés scolaire: comportement malgré bon travail intellectuel
• notes dans le journal de classe
• Turbulent
• N’intègre pas le groupe, n’a presque pas d’amis
• N’intègre pas les règles imposées
• Ne reste pas assis sur son banc, fait le tour de la classe
• Intolérant à la frustration
Cliniquement
1er entretien d’anamnèse: Loan semble être absent, ne dit pas un mot, regarde par la fenêtre et
parfois se mire, répond très peu aux questions
2ème entretien: seul
• Contact particulier: regard fuyant
• Marche sur la pointe des pieds pour « éviter la pollution atmosphérique que causent les
voitures »
• Dessin un martien: se considère comme tel; un bonhomme sans yeux ni bras
• alternance de propos grossier, réponses tangentielles et d’un vocabulaire élaboré
• se trouve méchant car il a la bougeotte
• Instabilité motrice: fait les cent pas dans le bureau
• Peur du bruit des talons dans le couloir
• 3 ème entretien:
• Accompagné de grand-mère maternelle, pris seul
Loan parle de sa classe, dans laquelle il n’ a pas d’amis
Marche toujours sur la pointe des pieds
Regard fuyant
Dessin :un chat (imagination débordante sur l’histoire qu’il raconte)
Ne se met pas assis, imite les voitures qu’il aurait vu dans un film
Dit qu’il imite beaucoup les films, limite floue entre le réel et l’imaginaire
Intérêt particulier pour le miroir dans le fond du bureau
Émotions transparaissent difficilement
Ne veut pas parler de sa famille
Ami imaginaire: non rapporté
• Bilan psycho affectif :
• Contact particulier au réel
• Trouble du contenu de la pensée
• Angoisses massives
• Examen neurologique normal
• Bilan génétique non fait
• IRM cérébrale non faite
• Jim, 14 ans et six mois
• Accompagné par son père
• Motif:
• « se transforme » :roule son linge de lit autour de lui et met son pyjama par-
dessus, ensuite sort de la maison en pleine nuit sans donner d’explication;
refuse de parler de ce comportement
• En journée, se couvre la tête avec les oreillers avec tendance à rester dans son
lit
• A toujours eu du mal à s’intégrer dans le groupe , mais depuis un certain
temps, il se renferme de plus en plus
• Crises de colères explosives , parfois d’angoisses
• Histoire des symptômes:
• Depuis petit a un contact particulier, assez réservé, n’a pas d’ami
• Intérêt particulier pour tout ce qui concerne les planètes, l’ espace
• Méfiant envers presque tout le monde
• Eléments biographiques:
• Second de sa fratrie, a un frère aîné de 19ans
• Vit avec ses deux parents
• Hobbie: play sation
• Développement psychomoteur: le père se rappelle de:
• Retard de langage, ne parlait pas à deux ans
• S’est assis assez tard (≥ 8 mois), de même que la marche autour de ses deux
ans
• Difficultés en motricité fine: a du mal de nouer ses lacets, le dessin,
ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
• Familiaux:
• frère aîné psychotique depuis bas âge, multiples décompensations avec crises
d’agressivité et agitation; les parents se sont beaucoup occupés du frère aîné
(envahissant et prise en charge lourde)
• Cousin : déficience intellectuelle
• Personnels: suivi en thérapie du développement pendant deux ans : retard de
développement moteur, difficultés dans ses apprentissages ,intégration
sociale
ANTECEDENTS SOMATIQUES
• Sans particularités pour le moment
• Ecole:
• Roger Rock depuis un an, mais ES depuis début des primaires ( Clair Logis)
Type 3
• Difficultés d’intégration, n’aurait aucun ami, recevrait même des surnoms
(l’architecte)
• Clinique
• Contact particulier peu syntone
• Parle d’évènements tristes de « la planète » sans émotion alors qu’il se dit
« touché »,
• Propos dénigrants envers ses pairs, son frère aîné, ses parents
• Se dit méfiant de tout le monde
• Critique son comportement: « c’est du somnambulisme »
• Tics clignement des yeux
• Second entretien: accompagné de la maman
• Son fils se transforme en bibendum
Seul
• Discours avec propos paranoides
• Vécu de persécution important qu’il rapporte à son vécu de rejet en famille
car son frère est envahissant
• Entend parfois des voix qui l’appellent sans savoir qui, mais se méfie
• Dessin: schéma de la situation familiale
• Disgression: coq à l’âne
• Ambivalence affective
• 3ème entretien: pris seul
• Se sent agressé par les autres élèves même quand ils ne lui parlent pas, en
même temps il les trouve tous nuls
• Nerveux, irritable, crises de colère de plus en plus fréquentes
• Interrompt son discours, puis reprend mais pas toujours au même endroit
• Répète plusieurs fois les mêmes mots, ralenti
• S’endort difficilement, cauchemars, nuits agitées,
• Dessin: lui dans un cage et le monde est à l’extérieur, et il n’ y pas de contact
• Très peu de choses lui procurent du plaisir
• Médication: risperdal 0,5 mg
• 4ème entretien, seul
• A été agressé à l’école par deux enfants, a porté plainte
• Serait victime de harcèlement courant à l’école mais n’osait pas en parler
• Se sent soulagé de pouvoir changer d’école, espère que ça ira mieux
• Moins méfiant envers sa famille,
• Aimerait bien se faire un ami dans la nouvelle école tout en se méfiant du
monde d’aujourd’hui
• Examen neurologique normal
• Bilan génétique en cours
• IRM cérébrale
• Bilan psychoaffectif:
INTRODUCTION
• Rare, méconnu
• Tendance à être renvoyé à la pathologie psychotique de l’adulte
• Forme plus sévère que chez l’adolescent et l’adulte
• Spécificités cliniques qui méritent qu’on s’y attarde
• Importance d’un bilan étiologique approfondi
• Importance de la prise en compte de la trajectoire développementale
• Dysfonctionnement pré morbide
• Détérioration cognitive et modifications neuro-anatomiques précoces
• Peu d’enfants répondent à tous les critères de la schizophrénie lors de
l’apparition des premiers symptômes
• Ainsi, au moment où les critères diagnostiques sont réunis, la maladie
est installée, avec un réel handicap.
Historique
• Premières descriptions au XIXème siècle :
• 1806 : John HASLAM, Illustration of Madness (James Tilly)
• 1809 : Philippe PINEL, Traité Médico-Philosophique: enfant de 13 ans
• 1857 : MOREL: évolution démentielle de jeunes gens
• 1871 : HECKER (hébéphrénie) puis KAHLBAUM (héboïdophrénie, meilleur pronostic)
• 1888: Moreau de TOURS, La folie chez les enfants
• 1904 : Emile KRAEPLIN « dementia praecox » dans le 7ème traité de
Psychiatrie
• 1905: Sante de SANCTIS « démence précocissime » qui sera
rebaptisée « schizophrénie infantile »
• 1911: Eugène BLEULER introduit le terme de « Schizophrénie »
• Symptômes primaires: ambivalence , relâchement des association,
discordance affective, l’autisme
• Symptômes secondaires: hallucinations, délire, catatonie, réaction de l’âme
malade au processus de base psychogène
• 1950: Kurt SCHNEIDER revient sur les travaux de Kraeplin
• « Psychose unifiée »
• Influence sur les classifications internationales (CIM et DSM)
• Margaret MAHLER rejette le terme de « schizophrénie infantile »
(dissociation d’un être développé et défaut d’intégration d’un être en
développement)qu’elle remplace par celui de « psychose infantile »
• 1987 CFTMEA: « psychoses infantiles », et « schizophrénies de
l’enfant »
Epidémiologie
• 0,03% de la population générale
• Concerne les moins de 18 ans
• Schizophrénie à début très précoce : <13 ans
• 1% des schizophrénies commence avant 10 ans
• 4% commencent avant 15 ans
• 80% démarrent après 19 ans
PRESENTATION CLINIQUE : Considérations
diagnostiques
SPÉCIFICITÉS DES SDP
(PAR RAPPORT AUX FORMES ADULTES)
• Plus de formes familiales
• Plus de symptômes négatifs
• Touche plus les garçons
• Evolution plus sévère
• Moins bon pronostic
• Plus d’antécédents développementaux
• Plus d’association avec des pathologies organiques
SDP
Différences schizophrénies à début précoce vs adulte
• Peu voire pas du tout de discordance
• Méfiance et réticence à évoquer les
symptômes +++
• Sub-délire le plus souvent chronique
• Hallucinations variables
• Symptomatologie négative au premier
plan
• Egodystonie habituelle
• ATCD de TED ou tb instrumentaux +++
• Discordance / Etrangeté ++
• Méfiance et réticence à évoquer les
symptômes ++
• Délire au premier plan
• Hallucinations habituelles
• Symptomatologie négative variable
• Egosyntonie habituelle
• Peu d’antécédents prémorbides
ELEMENTS PRÉMORBIDES ASPÉCIFIQUES
• Retrait
• Agitation motrice , excitation, euphorie
• Anxiété
• Troubles du développement moteur
• Difficultés scolaires
• Troubles attentionnels + + + (E. Bleuler)
« TRANSITION PSYCHOTIQUE »
• Equipe de Mac Gorry
• Repli sur soi d’apparition récente
• Sentiment de persécution sans vrai délire
• Emoussement affectif sans symptomatologie dépressive
• Sentiment de référence
• Sentiment d’étrangeté
3 FORMES CLINIQUES
• Fonctionnement prémorbide peu ou pas altéré
• Fonctionnement prémorbide altéré : trouble du spectre autistique
• Schizophrénie « secondaire » avec étiologie organique retrouvée
Fonctionement prémorbide peu ou pas altéré
• Forme plus adultomorphe
• Installation insidieuse plus fréquente que brutale
• Le fonctionnement prémorbide est assez satisfaisant
• Développement linguistique, cognitif, social altéré
• On note parfois : ATCD prémorbides
• Déficits attentionnels ou émotionnels
• Anomalies neurodévelopementales minimes,
• Troubles des apprentissages spécifiques
• Inhibition sociale
• TSA
• Développement psychomoteur:
• Troubles de la latéralisation, de la coordination
• Données concernant le niveau scolaire sont contradictoires
Antécédents développementaux sévères
• Surtout fin de l’enfance-début de l’adolescence
• Apparition d’une schizophrénie chez un patient avec TED
• Littérature contradictoire sur le lien entre les 2 pathologies
• Etudes rétrospectives : jusqu’à 50% des SDP ont des ATCD de TED
• Etudes prospectives : chiffres beaucoup plus faibles
• L’autisme serait un facteur de risque de SDP
• MAIS, en PRATIQUE :
• Impression qu’une partie significative des TED développent une schizophrénie
en début d’adolescence
• Cette forme d’évolution schizophrénique de TSA concerne plus les TSA non
spécifiques
Secondaires à une étiologie organique
• Déficits vitaminiques
• Troubles endocriniens
• Maladies génétiques (géniques et chromosomiques)
• Maladies systémiques et auto-immunes (encéphalites anti R- NMDA)
• Abus de substance et de médicaments
• Maladies du SNC
Focus sur les maladies génétiques
• Maladies chromosomiques : ex : Délétion 22q11
• Syndrome vélo cardio facial
• Associe :
• Déficience intellectuelle
• Troubles des apprentissages
• Déficit immunitaire
• Troubles cardiaques
• 1 à 5% des schizophrènes
• 25 à 30% des SVCF ont une schizophrénie
Focus sur les maladies neurométaboliques
• Environ 350 pathologies connues
• Représentant 30% des pathologies génétiques
• Environ 1/2500 naissances vivantes
• 80% de transmission autosomique récessive
• 80% de début de l’enfance
• Atteinte préférentielle du système nerveux central
• Intérêt d’un dépistage précoce : TRAITEMENT +++
• Maladie de Wilson
• Troubles du Cycle de l’Urée
• Porphyries
• Déficit en Méthylène-Tétra-Hydro-Folate Réductase (MTHFR)
• Xanthomatose cérébrotendineuse
• Maladie de Nieman Pick type C
• Adrénoleucodystrophie…
Symptômes devant faire suspecter une organicité
Symptômes de 1er niveau
1. Hallucinations visuelles prédominantes
2. Confusion mentale
3. Syndrome catatonique
4. Symptômes fluctuants
5. Déclin cognitif
6. Résistance au traitement antipsychotique
Signes évocateurs si associés à un signe de 1er niveau:
- début brutal ou précoce
- déficience intellectuelle
- résistance au traitement ou effets secondaires nombreux et
inhabituels
Manifestations cliniques
• Dépendantes du développement de l’enfant.
• Le niveau de développement cognitif et émotionnel de l’enfant
colore l’expression symptomatique.
• Les symptômes schizophréniques influencent à leur tour le
développement
• Enfin, le statut des symptômes qui précédent la phase caractérisée de
la maladie schizophrénique reste controversé selon qu’ils signent des
phénomènes déjà inscrits dans une maladie inévitable ou simplement
une vulnérabilité potentielle à la maladie
• Les formes connues pour l’adulte ne se retrouvent qu’à partir de
l’adolescence
• Jusqu’à la période des opérations formelles selon Piaget (avant dix ans), les
hallucinations (surtout auditives) apparaissent surtout lors de moments de
stress ou d’anxiété et leur contenu reflète les préoccupations
développementales du moment (monstres, animaux, personnages connus
par l’enfant)
• Avant l’âge de six à sept ans, la pensée de l’enfant est souvent illogique et
caractérisée par un relâchement des associations.
• Ce type de pensée, associée à la difficulté à prendre en compte la notion
de réalité, rend difficile le diagnostic d’un délire ou de troubles du cours de
la pensée.
• L’expression des troubles du cours de la pensée dépend également du
niveau du langage de l’enfant.
• Quant aux phénomènes délirants, leur niveau de complexité et leur
degré de systématisation est moins important que chez l’adulte.
• Les propos délirants, le plus souvent à thème de persécution ou
somatique, se révèlent surtout devant les sollicitations exercées par la
nécessité d’acquérir un nouveau fonctionnement cognitif et/ou
émotionnel (gestion des séparations, investissement de nouvelles
relations sociales, constitution de l’identité). Leur contenu reflète
souvent ces changements développementaux
• Des anomalies cognitives sont fréquemment révélées par des
difficultés d’apprentissage scolaire.
• les fonctions exécutives
• l’organisation des comportements dans les situations nouvelles
• des troubles attentionnels
• une lenteur dans le traitement des informations
• une mauvaise utilisation de la mémoire de travail et une absence de flexibilité
dans les stratégies adaptatives
• Au fil des années la symptomatologie clinique tend à se rapprocher
de celle retrouvée chez les adultes, même si elle reste influencée par
la précocité d’apparition et par le niveau intellectuel de l’enfant
(symptomatologie moins riche chez les sujets au QI plus faible, avec
des troubles du langage ou de développement)
• Chez les personnes atteintes de TSA, un diagnostique de trouble
psychotique ne devrait pas être posé en l’absence d’hallucination ou
de délire, car les troubles du comportement seuls ne suffisent pas.
• L’ensemble du tableau donne l’impression d’un profil dysharmonique
caractérisé surtout par les éléments négatifs voire déficitaires
• Pour la plupart des enfants, l’identification d’un début précis de la
schizophrénie est pratiquement impossible dans la mesure où la
maladie représente une extension qualitative de traits et de
comportements préexistants avec une continuité entre phase pré-
morbide, phase prodromique et phase psychotique de la maladie
Signes cliniques
• Symptômes positifs: (QI>85)
• Hallucinations auditives, visuelles plus rares, ou les deux
• Délire très rare avant l’âge de 9ans
• Symptômes négatifs:
• Émoussement des affects ou inappropriés
• Manque d’énergie
• Pauvreté du langage et de la pensée
• Syndrome dissociatif apparaît plus tardivement
• Trouble de la pensée présent dans 40%-100% mais jamais avant 6 ans
comorbidités
• Troubles anxieux
• Troubles de l’humeur
• Troubles de conduite ou trouble oppositionnel avec provocation
Déficits neurologiques
• Troubles de la poursuite oculaire
• Atteinte du système nerveux autonome
• Imagerie:
• Augmentation des ventricules cérébraux sur une période de deux ans
• Diminution importante du volume de la matière grise corticale au cours de
l’adolescence notamment au niveau des régions frontale et temporale
Critères diagnostiques: les mêmes à tout âge
Critères diagnostiques de la schizophrénie selon le DSM V
A. Deux ou plus des symptômes suivants sont présents pendant une
partie significative du temps sur une période d’un mois (ou moins
quand elles répondent favorablement au traitement). Au moins l'un
des symptômes doit être 1, 2 ou 3 :
• Idées délirantes
• Hallucinations
• Discours désorganisé (c.-à-d., coq-à-l’âne fréquents ou incohérence)
• Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique
• Symptômes négatifs (c.-à-d., réduction de l'expression émotionnelle, aboulie)
• B. Pendant une partie significative du temps depuis la survenue le
début du trouble, un ou plusieurs domaines majeurs du
fonctionnement tels que le travail, les relations interpersonnelles, ou
les soins personnels sont nettement inférieurs au niveau atteint avant
la survenue de la perturbation (ou, en cas de survenue dans l’enfance
ou dans l’adolescence, incapacité à éteindre le niveau de réalisation
interpersonnelle, scolaire, ou dans d’autres activités auxquelles on
aurait pu s’attendre).
• C. Des signes permanents de la perturbation persistent pendant au
moins 6 mois. Cette période de 6 mois doit comprendre au moins 1
mois de symptômes (ou moins quand ils répondent favorablement au
traitement) qui répondent au critère A (c.-à-d. symptômes de la phase
active), et peut comprendre des périodes de symptômes
prodromiques ou résiduels. Pendant ces périodes prodromique et
résiduelles, les signes de la perturbation peuvent se manifester
uniquement par des symptômes négatifs ou par deux ou plus des
symptômes figurants dans le critère A présents sous une forme
atténuée (p.ex., croyances bizarres, perceptions inhabituelles).
• D. Un trouble schizo-affectif et un trouble dépressif ou bipolaire avec
caractéristiques psychotiques ont été éliminés soit 1) parce qu’aucun
épisode dépressif majeur ou maniaque n’a été présent
simultanément aux symptômes de la phase active, soit 2) parce que si
des épisodes thymiques ont été présents pendant les symptômes de
la phase active, ils ne l'ont été que pour une faible proportion de la
durée des périodes actives et résiduelles.
• E. La perturbation n’est pas due aux effets physiologiques directs
d’une substance (c.-à-d. une drogue donnant lieu à abus, un
médicament) ou d’une affection médicale.
• F. En cas d’antécédents d'un trouble du spectre autistique ou d’un
trouble de la communication débutant dans l'enfance, le diagnostique
additionnel de schizophrénie n’est fait que si les idées délirantes ou
les hallucinations sont prononcées et sont présentes avec les autres
symptôme requis pour le diagnostic pendant au moins 1 mois (ou
moins quand elles répondent favorablement au traitement).
• CFTMEA: psychoses schizophréniques survenant pendant l’enfance
• la dissociation, la discordance, la désorganisation majeure de la vie mentale,
manifestations d’angoisses psychotiques, la perte rapide des capacités
adaptatives,
• l’existence parfois de manifestations délirantes avec un début des troubles
au-delà de l’âge de quatre ans chez un enfant considéré jusqu’alors comme
normal ou peu perturbé.
ETIOPATHOGENIE
• Pas claire, trouble neurodéveloppemental?
• Vulnérabilité génétique mais pas de gène unique identifié comme
causal
• La majorité des gènes en cause ne sont pas spécifiques : retrouvés
dans l’autisme, le trouble bipolaire
• Facteurs de risques psycho-sociaux
• Vulnérabilité liée au stress, traumatismes
• Aspects neurobiologiques
PSYCHOPATHOLOGIE
La compréhension psychopathologique des troubles psychotiques met
en avant :
• une indistinction entre soi et le monde extérieur,
• une identification adhésive,
• une importance de l’auto-sensorialité,
• des angoisses archaïques d’anéantissement et de morcellement,
• rupture avec la réalité,
• le clivage.
PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE
• Individuelle
• Psychothérapeutique
• Institutionnelle (internat soins-études…)
• Médicamenteuse
• Evaluation des comorbidités
• Trouble instrumental
• Troubles attentionnels…
• Traitement de la pathologie organique associée (immunosuppresseurs,
plasmaphérèses)
• Familiale
• PRESERVER LA SCOLARITE AU MAXIMUM
Antipsychotiques
• Bilan préthérapeutique (risque métabolique) :
• Poids, taille, périmètre abdomninal
• ACTD familiaux de dyslipidémies, diabète et obésité
• Bilan lipidique et glycémie à jeun
• Les principaux :
• rispéridone
• Olanzapine (en 2ème intention)
• Aripiprazole
• Clozapine (pathologie résistante)
• Effets secondaires :
• Multiplié par 4 (enfant)
• PROFIL DIFFERENT
D’EFFETS SECONDAIRES :
• Prise de poids
• Sédation
• Effets métaboliques
• Effets endocriniens (PRL)
• Dyskinésies et dystonies
CONCLUSION
• Intérêt d’un dépistage précoce, et d’une prise en charge adaptée
• Conditionne le pronostic
• Les schizophrénies à début précoce (SDP) ne sont pas des
schizophrénies de l’adulte en «petit»
• Bilan d’évaluation complet/ évaluations cognitives et bilan des
fonctions instrumentales. Scolarité ++
• Bilan étiologique indispensable
• Le choix du traitement doit tenir compte de la tolérance spécifique à
cet âge
BIOGRAPHIE
1. P Bizouard, C Aussilloux,JP Raynaud Psychoses et délire chronique chez l’enfant et l’adolescent.
HAS 2008
2. Clément De Guibert, Laurence Beaud: Différence entre autisme et " psychose infantile " :déficits
d'unité vs d'identité de la situation ? La psychiatrie de l'enfant, 2005, 2 (48), pp.391-423.
3. M. Speranza: Approche psychopathologique et développementale de la schizophrénie infantile.
Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 54 (2006) 45–53
4. C. Bursztejn1*, P. Jeammet2: Autisme et psychoses de l’enfant
dans la CFTMEA R-2000. Ann Méd Psychol 2002 ; 160 : 216-9
5. F. Askenazy , G. Dupuis , E. Dora, K. Lestideau , A. Meynadier , M. Myquela: Clinique des
hallucinations auditives chez l’enfant non psychotique. Neuropsychiatrie de l’enfance et de
l’adolescence 57 (2009) 25–31
6. M. Speranza: Cognitions sociales et schizophrénie à début précoce. Neuropsychiatrie de l’enfance
et de l’adolescence 57 (2009) 14–20
7. J.-L. Goeba, P. Delion: Considérations cliniques introductives à ce numéro
spécial concernant les schizophrénies de l’enfant. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence
57 (2009) 2–5
8. Jeffrey A. Lieberman, Diana Perkins, Aysenil Belger, Miranda Chakos,
Fred Jarskog, Kalina Boteva, and John Gilmore: The Early Stages of Schizophrenia: Speculations on
Pathogenesis, Pathophysiology, and Therapeutic Approaches. Biological Society Psychiatry 2001;50:884–897
9. C. Demily c, F. Thibaut: Facteurs de risque environnementaux à la schizophrénie. Annales Médico
Psychologiques 166 (2008) 606–611
10. Anne Høye, Grigory Rezvy, Vidje Hansen, Reidun Olstad:
The effect of gender in diagnosing early schizophrenia,An experimental case simulation study: Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol (2006) 41:549–555
11. S. Missaoui, A. Mechri *, N. Gaddour, H. Slama, L. Gaha: La schizophrénie à début précoce : caractéristiques
cliniques et endophénotypiques. Annales Médico Psychologiques 166 (2008) 633–637
12. David A. Lewis and Jeffrey A. Lieberman:Catching Up on Schizophrenia: Natural History and Neurobiology.
Neuron, Vol. 28, 325–334, November, 2000
13. P. Fournereta, N. Georgieffb, N. Franck: La schizophrénie infantile : données
actuelles et principes de prise en charge thérapeutique.
14. S. SYMANN, J.-Y. HAYEZ: DÉPISTAGE ET MESURES PRÉVENTIVES
DE LA SCHIZOPHRÉNIE Á DÉBUT PRÉCOCE. Département de neuropsychiatrie et pathologies spéciales, service
de psychopathologie, unité de pédopsychiatrie, Cliniques universitaires Saint Luc
15. S. Levalloisa, J. Genestea, I. Jalenquesb: Les spécificités de la
schizophrénie à début pendant l’enfance : aspects cliniques et conséquences
nosographiques. Annales Médico Psychologiques 165 (2007) 113–116
16. M.-L. Menarda, F. Yagoubi, M. Drici , T. Lavrut, F. Askenazya : Suivi
thérapeutique d’un adolescent de 16 ans souffrant de schizophrénie précoce
avec symptômes catatoniques. L’Encéphale (2013) 39, S29—S35
17. Linmarie Sikich,Jean A. Frazier, Jon McClellan: Double-Blind Comparison
of First- and Second-Generation Antipsychotics in Early-Onset Schizophrenia
and Schizoaffective Disorder: Findings From the Treatment of Early-Onset
Schizophrenia Spectrum Disorders (TEOSS) Study. Am J Psychiatry 2008;
165:1420–1431
18.

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La schizophrenie infantile [enregistrement automatique]

  • 1. LA SCHIZOPHRENIE INFANTILE Dr W. BINTI KAYUMBA Assistante en pédopsychiatrie Service de pédopsychiatrie CHU TIVOLI
  • 2. PLAN 1. Vignettes cliniques 2. Introduction: historique, épidémiologie 3. Présentations cliniques: considérations diagnostiques 4. Ethiopathogénie 5. Prise en charge 6. Conclusions
  • 3. • Loan, 10 ans • Accompagné de sa grand-mère et tante maternelles • Adressé par le médecin traitant pour un trouble de comportement: • Impulsivité • Agressivité • Mise en danger • Non respect des règles surtout quand il ne comprend pas pourquoi • Remuant, ne reste pas en place • Au bord du renvoi de l’école
  • 4. Histoire des symptômes • Depuis petite enfance • Assez dissipé, turbulent, remuant • Pas d’amis • Marche sur la pointe des pieds • Ne comprends pas toujours les règles sociales • Propos: grossier, du coq à l’âne • Peurs: du bruit de l’eau, du vent • Aggravation depuis environs un an
  • 5. • Eléments biographiques: • Père non connu • Mère en institution psychiatrique • Unique de sa fratrie
  • 6. • Développement: • Grossesse: pas d’éléments sur le déroulement • Accouchement eutocique • Pas d’allaitement maternel • Position assise vers six mois • Marche autour de un an • Langage avant deux ans • Propre de nuit à 3 ans, et plus tard de jour (7ans) • En pouponière
  • 7. ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES • Familiaux • Mère psychotique vivant en institution • Personnels: • Élevé en pouponnière de la naissance à ses 9mois • Placé initialement chez la tante maternelle ensuite chez la grand-mère maternelle à partir de 4ans ANTECEDENTS SOMATIQUES • orchidopéxie
  • 8. • Ecole: • 4ème primaire, Jean Bosco Enseignement ordinaire • Difficultés scolaire: comportement malgré bon travail intellectuel • notes dans le journal de classe • Turbulent • N’intègre pas le groupe, n’a presque pas d’amis • N’intègre pas les règles imposées • Ne reste pas assis sur son banc, fait le tour de la classe • Intolérant à la frustration
  • 9. Cliniquement 1er entretien d’anamnèse: Loan semble être absent, ne dit pas un mot, regarde par la fenêtre et parfois se mire, répond très peu aux questions 2ème entretien: seul • Contact particulier: regard fuyant • Marche sur la pointe des pieds pour « éviter la pollution atmosphérique que causent les voitures » • Dessin un martien: se considère comme tel; un bonhomme sans yeux ni bras • alternance de propos grossier, réponses tangentielles et d’un vocabulaire élaboré • se trouve méchant car il a la bougeotte • Instabilité motrice: fait les cent pas dans le bureau • Peur du bruit des talons dans le couloir
  • 10. • 3 ème entretien: • Accompagné de grand-mère maternelle, pris seul Loan parle de sa classe, dans laquelle il n’ a pas d’amis Marche toujours sur la pointe des pieds Regard fuyant Dessin :un chat (imagination débordante sur l’histoire qu’il raconte) Ne se met pas assis, imite les voitures qu’il aurait vu dans un film Dit qu’il imite beaucoup les films, limite floue entre le réel et l’imaginaire Intérêt particulier pour le miroir dans le fond du bureau Émotions transparaissent difficilement Ne veut pas parler de sa famille Ami imaginaire: non rapporté
  • 11. • Bilan psycho affectif : • Contact particulier au réel • Trouble du contenu de la pensée • Angoisses massives
  • 12. • Examen neurologique normal • Bilan génétique non fait • IRM cérébrale non faite
  • 13. • Jim, 14 ans et six mois • Accompagné par son père • Motif: • « se transforme » :roule son linge de lit autour de lui et met son pyjama par- dessus, ensuite sort de la maison en pleine nuit sans donner d’explication; refuse de parler de ce comportement • En journée, se couvre la tête avec les oreillers avec tendance à rester dans son lit • A toujours eu du mal à s’intégrer dans le groupe , mais depuis un certain temps, il se renferme de plus en plus • Crises de colères explosives , parfois d’angoisses
  • 14. • Histoire des symptômes: • Depuis petit a un contact particulier, assez réservé, n’a pas d’ami • Intérêt particulier pour tout ce qui concerne les planètes, l’ espace • Méfiant envers presque tout le monde
  • 15. • Eléments biographiques: • Second de sa fratrie, a un frère aîné de 19ans • Vit avec ses deux parents • Hobbie: play sation
  • 16. • Développement psychomoteur: le père se rappelle de: • Retard de langage, ne parlait pas à deux ans • S’est assis assez tard (≥ 8 mois), de même que la marche autour de ses deux ans • Difficultés en motricité fine: a du mal de nouer ses lacets, le dessin,
  • 17. ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES • Familiaux: • frère aîné psychotique depuis bas âge, multiples décompensations avec crises d’agressivité et agitation; les parents se sont beaucoup occupés du frère aîné (envahissant et prise en charge lourde) • Cousin : déficience intellectuelle • Personnels: suivi en thérapie du développement pendant deux ans : retard de développement moteur, difficultés dans ses apprentissages ,intégration sociale ANTECEDENTS SOMATIQUES • Sans particularités pour le moment
  • 18. • Ecole: • Roger Rock depuis un an, mais ES depuis début des primaires ( Clair Logis) Type 3 • Difficultés d’intégration, n’aurait aucun ami, recevrait même des surnoms (l’architecte)
  • 19. • Clinique • Contact particulier peu syntone • Parle d’évènements tristes de « la planète » sans émotion alors qu’il se dit « touché », • Propos dénigrants envers ses pairs, son frère aîné, ses parents • Se dit méfiant de tout le monde • Critique son comportement: « c’est du somnambulisme » • Tics clignement des yeux
  • 20. • Second entretien: accompagné de la maman • Son fils se transforme en bibendum Seul • Discours avec propos paranoides • Vécu de persécution important qu’il rapporte à son vécu de rejet en famille car son frère est envahissant • Entend parfois des voix qui l’appellent sans savoir qui, mais se méfie • Dessin: schéma de la situation familiale • Disgression: coq à l’âne • Ambivalence affective
  • 21. • 3ème entretien: pris seul • Se sent agressé par les autres élèves même quand ils ne lui parlent pas, en même temps il les trouve tous nuls • Nerveux, irritable, crises de colère de plus en plus fréquentes • Interrompt son discours, puis reprend mais pas toujours au même endroit • Répète plusieurs fois les mêmes mots, ralenti • S’endort difficilement, cauchemars, nuits agitées, • Dessin: lui dans un cage et le monde est à l’extérieur, et il n’ y pas de contact • Très peu de choses lui procurent du plaisir • Médication: risperdal 0,5 mg
  • 22. • 4ème entretien, seul • A été agressé à l’école par deux enfants, a porté plainte • Serait victime de harcèlement courant à l’école mais n’osait pas en parler • Se sent soulagé de pouvoir changer d’école, espère que ça ira mieux • Moins méfiant envers sa famille, • Aimerait bien se faire un ami dans la nouvelle école tout en se méfiant du monde d’aujourd’hui
  • 23. • Examen neurologique normal • Bilan génétique en cours • IRM cérébrale • Bilan psychoaffectif:
  • 24. INTRODUCTION • Rare, méconnu • Tendance à être renvoyé à la pathologie psychotique de l’adulte • Forme plus sévère que chez l’adolescent et l’adulte • Spécificités cliniques qui méritent qu’on s’y attarde • Importance d’un bilan étiologique approfondi • Importance de la prise en compte de la trajectoire développementale
  • 25. • Dysfonctionnement pré morbide • Détérioration cognitive et modifications neuro-anatomiques précoces • Peu d’enfants répondent à tous les critères de la schizophrénie lors de l’apparition des premiers symptômes • Ainsi, au moment où les critères diagnostiques sont réunis, la maladie est installée, avec un réel handicap.
  • 26. Historique • Premières descriptions au XIXème siècle : • 1806 : John HASLAM, Illustration of Madness (James Tilly) • 1809 : Philippe PINEL, Traité Médico-Philosophique: enfant de 13 ans • 1857 : MOREL: évolution démentielle de jeunes gens • 1871 : HECKER (hébéphrénie) puis KAHLBAUM (héboïdophrénie, meilleur pronostic) • 1888: Moreau de TOURS, La folie chez les enfants
  • 27. • 1904 : Emile KRAEPLIN « dementia praecox » dans le 7ème traité de Psychiatrie • 1905: Sante de SANCTIS « démence précocissime » qui sera rebaptisée « schizophrénie infantile » • 1911: Eugène BLEULER introduit le terme de « Schizophrénie » • Symptômes primaires: ambivalence , relâchement des association, discordance affective, l’autisme • Symptômes secondaires: hallucinations, délire, catatonie, réaction de l’âme malade au processus de base psychogène
  • 28. • 1950: Kurt SCHNEIDER revient sur les travaux de Kraeplin • « Psychose unifiée » • Influence sur les classifications internationales (CIM et DSM) • Margaret MAHLER rejette le terme de « schizophrénie infantile » (dissociation d’un être développé et défaut d’intégration d’un être en développement)qu’elle remplace par celui de « psychose infantile » • 1987 CFTMEA: « psychoses infantiles », et « schizophrénies de l’enfant »
  • 29. Epidémiologie • 0,03% de la population générale • Concerne les moins de 18 ans • Schizophrénie à début très précoce : <13 ans • 1% des schizophrénies commence avant 10 ans • 4% commencent avant 15 ans • 80% démarrent après 19 ans
  • 30. PRESENTATION CLINIQUE : Considérations diagnostiques SPÉCIFICITÉS DES SDP (PAR RAPPORT AUX FORMES ADULTES) • Plus de formes familiales • Plus de symptômes négatifs • Touche plus les garçons • Evolution plus sévère • Moins bon pronostic • Plus d’antécédents développementaux • Plus d’association avec des pathologies organiques
  • 31. SDP Différences schizophrénies à début précoce vs adulte • Peu voire pas du tout de discordance • Méfiance et réticence à évoquer les symptômes +++ • Sub-délire le plus souvent chronique • Hallucinations variables • Symptomatologie négative au premier plan • Egodystonie habituelle • ATCD de TED ou tb instrumentaux +++ • Discordance / Etrangeté ++ • Méfiance et réticence à évoquer les symptômes ++ • Délire au premier plan • Hallucinations habituelles • Symptomatologie négative variable • Egosyntonie habituelle • Peu d’antécédents prémorbides
  • 32. ELEMENTS PRÉMORBIDES ASPÉCIFIQUES • Retrait • Agitation motrice , excitation, euphorie • Anxiété • Troubles du développement moteur • Difficultés scolaires • Troubles attentionnels + + + (E. Bleuler)
  • 33. « TRANSITION PSYCHOTIQUE » • Equipe de Mac Gorry • Repli sur soi d’apparition récente • Sentiment de persécution sans vrai délire • Emoussement affectif sans symptomatologie dépressive • Sentiment de référence • Sentiment d’étrangeté
  • 34. 3 FORMES CLINIQUES • Fonctionnement prémorbide peu ou pas altéré • Fonctionnement prémorbide altéré : trouble du spectre autistique • Schizophrénie « secondaire » avec étiologie organique retrouvée
  • 35. Fonctionement prémorbide peu ou pas altéré • Forme plus adultomorphe • Installation insidieuse plus fréquente que brutale • Le fonctionnement prémorbide est assez satisfaisant • Développement linguistique, cognitif, social altéré • On note parfois : ATCD prémorbides • Déficits attentionnels ou émotionnels • Anomalies neurodévelopementales minimes, • Troubles des apprentissages spécifiques • Inhibition sociale • TSA
  • 36. • Développement psychomoteur: • Troubles de la latéralisation, de la coordination • Données concernant le niveau scolaire sont contradictoires
  • 37. Antécédents développementaux sévères • Surtout fin de l’enfance-début de l’adolescence • Apparition d’une schizophrénie chez un patient avec TED • Littérature contradictoire sur le lien entre les 2 pathologies • Etudes rétrospectives : jusqu’à 50% des SDP ont des ATCD de TED • Etudes prospectives : chiffres beaucoup plus faibles • L’autisme serait un facteur de risque de SDP • MAIS, en PRATIQUE : • Impression qu’une partie significative des TED développent une schizophrénie en début d’adolescence • Cette forme d’évolution schizophrénique de TSA concerne plus les TSA non spécifiques
  • 38.
  • 39. Secondaires à une étiologie organique • Déficits vitaminiques • Troubles endocriniens • Maladies génétiques (géniques et chromosomiques) • Maladies systémiques et auto-immunes (encéphalites anti R- NMDA) • Abus de substance et de médicaments • Maladies du SNC
  • 40. Focus sur les maladies génétiques • Maladies chromosomiques : ex : Délétion 22q11 • Syndrome vélo cardio facial • Associe : • Déficience intellectuelle • Troubles des apprentissages • Déficit immunitaire • Troubles cardiaques • 1 à 5% des schizophrènes • 25 à 30% des SVCF ont une schizophrénie
  • 41. Focus sur les maladies neurométaboliques • Environ 350 pathologies connues • Représentant 30% des pathologies génétiques • Environ 1/2500 naissances vivantes • 80% de transmission autosomique récessive • 80% de début de l’enfance • Atteinte préférentielle du système nerveux central • Intérêt d’un dépistage précoce : TRAITEMENT +++
  • 42. • Maladie de Wilson • Troubles du Cycle de l’Urée • Porphyries • Déficit en Méthylène-Tétra-Hydro-Folate Réductase (MTHFR) • Xanthomatose cérébrotendineuse • Maladie de Nieman Pick type C • Adrénoleucodystrophie…
  • 43. Symptômes devant faire suspecter une organicité Symptômes de 1er niveau 1. Hallucinations visuelles prédominantes 2. Confusion mentale 3. Syndrome catatonique 4. Symptômes fluctuants 5. Déclin cognitif 6. Résistance au traitement antipsychotique
  • 44. Signes évocateurs si associés à un signe de 1er niveau: - début brutal ou précoce - déficience intellectuelle - résistance au traitement ou effets secondaires nombreux et inhabituels
  • 45. Manifestations cliniques • Dépendantes du développement de l’enfant. • Le niveau de développement cognitif et émotionnel de l’enfant colore l’expression symptomatique. • Les symptômes schizophréniques influencent à leur tour le développement • Enfin, le statut des symptômes qui précédent la phase caractérisée de la maladie schizophrénique reste controversé selon qu’ils signent des phénomènes déjà inscrits dans une maladie inévitable ou simplement une vulnérabilité potentielle à la maladie
  • 46. • Les formes connues pour l’adulte ne se retrouvent qu’à partir de l’adolescence • Jusqu’à la période des opérations formelles selon Piaget (avant dix ans), les hallucinations (surtout auditives) apparaissent surtout lors de moments de stress ou d’anxiété et leur contenu reflète les préoccupations développementales du moment (monstres, animaux, personnages connus par l’enfant) • Avant l’âge de six à sept ans, la pensée de l’enfant est souvent illogique et caractérisée par un relâchement des associations. • Ce type de pensée, associée à la difficulté à prendre en compte la notion de réalité, rend difficile le diagnostic d’un délire ou de troubles du cours de la pensée.
  • 47. • L’expression des troubles du cours de la pensée dépend également du niveau du langage de l’enfant. • Quant aux phénomènes délirants, leur niveau de complexité et leur degré de systématisation est moins important que chez l’adulte. • Les propos délirants, le plus souvent à thème de persécution ou somatique, se révèlent surtout devant les sollicitations exercées par la nécessité d’acquérir un nouveau fonctionnement cognitif et/ou émotionnel (gestion des séparations, investissement de nouvelles relations sociales, constitution de l’identité). Leur contenu reflète souvent ces changements développementaux
  • 48. • Des anomalies cognitives sont fréquemment révélées par des difficultés d’apprentissage scolaire. • les fonctions exécutives • l’organisation des comportements dans les situations nouvelles • des troubles attentionnels • une lenteur dans le traitement des informations • une mauvaise utilisation de la mémoire de travail et une absence de flexibilité dans les stratégies adaptatives
  • 49. • Au fil des années la symptomatologie clinique tend à se rapprocher de celle retrouvée chez les adultes, même si elle reste influencée par la précocité d’apparition et par le niveau intellectuel de l’enfant (symptomatologie moins riche chez les sujets au QI plus faible, avec des troubles du langage ou de développement) • Chez les personnes atteintes de TSA, un diagnostique de trouble psychotique ne devrait pas être posé en l’absence d’hallucination ou de délire, car les troubles du comportement seuls ne suffisent pas.
  • 50. • L’ensemble du tableau donne l’impression d’un profil dysharmonique caractérisé surtout par les éléments négatifs voire déficitaires • Pour la plupart des enfants, l’identification d’un début précis de la schizophrénie est pratiquement impossible dans la mesure où la maladie représente une extension qualitative de traits et de comportements préexistants avec une continuité entre phase pré- morbide, phase prodromique et phase psychotique de la maladie
  • 51. Signes cliniques • Symptômes positifs: (QI>85) • Hallucinations auditives, visuelles plus rares, ou les deux • Délire très rare avant l’âge de 9ans • Symptômes négatifs: • Émoussement des affects ou inappropriés • Manque d’énergie • Pauvreté du langage et de la pensée • Syndrome dissociatif apparaît plus tardivement • Trouble de la pensée présent dans 40%-100% mais jamais avant 6 ans
  • 52.
  • 53. comorbidités • Troubles anxieux • Troubles de l’humeur • Troubles de conduite ou trouble oppositionnel avec provocation
  • 54. Déficits neurologiques • Troubles de la poursuite oculaire • Atteinte du système nerveux autonome • Imagerie: • Augmentation des ventricules cérébraux sur une période de deux ans • Diminution importante du volume de la matière grise corticale au cours de l’adolescence notamment au niveau des régions frontale et temporale
  • 55. Critères diagnostiques: les mêmes à tout âge Critères diagnostiques de la schizophrénie selon le DSM V A. Deux ou plus des symptômes suivants sont présents pendant une partie significative du temps sur une période d’un mois (ou moins quand elles répondent favorablement au traitement). Au moins l'un des symptômes doit être 1, 2 ou 3 : • Idées délirantes • Hallucinations • Discours désorganisé (c.-à-d., coq-à-l’âne fréquents ou incohérence) • Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique • Symptômes négatifs (c.-à-d., réduction de l'expression émotionnelle, aboulie)
  • 56. • B. Pendant une partie significative du temps depuis la survenue le début du trouble, un ou plusieurs domaines majeurs du fonctionnement tels que le travail, les relations interpersonnelles, ou les soins personnels sont nettement inférieurs au niveau atteint avant la survenue de la perturbation (ou, en cas de survenue dans l’enfance ou dans l’adolescence, incapacité à éteindre le niveau de réalisation interpersonnelle, scolaire, ou dans d’autres activités auxquelles on aurait pu s’attendre).
  • 57. • C. Des signes permanents de la perturbation persistent pendant au moins 6 mois. Cette période de 6 mois doit comprendre au moins 1 mois de symptômes (ou moins quand ils répondent favorablement au traitement) qui répondent au critère A (c.-à-d. symptômes de la phase active), et peut comprendre des périodes de symptômes prodromiques ou résiduels. Pendant ces périodes prodromique et résiduelles, les signes de la perturbation peuvent se manifester uniquement par des symptômes négatifs ou par deux ou plus des symptômes figurants dans le critère A présents sous une forme atténuée (p.ex., croyances bizarres, perceptions inhabituelles).
  • 58. • D. Un trouble schizo-affectif et un trouble dépressif ou bipolaire avec caractéristiques psychotiques ont été éliminés soit 1) parce qu’aucun épisode dépressif majeur ou maniaque n’a été présent simultanément aux symptômes de la phase active, soit 2) parce que si des épisodes thymiques ont été présents pendant les symptômes de la phase active, ils ne l'ont été que pour une faible proportion de la durée des périodes actives et résiduelles.
  • 59. • E. La perturbation n’est pas due aux effets physiologiques directs d’une substance (c.-à-d. une drogue donnant lieu à abus, un médicament) ou d’une affection médicale. • F. En cas d’antécédents d'un trouble du spectre autistique ou d’un trouble de la communication débutant dans l'enfance, le diagnostique additionnel de schizophrénie n’est fait que si les idées délirantes ou les hallucinations sont prononcées et sont présentes avec les autres symptôme requis pour le diagnostic pendant au moins 1 mois (ou moins quand elles répondent favorablement au traitement).
  • 60. • CFTMEA: psychoses schizophréniques survenant pendant l’enfance • la dissociation, la discordance, la désorganisation majeure de la vie mentale, manifestations d’angoisses psychotiques, la perte rapide des capacités adaptatives, • l’existence parfois de manifestations délirantes avec un début des troubles au-delà de l’âge de quatre ans chez un enfant considéré jusqu’alors comme normal ou peu perturbé.
  • 61. ETIOPATHOGENIE • Pas claire, trouble neurodéveloppemental? • Vulnérabilité génétique mais pas de gène unique identifié comme causal • La majorité des gènes en cause ne sont pas spécifiques : retrouvés dans l’autisme, le trouble bipolaire • Facteurs de risques psycho-sociaux • Vulnérabilité liée au stress, traumatismes • Aspects neurobiologiques
  • 62.
  • 63. PSYCHOPATHOLOGIE La compréhension psychopathologique des troubles psychotiques met en avant : • une indistinction entre soi et le monde extérieur, • une identification adhésive, • une importance de l’auto-sensorialité, • des angoisses archaïques d’anéantissement et de morcellement, • rupture avec la réalité, • le clivage.
  • 64. PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE • Individuelle • Psychothérapeutique • Institutionnelle (internat soins-études…) • Médicamenteuse • Evaluation des comorbidités • Trouble instrumental • Troubles attentionnels… • Traitement de la pathologie organique associée (immunosuppresseurs, plasmaphérèses) • Familiale • PRESERVER LA SCOLARITE AU MAXIMUM
  • 65. Antipsychotiques • Bilan préthérapeutique (risque métabolique) : • Poids, taille, périmètre abdomninal • ACTD familiaux de dyslipidémies, diabète et obésité • Bilan lipidique et glycémie à jeun • Les principaux : • rispéridone • Olanzapine (en 2ème intention) • Aripiprazole • Clozapine (pathologie résistante) • Effets secondaires : • Multiplié par 4 (enfant) • PROFIL DIFFERENT D’EFFETS SECONDAIRES : • Prise de poids • Sédation • Effets métaboliques • Effets endocriniens (PRL) • Dyskinésies et dystonies
  • 66.
  • 67. CONCLUSION • Intérêt d’un dépistage précoce, et d’une prise en charge adaptée • Conditionne le pronostic • Les schizophrénies à début précoce (SDP) ne sont pas des schizophrénies de l’adulte en «petit» • Bilan d’évaluation complet/ évaluations cognitives et bilan des fonctions instrumentales. Scolarité ++ • Bilan étiologique indispensable • Le choix du traitement doit tenir compte de la tolérance spécifique à cet âge
  • 68. BIOGRAPHIE 1. P Bizouard, C Aussilloux,JP Raynaud Psychoses et délire chronique chez l’enfant et l’adolescent. HAS 2008 2. Clément De Guibert, Laurence Beaud: Différence entre autisme et " psychose infantile " :déficits d'unité vs d'identité de la situation ? La psychiatrie de l'enfant, 2005, 2 (48), pp.391-423. 3. M. Speranza: Approche psychopathologique et développementale de la schizophrénie infantile. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 54 (2006) 45–53 4. C. Bursztejn1*, P. Jeammet2: Autisme et psychoses de l’enfant dans la CFTMEA R-2000. Ann Méd Psychol 2002 ; 160 : 216-9 5. F. Askenazy , G. Dupuis , E. Dora, K. Lestideau , A. Meynadier , M. Myquela: Clinique des hallucinations auditives chez l’enfant non psychotique. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 25–31 6. M. Speranza: Cognitions sociales et schizophrénie à début précoce. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 14–20 7. J.-L. Goeba, P. Delion: Considérations cliniques introductives à ce numéro spécial concernant les schizophrénies de l’enfant. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 2–5
  • 69. 8. Jeffrey A. Lieberman, Diana Perkins, Aysenil Belger, Miranda Chakos, Fred Jarskog, Kalina Boteva, and John Gilmore: The Early Stages of Schizophrenia: Speculations on Pathogenesis, Pathophysiology, and Therapeutic Approaches. Biological Society Psychiatry 2001;50:884–897 9. C. Demily c, F. Thibaut: Facteurs de risque environnementaux à la schizophrénie. Annales Médico Psychologiques 166 (2008) 606–611 10. Anne Høye, Grigory Rezvy, Vidje Hansen, Reidun Olstad: The effect of gender in diagnosing early schizophrenia,An experimental case simulation study: Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol (2006) 41:549–555 11. S. Missaoui, A. Mechri *, N. Gaddour, H. Slama, L. Gaha: La schizophrénie à début précoce : caractéristiques cliniques et endophénotypiques. Annales Médico Psychologiques 166 (2008) 633–637 12. David A. Lewis and Jeffrey A. Lieberman:Catching Up on Schizophrenia: Natural History and Neurobiology. Neuron, Vol. 28, 325–334, November, 2000 13. P. Fournereta, N. Georgieffb, N. Franck: La schizophrénie infantile : données actuelles et principes de prise en charge thérapeutique. 14. S. SYMANN, J.-Y. HAYEZ: DÉPISTAGE ET MESURES PRÉVENTIVES DE LA SCHIZOPHRÉNIE Á DÉBUT PRÉCOCE. Département de neuropsychiatrie et pathologies spéciales, service de psychopathologie, unité de pédopsychiatrie, Cliniques universitaires Saint Luc
  • 70. 15. S. Levalloisa, J. Genestea, I. Jalenquesb: Les spécificités de la schizophrénie à début pendant l’enfance : aspects cliniques et conséquences nosographiques. Annales Médico Psychologiques 165 (2007) 113–116 16. M.-L. Menarda, F. Yagoubi, M. Drici , T. Lavrut, F. Askenazya : Suivi thérapeutique d’un adolescent de 16 ans souffrant de schizophrénie précoce avec symptômes catatoniques. L’Encéphale (2013) 39, S29—S35 17. Linmarie Sikich,Jean A. Frazier, Jon McClellan: Double-Blind Comparison of First- and Second-Generation Antipsychotics in Early-Onset Schizophrenia and Schizoaffective Disorder: Findings From the Treatment of Early-Onset Schizophrenia Spectrum Disorders (TEOSS) Study. Am J Psychiatry 2008; 165:1420–1431 18.