maladie irréversible

1. DEGENRESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE
DMLA
Dr Mehdi KHAMAILY

2. PLAN
• INTRODUCTION
• DEFINITION
• FACTEUR DE RISQUE
• RAPPEL ANATOMIQUE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• PRECURSEURS DE LA DMLA
• DIAGNOSTIC POSITIF
• TRAITEMENT

3. INTRODUCTION
• DMLA cause fréquente de malvoyance dans
les pays industrialisés
• Elle atteint près de 30 % les patients âgés de
plus de 70 ans
• C’est une atteinte acquise de la macula qui
peut évoluer vers la perte de l’acuité visuelle
centrale

4. DEFINITION
• Ensemble des lésions dégénératives de la
région maculaire , survenant sur un œil
auparavant sain , après l'âge de 50 ans
entrainant une altération de la vision
maculaire
• Deux formes : SECHE / HUMIDE

5. FACTEUR DE RISQUE
1- Prédisposition génétique ( des cas familiaux )
2- Modifications locales
Hypermétropie
Personne à iris clair
Expositions à la lumière artificielle prolongée
3- Modifications générales : HTA , Tabagisme…
4- Carence en oligo-éléments et vitamines

6. RAPPEL ANATOMIQUE

12. PHYSIO PATHOLOGIE
1- AU NIVEAU DE LA MEMBRANE DE BRUCH
Dégénérescence des fibres de collagène et des
fibres élastiques entrainant un épaississement
et une calcification

13. 2- AU NIVEAU DES PHOTORECEPTEURS
Modifications des photorécepteurs longtemps
exposés à la lumière
La diminution du nombre des cellules au cours
de la vie par apoptose

14. 3- AU NIVEAU DE L’EPITHELIUM PIGMENTE
diminution de la capacités de phagocytose des
segments altérés des photorécepteurs
Accumulation de lipofuscine dans la partie
basale de l’EP

15. 4- AU NIVEAU DE LA CHOROIDE
Augmentation de l’espace inter capillaires
Diminution des échanges avec la rétine
sensorielle
Retard de perfusion de la choroïde maculaire
( angiographie fluo ou vert indocyanine)

16. 5- ANGIOGENESE :
Processus de néo-vascularisation ( VEGF)

17. PRECURSEURS DE LA DMLA
1- DRUSEN
• La manifestation la plus fréquente du
vieillissement rétinien
• 30% après 50 ans
• La partie basale de l’EP présente un
bourgeonnement qui va se détacher
progressivement le la cellule mère de l’EP
contenant du cytoplasme, mitochondries et
des débris de photo récepteur

18. DRUSEN

19. DRUSEN

20. DRUSEN

21. DRUSEN

22. DRUSEN : AU FO

23. EVOLUTION
DRUSEN
ATROPHIE NEOVASCULARISATION

24. DRUSEN -------> ATROPHIE
• Phagocytose des articles externes des PR
• Accumulation de Lipofuscine
• Toxicité pour les cellules de l’EP
• Mort cellulaire ( EP , PR)
FORME ATROPHIQUE

25. DRUSEN -------> NEO Vx
• Accumulation des débris
entre la choroïde et l’EP
• Hypoxie rétinienne
• Sécrétion rétinienne des
facteurs de croissance
( VEGF +++)
Réponse Néovasculaire

26. NEOVAISSEAUX ---------> ???
1- Soulèvement de la rétine
2- Œdème rétinien
3- Saignement

27. DIAGNOSTIC POSITIF
1- Signes fonctionnels
2- Signes cliniques : FO
3- Signes paracliniques
(ANGIOGRAPHIE, OCT maculaire)

28. SIGNES FONCTIONNELS
1- Baisse de la sensibilité aux
contrastes
2-BAV de loin et de près
3- Métamorphopsies
4- Scotome centrale

29. METAMORPHOPSIES
GRILLE D’AMSLER

30. Métamorphopsies + scotome central minime

31. Fond de l’Œil

32. Angiographie rétinienne

33. OCT Maculaire

34. TRAITEMENT ( DMLA EXSUDTIVE)
1- Laser de Photocoagulation :
Détruire les néovx et empêcher leurs
prolifération, extension et leurs récidive.
Presque abandonné

35. 2- Photothérapie dynamique:
Substance photosensibilisante (Visudyne)
Se fixent sur les cellules endoth des néovx
Excitation par un laser infrarouge
Altération endothéliale : thrombose
Occlusion des néovx avec conservation de
l’acuité visuelle

36. INJECTION INTRA-VITREENNE
ANTI VEGF
Effet anti Angiogénique
Effet anti Pérméabilité
INJECTION 0,5mg dans le vitré
Beaucoup moins d’effets secondaires

38. EVOLUTION DMLA APRES
IVT ANTI VEGF

39. Take home message !!!!
• DMLA fréquente après 75 ans +++
• DRUSEN : précurseur
• 2 formes
Atrophique d’évolution lente
Exsudative : néovasculaire BAV rapide
• 4 Signes Cliniques : M.B.C.S
• Traitement de la forme néo vx : ANTI VEGF