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Nosologie des
maladies parodontales
Dr NIBEYE Yannick Carine
Département de Chirurgie Buccale et Maxillo-faciale
FMSB/UY1

OBJECTIFS
• Citer les facteurs étiologiques de la maladie parodontale
• Décrire la pathogenèse de la maladie parodontale
• Connaitre la sémiologie de la maladie parodontale

Plan
Introduction et définition
I. Etiologie de la maladie parodontale
II. Pathogénèse de la maladie parodontale
III. Sémiologie
Conclusion

Introduction
• Définition
• La nosologie est une branche de la médecine qui étudie les
critères de classification des maladies.
• La nosologie tiendra donc compte de :
• la sémiologie (symptômes),
• l’étiologie (origine de la maladie)
• la pathogénie ou pathogenèse de la maladie.
• La nosographie permet de classer les maladies en fonction des
informations fournies par la nosologie.

Introduction
•Définition
•Les maladies parodontales ou parodontopathies
sont des maladies infectieuses (d’origine
bactérienne) à manifestation inflammatoires qui
se caractérise par:
• la destruction de tout ou une partie du
parodonte.

Introduction
On distinguera:
 Les gingivopathies ou gingivites, (gencive)
 Les parodontopathies (Touche la gencive):
• L’os alvéolaire,
• Le desmodonte ou ligament alvéolo dentaire
• Le cément.

Introduction
• L’inflammation constitue une réponse de défense de
l’organisme face à un agression aussi bien physiques
(traumatismes, coupures, chaleur, froid, radiations…) que
chimiques (acides, venins, virus, bactéries…).
• Le but étant de limiter les effets de l’agent agresseur et
d’éliminer par conséquent l’agresseur et les tissus lésés.

Introduction
 Elle se manifeste par un ensemble de réactions
Essentiellement dans le tissu conjonctif vascularisé.
•En effet la présence d’éléments vasculaires est la
condition nécessaire à une réaction inflammatoire.

I- Etiologie de la maladie parodontale
• Le facteur déclenchant de la maladie est la plaque bactérienne.
• Preuves du rôle des bactéries dans l’étiologie des maladies
parodontales :
 Induction de gingivites expérimentales et même de
parodontites ( Mombelli 2003, Listgarten 1973)
 corrélation entre la sévérité de la gingivite et le degré
d’accumulation de la plaque

I-Etiologie de la maladie parodontale
• La flore bactérienne des sites sous gingivaux sains est
constituée :
 A 85% de coques et bâtonnets anaérobies facultatifs
à Gram+ (steptococcus spp. et Actinomyces spp.
 A 15% de bactéries anaérobies strictes à Gram-
(Veillonella spp., Prevotella spp et capnocytophafa spp.

l-Etiologie de la maladie parodontale
A- Etiologie bactérienne des gingivites
• Ce sont des maladies inflammatoires qui se développent en
réponse à une augmentation de la masse bactérienne au
niveau du sillon gingival. (loé 1965, Haffajee1997)
• Les bactéries strictes à Gram- représentent jusqu’à 45%
de la flore des sites malades (contre 15% pour les sites
sains).
• Toutefois aucune espèce bactérienne n’a été clairement
associée à la maladie

Gingivite diffuse généralisée hyperplasique

• Gingivite d’un secteur incisivo-canin mandibulaire
aggravée par la présence de tartre sous gingival

B- Etiologie bactérienne des parodontites
• Les bactéries anaérobies strictes Gram- représentent jusqu’à
75% de la flore des sites malades (vs 15% des sites sains et 45%
dans les gingivites.
• Ici on assiste donc plus à un changement de la constitution de la
plaque bactérienne plus qu’à une augmentation conséquent de
la plaque. (Lang 2003).

Toutefois on cite également :
• les facteurs favorisants qui sont des éléments
susceptibles de favoriser la rétention et l’accumulation
de cette plaque (couronnes inadaptées, restaurations
débordantes…)

• les facteurs modifiants ou aggravants qui sont
essentiellement des facteurs :
• Locaux: carie dentaire, tartre, particularités
anatomiques dentaires
• ( malposition, espace interradiculaire étroit,
furcation etc…),
• Généraux: constitutionnels ( âge, sexe,, facteurs
génétique)
• Acquis ( les déficits immunitaires, le stress,
certains médicaments, le tabac, et certaines
maladies systémiques (diabète, affections cardio
vasculaires

II- Pathogenèse de la maladie parodontale
La maladie parodontale est subdivisée en quatre
stades : (Bercy P, Tennebaum H Parodontologie 1966)
 La phase initiale
 La phase débutante
 La phase établie
 La phase avancée

II- Pathogenèse de la maladie parodontale
A- La lésion initiale
• Dans les premiers jours (deux à quatre jours)
suivant le début de l’accumulation de la plaque
dentaire,
• Des modifications importantes apparaissent au sein
de l’épithélium de jonction et du tissu conjonctif sous
jacent de la portion coronaire de la gencive
marginale libre, qui est caractérisée par une
réponse inflammatoire aigue exsudative

II-Pathogenèse de la maladie parodontale
réponse inflammatoire aigue exsudative:
 Dilatation des vaisseaux sanguins du plexus
gingival ;
 Exsudation du fluide gingival ;
 Présence de protéines sériques extravasculaires ;
 Disparition du collagène péri vasculaire ;

réponse inflammatoire aigue exsudative:
 Migration des leucocytes qui quittent les vaisseau
à travers les parois des cellules endothéliales et se
dirigent vers le sulcus, attirés par les facteurs chémo
-attractants des cellules de l’hôte et des bactéries.
 Lymphocytes sont au contraire confinés dans les
cellules gingivales.

Lésion initiale
- Migration des
leucocytes
- Dilatation des
vaisseaux
sanguins
- Exsudation du
fluide gingival

B- La lésion débutante :
Quatre à sept jours après le début de l’accumulation de
plaque, elle est caractérisée par :
 Une augmentation de l’infiltrat inflammatoire qui
devient lymphoïde ( les lymphocytes et
neutrophiles sont prédominants et on note la
présence de peu de plasmocytes.)
 Des altérations des fibroblastes qui présentent
des modifications pathologiques (changement de
forme…)

B- La lésion débutante :
 Une destruction fibrillaire (fibres de collagène et fibres
élastique…)
 Une réduction du collagène pouvant atteindre 70% due à
leur dégradation par les collagénases d’origine bactérienne
et leur phagocytose par les macrophages.
 On note enfin une invagination de l’épithélium de
jonction qui s’insinue en profondeur.

Lésion débutante
-Lymphocytes et
neutrophiles sont
prédominants
- Invagination de
l’épithélium de
jonction
- Altération des
fibroblastes.

C- La lésion établie :
• Elle est observée entre la deuxième et la quatrième semaine et est
caractérisée par la présence de plasmocytes qui vont permettre la
formation d’immunoglobulines ; on note :
 une diminution des fibroblastes ;
 une augmentation de la destruction fibrillaire (fibres de
collagène..)
 un accroissement de la quantité du fluide gingival qui aboutit
enfin à un œdème (fausse poche)visible cliniquement
 L’épithélium devient plus perméable au passage de substance
vers le conjonctif sous-jacent

C- La lésion établie :
• A ce stade de la lésion, la présence des plasmocytes,
des Ig et des lymphocytes indiquent la présence des
réactions immunitaires à médiation humorale et
cellulaire.
• La lésion établie correspond cliniquement à la
gingivite.
• Enfin, cette lésion peut rester stable pendant des
mois voire des années où peut aussi évoluer vers la
lésion avancée relativement/ rapidement sans que le
mécanisme ne soit complètement éclairci.

Lésion établie
- Destruction des fibres
de collagène
- Présence des
plasmocytes .
- Gingivite

D- La lésion avancée
• A ce stade, c’est l’expression de la parodontite.
• Des altérations progressives de l’épithélium dento-
gingival qui aboutissent à une perte de contact entre
cet épithélium et la surface de la dent puis à sa
transformation en épithélium de poche (une vraie
poche se développe par la migration apicale de
l’épithélium de jonction), permettent une
croissance plus importante de la plaque sous
gingivale en direction apicale.

D- La lésion avancée
• Du point de vue anatomo pathologique, on a les
mêmes caractéristiques aussi bien dans la
lésion établie mais l’extension de la destruction
tissulaire les différencie.
• L’évolution de la gingivite en parodontite est
caractérisée par l’extension de l’inflammation à
partir de la gencive marginale et des papilles
inter dentaires dans les tissus du parodonte
profond.

Lésion avancée
- Migration apicale
de l’épihélium de
jonction
- Vrai poche
-Parodontite

IV- Sémiologie
• Le principal symptôme des maladies parodontales est
l’inflammation gingivale.
• Cette inflammation peut évoluer selon un mode aigue ou
chronique

IV- Sémiologie
A- Signes cliniques de l’inflammation gingivale
induite par la plaque
• L’inflammation débute alors au niveau de la papille
marginale et s’étend au niveau de la gencive
marginale et attachée.
• De nombreuses modifications inflammatoires
apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro
organismes colonisent la portion marginale de la
couronne dentaire.

IV- Sémiologie
A- Signes cliniques de l’inflammation gingivale induite par la
plaque
• L’inflammation n’est observable cliniquement qu’après une
semaine de croissance bactérienne ininterrompue.
• Apres 10 à 20 jours de croissance continue de la plaque, les
altérations gingivales se manifestent cliniquement par les signes ci
après :
 Œdème
 Erythème
 Saignement
 Douleur

IV- Sémiologie
Œdème :
 Les parois des capillaires deviennent perméables à l’eau,
aux sels et aux macromolécules telles que le fibrinogène et
l’albumine ; ces éléments s’infiltrent au niveau du tissu
conjonctif et vont provoquer un œdème qui se traduira
cliniquement par une tuméfaction dont la surface est molle
avec un aspect extérieur lisse et brillant.
 La gencive change alors de forme et de contour avec
une augmentation de volume.

IV- Sémiologie
Erythème :
 L’apparition de l’érythème est due à la
vasodilatation et à l’augmentation du nombre
de vaisseaux ou à des modification de
l’architecture vasculaire.
 Il s’en suit alors un changement de couleur. Ce
changement de couleur varie selon l’intensité et
le mode d’évolution de l’inflammation. Ainsi :
• dans le cas d’une inflammation aigue, l’érythème sera
rouge vif
• dans le cas d’une inflammation chronique, l’érythème
commence par une légère rougeur puis évolue en des
teintes allant du bleu violacé au bleu foncé.

Inflammation gingivale
Œdème- érythème Œdème érythème

IV- Sémiologie
Saignement :
 Il se manifeste précocement dans l’apparition des maladies
parodontales.
 Il se manifeste après sondage du sillon gingivo dentaire
avec un instrument à extrémité mousse (sonde parodontale).
 Ce saignement est provoqué par la dilatation et
l’engorgement des capillaires.

IV- Sémiologie
Douleur :
 Elle peut être l’un des signes de l’inflammation gingivale.
 Le patient ressent alors un agacement ou un prurit gingival qui
le force à consulter son chirurgien dentiste.
 Elle varie selon l’intensité et la gravité de l’inflammation.
 Dans le cas de l’inflammation aigue, la douleur peut être
intense tandis qu’elle peut être moindre voire nulle en cas
d’inflammation chronique.
La poche parodontale :
Le processus inflammatoire aura pour conséquence la formation
d’une poche qui sera soit gingivale, soit parodontale

IV- Sémiologie
B- Classification de l’Armitage 1999
 Classification des maladies parodontales plus clinique et plus
simple basée sur l’évolution des connaissances scientifiques et
des données épidémiologiques a été validée par une
conférence de consensus mondiale en 1999.
 Désormais , entièrement reconnu par la profession, cette
classification sert de référence pour le diagnostic des
maladies parodontales dans les articles scientifiques et les
communications entre praticiens.
 L’ancienne classification était elle de Suzuki-Charon et datait
de 1989

Nouvelle classification 2018
Pourquoi ?
 Langue internationale pour les soins cliniques, la recherche
et l'éducation
 Mise en jour du système de classification de 1999 pour tenir
des progrès scientifiques rapides des 20 dernières années

Nouvelle classification
(Europerio 9)2018
Les points essentiels
 Etendre la classification de 1999 aux conditions péri
implantaires
 Reconnaitre les maladies peri-implantaires
 La distinction parodontite chronique/ parodontite
agressive est remplacée par un modèle sur le stade
et l’importance de la maladie

Les avancées
 Système de classification pour la parodontite
indiquant:
La gravité et l’étendu de la maladie
Tenant compte de l’expérience de la maladie
Prenant en compte l’état de santé général du patient

 La santé clinique est définie pour la première fois
 La parodontite est définie en 4 étapes du moins sévère au
plus grave
 Le risque et le taux de progression de la maladie ont été
classe en 3 catégories du plus faible au plus élevé
 Elle prend en compte les facteurs de risque tels que la
tabagisme et le diabète par exemple

IV- Sémiologie
Modifications majeures
1. Gingivites
 Définition de l’état de santé parodontale
 Santé parodontale possible sur parodonte
réduit (parodonte traité)
2. Parodontites
 Un seul diagnostic de parodontite
 Double caractéristique de la parodontite
(stade à 4 niveaux et grade à 3 niveaux)

IV- Sémiologie
3. Associations systémiques
a) Effet majeur sur l’évolution des
parodontites: certaines maladies rares
b) Effet variable sur l’évolution des
parodontites (diabète, cancer..)
c) Diabète et tabagisme considérées
comme des descripteurs
4. Récessions gingivales
d) Classification des récessions gingivales
e) Le terme « espace biologique » remplacé
par attache supra-crestale

IV- Sémiologie
Classification
1. Santé parodontale et maladies gingivales
 Santé gingivale
 Gingivites induites par la plaque
 Maladies gingivales non induites par la plaque
2. Parodontites
 Trois diagnostics possible:
• parodontite,
• maladies parodontales nécrosantes ,
• parodontites manifestation clinique d'autres
maladies
 Autres classification:
• lésions endo-parodontales,
• abcès parodontaux

IV- Sémiologie
Les stades et les grades
• Le stade dépend largement de la sévérité de la
maladie et de la complexité de son traitement
• Le grade donne des infos supplémentaires sur :
 Les aspects biologiques
 La progression passée et future
 Le pronostic du traitement
 Le risque que la maladie ou son traitement
affecte la santé du patient

IV- Sémiologie
Classification suite
3. Associations systémiques
 Maladies ayant un impact majeur sur la perte des
tissus parodontaux
 Autres maladies et consommations ayant un
impact variable sur la pathogénie des parodontites
 Maladies pouvant entrainer la perte des tissus
parodontaux en l’absence de parodontite

IV- Sémiologie
Classification suite
4. Classification des récessions gingivales
 Type 1 (RT1) pas de perte d’attache inter proximale
 Type 2 (RT2) perte d’attache inter proximale inférieure ou
égale à la perte d'attache vestibulaire
 Type 3 (RT3) perte d’attache inter proximale supérieure ou
égale à la perte d'attache vestibulaire
5. Autres classification
 Classification des forces occlusales traumatique sur le
parodonte (primaire, secondaire, orthodontiques)
 Classification des facteurs modifiants ou prédisposant
pouvant affecter le parodonte liés aux dents et aux
prothèses

IV- Sémiologie
Classification suite et fin
6. Santé péri-implantaire
7. Mucosité péri-implantaire
8. Péri-implantite

Aspect clinique caractéristique d’une gingivite ulcéronécrotique localisée au
secteur mandibulaire antérieur avec décapitation des papilles sous forme de
cratères interproximaux

Parodontite chronique
Parodontite débutante Parodontite modérée

Parodontite chronique
• Parodontie sévère

Conclusion
Gingivite Parodontite

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