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RépubliqueAlgérienneDémocratiqueet Populaire
Universitéd’Alger
DépartementDeMédecineDentaire
Présentépar :
Dr. Belhocine
1
Le parodonte
Les maladies
parodontales
classifications
2
Le parodonte
para : autour / odontos : dent
l’ensemble des tissus qui entourent et
soutiennent la dent
3
Le parodonte
quatre tissus qui se diffèrent
en structure,
en fonction et
localisation
Avec interdépendance anatomique et
physiologique
4
Santé parodontale
un état stable dans le temps de l'ensemble des
tissus parodontaux (gencive, cément, os
alvéolaire et ligament parodontal) .
Un état exempt de maladie parodontale inflammatoire.
5
Histologique
est généralement associé à un infiltrat inflammatoire (PN) et à une
réponse de l'hôte compatible avec l'homéostasie.
se caractérise par l’absence de saignement au sondage, l’érythème et
l’œdème, les symptômes cliniques, de perte d’attache et la perte osseuse.
Les niveaux osseux physiologiques se situant à 1,0 à 3,0 mm environ de la
jonction amélo-cémentaire.
6
Clinique
Lesmaladiesparodontales
des affections des tissus de soutien de la dent d’origine
microbienne, constituées de lésions inflammatoires sous la
dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une
atteinte partielle ou complète de ses différentes structures
7
Les maladies parodontales, sont probablement les
maladies les plus courantes de l’humanité
(Guinness World Records 2001)
Les maladies parodontales
La récente étude mondiale sur la charge de
morbidité (GBD, 1990-2010)
indique que: la parodontite sévère est la
sixième maladie la plus répandue dans le monde
8
est la principale cause de perte de dents chez
les adultes au monde,
de dysfonctionnement masticatoire, affectant
ainsi leur nutrition,
leur qualité de vie et leur estime en soi,
ainsi que d'importantes conséquences socio-
économiques.
Les maladies parodontales
9
La reconnaissance et le traitement de la
maladie parodontale remontent à
l’Antiquité.
Des descriptions de traitements sont
décrites dans d'anciens écrits égyptiens et
chinois et suggèrent que les maladies
parodontales ont été reconnues il y a peut-
être 5000 ans.
Les maladies parodontales
10
Les premiers écrits modernes ont été écrits par
AbuI’Quasim, également connu sous le nom
d'Abuccusis de Cordoue en Espagne au 10ème siècle.
Pierre Fauchard décrit le traitement de la maladie parodontale
« le chirurgie dentiste ou traite des dents »
Les maladies parodontales
11
Le premier système de classification de la maladie
parodontale a été enregistré en 1806, par Joseph Fox
«maladie des gencives».
classification
12
Toute tentative visant à regrouper toute la constellation
de maladies parodontales dans un système de
classification ordonné et largement accepté pose de
nombreuses difficultés et suscite inévitablement une
controverse considérable. Peu importe comment la
classification était soigneusement élaborée, et combien
de temps sont investis dans le processus.
Un dilemme
13
14
15
Les maladies parodontales ne font pas exception.
La classification de la maladie parodontale aide au développement d’une hiérarchie permettant
d'étudier l'étiologie, la pathogenèse et le traitement;
En outre, il offre à la communauté internationale un moyen de communiquer par une langue
commune.
Les systèmes de classification fournissent également aux praticiens un système leur permettant
d’organiser et d’exécuter des stratégies de traitement individualisé.
16
En parodontologie le développement et l’évolution des systèmes de
classification des maladies parodontales étaient largement influencés par les
paradigmes de compréhension de la nature de ces maladies
Paradigme des
caractéristiques
cliniques
1870-1920
01
Paradigme de
pathologie
classique
1920-1970
02
Paradigme
d’infection-réponse
de l’hôte
1970 ~
03
17
l’étiologie et la pathogénie des maladies parodontales étaient très peu connues,
les maladies parodontales ont été classé selon leurs caractéristiques
cliniques.
Les cliniciens utilisent la description des cas et leur interprétation personnelle
de ce qu’ils observent avec peu ou pas de preuves scientifiques a été utilisé
pour soutenir les opinions des cliniciens de l'époque.
Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920
18
En 1929, un auteur estimait qu'il y avait «... plus de 350 théories de la
pyorrhée» et une terminologie complexe: «les pyorrhées alvéolaires»
(«maladie de Riggs»), «inflammation calcique de la membrane péridentale», et
«pericementite chronique suppurative»
Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920
19
Gingivite constitutionnelle,
Forme douloureuse des gingivites,
Gingivite simple,
Inflammation calcique de la membrane parodontale,
Péricémentite suppurative chronique.
ClassificationdeG.V.Black1886
20
dans le début du 20e siècle, la nécessité d’une classification des maladies
parodontales est devenue évidente.
Paradigme de pathologie classique1920-1970
Le concept de la présence des maladies parodontales inflammatoires et
non-inflammatoires (dégénératives) proposé par l’école autrichienne
(Gottlieb and Orban) était le concept dominant.
21
Inflammation
Gingivites : locales et systémiques (diabète, grossesse, tuberculose…)
Parodontites : simplex et complex
Dégénération : parodontose
Atrophie : atrophie parodontale
Hypertrophie : hypertrophie gingivale
Traumatisme : traumatisme parodontal
Le premier système de classification accepté par l’Académie américaine
de parodontologie (AAP)
Classificationd’Orban1942
22
Gingivites :
Inflammatoire : gingivite
Dystrophie : gingivose
Néoplasique : néoplasie bénigne ou maligne
Parodontolyses :
Inflammatoire : parodontite
Dystrophique : trauma occlusal
Néoplasique : néoplasie bénigne et maligne
Anomalies : toutes les affections atteignant le parodonte
Classificationdel’académie
Américainedeparodontologie1957
23
Gingivopathies
Gingivite simple
Gingivite mixte
Gingivite conditionnée
Hypertrophie gingivale
Récession (atrophie gingivale)
ClassificationdeGlickman
Parodontolyses
Parodontite
Parodontite simple (parodontite marginale)
Parodontite mixte
Parodontolyse aiguë juvénile
Parodontolyse aigue débutante
Parodontolyse aigue avancée(parodontose)
Traumatisme occlusal
Atrophie parodontale
Atrophie présénile
Atrophie par hypofonction
24
Après les travaux de Harald Löe (1965-1968 : gingivite
expérimentale),
Et la spécificité bactérienne au niveau des sites « Newman et
Socransky » qui présentent des « parodontoses » (parodontites
juvénile) (1976-1977),
couplée de la démonstration sur les neutrophiles qui
présentaient des anomalies de chimiotactisme et de
phagocytose (1977-1979).
ont directement contribué au concept « infection/réponse de
l’hôte »
Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent
25
Parodontite de l'adulte
Parodontites précoces
A. Parodontite pré-pubertaire :
- Généralisée
- Localisée
- B. Parodontite juvénile
- Généralisée
- Localisée
C. Parodontite à progression rapide
Parodontite associée à des maladies systémiques
Parodontite ulcéro-nécrotique
Parodontite réfractaire
Classificationduworldworkshopinclinical
periodontics1989
26
Les critères suivants ont été pris en compte
L’âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début précoce : pré-
pubertaire ou juvénile) ;
Sa vitesse de progression (parodontite à progression rapide) ;
Les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque, tartre) ;
La réponse au traitement (parodontites réfractaires) ;
La particularité de certaines lésions (parodontite ulcéro-nécrotique).
Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent
27
LaclassificationdeRanney1992
28
Dans le 1996 World Workshop of Periodontology, la classification de 1989 était
révisée, et la tache de proposer une nouvelle classification était confiée à un groupe
de travail présidé par C. Gary Armitage.
Les points les plus importants de cette classification:
▪ Le diagnostic n’est pas lié à l'âge.
▪ Les maladies gingivales peuvent ne pas être induites par la plaque.
▪ Il existe des maladies systémiques prédisposant un patient à une maladie
parodontale.
Classificationd’Armitage
29
Les changements apportés par cette classification:
▪ Clarification de la désignation « Parodontites manifestations de
maladies systémiques ».
▪ Addition d'une catégorie « Abcès parodontaux ».
▪ Addition d'une catégorie « Lésions endoparodontales ».
Addition d'une catégorie « Anomalies acquises ou congénitales».
Classificationd’Armitage
30
▪ Addition d'une catégorie propre aux maladies gingivales.
▪ Remplacement de « Parodontite de l'adulte »par « Parodontite
chronique ».
▪ Remplacement de « Parodontite à début précoce » par « Parodontite
agressive ».
▪ Elimination de la catégorie « Parodontite réfractaire ».
Classificationd’Armitage
31
ce sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte
superficiel sans atteindre et/ou détruire les structures parodontales profondes
Maladie gingivale
32
Présence de signes cliniques d'inflammation
Changement de couleur
œdème
Augmentation de chaleur, douleur (signes
inconstant)
Maladie gingivale induite par la plaque
Les signes cliniques sont limités a la gencive
Le déclenchement et/ou l 'aggravation des signes sont dus a la présence de plaque
bactérienne
Absence de perte d'attache et/ou d'alvéolyse
Disparition des signes et retour a l'état de santé après suppression de I 'étiologie
33
1) gingivite associée avec la plaque uniquement
a) sans facteurs locaux
b) avec facteurs locaux
Facteurs anatomiques
Dentaires
Perles et projections d'émail
Malpositions dentaires
Anomalie de structure de l'émail
Gingivaux
Position des freins et brides
Récessions gingivales
Maxillo-faciaux
Malocclusions
Incompétence labiale
Facteurs physiologiques
Respiration buccale
Éruption dentaire
Pathologies dentaires
Fractures et fêlures intramusculaires
Résorptions cervicales
Caries
Facteurs iatrogènes
Restaurations sous-gingivales violant I 'espace
biologique
Sur-contours et obturation débordantes
Prothèses amovibles
Maladie gingivale induite par la plaque
34
2) maladie gingivale associée à des facteurs systémiques
a) Associée à des modifications endocriniennes
L’inflammation gingivale, liée initialement à la présence de plaque bactérienne
est exacerbée au cours de la puberté, de la grossesse et du cycle menstruel; cela
est probablement dû à une variation des taux de progestérones et/ou
d’oestrogènes.
gingivite de la puberté
gingivite associée aux cycles menstruels
gingivite au cours de la grossesse
gingivite, granulome pyogénique
Maladie gingivale induite par la plaque
35
5) Gingivites et diabète sucré : Il est considéré comme un facteur aggravant.
Changement de couleur et de contour
Exsudation augmentée
Le plus souvent, enfant atteint de diabète type I
Réversible après contrôle de la glycémie
La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la lésion
Maladie gingivale induite par la plaque
36
a) Associée à un trouble de la crase sanguine
1) Leucémie:
Les lésions gingivales sont observé principalement dans la
forme aigue.
Changement de couleur
Changement du contour avec possible modification de
volume (accroissement gingival)
Saignement provoqué
La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la
lésion
2) Autres troubles
Maladie gingivale induite par la plaque
37
3) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la prise des médicaments :
On distingue deux types :
a) Hypertrophie gingivale d’origine médicamenteuse
Anticonvulsant : Phénotoïne
Immunosuppressant : cyclosporine A
Bloqueurs de la chaine calcique : nifedipine, diltiazem
La prise médicamenteuse modifie, l’expression clinique de l’inflammation
gingivale en l’exacerbant, qui provoque, une hyperplasie gingivale, qui peut être
amplifiée par l’association avec d’autres médicaments.
Maladie gingivale induite par la plaque
38
b) Gingivites associées à la prise des contraceptifs oraux.
 Changement du contour gingival avec possible modification de volume
 Exsudations augmentée
 Saignement provoquée
 Réponse inflammatoire prononcée de la gencive
 Réversible après arrêt de la prise des contraceptifs
5) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la malnutrition
 L’avitaminose C
 Autres
Maladie gingivale induite par la plaque
39
Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique:
Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum,
Infections à Strptococcus sp ou
autres.
Maladies gingivales d’origine fongique
Infection à Candida Candidose gingivale
généralisée
Érythème gingivale linéaire
Histoplasmose
Maladies gingivales d’origine virale:
Infection à herpes-virus
Gingivostomatite herpétique spécifique
Herpes oral reccurent
Infection à Varicella-zoster
Autres
Maladie gingivale non induite par la plaque
40
Maladies gingivales d’origine génétique
Fibromatose gingivale héréditaire
Autres
Maladie gingivale non induite par la plaque
Manifestations gingivales liées à des conditions systémiques:
Troubles mucco-cutanés : Lichen plan, Pemphigoïde, Pemphigus vulgaris,
Érythème multiforme, Lupus érythémateux.
D’origine médicamenteuse
Autres
Réactions allergiques
Matériaux de dentisterie restauratrice : Mercure, Nickel, Acryliques…
Réactions attribuables aux : Pâte de dentifrice, Bains de bouche, Additifs aux Chewing gum,
Alimentation et additifs…
Lésions traumatiques
Chimique, Physique ou Thermique
Autres
41
C’est une maladie infectieuse d’origine bactérienne qui résulte
de l’inflammation des tissus du soutien de la dent provoquant
une perte d’attache et alvéolyse. Elle se caractérise par la
formation de poche et/ou récession gingivale.
Parodontite
42
La classification se base d’une part sur
l’étendue de la lésion
localisée avec moins de 30 % de sites atteints,
généralisée si plus de 30 % de sites sont concernés
la sévérité de la maladie parodontale
débutante avec une perte d’attache entre 1 et 2 mm,
modérée avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm,
sévère si la perte d’attache est supérieure ou égale à 5 mm
est la forme de maladie parodontale la plus fréquente et atteignant des sujets de tout âgeParodontitechronique
43
altération de la couleur, de la texture gingivale
tendance au saignement au sondage
Le tartre sous-gingival est fréquemment retrouvé
De progression lente ou modérée, mais il peut avoir des
périodes de progression rapide
Elles peuvent être associées à des facteurs locaux prédisposant
Caractéristiquesdelapc
Elles peuvent être modifiées et/ou associées à des maladies systémiques
44
Caractéristiquesdelapc
la perte osseuse est a prédominance horizontale
localisation variable de la destruction parodontale
complexes microbiens : complexes « orange » et « rouge »
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola,
avec présence plus ou moins de Actinobacillus actinomycetemcomitans
et Porphyromonas intermedia.
les cas sévères présentent des mobilités des dents, des migrations, des
versions
45
est une entité spécifique à part entière par rapport à la PC
Elles désignent des formes cliniques qui étaient appelées, selon
l’ancienne classification « parodontites à début précoce », «
parodontite juvénile », et « parodontite à progression rapide ».
Ces parodontites sont rare, sévères et d’évolution rapide
La classification est basée sur l’étendue des lésions, fait la distinction
entre la PA localisée et la PA généralisée.
Parodontiteagressive
le diagnostic doit être basé sur les examens clinique, radiologique,
l’anamnèse et les tests de laboratoire
46
La PA localisée est caractérisée par :
l’âge de survenue proche de l’adolescence ;
la présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants
l’atteinte des premières molaires et des incisives de préférence, avec
une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents permanentes,
dont une première molaire, et intéressant au plus deux dents
supplémentaires autres que les incisives et les premières molaires.
La PA généralisée, quant à elle, est caractérisée par :
des sujets de moins de 30 ans mais qui peuvent également être plus âgés ;
une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible ;
des lésions interproximales concernant au moins trois dents permanentes
autres que les incisives et les premières molaires.
CaractéristiquedelaPa
47
Parodontitesmanifestationsd'une
maladiegénérale
A-associées à une hémopathie
neutropénie acquise, leucémie, autres
B-associées à une anomalie génétique
1) neutropénie familiale cyclique
2) syndrome de Down
3) syndrome de déficience d'adhésion des leucocytes
4) syndrome de Papillon-Lefèvre
5) syndrome de Chediak-Higashi
6) hystiocytose
7) maladie du stockage du glycogène
8) agranulocytose de l'enfant
9) syndrome de Cohen
10) syndrome de Ehlers-Danlos (types IV et VIII)
11) hypophosphatasie
12) autres
C-non spécifiées
48
Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
Les maladies parodontales nécrosantes sont considérées comme les lésions
inflammatoires les plus sévère associées au biofilm buccal.
Elles sont désormais regroupées sous le terme commun de maladies
parodontales nécrotiques (MPN)
D’autres facteurs de prédisposition ont été décrits tels que le stress, le
tabac, les carences élémentaires et le VIH.
La flore bactérienne est caractérisée par la présence de Prevotella
intermedia et de spirochètes.
49
Gingivite ulcéronécrosante (GUN) elle présente les signes cliniques suivants :
Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
Cette atteinte gingivale non traitée peut évoluer vers la parodontite
ulcéronécrosante (PUN) avec destruction des tissus parodontaux profonds.
ulcération des papilles interdentaires avec nécrose ;
dépôt d’une pseudomembrane grise sur les ulcérations ;
gingivorragies, accompagnées de douleur et de fièvre
possible avec adénopathie ;
haleine fétide.
50
Parodontite ulcéronécrosante
La PUN est une maladie parodontale affectant les tissus parodontaux
superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte profond (perte d’attache,
destruction osseuse). Elle peut également être associée à une infection par le
VIH, une immunodépression ou une malnutrition.
Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
51
abcès gingivaux;
abcès parodontaux;
abcès péricoronaires
Abcès parodontal
Est une collection localisée de pus (c'est-à-dire un abcès) dans les tissus du
parodonte
On observe un œdème gingival localisé sur la face latérale de la racine , rouge
et lisse, la dent est mobile et douloureuse à la pression. Une suppuration est
souvent présente et le sujet souffre d’une adénopathie associée à la fièvre.
On note trois types d’abcès :
52
la lésion endoparodontale vraie est définie par trois conditions :
la dent concernée est nécrosée ;
il y a présence d’une perte d’attache et d’un défaut osseux
pouvant aller jusqu’à l’apex de la dent ;
les thérapeutiques combinées, endodontique et parodontale,
sont nécessaires.
Lésions endoparodontales
La dent et son parodonte, deux structures interdépendantes l’une de l’autre,
forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte de l’une entraîne un
dysfonctionnement de l’autre aboutissant à la lésion endoparodontale.
53
Lésions endoparodontales
Cliniquement, on observe un gonflement, une suppuration avec
présence d’une fistule pouvant prendre l’aspect d’une poche
parodontale, la dent peut être mobile et sensible à la percussion.
La lésion du parodonte est confirmée par une radiographie et un
sondage parodontal.
54
A-facteurs locaux liés à la dent prédisposant aux gingivites ou aux
parodontites induites par la plaque
facteur lié à l'anatomie de la dent,
obturation et restauration dentaire,
fractures des racines,
résorptions cervicales
fissures du cément.
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
55
B-malformation muco-gingivale au voisinage des dents
1) récessions gingivales au niveau des surfaces linguales ou vestibulaires,
interproximales
2) défaut de kératinisation de la gencive
3) réduction de la profondeur du vestibule
4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire
5) excès de gencive : pseudo-poche, gencive marginale inconsistante, excès de
gencive visible, hypertrophie gingivale
6) anomalie de la coloration
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
56
C-malformation mucogingivale et édentation
1) déficit horizontal ou vertical de la crête alvéolaire
2) déficit de kératinisation de la gencive
3) hypertrophie gingivale
4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire
5) réduction de la profondeur du vestibule
6) anomalie de la coloration
D-traumatisme occlusal : occlusal primaire, secondaire
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
57
58
Une nouvelle classification des conditions parodontales et péri-implantaires saines et
pathologiques vient d’être établie après une réunion de consensus organisée par la Fédération
Européenne de Parodontologie et l’Académie américaine de Parodontologie en 2017.
La nouvelle classification
Les objectifs du consensus qui s’est réuni étaient de revoir le système de classification actuel
de la maladie parodontale, d'intégrer les nouvelles connaissances relatives à son
épidémiologie, son étiologie et sa pathogenèse accumulées depuis la création de la
classification actuelle, et de proposer un nouveau cadre de classification ainsi que des
définitions de cas.
59
Les points essentiels dans cette nouvelle classification sont
Etendre la classification de 1999 aux conditions péri-implantaires
Reconnaître les maladies péri-implantaires
l’introduction de la notion de santé parodontale.
La distinction parodontite chronique/agressive est remplacée par un
modèle reposant sur le stade et l’importance de la maladie
Classification des lésions endo-parodontales
Classification des abcès
Classification des récession gingivales
La nouvelle classification
60
Santé gingivale
Gingivites induites par la plaque
Maladies gingivales non induites par la plaque
61
un état exempt de maladie parodontale inflammatoire qui permet à un individu de
fonctionner normalement et de ne subir aucune conséquence (mentale ou physique)
résultant d’une maladie antérieure.
les conditions morphologiques altérées résultant d’une exposition antérieure à des
processus pathologiques (récession parodontale, perte d’attache et lyse osseuse)
peuvent être redéfinies comme de nouvelles conditions saines en l’absence de
signes cliniques et de symptômes inflammatoires.
Santéparodontale
62
ce sont des maladies complexes de nature multifactorielle qui implique
une interaction intriquant entre le microbiote sous-gingival, les réponses
immunitaires et inflammatoires de l'hôte et les facteurs de modification
de l'environnement
Déterminantsdelasantéparodontale
63
la plaque ne représente que 20% du risque direct de
développer une parodontite, il ne faut donc pas oublier
que les 80% restants de facteurs de risque directs et
indirects et de facteurs modificateurs peuvent être
responsables du développement de maladies
parodontales
Bien que l'hygiène buccale reste le facteur le plus important pour obtenir et maintenir une
santé parodontale, elle ne devrait pas être le seul centre d'attention.
64
Les déterminants de la santé parodontale
appartiennent à 3 grandes catégories
microbiologique,
hôte et
environnement.
65
Saignement au sondage (BOP)
Il a été accepté que le saignement au sondage
(paramètre BOP) devrait être le paramètre
principal pour évaluer la santé ou l’inflammation
des tissus gingivaux
Critères diagnostiques de la santé parodontale
66
Une étude rétrospective a évalué la valeur pronostique du BOP : elle a démontré que l'absence
de saignement au sondage lors d'examens répétés était un critère de santé parodontale et
constituait un indicateur très fiable de la stabilité parodontale.
Le sondage parodontale
Bien qu'il semble évident que les poches peu profondes soient compatibles
avec la santé et les poches profondes compatibles avec la maladie,
cela n'est peut-être pas nécessairement vrai. Par exemple, les poches
profondes peuvent rester stables et sans inflammation, en particulier si des
soins parodontaux rigoureux sont fournis pendant de très longues périodes.
Ainsi, des poches profondes peuvent exister sous le nom de «poches saines».
Critères diagnostiques de la santé parodontale
67
Le sondage parodontale
Critères diagnostiques de la santé parodontale
Le profondeur des poches, les niveaux d'attache et la hauteur de l'os ne sont
pas des prédicteurs adéquats pour les sites susceptibles d'être réinfectés et de
subir une maladie récurrente. Par conséquent, ils doivent être considérés en
association avec d'autres paramètres cliniques importants tels que la BoP, ainsi
que des facteurs modificateurs et prédisposant pour évalue la santé ou la
maladie parodontale
68
Mobilité dentaire
Les cliniciens évaluent souvent le statut d'une dent en estimant sa mobilité.
Mais l'augmentation de la mobilité dentaire ne peut être utilisée comme un
signe de maladie pour une dent dont le parodonte est réduit
Une hypermobilité sur un parodonte réduit et
assaini peut tout à fait être considérée comme
une mobilité physiologique.
Par conséquent, il n’est pas recommandé
d’utiliser la mobilité dentaire comme signe de
santé ou de maladie.
Critères diagnostiques de la santé parodontale
69
Radiographique
Critères diagnostiques de la santé parodontale
Les caractéristiques radiographiques d’un parodonte normal et anatomiquement intact
incluraient :
- une lamina dura intacte (à la fois latéralement et au niveau de la crête alvéolaire) ;
- aucun signe de perte osseuse dans les zones de furcation ;
- et une distance moyenne de 2 mm de la partie la plus coronaire de la crête osseuse
alvéolaire (os) jusqu’à la jonction émail-cément (JEC) (AB). La distance de la JEC à l’os
chez les individus en bonne santé peut varier entre 1,0 et 3,0 mm.
L'évaluation radiographique constitue un élément essentiel de l'évaluation clinique
du parodonte.
70
71
Il était proposé qu'il existe 4 niveaux de santé parodontale, en fonction de l'état
du parodonte et des résultats relatifs du traitement:
la santé parodontale parfaite,
santé parodontale clinique bien entretenue, avec un parodonte structurel
et clinique (intact);
maladie parodontale stabilisé, avec parodonte réduit, et
rémission / contrôle de la maladie parodontale, avec parodonte réduit.
72
Définie par l’absence de preuve histologique d’une inflammation parodontale
et par aucune preuve de modification anatomique du parodonte
Cependant, il faut reconnaître que chez la plupart (sinon tous) les adultes, cela est peu probable.
Par conséquent, le terme cliniquement sain devrait être utilisé pour couvrir l'absence
d'inflammation parodontale clinique (ou une réduction très significative de celle-ci) sur un
parodonte anatomiquement intact ou réduit.
la santé parodontale parfaite
73
est caractérisée par une absence ou des niveaux faibles d’inflammation
clinique sur un parodonte normal.
La santé parodontale clinique
Le parodonte intact se définit par une absence de perte d’attache clinique et une
absence de perte osseuse
parodonte réduit chez un patient ayant des antécédents de parodontite
actuellement stable ou chez un patient ne présentant pas de parodontite mais
présentant une forme de récession gingivale ou une élongation coronaire.
74
De même, dans le traitement de la parodontite, la restauration de l'attache et
des niveaux osseux tels qu’ils étaient avant la maladie est peu probable dans
la majorité des sites. Les cibles thérapeutiques consistent à contrôler les
facteurs locaux et de modifications systémiques, à minimiser l'inflammation
et à stabiliser l'attache et le niveau osseux.
La santé parodontale clinique
Dans le cas d’un traitement d’une gingivite, il n'est pas réaliste de revenir
à une santé parodontale parfaite.
75
État dans lequel la parodontite a été traitée avec succès et où les signes cliniques
de la maladie ne semblent pas s'aggraver en étendue ou en gravité, malgré la
présence d'un parodonte réduit.
Elle sera obtenue par le contrôle de facteurs locaux ou systémiques :
réduction de la consommation de cigarette, contrôle du diabète…
Stabilité de la maladie parodontale
76
Période dans le cours de la maladie où les symptômes deviennent moins graves
(réduction de l’inflammation et une certaine amélioration de la profondeur de
poche et des niveaux d’attaches) mais ne peuvent pas être complètement
résolus.
La rémission / le contrôle de la maladie parodontale
Dans le cas présent, on n’obtient pas un contrôle optimal des facteurs
contributifs locaux ou systémiques.
77
La rémission / contrôle des maladies parodontales peut constituer un résultat
de traitement raisonnable pour les personnes présentant des facteurs de
modifications incontrôlables tel que les maladies cardiovasculaires,
l’hyperlipidémie, la polyarthrite rhumatoïde...
Pour les patients atteints d'une maladie de longue date et / ou de facteurs
contributifs non contrôlés, tels que le tabagisme ou le diabète, une faible
activité de la maladie peut constituer un objectif thérapeutique acceptable.
La rémission / le contrôle de la maladie parodontale
78
79
Une description de l'étendue et de la gravité de l'inflammation gingivale : une affection
gingivale serait décrite comme localisée lorsque < 30 % des dents sont touchées, et
généralisée lorsque ≥ 30 % des dents sont touchées par une inflammation gingivale.
La gingiviteLesmodificationsapportéesà
laclassificationde1999
Une description de l'étendue et de la gravité des accroissement gingivaux.
Un regroupement de l’ensemble des gingivites :
Le catalogue des maladies gingivales induites par la plaque dentaire a été
condensé pour refléter avec précision les affections les plus courantes affectant la
gencive, simplifiant ainsi le système pour les cliniciens.
Ainsi, des termes tels que « gingivite associée au cycle menstruel », « gingivite
associée à un contraceptif oral » et « gingivite associée à l'acide ascorbique » ont
été supprimés du système de classification.
80
La gingiviteLesmodificationsapportéesà
laclassificationde1999
Introduction de la notion de « gingivite naissante », qui se définit : seulement
quelques sites qui sont affectés par une inflammation légère avec une légère rougeur
et / ou ligne de saignement. Elle peut être considérée comme une affection faisant
partie d'un spectre de « santé clinique », mais peut rapidement devenir une gingivite
localisée si elle n'est pas traitée.
On fait désormais la différence d’une gingivite sur un parodonte intact et réduit
avec/sans antécédents de parodontite.
La gingivite induite par la plaque sur un parodonte réduit est caractérisée par le
retour de l'inflammation d'origine bactérienne au bord gingival sur un parodonte
réduit, sans signe de perte d'attache progressive (c'est-à-dire sans indication de
maladie active). Les signes cliniques et microbiens courants sont identiques à ceux
de la gingivite induite par la plaque sur un parodonte intact.
81
Deux définition (Selon le site et le cas)
Il est clair que définir et classer une affection inflammatoire gingivale au
niveau du site ( Un «site de gingivite») est complètement différent de la
définition et du classement d'un cas de gingivite (Un patient atteint de
gingivite),
et qu'un "site de gingivite" ne nécessairement assimiler à un GC.
Gingivite induite par la plaque
82
Une lésion inflammatoire résultant d'interactions entre le biofilm dentaire et la
réponse immuno-inflammatoire de l'hôte, qui reste contenue dans la gencive et ne
s'étend pas au parodonte profond.
Une telle inflammation reste confinée à la gencive et ne s'étend pas au-delà de la
ligne muco-gingivale et elle est réversible en réduisant les niveaux de plaque
dentaire ».
Selonlesite
83
Selon que l’inflammation gingivale induite par le biofilm se produit sur un
parodonte intact ou réduit, la gingivite peut en outre être classée comme
Gingivite induite par la plaque
Gingivite sur un parodonte intact
Gingivite sur un parodonte réduit chez un patient ne présentant pas une
parodontite
Inflammation gingivale sur parodonte réduit chez un patient atteint de
parodontite traité et stabilisé
84
se défini par le Bop
Selonlecas
est évalué comme la proportion de sites de saignement (évaluation dichotomique
oui / non) lorsqu'elle est stimulée par une sonde manuelle standardisée avec une
force contrôlée (environ 25 g) au fond du sulcus / poche à six sites. (mésio-
vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire, mésio-lingual, lingual, disto-lingual)
sur toutes les dents présentes.
BOP ≥ 10% est considéré comme un cas de gingivite
85
86
Facteurs systémiques (facteurs modifiants)
a)Tabagisme
b)Hyperglycémie
c)Nutrition
d)Agents pharmacologiques (prescrits, non
prescrits et récréatifs)
e)Stéroïdes sexuels
Puberté
Menstruations
Grossesse
Contraceptifs oraux
f)Affections hématologiques
Gingivite induite par la plaque
Facteurs de risques locaux (facteurs
prédisposants)
a)Facteurs de rétention de plaque (tels que
surcontours)
b)Sécheresse buccale
C.Accroissement gingival médicamenteux
A. Associée au biofilm uniquement
B. Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux
87
A. Désordres génétiques / Troubles du développement
a) Fibromatose gingivale héréditaire
B. Infections spécifiques
a) Origine bactérienne
Neisseriagonorrhoeae
Treponemapallidum
Mycobacteriumtuberculosis
Gingivite à streptocoques
b) Origine virale
Virus Coxsackie(fièvre aphteuse)
Virus herpès type I &II (primaire ou récurrent)
Virus varicelle-zona (varicelle et zona –nerf trigéminal)
Molluscum contagiosum
Papillomavirus (papillome à cellules squameuses ; condylomes acuminés ; verrue banale ;
hyperplasie épithéliale focale)
c) Origine fongique
Candidoses
Autres mycoses (histoplasmose ; aspergillose) 88
Gingivitenoninduiteparla
plaque
89
Gingivitenoninduiteparla
plaque
C. Inflammation et Immunité
a) Hypersensibilité
Allergie de contact
Gingivite à plasmocytes
Erythème polymorphe
b) Maladies autoimmunes de la peau & des
muqueuses
Pemphigus vulgaire
Pemphigoïde
Lichen plan
Lupus érythémateux
•disséminé
•Discoïde
c) Lésions inflammatoires granulomateuses
(granulomatoses orofaciales)
Maladie de Crohn
Sarcoïdose
D. Processus réactionnels
a) Epulides
Epulis fibreux
Granulome fibroblastique calcifié
Epulis vasculaire (granulome pyogénique)
Granulome périphérique à cellules géantes
90
Bien que la classification de 1999 ait fourni un cadre exploitable qui ait été
largement utilisé à la fois en pratique clinique et en investigation scientifique en
parodontologie au cours des 17 dernières années
Au cours des deux dernières décennies, des cliniciens, des éducateurs, des
chercheurs et des épidémiologistes ont exprimé leur inquiétude quant à leur capacité
à différencier correctement les cas de parodontite agressive et les cas de parodontite
chronique.
le système souffre de plusieurs lacunes importantes, notamment « un chevauchement
important et un manque de distinction claire fondée sur la pathobiologie entre les
catégories stipulées, une imprécision du diagnostic et une difficulté de mise en œuvre ».
Parodontite
91
92
Malgré les nombreuses recherches sur la parodontite agressive
menées depuis la classification de 1999, les preuves sont
insuffisantes pour considérer la parodontite agressive et la
parodontite chronique comme deux maladies
physiopathologiques distinctes.
93
les formes de la maladie précédemment reconnues comme « chronique » ou « agressif »
sont désormais regroupées sous une seule catégorie (« parodontite »
parodontite
Maladie parodontale nécrotique
Maladies systémiques affectant les tissus parodontaux
Autres classifications
Lésions endo parodontales
Abcès parodontaux
94
Le consensus de 2018 stipule qu’un cas de parodontite doit être défini
selon 3 composants
l’identification du patient comme un cas de parodontite ;
l’identification du type spécifique de parodontite ;
la description des signes cliniques et autres éléments qui peuvent
affecter le traitement, le pronostic et la santé buccale et générale.
Parodontite
95
Une perte d’attache ≥ 3 mm avec des poches ≥ 3 mm est détectable sur au
moins deux dents,
Dans le contexte des soins cliniques, un patient est un « cas de parodontite » si :
Une perte d’attache interdentaire est détectable sur au moins 2 dents non
adjacentes, ou ;
Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite
96
mais la perte d’attache observée ne doit pas être attribuée à des causes non
liées à la parodontite telles que :
Les descriptions clinique de la parodontite doivent inclure la proportion de
sites qui saignent au sondage
une récession parodontale d'origine traumatique ;
des caries dentaires s'étendant dans la région cervicale de la dent ;
une perte d’attache interdentaire sur la face distale d'une deuxième molaire
et associée à une malposition ou à l'extraction d'une troisième molaire ;
une lésion endodontique drainant à travers le parodonte marginal ;
l'apparition d'une fracture verticale radiculaire.
Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite
97
Le diagnostic différentiel est basé sur les antécédents et les
signes et symptômes spécifiques d'une parodontite nécrosante, ou sur la
présence ou l'absence d'une maladie systémique peu commune altérant la
réponse immunitaire de l'hôte.
Comment identifie-t-on le type de parodontite ?
Sur la base de la physiopathologie, trois formes clairement différentes de
parodontite ont été identifiées :
Parodontite nécrosante
La parodontite en tant que manifestation directe de
maladies systémiques
Parodontite
98
un système multidimensionnel de stades et de grades a été proposé, dans lequel
Le stade dépend largement de la sévérité de la maladie lors de la présentation
ainsi que de la complexité de la gestion thérapeutique,
tandis que Le grade donne des informations supplémentaires sur les aspects
biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement et le risque
que la maladie ou son traitement affecte la santé du patient.
la description des signes cliniques et autres élém
99
Stade 1 pour les parodontites débutantes
représente la limite entre la gingivite et la parodontite et considérer comme le premier stade
de la perte d’attache.
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints, de 1 à 2 mm ;
une perte osseuse radiographique ne dépassant pas 15 % du support osseux initial ;
aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche ne dépassant pas 4 mm. associe essentiellement à une lyse
osseuse horizontale
nécessite un traitement non chirurgical. Aucune perte de dents après le traitement
n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic avec les soins de maintenance.
Les stades
100
Stade 2 pour les parodontites modérées
représente une parodontite établie
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 3 à 4 mm ;
une perte osseuse radiographique entre 15 et 33 % du support osseux initial ;
aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche ne dépassant pas 5 mm ;
une perte osseuse surtout horizontale.
nécessite un traitement non chirurgical et chirurgical. Aucune perte de dents après le
traitement n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic au cours de
maintenance.
Les stades
101
Stade 3 pour les parodontites sévères avec un risque de perdre d’autres dents
avec une perte d’attache, dans les sites les plus atteints, de plus de 5 mm ;
une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
la perte de moins de 4 dents pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche de 6 mm ou plus, lyse osseuses verticales de plus de 3 mm et
atteintes de furcation de classe 2 ou 3.
nécessite des traitements chirurgicaux et éventuellement des thérapeutique régénératifs. Il est
possible de perdre jusqu'à quatre dents. La complexité du traitement implantaire et / ou
restaurateur est accrue.
Le patient peut nécessiter un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un bon pronostic
en cours de maintenance.
Les stades
102
Stade 4 pour les parodontites sévères avec risque de perte de toutes les dents
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 5 mm ;
une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
la perte de plus de 5 dents pour des raisons parodontales ;
en plus des caractéristiques du stade 3, des mobilités importantes et des dysfonctions
occlusales.
un traitement chirurgical avancé et / ou une thérapie régénérative peuvent être nécessaires, y
compris un traitement d'augmentation pour faciliter le traitement implantaire.
Un traitement implantaire et/ou restaurateur très complexe peut être nécessaire. Le patient
aura souvent besoin d'un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un pronostic discutable
en cours de maintenance.
Les stades
103
Pour déterminer l'étendue et la distribution de la parodontite, le pourcentage de
«dents» atteintes de parodontite est évalué. Ceci fournit des informations sur le
nombre de dents affectées par la parodontite, qui est exprimée sous forme
localisée quand moins de 30 % des dents (et non des sites) sont atteintes
et généralisée quand plus de 30 % des dents sont atteintes.
ou bien atteinte localisé au niveau des premières molaires et/ou les incisives)
Les stades
104
Lesgrades
Grade A pour les parodontites à progression lente
- Pas de perte osseuse les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : il ne dépasse pas 0,25 ;
- Plaque bactérienne abondante avec un faible niveau de destruction
du parodonte.
105
Lesgrades
Grade B pour les parodontites à progression modérée
- Perte osseuse de moins de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse/âge est calculé : il est compris entre 0,25 et 1 ;
- Plaque bactérienne présente et en relation avec l’avancée de la
destruction du parodonte.
106
Lesgrades
Grade C pour les parodontites à progression rapide
- Perte osseuse de plus de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : supérieur à 1 ;
- Niveau de destruction du parodonte disproportionné par
rapport à la quantité de plaque bactérienne.
107
Lesgrades
Des facteurs de risques sont à prendre en compte :
- Le tabac : non-fumeur, fumeur ne dépassant pas 10 cigarettes par jour ;
fumeur de plus de 10 cigarettes par jour
- Diabète : non-diabétique, taux d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 %,
taux d’hémoglobine glyquée supérieur à 7 %.
108
109
110
Comment réaliser le diagnostic de la parodontite ?
Par un examen radiographique et clinique simple (radiographies, profondeur de poches
parodontale et nombre de dents manquantes) pour :
- Déterminer le stade :
Pour les stades 1 & 2 : déterminer le niveau de perte d’attache maximum et confirmer le
type de lésions (horizontales ou angulaires) ;
Pour les stades 3 & 4 : noter le nombre de dents perdues, les atteintes de furcation, les
profondeurs de poches parodontales, les dysfonctions occlusales…
- Déterminer le grade :
I. Historique du patient avec détermination du ratio perte osseuse/âge
II. Facteurs de risque
III. Anamnèse médicale (maladie inflammatoire ou systémique)
Et réaliser un plan de traitement selon le stade et le grade.
111
Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que « la
gingivite ulcéro-nécrotique et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être
collectivement appelées maladies parodontales nécrosantes ».
Maladie parodontales nécrotique
Cette approche ne tenait pas compte des énormes différences de prévalence,
de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN chez les patients
présentant différentes conditions prédisposantes. Ainsi une classification plus
détaillé était proposé
112
113
Les maladies parodontales et certains troubles systémiques partagent des facteurs
étiologiques génétiques et /ou environnementaux similaires et, par conséquent, les individus
affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies.
Trois possibilités:
1.Maladies ayant un impact majeur sur la perte des tissus parodontaux en
influant sur l’inflammation parodontale
2.Autres maladies et consommations ayant un impact variable sur la pathogénie
des maladies parodontales
3.Maladies pouvant entrainer la perte des tissus parodontaux en l’absence de
parodontite
Maladies systémiques affectant les tissus parodonta
114
a) Maladies associées à des troubles immunologiques
Syndrome de Down
Syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire
Syndrome de Papillon-Lefèvre
Syndrome de Haim-Munk
Syndrome de Chediak-Higashi
Neutropeniesevère
Congénitale ( Syndrome de Kostmann)
Cyclique
Immunodéficience primaire
Granulomatose chronique
Syndrome d'hyperimmunoglobulinémie
Syndrome de Cohen
Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
A. Troubles génétiques
115
Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
A. Troubles génétiques
b) Maladies affectant la muqueuse orale et les tissus gingivaux
Epidermolyse bulleuse
Epidermolyse bulleuse dystrophique
Syndrome de Kindler
Déficit en plasminogène
c) Maladies du tissu conjonctif
Syndrome d’ Ehlers Danlos (types IV, VIII)
Angioedème avec déficit en C1 inhibiteur
Lupus érythémateux
d) Maladies métaboliques et endocriniennes
Glycogénoses
Maladie de Gaucher
Hypophosphatasie
Rachitisme hypophosphatémique
Syndrome de Hadju-Cheney
116
B. Immunodéficience acquise
Neutropénie acquise
Infection VIH
C. Maladies inflammatoires
Epidermolysebulleuse acquise
Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
117
Maladiesetconsommations
ayantunimpactvariablesurle
parodonte Diabètes
Obésité
Ostéoporose
Arthropathies (polyarthrite rhumatoïde,
arthrose)
Stressémotionnel et dépression
Tabagisme (dépendance à la nicotine)
Médicaments
118
Maladiesayantuneffetsurle
parodonteenl’absencede
parodontite
A. Tumeurs néoplasiques
a) Tumeurs primaires des tissus parodontaux
Carcinome épidermoïde oral
Tumeurs odontogéniques
Autres tumeurs primaires
b) Métastases secondaires des tissus parodontaux
B. Autres maladies affectant les tissus parodontaux
Granulomatose avec polyangéite
Histiocytose à cellules de Langerhans
Granulome à cellules géantes
Hyperparathyroidisme
Sclérodermie systémique (sclérose systémique)
Ostéolyse idiopathique massive (syndrome de Gorham-Stout)
119
La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux,
parodontaux, péricoronaux. Les problèmes pertinents associés à ce système de classification
comprenaient :
La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion,
car cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l'étiologie ;
Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès,
par définition, est une lésion aiguë ;
Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de 1999, mais aucun fondement
scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet.
Abcès parodontal
120
121
C’est pourquoi il a été décidé que les abcès parodontaux devaient être classés en fonction de
leur étiologie
Abcès parodontal
122
Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
Les problèmes suivants étaient associés à ce système de classification :
le regroupement de toutes les LEP dans une seule section intitulée « Parodontite associée à
une lésion endodontique » n’était pas idéal, ces lésions pouvant survenir chez des sujets
atteints ou non de parodontite ;
la seule catégorie présentée, « lésions parodontales et endodontiques combinées », était trop
générique et pas suffisamment discriminante pour aider le clinicien à déterminer le traitement
le plus efficace pour une lésion particulière ;
Lésions endo-parodontales
123
Enfin, la LEP doit être classée en fonction des signes et symptômes pouvant être évalués
au moment du diagnostic de la lésion et ayant une incidence directe sur le traitement.
Ainsi un système de grade a été mis en place par le consensus de 2018 pour classer au
mieux ces LEP
Lésions endo-parodontales
124
125
la récession parodontale et l’insuffisance de tissu kératinisé, constituent le
groupe les plus fréquent des altération
Une « condition mucogingivale normale » se définit par une absence de
récession parodontale, de gingivite et de parodontite.
Altérations mucogingivales
126
Globalement, la distinction entre différents biotypes repose sur les
caractéristiques anatomiques des composants du complexe masticatoire,
notamment: :
- Le biotype gingival, qui inclut dans sa définition l'épaisseur gingivale et la
hauteur du tissu kératinisé ;
- Le morphotype osseux ;
- La dimension de la dent (morphologie).
Le biotype parodontal
127
Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ?
1. Sonde transgingivale (précision au 0,5 mm près). Cette technique doit
être réalisée sous anesthésie locale, ce qui pourrait induire une
augmentation locale du volume et une gêne éventuelle pour le patient.
2. Mesure par un appareil à ultrasons.
3. Sonde de couleur après son placement dans le sulcus. La gencive est
définie comme étant mince (≤ 1,0 mm) ou épaisse (> 1 mm) lors de
l'observation de la sonde parodontale visible à travers la gencive.
Le biotype parodontal
128
Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ?
La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée
entre le bord gingival et la ligne muco-gingivale.
Morphotype osseux
Le morphotype osseux a une épaisseur osseuse moyenne de 0,343 (0,135) mm pour le
biotype mince et de 0,754 (0,128) mm pour le biotype épais / moyen. Les morphotypes
osseux ont été radiographiquement mesurés par tomographie à faisceau conique
(CBCT).
Position de la dent
L'influence de la position de la dent dans le procès alvéolaire est importante. La position
vestibulaire des dents est fréquemment associée à une gencive mince et à une fine
plaque osseuse.
Le biotype parodontal
129
Biotype fin et festonné avec des dent triangulaires fine, une convexité cervicale
subtile, des contacts interproximaux proches du bord incisif et une zone étroite de tissu
kératinisé une gencive claire et fine et délicate et un os alvéolaire relativement mince.
Le consensus de 2018 définit les « biotypes » en trois catégories
Lebiotypeparodontal
Biotype épais et plat On note des couronnes dentaires plus carrées, une convexité
cervicale prononcée, un grand contact interproximal situé plus apicalement, une large
zone de tissu kératinisée, une gencive fibreuse épaisse et un os alvéolaire
comparativement épais.
Biotype épais festonné On note une gencive fibreuse épaisse, des dents
fines, une zone étroite de tissu kératinisé et un festonnement gingival
prononcé.
130
Profondeur de la récession
Une méta-analyse récente a conclu que plus la récession est profonde, moins
le degré de recouvrement des racines est possible
Les récession
diagnostique
L’épaisseur gingivale
GT <1 mm est associée à une probabilité réduite de recouvrement radiculaire
complet lors de l’application de lambeaux avancés
131
Une classification moderne de la récession basée sur la mesure de l’attache interdentaire a
été proposée par Cairo et al
Les récession
Niveau d'attachement clinique interdentaire (CAL)
Pas de perte d'attache interproximale.
La jonction email-cément interproximale est
cliniquement non détectable sur les aspects
mésial et distal de la dent.
Récession de type 1
(RT1)
Récession de type 2
(RT2)
Perte d’attache interproximale > perte d’attache
vestibulaire
Récession de type 3
(RT3)
Perte d’attache interproximale >
perte d’attache vestibulaire
132
133
considérations relatives au diagnostic et au traitement fondes sur la
classification des biotypes parodontaux, la récession gingivale et l‘état de
surface racine
une approche diagnostique de l’unité dento-gingivale a été proposée pour classer les
récessions gingivales et les affections muco-gingivales et les lésions cervicales associées,
avec une vision thérapeutique.
Les récession
134
1. Absence de récessions gingivales La classification est basée sur l'évaluation du biotype
gingival, mesure de l’épaisseur de la gencive et, hauteur du tissu kératinisé soit dans la
totalité de la cavité buccale, soit dans des sites uniques.
Cas a. Biotype gingival épais sans récession gingivale: prévention grâce à de
bonnes instructions d'hygiène buccale et un suivi du cas.
Cas b. Biotype gingival mince sans récession gingivale: cela implique un risque accru de
développement futur de récession gingivale. L'attention des cliniciens sur la prévention et
le suivi attentif devrait être renforcée.
En ce qui concerne les cas avec biotype très fin et mince la chirurgie muco-gingivale dans
des sites à haut risque, pourrait être envisagée pour prévenir des dommages ultérieurs.
Cela s'applique particulièrement aux cas dans lesquels des traitements supplémentaires tels
que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice à marges intrasulculaires et le traitement
implantaire sont prévus.
135
Les récession
2. Présence de récessions gingivales
Cas c. Une attitude clinique conservatrice doit consister à cartographier les lésions
parodontales et superficielles et à les surveiller pendant le temps nécessaire à la détérioration.
Le développement et l'augmentation de la gravité des lésions parodontales et dentaires
orienteraient les cliniciens vers le traitement approprié (voir cas d).
Cas d. Une approche axée sur le traitement, en particulier pour les biotypes fin et lorsque
justifiée par les préoccupations ou les plaintes du patient en termes d’esthétique et / ou
d’hypersensibilité dentinaire et par la présence de caries cervicales ou de NCCL, devrait
envisager une chirurgie muco-gingivale pour le recouverement radiculaire et une
reconstruction du CEJ, le cas échéant. Cela s'applique en particulier aux cas dans lesquels des
traitements supplémentaires tels que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice avec marges
intrasulculaires et le traitement implantaire sont prévus.
136
Les récession
1. Biotype parodontale
a. Biotype fin et festonné
b. Biotype épais et plat
c. Biotype épais festonné
2. Récession parodontale/ des tissus mous
a. Surfaces vestibulaires ou linguales
b. Interproximales (papillaire)
c. sévérité de la récession (cairo RT1, 2,3)
d. épaisseur de la gencive
e. hauteur du tissu kératinisé
f. présence des lésion non carieuse/ carie cervicale
g. présence d’un souci esthétique (smile esthetic index)
h. Présence d’hypersensibilité
137
Classification des altérations mucogingivale
3. Absence de gencive kératinisée
4. Diminution de la profondeur du vestibule
5. Position frein/ musculaire aberrante
6. Excès de gencive
Pseudo poche
Bord gingival incohérent
Excès de gencive
Élargissement gingvale
7. Couleur anormal
Un traumatisme occlusal ne provoque pas de parodontite et il existe peu de preuves qu'il
altère la progression de la maladie.
Il n’existe aucune preuve crédible permettant d’appuyer l’existence d’une abfraction ou de
l’impliquer comme une cause de récession gingivale.
La réduction de la mobilité dentaire peut améliorer les resultat du traitement parodontal
Le groupe a défini la force occlusale excessive et l'a renommé force occlusale traumatique.
Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod
Le traitement occlusal est indiqué dans le cadre du traitement parodontal pour
réduire la mobilité et augmenter le confort du patient et sa fonction masticatrice.
138
Trauma occlusal
A. Trauma occlusal primaire
B. Trauma occlusal secondaire
C. Forces orthodontiques
139
Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod
140
Classification des facteurs modifiants ou prédisposants
pouvant affecter le parodonte liés aux dents et aux
prothèses
141
Absence :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème
Suppuration
Cette santé péri-implantaire peut exister autour d’un volume osseux réduit
Diagnostic :
Absence de signe clinique d’inflammation
Absence de Saignement et/ou suppuration au sondage
Pas d’augmentation de la PD par rapport aux examens passés
Absence de perte osseuse au-delà du remodelage osseux initial
142
Diagnostic :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème et/ou suppuration
Etiologie :plaque
Traitement possible avec résolution
143
Diagnostic :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème et/ou suppuration
Alvéolyse avec présence de PD
Etiologie: plaque et absence de suivi
Thérapeutique anti-infectieuse: diminution de l’inflammation et arrêt
du processus d’alvéolyse
“Many people appear to believe that classification
systems are rigid and fixed entities that should not be
changed. In fact, classification systems should be
viewed as dynamic works-in-progress that need to be
periodically modified based on current thinking and
new knowledge. Unfortunately, it seems that once
people learn and accept a given classification, no
matter how flawed it may be, they are extremely
reluctant to accept revisions to their favorite system of
nomenclature.’’
144
145
1. Caton, J. G., G. C. Armitage, T. Berglundh, L. L. C. Chapple, S. Jepsen, K. S. Kornman, et al. « A new classification
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classification ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2017): 1-8. https://doi.org/doi-org.frodon.univ-
paris5.fr/10.1111/jcpe.12935.
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3. Cortellini P, Bissada NF. Mucogingival conditions in the natural dentition: Narrative review, case definitions, and
diagnostic considerations. J Clin,Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S190–S198. https://doi. org/10.1111/jcpe.12948
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ISBN 978-0-470-67248-8.
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,374-432. Lavoisier, paris, ISNBN : 978-2-257-20555-1.
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Periodontology, Twelfth Edition, Elsevier Inc, 730-1541. ISBN : 978-0-323-18824-1 2015.
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146
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necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018):
S78-94. https://doi.org/10.1111/jcpe.12941.
11. Holmstrup, P., J. Plemons, et J. Meyle. « Non–plaque-induced gingival diseases ». Journal of clinical periodontology 45,
no S20 (2018): S28-43. https://doi.org/10.1111/jcpe.12938.
12. Lang, N. P., et P. M. Bartold. « Periodontal health ». Journal of periodontology 89, no S1 (2018): S9-16.
https://doi.org/10.1002/JPER.16-0517.
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87. https://doi.org/10.1902/jop.1965.36.3.177.
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clinical periodontology 45, no S20 (2018): S17-27. https://doi.org/10.1111/jcpe.12937.
15. Papapanou, P. N., M. Sanz, N. Buduneli, T. Dietrich, M. Feres, D. H. Fine, T. F. Flemmig, et al. « Periodontitis : consensus
report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of periodontal and peri-implant diseases and
conditions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S162-70. https://doi.org/10.1111/jcpe.12946.
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new classification and case definition ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S149-61.
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17. Trombelli, L., R. Farina, C. O. Silva, et D. N. Tatakis. « Plaque-induced gingivitis : case definition and diagnostic
considerations ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S44-67. https://doi.org/10.1111/jcpe.12939.
147
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periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and
Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S68–S77. https://doi.org/10.1111/jcpe.12940
19. Fine DH, Patil AG, Loos BG. Classification and diagnosis of aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl
20):S95–S111. https://doi. org/10.1111/jcpe.12942
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acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and
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dumas-02144635
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doi: 10.1111/j.1834-7819.2009.01140.x
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Classifications en parodontologie

  • 3. Le parodonte para : autour / odontos : dent l’ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent 3
  • 4. Le parodonte quatre tissus qui se diffèrent en structure, en fonction et localisation Avec interdépendance anatomique et physiologique 4
  • 5. Santé parodontale un état stable dans le temps de l'ensemble des tissus parodontaux (gencive, cément, os alvéolaire et ligament parodontal) . Un état exempt de maladie parodontale inflammatoire. 5
  • 6. Histologique est généralement associé à un infiltrat inflammatoire (PN) et à une réponse de l'hôte compatible avec l'homéostasie. se caractérise par l’absence de saignement au sondage, l’érythème et l’œdème, les symptômes cliniques, de perte d’attache et la perte osseuse. Les niveaux osseux physiologiques se situant à 1,0 à 3,0 mm environ de la jonction amélo-cémentaire. 6 Clinique
  • 7. Lesmaladiesparodontales des affections des tissus de soutien de la dent d’origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une atteinte partielle ou complète de ses différentes structures 7
  • 8. Les maladies parodontales, sont probablement les maladies les plus courantes de l’humanité (Guinness World Records 2001) Les maladies parodontales La récente étude mondiale sur la charge de morbidité (GBD, 1990-2010) indique que: la parodontite sévère est la sixième maladie la plus répandue dans le monde 8
  • 9. est la principale cause de perte de dents chez les adultes au monde, de dysfonctionnement masticatoire, affectant ainsi leur nutrition, leur qualité de vie et leur estime en soi, ainsi que d'importantes conséquences socio- économiques. Les maladies parodontales 9
  • 10. La reconnaissance et le traitement de la maladie parodontale remontent à l’Antiquité. Des descriptions de traitements sont décrites dans d'anciens écrits égyptiens et chinois et suggèrent que les maladies parodontales ont été reconnues il y a peut- être 5000 ans. Les maladies parodontales 10
  • 11. Les premiers écrits modernes ont été écrits par AbuI’Quasim, également connu sous le nom d'Abuccusis de Cordoue en Espagne au 10ème siècle. Pierre Fauchard décrit le traitement de la maladie parodontale « le chirurgie dentiste ou traite des dents » Les maladies parodontales 11
  • 12. Le premier système de classification de la maladie parodontale a été enregistré en 1806, par Joseph Fox «maladie des gencives». classification 12
  • 13. Toute tentative visant à regrouper toute la constellation de maladies parodontales dans un système de classification ordonné et largement accepté pose de nombreuses difficultés et suscite inévitablement une controverse considérable. Peu importe comment la classification était soigneusement élaborée, et combien de temps sont investis dans le processus. Un dilemme 13
  • 14. 14
  • 15. 15
  • 16. Les maladies parodontales ne font pas exception. La classification de la maladie parodontale aide au développement d’une hiérarchie permettant d'étudier l'étiologie, la pathogenèse et le traitement; En outre, il offre à la communauté internationale un moyen de communiquer par une langue commune. Les systèmes de classification fournissent également aux praticiens un système leur permettant d’organiser et d’exécuter des stratégies de traitement individualisé. 16
  • 17. En parodontologie le développement et l’évolution des systèmes de classification des maladies parodontales étaient largement influencés par les paradigmes de compréhension de la nature de ces maladies Paradigme des caractéristiques cliniques 1870-1920 01 Paradigme de pathologie classique 1920-1970 02 Paradigme d’infection-réponse de l’hôte 1970 ~ 03 17
  • 18. l’étiologie et la pathogénie des maladies parodontales étaient très peu connues, les maladies parodontales ont été classé selon leurs caractéristiques cliniques. Les cliniciens utilisent la description des cas et leur interprétation personnelle de ce qu’ils observent avec peu ou pas de preuves scientifiques a été utilisé pour soutenir les opinions des cliniciens de l'époque. Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920 18
  • 19. En 1929, un auteur estimait qu'il y avait «... plus de 350 théories de la pyorrhée» et une terminologie complexe: «les pyorrhées alvéolaires» («maladie de Riggs»), «inflammation calcique de la membrane péridentale», et «pericementite chronique suppurative» Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920 19
  • 20. Gingivite constitutionnelle, Forme douloureuse des gingivites, Gingivite simple, Inflammation calcique de la membrane parodontale, Péricémentite suppurative chronique. ClassificationdeG.V.Black1886 20
  • 21. dans le début du 20e siècle, la nécessité d’une classification des maladies parodontales est devenue évidente. Paradigme de pathologie classique1920-1970 Le concept de la présence des maladies parodontales inflammatoires et non-inflammatoires (dégénératives) proposé par l’école autrichienne (Gottlieb and Orban) était le concept dominant. 21
  • 22. Inflammation Gingivites : locales et systémiques (diabète, grossesse, tuberculose…) Parodontites : simplex et complex Dégénération : parodontose Atrophie : atrophie parodontale Hypertrophie : hypertrophie gingivale Traumatisme : traumatisme parodontal Le premier système de classification accepté par l’Académie américaine de parodontologie (AAP) Classificationd’Orban1942 22
  • 23. Gingivites : Inflammatoire : gingivite Dystrophie : gingivose Néoplasique : néoplasie bénigne ou maligne Parodontolyses : Inflammatoire : parodontite Dystrophique : trauma occlusal Néoplasique : néoplasie bénigne et maligne Anomalies : toutes les affections atteignant le parodonte Classificationdel’académie Américainedeparodontologie1957 23
  • 24. Gingivopathies Gingivite simple Gingivite mixte Gingivite conditionnée Hypertrophie gingivale Récession (atrophie gingivale) ClassificationdeGlickman Parodontolyses Parodontite Parodontite simple (parodontite marginale) Parodontite mixte Parodontolyse aiguë juvénile Parodontolyse aigue débutante Parodontolyse aigue avancée(parodontose) Traumatisme occlusal Atrophie parodontale Atrophie présénile Atrophie par hypofonction 24
  • 25. Après les travaux de Harald Löe (1965-1968 : gingivite expérimentale), Et la spécificité bactérienne au niveau des sites « Newman et Socransky » qui présentent des « parodontoses » (parodontites juvénile) (1976-1977), couplée de la démonstration sur les neutrophiles qui présentaient des anomalies de chimiotactisme et de phagocytose (1977-1979). ont directement contribué au concept « infection/réponse de l’hôte » Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent 25
  • 26. Parodontite de l'adulte Parodontites précoces A. Parodontite pré-pubertaire : - Généralisée - Localisée - B. Parodontite juvénile - Généralisée - Localisée C. Parodontite à progression rapide Parodontite associée à des maladies systémiques Parodontite ulcéro-nécrotique Parodontite réfractaire Classificationduworldworkshopinclinical periodontics1989 26
  • 27. Les critères suivants ont été pris en compte L’âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début précoce : pré- pubertaire ou juvénile) ; Sa vitesse de progression (parodontite à progression rapide) ; Les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque, tartre) ; La réponse au traitement (parodontites réfractaires) ; La particularité de certaines lésions (parodontite ulcéro-nécrotique). Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent 27
  • 29. Dans le 1996 World Workshop of Periodontology, la classification de 1989 était révisée, et la tache de proposer une nouvelle classification était confiée à un groupe de travail présidé par C. Gary Armitage. Les points les plus importants de cette classification: ▪ Le diagnostic n’est pas lié à l'âge. ▪ Les maladies gingivales peuvent ne pas être induites par la plaque. ▪ Il existe des maladies systémiques prédisposant un patient à une maladie parodontale. Classificationd’Armitage 29
  • 30. Les changements apportés par cette classification: ▪ Clarification de la désignation « Parodontites manifestations de maladies systémiques ». ▪ Addition d'une catégorie « Abcès parodontaux ». ▪ Addition d'une catégorie « Lésions endoparodontales ». Addition d'une catégorie « Anomalies acquises ou congénitales». Classificationd’Armitage 30
  • 31. ▪ Addition d'une catégorie propre aux maladies gingivales. ▪ Remplacement de « Parodontite de l'adulte »par « Parodontite chronique ». ▪ Remplacement de « Parodontite à début précoce » par « Parodontite agressive ». ▪ Elimination de la catégorie « Parodontite réfractaire ». Classificationd’Armitage 31
  • 32. ce sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte superficiel sans atteindre et/ou détruire les structures parodontales profondes Maladie gingivale 32
  • 33. Présence de signes cliniques d'inflammation Changement de couleur œdème Augmentation de chaleur, douleur (signes inconstant) Maladie gingivale induite par la plaque Les signes cliniques sont limités a la gencive Le déclenchement et/ou l 'aggravation des signes sont dus a la présence de plaque bactérienne Absence de perte d'attache et/ou d'alvéolyse Disparition des signes et retour a l'état de santé après suppression de I 'étiologie 33
  • 34. 1) gingivite associée avec la plaque uniquement a) sans facteurs locaux b) avec facteurs locaux Facteurs anatomiques Dentaires Perles et projections d'émail Malpositions dentaires Anomalie de structure de l'émail Gingivaux Position des freins et brides Récessions gingivales Maxillo-faciaux Malocclusions Incompétence labiale Facteurs physiologiques Respiration buccale Éruption dentaire Pathologies dentaires Fractures et fêlures intramusculaires Résorptions cervicales Caries Facteurs iatrogènes Restaurations sous-gingivales violant I 'espace biologique Sur-contours et obturation débordantes Prothèses amovibles Maladie gingivale induite par la plaque 34
  • 35. 2) maladie gingivale associée à des facteurs systémiques a) Associée à des modifications endocriniennes L’inflammation gingivale, liée initialement à la présence de plaque bactérienne est exacerbée au cours de la puberté, de la grossesse et du cycle menstruel; cela est probablement dû à une variation des taux de progestérones et/ou d’oestrogènes. gingivite de la puberté gingivite associée aux cycles menstruels gingivite au cours de la grossesse gingivite, granulome pyogénique Maladie gingivale induite par la plaque 35
  • 36. 5) Gingivites et diabète sucré : Il est considéré comme un facteur aggravant. Changement de couleur et de contour Exsudation augmentée Le plus souvent, enfant atteint de diabète type I Réversible après contrôle de la glycémie La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la lésion Maladie gingivale induite par la plaque 36
  • 37. a) Associée à un trouble de la crase sanguine 1) Leucémie: Les lésions gingivales sont observé principalement dans la forme aigue. Changement de couleur Changement du contour avec possible modification de volume (accroissement gingival) Saignement provoqué La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la lésion 2) Autres troubles Maladie gingivale induite par la plaque 37
  • 38. 3) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la prise des médicaments : On distingue deux types : a) Hypertrophie gingivale d’origine médicamenteuse Anticonvulsant : Phénotoïne Immunosuppressant : cyclosporine A Bloqueurs de la chaine calcique : nifedipine, diltiazem La prise médicamenteuse modifie, l’expression clinique de l’inflammation gingivale en l’exacerbant, qui provoque, une hyperplasie gingivale, qui peut être amplifiée par l’association avec d’autres médicaments. Maladie gingivale induite par la plaque 38
  • 39. b) Gingivites associées à la prise des contraceptifs oraux.  Changement du contour gingival avec possible modification de volume  Exsudations augmentée  Saignement provoquée  Réponse inflammatoire prononcée de la gencive  Réversible après arrêt de la prise des contraceptifs 5) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la malnutrition  L’avitaminose C  Autres Maladie gingivale induite par la plaque 39
  • 40. Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Infections à Strptococcus sp ou autres. Maladies gingivales d’origine fongique Infection à Candida Candidose gingivale généralisée Érythème gingivale linéaire Histoplasmose Maladies gingivales d’origine virale: Infection à herpes-virus Gingivostomatite herpétique spécifique Herpes oral reccurent Infection à Varicella-zoster Autres Maladie gingivale non induite par la plaque 40
  • 41. Maladies gingivales d’origine génétique Fibromatose gingivale héréditaire Autres Maladie gingivale non induite par la plaque Manifestations gingivales liées à des conditions systémiques: Troubles mucco-cutanés : Lichen plan, Pemphigoïde, Pemphigus vulgaris, Érythème multiforme, Lupus érythémateux. D’origine médicamenteuse Autres Réactions allergiques Matériaux de dentisterie restauratrice : Mercure, Nickel, Acryliques… Réactions attribuables aux : Pâte de dentifrice, Bains de bouche, Additifs aux Chewing gum, Alimentation et additifs… Lésions traumatiques Chimique, Physique ou Thermique Autres 41
  • 42. C’est une maladie infectieuse d’origine bactérienne qui résulte de l’inflammation des tissus du soutien de la dent provoquant une perte d’attache et alvéolyse. Elle se caractérise par la formation de poche et/ou récession gingivale. Parodontite 42
  • 43. La classification se base d’une part sur l’étendue de la lésion localisée avec moins de 30 % de sites atteints, généralisée si plus de 30 % de sites sont concernés la sévérité de la maladie parodontale débutante avec une perte d’attache entre 1 et 2 mm, modérée avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm, sévère si la perte d’attache est supérieure ou égale à 5 mm est la forme de maladie parodontale la plus fréquente et atteignant des sujets de tout âgeParodontitechronique 43
  • 44. altération de la couleur, de la texture gingivale tendance au saignement au sondage Le tartre sous-gingival est fréquemment retrouvé De progression lente ou modérée, mais il peut avoir des périodes de progression rapide Elles peuvent être associées à des facteurs locaux prédisposant Caractéristiquesdelapc Elles peuvent être modifiées et/ou associées à des maladies systémiques 44
  • 45. Caractéristiquesdelapc la perte osseuse est a prédominance horizontale localisation variable de la destruction parodontale complexes microbiens : complexes « orange » et « rouge » Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, avec présence plus ou moins de Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas intermedia. les cas sévères présentent des mobilités des dents, des migrations, des versions 45
  • 46. est une entité spécifique à part entière par rapport à la PC Elles désignent des formes cliniques qui étaient appelées, selon l’ancienne classification « parodontites à début précoce », « parodontite juvénile », et « parodontite à progression rapide ». Ces parodontites sont rare, sévères et d’évolution rapide La classification est basée sur l’étendue des lésions, fait la distinction entre la PA localisée et la PA généralisée. Parodontiteagressive le diagnostic doit être basé sur les examens clinique, radiologique, l’anamnèse et les tests de laboratoire 46
  • 47. La PA localisée est caractérisée par : l’âge de survenue proche de l’adolescence ; la présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants l’atteinte des premières molaires et des incisives de préférence, avec une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents permanentes, dont une première molaire, et intéressant au plus deux dents supplémentaires autres que les incisives et les premières molaires. La PA généralisée, quant à elle, est caractérisée par : des sujets de moins de 30 ans mais qui peuvent également être plus âgés ; une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible ; des lésions interproximales concernant au moins trois dents permanentes autres que les incisives et les premières molaires. CaractéristiquedelaPa 47
  • 48. Parodontitesmanifestationsd'une maladiegénérale A-associées à une hémopathie neutropénie acquise, leucémie, autres B-associées à une anomalie génétique 1) neutropénie familiale cyclique 2) syndrome de Down 3) syndrome de déficience d'adhésion des leucocytes 4) syndrome de Papillon-Lefèvre 5) syndrome de Chediak-Higashi 6) hystiocytose 7) maladie du stockage du glycogène 8) agranulocytose de l'enfant 9) syndrome de Cohen 10) syndrome de Ehlers-Danlos (types IV et VIII) 11) hypophosphatasie 12) autres C-non spécifiées 48
  • 49. Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique Les maladies parodontales nécrosantes sont considérées comme les lésions inflammatoires les plus sévère associées au biofilm buccal. Elles sont désormais regroupées sous le terme commun de maladies parodontales nécrotiques (MPN) D’autres facteurs de prédisposition ont été décrits tels que le stress, le tabac, les carences élémentaires et le VIH. La flore bactérienne est caractérisée par la présence de Prevotella intermedia et de spirochètes. 49
  • 50. Gingivite ulcéronécrosante (GUN) elle présente les signes cliniques suivants : Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique Cette atteinte gingivale non traitée peut évoluer vers la parodontite ulcéronécrosante (PUN) avec destruction des tissus parodontaux profonds. ulcération des papilles interdentaires avec nécrose ; dépôt d’une pseudomembrane grise sur les ulcérations ; gingivorragies, accompagnées de douleur et de fièvre possible avec adénopathie ; haleine fétide. 50
  • 51. Parodontite ulcéronécrosante La PUN est une maladie parodontale affectant les tissus parodontaux superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte profond (perte d’attache, destruction osseuse). Elle peut également être associée à une infection par le VIH, une immunodépression ou une malnutrition. Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique 51
  • 52. abcès gingivaux; abcès parodontaux; abcès péricoronaires Abcès parodontal Est une collection localisée de pus (c'est-à-dire un abcès) dans les tissus du parodonte On observe un œdème gingival localisé sur la face latérale de la racine , rouge et lisse, la dent est mobile et douloureuse à la pression. Une suppuration est souvent présente et le sujet souffre d’une adénopathie associée à la fièvre. On note trois types d’abcès : 52
  • 53. la lésion endoparodontale vraie est définie par trois conditions : la dent concernée est nécrosée ; il y a présence d’une perte d’attache et d’un défaut osseux pouvant aller jusqu’à l’apex de la dent ; les thérapeutiques combinées, endodontique et parodontale, sont nécessaires. Lésions endoparodontales La dent et son parodonte, deux structures interdépendantes l’une de l’autre, forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte de l’une entraîne un dysfonctionnement de l’autre aboutissant à la lésion endoparodontale. 53
  • 54. Lésions endoparodontales Cliniquement, on observe un gonflement, une suppuration avec présence d’une fistule pouvant prendre l’aspect d’une poche parodontale, la dent peut être mobile et sensible à la percussion. La lésion du parodonte est confirmée par une radiographie et un sondage parodontal. 54
  • 55. A-facteurs locaux liés à la dent prédisposant aux gingivites ou aux parodontites induites par la plaque facteur lié à l'anatomie de la dent, obturation et restauration dentaire, fractures des racines, résorptions cervicales fissures du cément. Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa 55
  • 56. B-malformation muco-gingivale au voisinage des dents 1) récessions gingivales au niveau des surfaces linguales ou vestibulaires, interproximales 2) défaut de kératinisation de la gencive 3) réduction de la profondeur du vestibule 4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire 5) excès de gencive : pseudo-poche, gencive marginale inconsistante, excès de gencive visible, hypertrophie gingivale 6) anomalie de la coloration Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa 56
  • 57. C-malformation mucogingivale et édentation 1) déficit horizontal ou vertical de la crête alvéolaire 2) déficit de kératinisation de la gencive 3) hypertrophie gingivale 4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire 5) réduction de la profondeur du vestibule 6) anomalie de la coloration D-traumatisme occlusal : occlusal primaire, secondaire Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa 57
  • 58. 58
  • 59. Une nouvelle classification des conditions parodontales et péri-implantaires saines et pathologiques vient d’être établie après une réunion de consensus organisée par la Fédération Européenne de Parodontologie et l’Académie américaine de Parodontologie en 2017. La nouvelle classification Les objectifs du consensus qui s’est réuni étaient de revoir le système de classification actuel de la maladie parodontale, d'intégrer les nouvelles connaissances relatives à son épidémiologie, son étiologie et sa pathogenèse accumulées depuis la création de la classification actuelle, et de proposer un nouveau cadre de classification ainsi que des définitions de cas. 59
  • 60. Les points essentiels dans cette nouvelle classification sont Etendre la classification de 1999 aux conditions péri-implantaires Reconnaître les maladies péri-implantaires l’introduction de la notion de santé parodontale. La distinction parodontite chronique/agressive est remplacée par un modèle reposant sur le stade et l’importance de la maladie Classification des lésions endo-parodontales Classification des abcès Classification des récession gingivales La nouvelle classification 60
  • 61. Santé gingivale Gingivites induites par la plaque Maladies gingivales non induites par la plaque 61
  • 62. un état exempt de maladie parodontale inflammatoire qui permet à un individu de fonctionner normalement et de ne subir aucune conséquence (mentale ou physique) résultant d’une maladie antérieure. les conditions morphologiques altérées résultant d’une exposition antérieure à des processus pathologiques (récession parodontale, perte d’attache et lyse osseuse) peuvent être redéfinies comme de nouvelles conditions saines en l’absence de signes cliniques et de symptômes inflammatoires. Santéparodontale 62
  • 63. ce sont des maladies complexes de nature multifactorielle qui implique une interaction intriquant entre le microbiote sous-gingival, les réponses immunitaires et inflammatoires de l'hôte et les facteurs de modification de l'environnement Déterminantsdelasantéparodontale 63
  • 64. la plaque ne représente que 20% du risque direct de développer une parodontite, il ne faut donc pas oublier que les 80% restants de facteurs de risque directs et indirects et de facteurs modificateurs peuvent être responsables du développement de maladies parodontales Bien que l'hygiène buccale reste le facteur le plus important pour obtenir et maintenir une santé parodontale, elle ne devrait pas être le seul centre d'attention. 64
  • 65. Les déterminants de la santé parodontale appartiennent à 3 grandes catégories microbiologique, hôte et environnement. 65
  • 66. Saignement au sondage (BOP) Il a été accepté que le saignement au sondage (paramètre BOP) devrait être le paramètre principal pour évaluer la santé ou l’inflammation des tissus gingivaux Critères diagnostiques de la santé parodontale 66 Une étude rétrospective a évalué la valeur pronostique du BOP : elle a démontré que l'absence de saignement au sondage lors d'examens répétés était un critère de santé parodontale et constituait un indicateur très fiable de la stabilité parodontale.
  • 67. Le sondage parodontale Bien qu'il semble évident que les poches peu profondes soient compatibles avec la santé et les poches profondes compatibles avec la maladie, cela n'est peut-être pas nécessairement vrai. Par exemple, les poches profondes peuvent rester stables et sans inflammation, en particulier si des soins parodontaux rigoureux sont fournis pendant de très longues périodes. Ainsi, des poches profondes peuvent exister sous le nom de «poches saines». Critères diagnostiques de la santé parodontale 67
  • 68. Le sondage parodontale Critères diagnostiques de la santé parodontale Le profondeur des poches, les niveaux d'attache et la hauteur de l'os ne sont pas des prédicteurs adéquats pour les sites susceptibles d'être réinfectés et de subir une maladie récurrente. Par conséquent, ils doivent être considérés en association avec d'autres paramètres cliniques importants tels que la BoP, ainsi que des facteurs modificateurs et prédisposant pour évalue la santé ou la maladie parodontale 68
  • 69. Mobilité dentaire Les cliniciens évaluent souvent le statut d'une dent en estimant sa mobilité. Mais l'augmentation de la mobilité dentaire ne peut être utilisée comme un signe de maladie pour une dent dont le parodonte est réduit Une hypermobilité sur un parodonte réduit et assaini peut tout à fait être considérée comme une mobilité physiologique. Par conséquent, il n’est pas recommandé d’utiliser la mobilité dentaire comme signe de santé ou de maladie. Critères diagnostiques de la santé parodontale 69
  • 70. Radiographique Critères diagnostiques de la santé parodontale Les caractéristiques radiographiques d’un parodonte normal et anatomiquement intact incluraient : - une lamina dura intacte (à la fois latéralement et au niveau de la crête alvéolaire) ; - aucun signe de perte osseuse dans les zones de furcation ; - et une distance moyenne de 2 mm de la partie la plus coronaire de la crête osseuse alvéolaire (os) jusqu’à la jonction émail-cément (JEC) (AB). La distance de la JEC à l’os chez les individus en bonne santé peut varier entre 1,0 et 3,0 mm. L'évaluation radiographique constitue un élément essentiel de l'évaluation clinique du parodonte. 70
  • 71. 71
  • 72. Il était proposé qu'il existe 4 niveaux de santé parodontale, en fonction de l'état du parodonte et des résultats relatifs du traitement: la santé parodontale parfaite, santé parodontale clinique bien entretenue, avec un parodonte structurel et clinique (intact); maladie parodontale stabilisé, avec parodonte réduit, et rémission / contrôle de la maladie parodontale, avec parodonte réduit. 72
  • 73. Définie par l’absence de preuve histologique d’une inflammation parodontale et par aucune preuve de modification anatomique du parodonte Cependant, il faut reconnaître que chez la plupart (sinon tous) les adultes, cela est peu probable. Par conséquent, le terme cliniquement sain devrait être utilisé pour couvrir l'absence d'inflammation parodontale clinique (ou une réduction très significative de celle-ci) sur un parodonte anatomiquement intact ou réduit. la santé parodontale parfaite 73
  • 74. est caractérisée par une absence ou des niveaux faibles d’inflammation clinique sur un parodonte normal. La santé parodontale clinique Le parodonte intact se définit par une absence de perte d’attache clinique et une absence de perte osseuse parodonte réduit chez un patient ayant des antécédents de parodontite actuellement stable ou chez un patient ne présentant pas de parodontite mais présentant une forme de récession gingivale ou une élongation coronaire. 74
  • 75. De même, dans le traitement de la parodontite, la restauration de l'attache et des niveaux osseux tels qu’ils étaient avant la maladie est peu probable dans la majorité des sites. Les cibles thérapeutiques consistent à contrôler les facteurs locaux et de modifications systémiques, à minimiser l'inflammation et à stabiliser l'attache et le niveau osseux. La santé parodontale clinique Dans le cas d’un traitement d’une gingivite, il n'est pas réaliste de revenir à une santé parodontale parfaite. 75
  • 76. État dans lequel la parodontite a été traitée avec succès et où les signes cliniques de la maladie ne semblent pas s'aggraver en étendue ou en gravité, malgré la présence d'un parodonte réduit. Elle sera obtenue par le contrôle de facteurs locaux ou systémiques : réduction de la consommation de cigarette, contrôle du diabète… Stabilité de la maladie parodontale 76
  • 77. Période dans le cours de la maladie où les symptômes deviennent moins graves (réduction de l’inflammation et une certaine amélioration de la profondeur de poche et des niveaux d’attaches) mais ne peuvent pas être complètement résolus. La rémission / le contrôle de la maladie parodontale Dans le cas présent, on n’obtient pas un contrôle optimal des facteurs contributifs locaux ou systémiques. 77
  • 78. La rémission / contrôle des maladies parodontales peut constituer un résultat de traitement raisonnable pour les personnes présentant des facteurs de modifications incontrôlables tel que les maladies cardiovasculaires, l’hyperlipidémie, la polyarthrite rhumatoïde... Pour les patients atteints d'une maladie de longue date et / ou de facteurs contributifs non contrôlés, tels que le tabagisme ou le diabète, une faible activité de la maladie peut constituer un objectif thérapeutique acceptable. La rémission / le contrôle de la maladie parodontale 78
  • 79. 79
  • 80. Une description de l'étendue et de la gravité de l'inflammation gingivale : une affection gingivale serait décrite comme localisée lorsque < 30 % des dents sont touchées, et généralisée lorsque ≥ 30 % des dents sont touchées par une inflammation gingivale. La gingiviteLesmodificationsapportéesà laclassificationde1999 Une description de l'étendue et de la gravité des accroissement gingivaux. Un regroupement de l’ensemble des gingivites : Le catalogue des maladies gingivales induites par la plaque dentaire a été condensé pour refléter avec précision les affections les plus courantes affectant la gencive, simplifiant ainsi le système pour les cliniciens. Ainsi, des termes tels que « gingivite associée au cycle menstruel », « gingivite associée à un contraceptif oral » et « gingivite associée à l'acide ascorbique » ont été supprimés du système de classification. 80
  • 81. La gingiviteLesmodificationsapportéesà laclassificationde1999 Introduction de la notion de « gingivite naissante », qui se définit : seulement quelques sites qui sont affectés par une inflammation légère avec une légère rougeur et / ou ligne de saignement. Elle peut être considérée comme une affection faisant partie d'un spectre de « santé clinique », mais peut rapidement devenir une gingivite localisée si elle n'est pas traitée. On fait désormais la différence d’une gingivite sur un parodonte intact et réduit avec/sans antécédents de parodontite. La gingivite induite par la plaque sur un parodonte réduit est caractérisée par le retour de l'inflammation d'origine bactérienne au bord gingival sur un parodonte réduit, sans signe de perte d'attache progressive (c'est-à-dire sans indication de maladie active). Les signes cliniques et microbiens courants sont identiques à ceux de la gingivite induite par la plaque sur un parodonte intact. 81
  • 82. Deux définition (Selon le site et le cas) Il est clair que définir et classer une affection inflammatoire gingivale au niveau du site ( Un «site de gingivite») est complètement différent de la définition et du classement d'un cas de gingivite (Un patient atteint de gingivite), et qu'un "site de gingivite" ne nécessairement assimiler à un GC. Gingivite induite par la plaque 82
  • 83. Une lésion inflammatoire résultant d'interactions entre le biofilm dentaire et la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte, qui reste contenue dans la gencive et ne s'étend pas au parodonte profond. Une telle inflammation reste confinée à la gencive et ne s'étend pas au-delà de la ligne muco-gingivale et elle est réversible en réduisant les niveaux de plaque dentaire ». Selonlesite 83
  • 84. Selon que l’inflammation gingivale induite par le biofilm se produit sur un parodonte intact ou réduit, la gingivite peut en outre être classée comme Gingivite induite par la plaque Gingivite sur un parodonte intact Gingivite sur un parodonte réduit chez un patient ne présentant pas une parodontite Inflammation gingivale sur parodonte réduit chez un patient atteint de parodontite traité et stabilisé 84
  • 85. se défini par le Bop Selonlecas est évalué comme la proportion de sites de saignement (évaluation dichotomique oui / non) lorsqu'elle est stimulée par une sonde manuelle standardisée avec une force contrôlée (environ 25 g) au fond du sulcus / poche à six sites. (mésio- vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire, mésio-lingual, lingual, disto-lingual) sur toutes les dents présentes. BOP ≥ 10% est considéré comme un cas de gingivite 85
  • 86. 86
  • 87. Facteurs systémiques (facteurs modifiants) a)Tabagisme b)Hyperglycémie c)Nutrition d)Agents pharmacologiques (prescrits, non prescrits et récréatifs) e)Stéroïdes sexuels Puberté Menstruations Grossesse Contraceptifs oraux f)Affections hématologiques Gingivite induite par la plaque Facteurs de risques locaux (facteurs prédisposants) a)Facteurs de rétention de plaque (tels que surcontours) b)Sécheresse buccale C.Accroissement gingival médicamenteux A. Associée au biofilm uniquement B. Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux 87
  • 88. A. Désordres génétiques / Troubles du développement a) Fibromatose gingivale héréditaire B. Infections spécifiques a) Origine bactérienne Neisseriagonorrhoeae Treponemapallidum Mycobacteriumtuberculosis Gingivite à streptocoques b) Origine virale Virus Coxsackie(fièvre aphteuse) Virus herpès type I &II (primaire ou récurrent) Virus varicelle-zona (varicelle et zona –nerf trigéminal) Molluscum contagiosum Papillomavirus (papillome à cellules squameuses ; condylomes acuminés ; verrue banale ; hyperplasie épithéliale focale) c) Origine fongique Candidoses Autres mycoses (histoplasmose ; aspergillose) 88 Gingivitenoninduiteparla plaque
  • 89. 89 Gingivitenoninduiteparla plaque C. Inflammation et Immunité a) Hypersensibilité Allergie de contact Gingivite à plasmocytes Erythème polymorphe b) Maladies autoimmunes de la peau & des muqueuses Pemphigus vulgaire Pemphigoïde Lichen plan Lupus érythémateux •disséminé •Discoïde c) Lésions inflammatoires granulomateuses (granulomatoses orofaciales) Maladie de Crohn Sarcoïdose D. Processus réactionnels a) Epulides Epulis fibreux Granulome fibroblastique calcifié Epulis vasculaire (granulome pyogénique) Granulome périphérique à cellules géantes
  • 90. 90
  • 91. Bien que la classification de 1999 ait fourni un cadre exploitable qui ait été largement utilisé à la fois en pratique clinique et en investigation scientifique en parodontologie au cours des 17 dernières années Au cours des deux dernières décennies, des cliniciens, des éducateurs, des chercheurs et des épidémiologistes ont exprimé leur inquiétude quant à leur capacité à différencier correctement les cas de parodontite agressive et les cas de parodontite chronique. le système souffre de plusieurs lacunes importantes, notamment « un chevauchement important et un manque de distinction claire fondée sur la pathobiologie entre les catégories stipulées, une imprécision du diagnostic et une difficulté de mise en œuvre ». Parodontite 91
  • 92. 92
  • 93. Malgré les nombreuses recherches sur la parodontite agressive menées depuis la classification de 1999, les preuves sont insuffisantes pour considérer la parodontite agressive et la parodontite chronique comme deux maladies physiopathologiques distinctes. 93
  • 94. les formes de la maladie précédemment reconnues comme « chronique » ou « agressif » sont désormais regroupées sous une seule catégorie (« parodontite » parodontite Maladie parodontale nécrotique Maladies systémiques affectant les tissus parodontaux Autres classifications Lésions endo parodontales Abcès parodontaux 94
  • 95. Le consensus de 2018 stipule qu’un cas de parodontite doit être défini selon 3 composants l’identification du patient comme un cas de parodontite ; l’identification du type spécifique de parodontite ; la description des signes cliniques et autres éléments qui peuvent affecter le traitement, le pronostic et la santé buccale et générale. Parodontite 95
  • 96. Une perte d’attache ≥ 3 mm avec des poches ≥ 3 mm est détectable sur au moins deux dents, Dans le contexte des soins cliniques, un patient est un « cas de parodontite » si : Une perte d’attache interdentaire est détectable sur au moins 2 dents non adjacentes, ou ; Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite 96
  • 97. mais la perte d’attache observée ne doit pas être attribuée à des causes non liées à la parodontite telles que : Les descriptions clinique de la parodontite doivent inclure la proportion de sites qui saignent au sondage une récession parodontale d'origine traumatique ; des caries dentaires s'étendant dans la région cervicale de la dent ; une perte d’attache interdentaire sur la face distale d'une deuxième molaire et associée à une malposition ou à l'extraction d'une troisième molaire ; une lésion endodontique drainant à travers le parodonte marginal ; l'apparition d'une fracture verticale radiculaire. Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite 97
  • 98. Le diagnostic différentiel est basé sur les antécédents et les signes et symptômes spécifiques d'une parodontite nécrosante, ou sur la présence ou l'absence d'une maladie systémique peu commune altérant la réponse immunitaire de l'hôte. Comment identifie-t-on le type de parodontite ? Sur la base de la physiopathologie, trois formes clairement différentes de parodontite ont été identifiées : Parodontite nécrosante La parodontite en tant que manifestation directe de maladies systémiques Parodontite 98
  • 99. un système multidimensionnel de stades et de grades a été proposé, dans lequel Le stade dépend largement de la sévérité de la maladie lors de la présentation ainsi que de la complexité de la gestion thérapeutique, tandis que Le grade donne des informations supplémentaires sur les aspects biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement et le risque que la maladie ou son traitement affecte la santé du patient. la description des signes cliniques et autres élém 99
  • 100. Stade 1 pour les parodontites débutantes représente la limite entre la gingivite et la parodontite et considérer comme le premier stade de la perte d’attache. avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints, de 1 à 2 mm ; une perte osseuse radiographique ne dépassant pas 15 % du support osseux initial ; aucune dent perdue pour des raisons parodontales ; une profondeur de poche ne dépassant pas 4 mm. associe essentiellement à une lyse osseuse horizontale nécessite un traitement non chirurgical. Aucune perte de dents après le traitement n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic avec les soins de maintenance. Les stades 100
  • 101. Stade 2 pour les parodontites modérées représente une parodontite établie avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 3 à 4 mm ; une perte osseuse radiographique entre 15 et 33 % du support osseux initial ; aucune dent perdue pour des raisons parodontales ; une profondeur de poche ne dépassant pas 5 mm ; une perte osseuse surtout horizontale. nécessite un traitement non chirurgical et chirurgical. Aucune perte de dents après le traitement n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic au cours de maintenance. Les stades 101
  • 102. Stade 3 pour les parodontites sévères avec un risque de perdre d’autres dents avec une perte d’attache, dans les sites les plus atteints, de plus de 5 mm ; une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ; la perte de moins de 4 dents pour des raisons parodontales ; une profondeur de poche de 6 mm ou plus, lyse osseuses verticales de plus de 3 mm et atteintes de furcation de classe 2 ou 3. nécessite des traitements chirurgicaux et éventuellement des thérapeutique régénératifs. Il est possible de perdre jusqu'à quatre dents. La complexité du traitement implantaire et / ou restaurateur est accrue. Le patient peut nécessiter un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un bon pronostic en cours de maintenance. Les stades 102
  • 103. Stade 4 pour les parodontites sévères avec risque de perte de toutes les dents avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 5 mm ; une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ; la perte de plus de 5 dents pour des raisons parodontales ; en plus des caractéristiques du stade 3, des mobilités importantes et des dysfonctions occlusales. un traitement chirurgical avancé et / ou une thérapie régénérative peuvent être nécessaires, y compris un traitement d'augmentation pour faciliter le traitement implantaire. Un traitement implantaire et/ou restaurateur très complexe peut être nécessaire. Le patient aura souvent besoin d'un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un pronostic discutable en cours de maintenance. Les stades 103
  • 104. Pour déterminer l'étendue et la distribution de la parodontite, le pourcentage de «dents» atteintes de parodontite est évalué. Ceci fournit des informations sur le nombre de dents affectées par la parodontite, qui est exprimée sous forme localisée quand moins de 30 % des dents (et non des sites) sont atteintes et généralisée quand plus de 30 % des dents sont atteintes. ou bien atteinte localisé au niveau des premières molaires et/ou les incisives) Les stades 104
  • 105. Lesgrades Grade A pour les parodontites à progression lente - Pas de perte osseuse les 5 dernières années ; - Un ratio perte osseuse / âge est calculé : il ne dépasse pas 0,25 ; - Plaque bactérienne abondante avec un faible niveau de destruction du parodonte. 105
  • 106. Lesgrades Grade B pour les parodontites à progression modérée - Perte osseuse de moins de 2 mm les 5 dernières années ; - Un ratio perte osseuse/âge est calculé : il est compris entre 0,25 et 1 ; - Plaque bactérienne présente et en relation avec l’avancée de la destruction du parodonte. 106
  • 107. Lesgrades Grade C pour les parodontites à progression rapide - Perte osseuse de plus de 2 mm les 5 dernières années ; - Un ratio perte osseuse / âge est calculé : supérieur à 1 ; - Niveau de destruction du parodonte disproportionné par rapport à la quantité de plaque bactérienne. 107
  • 108. Lesgrades Des facteurs de risques sont à prendre en compte : - Le tabac : non-fumeur, fumeur ne dépassant pas 10 cigarettes par jour ; fumeur de plus de 10 cigarettes par jour - Diabète : non-diabétique, taux d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 %, taux d’hémoglobine glyquée supérieur à 7 %. 108
  • 109. 109
  • 110. 110
  • 111. Comment réaliser le diagnostic de la parodontite ? Par un examen radiographique et clinique simple (radiographies, profondeur de poches parodontale et nombre de dents manquantes) pour : - Déterminer le stade : Pour les stades 1 & 2 : déterminer le niveau de perte d’attache maximum et confirmer le type de lésions (horizontales ou angulaires) ; Pour les stades 3 & 4 : noter le nombre de dents perdues, les atteintes de furcation, les profondeurs de poches parodontales, les dysfonctions occlusales… - Déterminer le grade : I. Historique du patient avec détermination du ratio perte osseuse/âge II. Facteurs de risque III. Anamnèse médicale (maladie inflammatoire ou systémique) Et réaliser un plan de traitement selon le stade et le grade. 111
  • 112. Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que « la gingivite ulcéro-nécrotique et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être collectivement appelées maladies parodontales nécrosantes ». Maladie parodontales nécrotique Cette approche ne tenait pas compte des énormes différences de prévalence, de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN chez les patients présentant différentes conditions prédisposantes. Ainsi une classification plus détaillé était proposé 112
  • 113. 113
  • 114. Les maladies parodontales et certains troubles systémiques partagent des facteurs étiologiques génétiques et /ou environnementaux similaires et, par conséquent, les individus affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies. Trois possibilités: 1.Maladies ayant un impact majeur sur la perte des tissus parodontaux en influant sur l’inflammation parodontale 2.Autres maladies et consommations ayant un impact variable sur la pathogénie des maladies parodontales 3.Maladies pouvant entrainer la perte des tissus parodontaux en l’absence de parodontite Maladies systémiques affectant les tissus parodonta 114
  • 115. a) Maladies associées à des troubles immunologiques Syndrome de Down Syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire Syndrome de Papillon-Lefèvre Syndrome de Haim-Munk Syndrome de Chediak-Higashi Neutropeniesevère Congénitale ( Syndrome de Kostmann) Cyclique Immunodéficience primaire Granulomatose chronique Syndrome d'hyperimmunoglobulinémie Syndrome de Cohen Maladiesayantimpactmajeursurle parodonte A. Troubles génétiques 115
  • 116. Maladiesayantimpactmajeursurle parodonte A. Troubles génétiques b) Maladies affectant la muqueuse orale et les tissus gingivaux Epidermolyse bulleuse Epidermolyse bulleuse dystrophique Syndrome de Kindler Déficit en plasminogène c) Maladies du tissu conjonctif Syndrome d’ Ehlers Danlos (types IV, VIII) Angioedème avec déficit en C1 inhibiteur Lupus érythémateux d) Maladies métaboliques et endocriniennes Glycogénoses Maladie de Gaucher Hypophosphatasie Rachitisme hypophosphatémique Syndrome de Hadju-Cheney 116
  • 117. B. Immunodéficience acquise Neutropénie acquise Infection VIH C. Maladies inflammatoires Epidermolysebulleuse acquise Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Maladiesayantimpactmajeursurle parodonte 117
  • 118. Maladiesetconsommations ayantunimpactvariablesurle parodonte Diabètes Obésité Ostéoporose Arthropathies (polyarthrite rhumatoïde, arthrose) Stressémotionnel et dépression Tabagisme (dépendance à la nicotine) Médicaments 118
  • 119. Maladiesayantuneffetsurle parodonteenl’absencede parodontite A. Tumeurs néoplasiques a) Tumeurs primaires des tissus parodontaux Carcinome épidermoïde oral Tumeurs odontogéniques Autres tumeurs primaires b) Métastases secondaires des tissus parodontaux B. Autres maladies affectant les tissus parodontaux Granulomatose avec polyangéite Histiocytose à cellules de Langerhans Granulome à cellules géantes Hyperparathyroidisme Sclérodermie systémique (sclérose systémique) Ostéolyse idiopathique massive (syndrome de Gorham-Stout) 119
  • 120. La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux, parodontaux, péricoronaux. Les problèmes pertinents associés à ce système de classification comprenaient : La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion, car cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l'étiologie ; Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès, par définition, est une lésion aiguë ; Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de 1999, mais aucun fondement scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet. Abcès parodontal 120
  • 121. 121 C’est pourquoi il a été décidé que les abcès parodontaux devaient être classés en fonction de leur étiologie
  • 123. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999 Les problèmes suivants étaient associés à ce système de classification : le regroupement de toutes les LEP dans une seule section intitulée « Parodontite associée à une lésion endodontique » n’était pas idéal, ces lésions pouvant survenir chez des sujets atteints ou non de parodontite ; la seule catégorie présentée, « lésions parodontales et endodontiques combinées », était trop générique et pas suffisamment discriminante pour aider le clinicien à déterminer le traitement le plus efficace pour une lésion particulière ; Lésions endo-parodontales 123
  • 124. Enfin, la LEP doit être classée en fonction des signes et symptômes pouvant être évalués au moment du diagnostic de la lésion et ayant une incidence directe sur le traitement. Ainsi un système de grade a été mis en place par le consensus de 2018 pour classer au mieux ces LEP Lésions endo-parodontales 124
  • 125. 125
  • 126. la récession parodontale et l’insuffisance de tissu kératinisé, constituent le groupe les plus fréquent des altération Une « condition mucogingivale normale » se définit par une absence de récession parodontale, de gingivite et de parodontite. Altérations mucogingivales 126
  • 127. Globalement, la distinction entre différents biotypes repose sur les caractéristiques anatomiques des composants du complexe masticatoire, notamment: : - Le biotype gingival, qui inclut dans sa définition l'épaisseur gingivale et la hauteur du tissu kératinisé ; - Le morphotype osseux ; - La dimension de la dent (morphologie). Le biotype parodontal 127
  • 128. Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ? 1. Sonde transgingivale (précision au 0,5 mm près). Cette technique doit être réalisée sous anesthésie locale, ce qui pourrait induire une augmentation locale du volume et une gêne éventuelle pour le patient. 2. Mesure par un appareil à ultrasons. 3. Sonde de couleur après son placement dans le sulcus. La gencive est définie comme étant mince (≤ 1,0 mm) ou épaisse (> 1 mm) lors de l'observation de la sonde parodontale visible à travers la gencive. Le biotype parodontal 128
  • 129. Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ? La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée entre le bord gingival et la ligne muco-gingivale. Morphotype osseux Le morphotype osseux a une épaisseur osseuse moyenne de 0,343 (0,135) mm pour le biotype mince et de 0,754 (0,128) mm pour le biotype épais / moyen. Les morphotypes osseux ont été radiographiquement mesurés par tomographie à faisceau conique (CBCT). Position de la dent L'influence de la position de la dent dans le procès alvéolaire est importante. La position vestibulaire des dents est fréquemment associée à une gencive mince et à une fine plaque osseuse. Le biotype parodontal 129
  • 130. Biotype fin et festonné avec des dent triangulaires fine, une convexité cervicale subtile, des contacts interproximaux proches du bord incisif et une zone étroite de tissu kératinisé une gencive claire et fine et délicate et un os alvéolaire relativement mince. Le consensus de 2018 définit les « biotypes » en trois catégories Lebiotypeparodontal Biotype épais et plat On note des couronnes dentaires plus carrées, une convexité cervicale prononcée, un grand contact interproximal situé plus apicalement, une large zone de tissu kératinisée, une gencive fibreuse épaisse et un os alvéolaire comparativement épais. Biotype épais festonné On note une gencive fibreuse épaisse, des dents fines, une zone étroite de tissu kératinisé et un festonnement gingival prononcé. 130
  • 131. Profondeur de la récession Une méta-analyse récente a conclu que plus la récession est profonde, moins le degré de recouvrement des racines est possible Les récession diagnostique L’épaisseur gingivale GT <1 mm est associée à une probabilité réduite de recouvrement radiculaire complet lors de l’application de lambeaux avancés 131
  • 132. Une classification moderne de la récession basée sur la mesure de l’attache interdentaire a été proposée par Cairo et al Les récession Niveau d'attachement clinique interdentaire (CAL) Pas de perte d'attache interproximale. La jonction email-cément interproximale est cliniquement non détectable sur les aspects mésial et distal de la dent. Récession de type 1 (RT1) Récession de type 2 (RT2) Perte d’attache interproximale > perte d’attache vestibulaire Récession de type 3 (RT3) Perte d’attache interproximale > perte d’attache vestibulaire 132
  • 133. 133
  • 134. considérations relatives au diagnostic et au traitement fondes sur la classification des biotypes parodontaux, la récession gingivale et l‘état de surface racine une approche diagnostique de l’unité dento-gingivale a été proposée pour classer les récessions gingivales et les affections muco-gingivales et les lésions cervicales associées, avec une vision thérapeutique. Les récession 134
  • 135. 1. Absence de récessions gingivales La classification est basée sur l'évaluation du biotype gingival, mesure de l’épaisseur de la gencive et, hauteur du tissu kératinisé soit dans la totalité de la cavité buccale, soit dans des sites uniques. Cas a. Biotype gingival épais sans récession gingivale: prévention grâce à de bonnes instructions d'hygiène buccale et un suivi du cas. Cas b. Biotype gingival mince sans récession gingivale: cela implique un risque accru de développement futur de récession gingivale. L'attention des cliniciens sur la prévention et le suivi attentif devrait être renforcée. En ce qui concerne les cas avec biotype très fin et mince la chirurgie muco-gingivale dans des sites à haut risque, pourrait être envisagée pour prévenir des dommages ultérieurs. Cela s'applique particulièrement aux cas dans lesquels des traitements supplémentaires tels que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice à marges intrasulculaires et le traitement implantaire sont prévus. 135 Les récession
  • 136. 2. Présence de récessions gingivales Cas c. Une attitude clinique conservatrice doit consister à cartographier les lésions parodontales et superficielles et à les surveiller pendant le temps nécessaire à la détérioration. Le développement et l'augmentation de la gravité des lésions parodontales et dentaires orienteraient les cliniciens vers le traitement approprié (voir cas d). Cas d. Une approche axée sur le traitement, en particulier pour les biotypes fin et lorsque justifiée par les préoccupations ou les plaintes du patient en termes d’esthétique et / ou d’hypersensibilité dentinaire et par la présence de caries cervicales ou de NCCL, devrait envisager une chirurgie muco-gingivale pour le recouverement radiculaire et une reconstruction du CEJ, le cas échéant. Cela s'applique en particulier aux cas dans lesquels des traitements supplémentaires tels que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice avec marges intrasulculaires et le traitement implantaire sont prévus. 136 Les récession
  • 137. 1. Biotype parodontale a. Biotype fin et festonné b. Biotype épais et plat c. Biotype épais festonné 2. Récession parodontale/ des tissus mous a. Surfaces vestibulaires ou linguales b. Interproximales (papillaire) c. sévérité de la récession (cairo RT1, 2,3) d. épaisseur de la gencive e. hauteur du tissu kératinisé f. présence des lésion non carieuse/ carie cervicale g. présence d’un souci esthétique (smile esthetic index) h. Présence d’hypersensibilité 137 Classification des altérations mucogingivale 3. Absence de gencive kératinisée 4. Diminution de la profondeur du vestibule 5. Position frein/ musculaire aberrante 6. Excès de gencive Pseudo poche Bord gingival incohérent Excès de gencive Élargissement gingvale 7. Couleur anormal
  • 138. Un traumatisme occlusal ne provoque pas de parodontite et il existe peu de preuves qu'il altère la progression de la maladie. Il n’existe aucune preuve crédible permettant d’appuyer l’existence d’une abfraction ou de l’impliquer comme une cause de récession gingivale. La réduction de la mobilité dentaire peut améliorer les resultat du traitement parodontal Le groupe a défini la force occlusale excessive et l'a renommé force occlusale traumatique. Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod Le traitement occlusal est indiqué dans le cadre du traitement parodontal pour réduire la mobilité et augmenter le confort du patient et sa fonction masticatrice. 138
  • 139. Trauma occlusal A. Trauma occlusal primaire B. Trauma occlusal secondaire C. Forces orthodontiques 139 Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod
  • 140. 140 Classification des facteurs modifiants ou prédisposants pouvant affecter le parodonte liés aux dents et aux prothèses
  • 141. 141 Absence : Erythème Saignement au sondage Œdème Suppuration Cette santé péri-implantaire peut exister autour d’un volume osseux réduit Diagnostic : Absence de signe clinique d’inflammation Absence de Saignement et/ou suppuration au sondage Pas d’augmentation de la PD par rapport aux examens passés Absence de perte osseuse au-delà du remodelage osseux initial
  • 142. 142 Diagnostic : Erythème Saignement au sondage Œdème et/ou suppuration Etiologie :plaque Traitement possible avec résolution
  • 143. 143 Diagnostic : Erythème Saignement au sondage Œdème et/ou suppuration Alvéolyse avec présence de PD Etiologie: plaque et absence de suivi Thérapeutique anti-infectieuse: diminution de l’inflammation et arrêt du processus d’alvéolyse
  • 144. “Many people appear to believe that classification systems are rigid and fixed entities that should not be changed. In fact, classification systems should be viewed as dynamic works-in-progress that need to be periodically modified based on current thinking and new knowledge. Unfortunately, it seems that once people learn and accept a given classification, no matter how flawed it may be, they are extremely reluctant to accept revisions to their favorite system of nomenclature.’’ 144
  • 145. 145 1. Caton, J. G., G. C. Armitage, T. Berglundh, L. L. C. Chapple, S. Jepsen, K. S. Kornman, et al. « A new classification scheme for periodontal and peri‐implant diseases and conditions. Introduction and key changes from the 1999 classification ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2017): 1-8. https://doi.org/doi-org.frodon.univ- paris5.fr/10.1111/jcpe.12935. 2. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal attachment apparatus: Case definitions and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S171–S189. https://doi.org/10.1111/ jcpe.12947 3. Cortellini P, Bissada NF. Mucogingival conditions in the natural dentition: Narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. J Clin,Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S190–S198. https://doi. org/10.1111/jcpe.12948 4. Armitage, G. C. « Development of a classification system for periodontal diseases and conditions ». Annals of periodontology 4, no 1 (1999): 1-6. https://doi.org/10.1902/annals.1999.4.1.1. 5. Lang. N.P, Lindhe. J. (2015). Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Sixth Edition, (P (29- 150) -(1119-1428)). ISBN 978-0-470-67248-8. 6. Bouchard, Ph. et al. (2015). Parodontologie et dentisterie implantaire, volume 1, Médecine Parodontale, 26-31, 49 -52 ,374-432. Lavoisier, paris, ISNBN : 978-2-257-20555-1. 7. Carranza, F-A. Newman, M-G. Takei, H-H. Klokkevold, P-R. (2015). surgical procedures. carranza’s Clinical Periodontology, Twelfth Edition, Elsevier Inc, 730-1541. ISBN : 978-0-323-18824-1 2015. 8. Lang NP, Bartold PM. Periodontal health. J Periodontol. 2018;89(Suppl 1): S9_S16. https://doi.org/10.1002/JPER.16- 0517
  • 146. 146 9. Fan, J., et J. G. Caton. « Occlusal trauma and excessive occlusal forces : narrative review, case definitions, and diagnostic considerations ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S199-206. https://doi.org/10.1111/jcpe.12949. 10. Herrera, D., B. Retamal‐Valdes, B. Alonso, et M. Feres. « Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S78-94. https://doi.org/10.1111/jcpe.12941. 11. Holmstrup, P., J. Plemons, et J. Meyle. « Non–plaque-induced gingival diseases ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S28-43. https://doi.org/10.1111/jcpe.12938. 12. Lang, N. P., et P. M. Bartold. « Periodontal health ». Journal of periodontology 89, no S1 (2018): S9-16. https://doi.org/10.1002/JPER.16-0517. 13. Loe, H., E. Theilade, et S. B. Jensen. « Experimental gingivitis in man ». The journal of periodontology 36 (1965): 177- 87. https://doi.org/10.1902/jop.1965.36.3.177. 14. Murakami, S., B. L. Mealey, A. Mariotti, et I. L. Chapple. « Dental plaque–induced gingival conditions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S17-27. https://doi.org/10.1111/jcpe.12937. 15. Papapanou, P. N., M. Sanz, N. Buduneli, T. Dietrich, M. Feres, D. H. Fine, T. F. Flemmig, et al. « Periodontitis : consensus report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of periodontal and peri-implant diseases and conditions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S162-70. https://doi.org/10.1111/jcpe.12946. 16. Tonetti, M. S., H. Greenwell, et K. S. Kornman. « Staging and grading of periodontitis : framework and proposal of a new classification and case definition ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S149-61. https://doi.org/10.1111/jcpe.12945. 17. Trombelli, L., R. Farina, C. O. Silva, et D. N. Tatakis. « Plaque-induced gingivitis : case definition and diagnostic considerations ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S44-67. https://doi.org/10.1111/jcpe.12939.
  • 147. 147 18. Chapple ILC, Mealey BL, et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S68–S77. https://doi.org/10.1111/jcpe.12940 19. Fine DH, Patil AG, Loos BG. Classification and diagnosis of aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S95–S111. https://doi. org/10.1111/jcpe.12942 20. Ercoli C, Caton JG. Dental prostheses and tooth‐related factors. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S207–S218. https://doi.org/10.1111/ jcpe.12950 21. Jepsen S, Caton JG, et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S219–S229. https://doi.org/10.1111/ jcpe.12951 22. Armitage, Gary. (2002). Classifying periodontal diseases - A long-standing dilemma. Periodontology 2000. 30. 9-23. 10.1034/j.1600-0757.2002.03002.x. 23. YaëlBellahsen.Lanouvelleclassificationdesmaladiesparodontales.SciencesduVivant[q-bio].2019. dumas-02144635 24. Sheikh, Zeeshan & Hamdan, Nader & Glogauer, Michael. (2019). Clinical New Disease Classification System The New Classification Scheme for Periodontal Diseases and Conditions. The Journal of the Ontario Dental Association. 25. UBELE VAN DER VELDEN. Purpose and problems of periodontal disease classification. Periodontology 2000, Vol. 39, 2005, 13–21 26. RICHARD R. RANNEY. Classification of periodontal diseases. Periodontology 2000, Vol. 2. 1993, 13-25 27. J Highfield. Diagnosis and classification of periodontal disease Australian Dental Journal 2009; 54:(1 Suppl): S11–S26 doi: 10.1111/j.1834-7819.2009.01140.x 28. Sara G. Grossi, * Joseph J. Zambón, * Alex W. Ho, * Gary Koch,f Robert G. Dunford, Assessment of Risk for Periodontal Disease. I. Risk Indicators for Attachment Loss J Periodontol 1994;65:260-267.