classifications en parodontologie, historique, paradigme, la nouvelle classification 2017

1. RépubliqueAlgérienneDémocratiqueet Populaire
Universitéd’Alger
DépartementDeMédecineDentaire
Présentépar :
Dr. Belhocine
1

2. Le parodonte
Les maladies
parodontales
classifications
2

3. Le parodonte
para : autour / odontos : dent
l’ensemble des tissus qui entourent et
soutiennent la dent
3

4. Le parodonte
quatre tissus qui se diffèrent
en structure,
en fonction et
localisation
Avec interdépendance anatomique et
physiologique
4

5. Santé parodontale
un état stable dans le temps de l'ensemble des
tissus parodontaux (gencive, cément, os
alvéolaire et ligament parodontal) .
Un état exempt de maladie parodontale inflammatoire.
5

6. Histologique
est généralement associé à un infiltrat inflammatoire (PN) et à une
réponse de l'hôte compatible avec l'homéostasie.
se caractérise par l’absence de saignement au sondage, l’érythème et
l’œdème, les symptômes cliniques, de perte d’attache et la perte osseuse.
Les niveaux osseux physiologiques se situant à 1,0 à 3,0 mm environ de la
jonction amélo-cémentaire.
6
Clinique

7. Lesmaladiesparodontales
des affections des tissus de soutien de la dent d’origine
microbienne, constituées de lésions inflammatoires sous la
dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une
atteinte partielle ou complète de ses différentes structures
7

8. Les maladies parodontales, sont probablement les
maladies les plus courantes de l’humanité
(Guinness World Records 2001)
Les maladies parodontales
La récente étude mondiale sur la charge de
morbidité (GBD, 1990-2010)
indique que: la parodontite sévère est la
sixième maladie la plus répandue dans le monde
8

9. est la principale cause de perte de dents chez
les adultes au monde,
de dysfonctionnement masticatoire, affectant
ainsi leur nutrition,
leur qualité de vie et leur estime en soi,
ainsi que d'importantes conséquences socio-
économiques.
Les maladies parodontales
9

10. La reconnaissance et le traitement de la
maladie parodontale remontent à
l’Antiquité.
Des descriptions de traitements sont
décrites dans d'anciens écrits égyptiens et
chinois et suggèrent que les maladies
parodontales ont été reconnues il y a peut-
être 5000 ans.
Les maladies parodontales
10

11. Les premiers écrits modernes ont été écrits par
AbuI’Quasim, également connu sous le nom
d'Abuccusis de Cordoue en Espagne au 10ème siècle.
Pierre Fauchard décrit le traitement de la maladie parodontale
« le chirurgie dentiste ou traite des dents »
Les maladies parodontales
11

12. Le premier système de classification de la maladie
parodontale a été enregistré en 1806, par Joseph Fox
«maladie des gencives».
classification
12

13. Toute tentative visant à regrouper toute la constellation
de maladies parodontales dans un système de
classification ordonné et largement accepté pose de
nombreuses difficultés et suscite inévitablement une
controverse considérable. Peu importe comment la
classification était soigneusement élaborée, et combien
de temps sont investis dans le processus.
Un dilemme
13

14. 14

15. 15

16. Les maladies parodontales ne font pas exception.
La classification de la maladie parodontale aide au développement d’une hiérarchie permettant
d'étudier l'étiologie, la pathogenèse et le traitement;
En outre, il offre à la communauté internationale un moyen de communiquer par une langue
commune.
Les systèmes de classification fournissent également aux praticiens un système leur permettant
d’organiser et d’exécuter des stratégies de traitement individualisé.
16

17. En parodontologie le développement et l’évolution des systèmes de
classification des maladies parodontales étaient largement influencés par les
paradigmes de compréhension de la nature de ces maladies
Paradigme des
caractéristiques
cliniques
1870-1920
01
Paradigme de
pathologie
classique
1920-1970
02
Paradigme
d’infection-réponse
de l’hôte
1970 ~
03
17

18. l’étiologie et la pathogénie des maladies parodontales étaient très peu connues,
les maladies parodontales ont été classé selon leurs caractéristiques
cliniques.
Les cliniciens utilisent la description des cas et leur interprétation personnelle
de ce qu’ils observent avec peu ou pas de preuves scientifiques a été utilisé
pour soutenir les opinions des cliniciens de l'époque.
Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920
18

19. En 1929, un auteur estimait qu'il y avait «... plus de 350 théories de la
pyorrhée» et une terminologie complexe: «les pyorrhées alvéolaires»
(«maladie de Riggs»), «inflammation calcique de la membrane péridentale», et
«pericementite chronique suppurative»
Paradigme des caractéristiques cliniques1870-1920
19

20. Gingivite constitutionnelle,
Forme douloureuse des gingivites,
Gingivite simple,
Inflammation calcique de la membrane parodontale,
Péricémentite suppurative chronique.
ClassificationdeG.V.Black1886
20

21. dans le début du 20e siècle, la nécessité d’une classification des maladies
parodontales est devenue évidente.
Paradigme de pathologie classique1920-1970
Le concept de la présence des maladies parodontales inflammatoires et
non-inflammatoires (dégénératives) proposé par l’école autrichienne
(Gottlieb and Orban) était le concept dominant.
21

22. Inflammation
Gingivites : locales et systémiques (diabète, grossesse, tuberculose…)
Parodontites : simplex et complex
Dégénération : parodontose
Atrophie : atrophie parodontale
Hypertrophie : hypertrophie gingivale
Traumatisme : traumatisme parodontal
Le premier système de classification accepté par l’Académie américaine
de parodontologie (AAP)
Classificationd’Orban1942
22

23. Gingivites :
Inflammatoire : gingivite
Dystrophie : gingivose
Néoplasique : néoplasie bénigne ou maligne
Parodontolyses :
Inflammatoire : parodontite
Dystrophique : trauma occlusal
Néoplasique : néoplasie bénigne et maligne
Anomalies : toutes les affections atteignant le parodonte
Classificationdel’académie
Américainedeparodontologie1957
23

24. Gingivopathies
Gingivite simple
Gingivite mixte
Gingivite conditionnée
Hypertrophie gingivale
Récession (atrophie gingivale)
ClassificationdeGlickman
Parodontolyses
Parodontite
Parodontite simple (parodontite marginale)
Parodontite mixte
Parodontolyse aiguë juvénile
Parodontolyse aigue débutante
Parodontolyse aigue avancée(parodontose)
Traumatisme occlusal
Atrophie parodontale
Atrophie présénile
Atrophie par hypofonction
24

25. Après les travaux de Harald Löe (1965-1968 : gingivite
expérimentale),
Et la spécificité bactérienne au niveau des sites « Newman et
Socransky » qui présentent des « parodontoses » (parodontites
juvénile) (1976-1977),
couplée de la démonstration sur les neutrophiles qui
présentaient des anomalies de chimiotactisme et de
phagocytose (1977-1979).
ont directement contribué au concept « infection/réponse de
l’hôte »
Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent
25

26. Parodontite de l'adulte
Parodontites précoces
A. Parodontite pré-pubertaire :
- Généralisée
- Localisée
- B. Parodontite juvénile
- Généralisée
- Localisée
C. Parodontite à progression rapide
Parodontite associée à des maladies systémiques
Parodontite ulcéro-nécrotique
Parodontite réfractaire
Classificationduworldworkshopinclinical
periodontics1989
26

27. Les critères suivants ont été pris en compte
L’âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début précoce : pré-
pubertaire ou juvénile) ;
Sa vitesse de progression (parodontite à progression rapide) ;
Les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque, tartre) ;
La réponse au traitement (parodontites réfractaires) ;
La particularité de certaines lésions (parodontite ulcéro-nécrotique).
Paradigme d’infection-réponse de l’hôte1970 a présent
27

28. LaclassificationdeRanney1992
28

29. Dans le 1996 World Workshop of Periodontology, la classification de 1989 était
révisée, et la tache de proposer une nouvelle classification était confiée à un groupe
de travail présidé par C. Gary Armitage.
Les points les plus importants de cette classification:
▪ Le diagnostic n’est pas lié à l'âge.
▪ Les maladies gingivales peuvent ne pas être induites par la plaque.
▪ Il existe des maladies systémiques prédisposant un patient à une maladie
parodontale.
Classificationd’Armitage
29

30. Les changements apportés par cette classification:
▪ Clarification de la désignation « Parodontites manifestations de
maladies systémiques ».
▪ Addition d'une catégorie « Abcès parodontaux ».
▪ Addition d'une catégorie « Lésions endoparodontales ».
Addition d'une catégorie « Anomalies acquises ou congénitales».
Classificationd’Armitage
30

31. ▪ Addition d'une catégorie propre aux maladies gingivales.
▪ Remplacement de « Parodontite de l'adulte »par « Parodontite
chronique ».
▪ Remplacement de « Parodontite à début précoce » par « Parodontite
agressive ».
▪ Elimination de la catégorie « Parodontite réfractaire ».
Classificationd’Armitage
31

32. ce sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte
superficiel sans atteindre et/ou détruire les structures parodontales profondes
Maladie gingivale
32

33. Présence de signes cliniques d'inflammation
Changement de couleur
œdème
Augmentation de chaleur, douleur (signes
inconstant)
Maladie gingivale induite par la plaque
Les signes cliniques sont limités a la gencive
Le déclenchement et/ou l 'aggravation des signes sont dus a la présence de plaque
bactérienne
Absence de perte d'attache et/ou d'alvéolyse
Disparition des signes et retour a l'état de santé après suppression de I 'étiologie
33

34. 1) gingivite associée avec la plaque uniquement
a) sans facteurs locaux
b) avec facteurs locaux
Facteurs anatomiques
Dentaires
Perles et projections d'émail
Malpositions dentaires
Anomalie de structure de l'émail
Gingivaux
Position des freins et brides
Récessions gingivales
Maxillo-faciaux
Malocclusions
Incompétence labiale
Facteurs physiologiques
Respiration buccale
Éruption dentaire
Pathologies dentaires
Fractures et fêlures intramusculaires
Résorptions cervicales
Caries
Facteurs iatrogènes
Restaurations sous-gingivales violant I 'espace
biologique
Sur-contours et obturation débordantes
Prothèses amovibles
Maladie gingivale induite par la plaque
34

35. 2) maladie gingivale associée à des facteurs systémiques
a) Associée à des modifications endocriniennes
L’inflammation gingivale, liée initialement à la présence de plaque bactérienne
est exacerbée au cours de la puberté, de la grossesse et du cycle menstruel; cela
est probablement dû à une variation des taux de progestérones et/ou
d’oestrogènes.
gingivite de la puberté
gingivite associée aux cycles menstruels
gingivite au cours de la grossesse
gingivite, granulome pyogénique
Maladie gingivale induite par la plaque
35

36. 5) Gingivites et diabète sucré : Il est considéré comme un facteur aggravant.
Changement de couleur et de contour
Exsudation augmentée
Le plus souvent, enfant atteint de diabète type I
Réversible après contrôle de la glycémie
La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la lésion
Maladie gingivale induite par la plaque
36

37. a) Associée à un trouble de la crase sanguine
1) Leucémie:
Les lésions gingivales sont observé principalement dans la
forme aigue.
Changement de couleur
Changement du contour avec possible modification de
volume (accroissement gingival)
Saignement provoqué
La réduction de la plaque peut limiter la sévérité de la
lésion
2) Autres troubles
Maladie gingivale induite par la plaque
37

38. 3) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la prise des médicaments :
On distingue deux types :
a) Hypertrophie gingivale d’origine médicamenteuse
Anticonvulsant : Phénotoïne
Immunosuppressant : cyclosporine A
Bloqueurs de la chaine calcique : nifedipine, diltiazem
La prise médicamenteuse modifie, l’expression clinique de l’inflammation
gingivale en l’exacerbant, qui provoque, une hyperplasie gingivale, qui peut être
amplifiée par l’association avec d’autres médicaments.
Maladie gingivale induite par la plaque
38

39. b) Gingivites associées à la prise des contraceptifs oraux.
 Changement du contour gingival avec possible modification de volume
 Exsudations augmentée
 Saignement provoquée
 Réponse inflammatoire prononcée de la gencive
 Réversible après arrêt de la prise des contraceptifs
5) Maladies gingivales induites par la plaque, modifiées par la malnutrition
 L’avitaminose C
 Autres
Maladie gingivale induite par la plaque
39

40. Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique:
Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum,
Infections à Strptococcus sp ou
autres.
Maladies gingivales d’origine fongique
Infection à Candida Candidose gingivale
généralisée
Érythème gingivale linéaire
Histoplasmose
Maladies gingivales d’origine virale:
Infection à herpes-virus
Gingivostomatite herpétique spécifique
Herpes oral reccurent
Infection à Varicella-zoster
Autres
Maladie gingivale non induite par la plaque
40

41. Maladies gingivales d’origine génétique
Fibromatose gingivale héréditaire
Autres
Maladie gingivale non induite par la plaque
Manifestations gingivales liées à des conditions systémiques:
Troubles mucco-cutanés : Lichen plan, Pemphigoïde, Pemphigus vulgaris,
Érythème multiforme, Lupus érythémateux.
D’origine médicamenteuse
Autres
Réactions allergiques
Matériaux de dentisterie restauratrice : Mercure, Nickel, Acryliques…
Réactions attribuables aux : Pâte de dentifrice, Bains de bouche, Additifs aux Chewing gum,
Alimentation et additifs…
Lésions traumatiques
Chimique, Physique ou Thermique
Autres
41

42. C’est une maladie infectieuse d’origine bactérienne qui résulte
de l’inflammation des tissus du soutien de la dent provoquant
une perte d’attache et alvéolyse. Elle se caractérise par la
formation de poche et/ou récession gingivale.
Parodontite
42

43. La classification se base d’une part sur
l’étendue de la lésion
localisée avec moins de 30 % de sites atteints,
généralisée si plus de 30 % de sites sont concernés
la sévérité de la maladie parodontale
débutante avec une perte d’attache entre 1 et 2 mm,
modérée avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm,
sévère si la perte d’attache est supérieure ou égale à 5 mm
est la forme de maladie parodontale la plus fréquente et atteignant des sujets de tout âgeParodontitechronique
43

44. altération de la couleur, de la texture gingivale
tendance au saignement au sondage
Le tartre sous-gingival est fréquemment retrouvé
De progression lente ou modérée, mais il peut avoir des
périodes de progression rapide
Elles peuvent être associées à des facteurs locaux prédisposant
Caractéristiquesdelapc
Elles peuvent être modifiées et/ou associées à des maladies systémiques
44

45. Caractéristiquesdelapc
la perte osseuse est a prédominance horizontale
localisation variable de la destruction parodontale
complexes microbiens : complexes « orange » et « rouge »
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola,
avec présence plus ou moins de Actinobacillus actinomycetemcomitans
et Porphyromonas intermedia.
les cas sévères présentent des mobilités des dents, des migrations, des
versions
45

46. est une entité spécifique à part entière par rapport à la PC
Elles désignent des formes cliniques qui étaient appelées, selon
l’ancienne classification « parodontites à début précoce », «
parodontite juvénile », et « parodontite à progression rapide ».
Ces parodontites sont rare, sévères et d’évolution rapide
La classification est basée sur l’étendue des lésions, fait la distinction
entre la PA localisée et la PA généralisée.
Parodontiteagressive
le diagnostic doit être basé sur les examens clinique, radiologique,
l’anamnèse et les tests de laboratoire
46

47. La PA localisée est caractérisée par :
l’âge de survenue proche de l’adolescence ;
la présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants
l’atteinte des premières molaires et des incisives de préférence, avec
une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents permanentes,
dont une première molaire, et intéressant au plus deux dents
supplémentaires autres que les incisives et les premières molaires.
La PA généralisée, quant à elle, est caractérisée par :
des sujets de moins de 30 ans mais qui peuvent également être plus âgés ;
une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible ;
des lésions interproximales concernant au moins trois dents permanentes
autres que les incisives et les premières molaires.
CaractéristiquedelaPa
47

48. Parodontitesmanifestationsd'une
maladiegénérale
A-associées à une hémopathie
neutropénie acquise, leucémie, autres
B-associées à une anomalie génétique
1) neutropénie familiale cyclique
2) syndrome de Down
3) syndrome de déficience d'adhésion des leucocytes
4) syndrome de Papillon-Lefèvre
5) syndrome de Chediak-Higashi
6) hystiocytose
7) maladie du stockage du glycogène
8) agranulocytose de l'enfant
9) syndrome de Cohen
10) syndrome de Ehlers-Danlos (types IV et VIII)
11) hypophosphatasie
12) autres
C-non spécifiées
48

49. Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
Les maladies parodontales nécrosantes sont considérées comme les lésions
inflammatoires les plus sévère associées au biofilm buccal.
Elles sont désormais regroupées sous le terme commun de maladies
parodontales nécrotiques (MPN)
D’autres facteurs de prédisposition ont été décrits tels que le stress, le
tabac, les carences élémentaires et le VIH.
La flore bactérienne est caractérisée par la présence de Prevotella
intermedia et de spirochètes.
49

50. Gingivite ulcéronécrosante (GUN) elle présente les signes cliniques suivants :
Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
Cette atteinte gingivale non traitée peut évoluer vers la parodontite
ulcéronécrosante (PUN) avec destruction des tissus parodontaux profonds.
ulcération des papilles interdentaires avec nécrose ;
dépôt d’une pseudomembrane grise sur les ulcérations ;
gingivorragies, accompagnées de douleur et de fièvre
possible avec adénopathie ;
haleine fétide.
50

51. Parodontite ulcéronécrosante
La PUN est une maladie parodontale affectant les tissus parodontaux
superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte profond (perte d’attache,
destruction osseuse). Elle peut également être associée à une infection par le
VIH, une immunodépression ou une malnutrition.
Parodontopathie Ulcéro-Nécrotique
51

52. abcès gingivaux;
abcès parodontaux;
abcès péricoronaires
Abcès parodontal
Est une collection localisée de pus (c'est-à-dire un abcès) dans les tissus du
parodonte
On observe un œdème gingival localisé sur la face latérale de la racine , rouge
et lisse, la dent est mobile et douloureuse à la pression. Une suppuration est
souvent présente et le sujet souffre d’une adénopathie associée à la fièvre.
On note trois types d’abcès :
52

53. la lésion endoparodontale vraie est définie par trois conditions :
la dent concernée est nécrosée ;
il y a présence d’une perte d’attache et d’un défaut osseux
pouvant aller jusqu’à l’apex de la dent ;
les thérapeutiques combinées, endodontique et parodontale,
sont nécessaires.
Lésions endoparodontales
La dent et son parodonte, deux structures interdépendantes l’une de l’autre,
forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte de l’une entraîne un
dysfonctionnement de l’autre aboutissant à la lésion endoparodontale.
53

54. Lésions endoparodontales
Cliniquement, on observe un gonflement, une suppuration avec
présence d’une fistule pouvant prendre l’aspect d’une poche
parodontale, la dent peut être mobile et sensible à la percussion.
La lésion du parodonte est confirmée par une radiographie et un
sondage parodontal.
54

55. A-facteurs locaux liés à la dent prédisposant aux gingivites ou aux
parodontites induites par la plaque
facteur lié à l'anatomie de la dent,
obturation et restauration dentaire,
fractures des racines,
résorptions cervicales
fissures du cément.
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
55

56. B-malformation muco-gingivale au voisinage des dents
1) récessions gingivales au niveau des surfaces linguales ou vestibulaires,
interproximales
2) défaut de kératinisation de la gencive
3) réduction de la profondeur du vestibule
4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire
5) excès de gencive : pseudo-poche, gencive marginale inconsistante, excès de
gencive visible, hypertrophie gingivale
6) anomalie de la coloration
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
56

57. C-malformation mucogingivale et édentation
1) déficit horizontal ou vertical de la crête alvéolaire
2) déficit de kératinisation de la gencive
3) hypertrophie gingivale
4) frein aberrant, anomalie de l'insertion musculaire
5) réduction de la profondeur du vestibule
6) anomalie de la coloration
D-traumatisme occlusal : occlusal primaire, secondaire
Anomalies buccodentaires acquises ou congénitales en rapport avec les parodontopa
57

58. 58

59. Une nouvelle classification des conditions parodontales et péri-implantaires saines et
pathologiques vient d’être établie après une réunion de consensus organisée par la Fédération
Européenne de Parodontologie et l’Académie américaine de Parodontologie en 2017.
La nouvelle classification
Les objectifs du consensus qui s’est réuni étaient de revoir le système de classification actuel
de la maladie parodontale, d'intégrer les nouvelles connaissances relatives à son
épidémiologie, son étiologie et sa pathogenèse accumulées depuis la création de la
classification actuelle, et de proposer un nouveau cadre de classification ainsi que des
définitions de cas.
59

60. Les points essentiels dans cette nouvelle classification sont
Etendre la classification de 1999 aux conditions péri-implantaires
Reconnaître les maladies péri-implantaires
l’introduction de la notion de santé parodontale.
La distinction parodontite chronique/agressive est remplacée par un
modèle reposant sur le stade et l’importance de la maladie
Classification des lésions endo-parodontales
Classification des abcès
Classification des récession gingivales
La nouvelle classification
60

61. Santé gingivale
Gingivites induites par la plaque
Maladies gingivales non induites par la plaque
61

62. un état exempt de maladie parodontale inflammatoire qui permet à un individu de
fonctionner normalement et de ne subir aucune conséquence (mentale ou physique)
résultant d’une maladie antérieure.
les conditions morphologiques altérées résultant d’une exposition antérieure à des
processus pathologiques (récession parodontale, perte d’attache et lyse osseuse)
peuvent être redéfinies comme de nouvelles conditions saines en l’absence de
signes cliniques et de symptômes inflammatoires.
Santéparodontale
62

63. ce sont des maladies complexes de nature multifactorielle qui implique
une interaction intriquant entre le microbiote sous-gingival, les réponses
immunitaires et inflammatoires de l'hôte et les facteurs de modification
de l'environnement
Déterminantsdelasantéparodontale
63

64. la plaque ne représente que 20% du risque direct de
développer une parodontite, il ne faut donc pas oublier
que les 80% restants de facteurs de risque directs et
indirects et de facteurs modificateurs peuvent être
responsables du développement de maladies
parodontales
Bien que l'hygiène buccale reste le facteur le plus important pour obtenir et maintenir une
santé parodontale, elle ne devrait pas être le seul centre d'attention.
64

65. Les déterminants de la santé parodontale
appartiennent à 3 grandes catégories
microbiologique,
hôte et
environnement.
65

66. Saignement au sondage (BOP)
Il a été accepté que le saignement au sondage
(paramètre BOP) devrait être le paramètre
principal pour évaluer la santé ou l’inflammation
des tissus gingivaux
Critères diagnostiques de la santé parodontale
66
Une étude rétrospective a évalué la valeur pronostique du BOP : elle a démontré que l'absence
de saignement au sondage lors d'examens répétés était un critère de santé parodontale et
constituait un indicateur très fiable de la stabilité parodontale.

67. Le sondage parodontale
Bien qu'il semble évident que les poches peu profondes soient compatibles
avec la santé et les poches profondes compatibles avec la maladie,
cela n'est peut-être pas nécessairement vrai. Par exemple, les poches
profondes peuvent rester stables et sans inflammation, en particulier si des
soins parodontaux rigoureux sont fournis pendant de très longues périodes.
Ainsi, des poches profondes peuvent exister sous le nom de «poches saines».
Critères diagnostiques de la santé parodontale
67

68. Le sondage parodontale
Critères diagnostiques de la santé parodontale
Le profondeur des poches, les niveaux d'attache et la hauteur de l'os ne sont
pas des prédicteurs adéquats pour les sites susceptibles d'être réinfectés et de
subir une maladie récurrente. Par conséquent, ils doivent être considérés en
association avec d'autres paramètres cliniques importants tels que la BoP, ainsi
que des facteurs modificateurs et prédisposant pour évalue la santé ou la
maladie parodontale
68

69. Mobilité dentaire
Les cliniciens évaluent souvent le statut d'une dent en estimant sa mobilité.
Mais l'augmentation de la mobilité dentaire ne peut être utilisée comme un
signe de maladie pour une dent dont le parodonte est réduit
Une hypermobilité sur un parodonte réduit et
assaini peut tout à fait être considérée comme
une mobilité physiologique.
Par conséquent, il n’est pas recommandé
d’utiliser la mobilité dentaire comme signe de
santé ou de maladie.
Critères diagnostiques de la santé parodontale
69

70. Radiographique
Critères diagnostiques de la santé parodontale
Les caractéristiques radiographiques d’un parodonte normal et anatomiquement intact
incluraient :
- une lamina dura intacte (à la fois latéralement et au niveau de la crête alvéolaire) ;
- aucun signe de perte osseuse dans les zones de furcation ;
- et une distance moyenne de 2 mm de la partie la plus coronaire de la crête osseuse
alvéolaire (os) jusqu’à la jonction émail-cément (JEC) (AB). La distance de la JEC à l’os
chez les individus en bonne santé peut varier entre 1,0 et 3,0 mm.
L'évaluation radiographique constitue un élément essentiel de l'évaluation clinique
du parodonte.
70

71. 71

72. Il était proposé qu'il existe 4 niveaux de santé parodontale, en fonction de l'état
du parodonte et des résultats relatifs du traitement:
la santé parodontale parfaite,
santé parodontale clinique bien entretenue, avec un parodonte structurel
et clinique (intact);
maladie parodontale stabilisé, avec parodonte réduit, et
rémission / contrôle de la maladie parodontale, avec parodonte réduit.
72

73. Définie par l’absence de preuve histologique d’une inflammation parodontale
et par aucune preuve de modification anatomique du parodonte
Cependant, il faut reconnaître que chez la plupart (sinon tous) les adultes, cela est peu probable.
Par conséquent, le terme cliniquement sain devrait être utilisé pour couvrir l'absence
d'inflammation parodontale clinique (ou une réduction très significative de celle-ci) sur un
parodonte anatomiquement intact ou réduit.
la santé parodontale parfaite
73

74. est caractérisée par une absence ou des niveaux faibles d’inflammation
clinique sur un parodonte normal.
La santé parodontale clinique
Le parodonte intact se définit par une absence de perte d’attache clinique et une
absence de perte osseuse
parodonte réduit chez un patient ayant des antécédents de parodontite
actuellement stable ou chez un patient ne présentant pas de parodontite mais
présentant une forme de récession gingivale ou une élongation coronaire.
74

75. De même, dans le traitement de la parodontite, la restauration de l'attache et
des niveaux osseux tels qu’ils étaient avant la maladie est peu probable dans
la majorité des sites. Les cibles thérapeutiques consistent à contrôler les
facteurs locaux et de modifications systémiques, à minimiser l'inflammation
et à stabiliser l'attache et le niveau osseux.
La santé parodontale clinique
Dans le cas d’un traitement d’une gingivite, il n'est pas réaliste de revenir
à une santé parodontale parfaite.
75

76. État dans lequel la parodontite a été traitée avec succès et où les signes cliniques
de la maladie ne semblent pas s'aggraver en étendue ou en gravité, malgré la
présence d'un parodonte réduit.
Elle sera obtenue par le contrôle de facteurs locaux ou systémiques :
réduction de la consommation de cigarette, contrôle du diabète…
Stabilité de la maladie parodontale
76

77. Période dans le cours de la maladie où les symptômes deviennent moins graves
(réduction de l’inflammation et une certaine amélioration de la profondeur de
poche et des niveaux d’attaches) mais ne peuvent pas être complètement
résolus.
La rémission / le contrôle de la maladie parodontale
Dans le cas présent, on n’obtient pas un contrôle optimal des facteurs
contributifs locaux ou systémiques.
77

78. La rémission / contrôle des maladies parodontales peut constituer un résultat
de traitement raisonnable pour les personnes présentant des facteurs de
modifications incontrôlables tel que les maladies cardiovasculaires,
l’hyperlipidémie, la polyarthrite rhumatoïde...
Pour les patients atteints d'une maladie de longue date et / ou de facteurs
contributifs non contrôlés, tels que le tabagisme ou le diabète, une faible
activité de la maladie peut constituer un objectif thérapeutique acceptable.
La rémission / le contrôle de la maladie parodontale
78

79. 79

80. Une description de l'étendue et de la gravité de l'inflammation gingivale : une affection
gingivale serait décrite comme localisée lorsque < 30 % des dents sont touchées, et
généralisée lorsque ≥ 30 % des dents sont touchées par une inflammation gingivale.
La gingiviteLesmodificationsapportéesà
laclassificationde1999
Une description de l'étendue et de la gravité des accroissement gingivaux.
Un regroupement de l’ensemble des gingivites :
Le catalogue des maladies gingivales induites par la plaque dentaire a été
condensé pour refléter avec précision les affections les plus courantes affectant la
gencive, simplifiant ainsi le système pour les cliniciens.
Ainsi, des termes tels que « gingivite associée au cycle menstruel », « gingivite
associée à un contraceptif oral » et « gingivite associée à l'acide ascorbique » ont
été supprimés du système de classification.
80

81. La gingiviteLesmodificationsapportéesà
laclassificationde1999
Introduction de la notion de « gingivite naissante », qui se définit : seulement
quelques sites qui sont affectés par une inflammation légère avec une légère rougeur
et / ou ligne de saignement. Elle peut être considérée comme une affection faisant
partie d'un spectre de « santé clinique », mais peut rapidement devenir une gingivite
localisée si elle n'est pas traitée.
On fait désormais la différence d’une gingivite sur un parodonte intact et réduit
avec/sans antécédents de parodontite.
La gingivite induite par la plaque sur un parodonte réduit est caractérisée par le
retour de l'inflammation d'origine bactérienne au bord gingival sur un parodonte
réduit, sans signe de perte d'attache progressive (c'est-à-dire sans indication de
maladie active). Les signes cliniques et microbiens courants sont identiques à ceux
de la gingivite induite par la plaque sur un parodonte intact.
81

82. Deux définition (Selon le site et le cas)
Il est clair que définir et classer une affection inflammatoire gingivale au
niveau du site ( Un «site de gingivite») est complètement différent de la
définition et du classement d'un cas de gingivite (Un patient atteint de
gingivite),
et qu'un "site de gingivite" ne nécessairement assimiler à un GC.
Gingivite induite par la plaque
82

83. Une lésion inflammatoire résultant d'interactions entre le biofilm dentaire et la
réponse immuno-inflammatoire de l'hôte, qui reste contenue dans la gencive et ne
s'étend pas au parodonte profond.
Une telle inflammation reste confinée à la gencive et ne s'étend pas au-delà de la
ligne muco-gingivale et elle est réversible en réduisant les niveaux de plaque
dentaire ».
Selonlesite
83

84. Selon que l’inflammation gingivale induite par le biofilm se produit sur un
parodonte intact ou réduit, la gingivite peut en outre être classée comme
Gingivite induite par la plaque
Gingivite sur un parodonte intact
Gingivite sur un parodonte réduit chez un patient ne présentant pas une
parodontite
Inflammation gingivale sur parodonte réduit chez un patient atteint de
parodontite traité et stabilisé
84

85. se défini par le Bop
Selonlecas
est évalué comme la proportion de sites de saignement (évaluation dichotomique
oui / non) lorsqu'elle est stimulée par une sonde manuelle standardisée avec une
force contrôlée (environ 25 g) au fond du sulcus / poche à six sites. (mésio-
vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire, mésio-lingual, lingual, disto-lingual)
sur toutes les dents présentes.
BOP ≥ 10% est considéré comme un cas de gingivite
85

86. 86

87. Facteurs systémiques (facteurs modifiants)
a)Tabagisme
b)Hyperglycémie
c)Nutrition
d)Agents pharmacologiques (prescrits, non
prescrits et récréatifs)
e)Stéroïdes sexuels
Puberté
Menstruations
Grossesse
Contraceptifs oraux
f)Affections hématologiques
Gingivite induite par la plaque
Facteurs de risques locaux (facteurs
prédisposants)
a)Facteurs de rétention de plaque (tels que
surcontours)
b)Sécheresse buccale
C.Accroissement gingival médicamenteux
A. Associée au biofilm uniquement
B. Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux
87

88. A. Désordres génétiques / Troubles du développement
a) Fibromatose gingivale héréditaire
B. Infections spécifiques
a) Origine bactérienne
Neisseriagonorrhoeae
Treponemapallidum
Mycobacteriumtuberculosis
Gingivite à streptocoques
b) Origine virale
Virus Coxsackie(fièvre aphteuse)
Virus herpès type I &II (primaire ou récurrent)
Virus varicelle-zona (varicelle et zona –nerf trigéminal)
Molluscum contagiosum
Papillomavirus (papillome à cellules squameuses ; condylomes acuminés ; verrue banale ;
hyperplasie épithéliale focale)
c) Origine fongique
Candidoses
Autres mycoses (histoplasmose ; aspergillose) 88
Gingivitenoninduiteparla
plaque

89. 89
Gingivitenoninduiteparla
plaque
C. Inflammation et Immunité
a) Hypersensibilité
Allergie de contact
Gingivite à plasmocytes
Erythème polymorphe
b) Maladies autoimmunes de la peau & des
muqueuses
Pemphigus vulgaire
Pemphigoïde
Lichen plan
Lupus érythémateux
•disséminé
•Discoïde
c) Lésions inflammatoires granulomateuses
(granulomatoses orofaciales)
Maladie de Crohn
Sarcoïdose
D. Processus réactionnels
a) Epulides
Epulis fibreux
Granulome fibroblastique calcifié
Epulis vasculaire (granulome pyogénique)
Granulome périphérique à cellules géantes

90. 90

91. Bien que la classification de 1999 ait fourni un cadre exploitable qui ait été
largement utilisé à la fois en pratique clinique et en investigation scientifique en
parodontologie au cours des 17 dernières années
Au cours des deux dernières décennies, des cliniciens, des éducateurs, des
chercheurs et des épidémiologistes ont exprimé leur inquiétude quant à leur capacité
à différencier correctement les cas de parodontite agressive et les cas de parodontite
chronique.
le système souffre de plusieurs lacunes importantes, notamment « un chevauchement
important et un manque de distinction claire fondée sur la pathobiologie entre les
catégories stipulées, une imprécision du diagnostic et une difficulté de mise en œuvre ».
Parodontite
91

92. 92

93. Malgré les nombreuses recherches sur la parodontite agressive
menées depuis la classification de 1999, les preuves sont
insuffisantes pour considérer la parodontite agressive et la
parodontite chronique comme deux maladies
physiopathologiques distinctes.
93

94. les formes de la maladie précédemment reconnues comme « chronique » ou « agressif »
sont désormais regroupées sous une seule catégorie (« parodontite »
parodontite
Maladie parodontale nécrotique
Maladies systémiques affectant les tissus parodontaux
Autres classifications
Lésions endo parodontales
Abcès parodontaux
94

95. Le consensus de 2018 stipule qu’un cas de parodontite doit être défini
selon 3 composants
l’identification du patient comme un cas de parodontite ;
l’identification du type spécifique de parodontite ;
la description des signes cliniques et autres éléments qui peuvent
affecter le traitement, le pronostic et la santé buccale et générale.
Parodontite
95

96. Une perte d’attache ≥ 3 mm avec des poches ≥ 3 mm est détectable sur au
moins deux dents,
Dans le contexte des soins cliniques, un patient est un « cas de parodontite » si :
Une perte d’attache interdentaire est détectable sur au moins 2 dents non
adjacentes, ou ;
Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite
96

97. mais la perte d’attache observée ne doit pas être attribuée à des causes non
liées à la parodontite telles que :
Les descriptions clinique de la parodontite doivent inclure la proportion de
sites qui saignent au sondage
une récession parodontale d'origine traumatique ;
des caries dentaires s'étendant dans la région cervicale de la dent ;
une perte d’attache interdentaire sur la face distale d'une deuxième molaire
et associée à une malposition ou à l'extraction d'une troisième molaire ;
une lésion endodontique drainant à travers le parodonte marginal ;
l'apparition d'une fracture verticale radiculaire.
Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite
97

98. Le diagnostic différentiel est basé sur les antécédents et les
signes et symptômes spécifiques d'une parodontite nécrosante, ou sur la
présence ou l'absence d'une maladie systémique peu commune altérant la
réponse immunitaire de l'hôte.
Comment identifie-t-on le type de parodontite ?
Sur la base de la physiopathologie, trois formes clairement différentes de
parodontite ont été identifiées :
Parodontite nécrosante
La parodontite en tant que manifestation directe de
maladies systémiques
Parodontite
98

99. un système multidimensionnel de stades et de grades a été proposé, dans lequel
Le stade dépend largement de la sévérité de la maladie lors de la présentation
ainsi que de la complexité de la gestion thérapeutique,
tandis que Le grade donne des informations supplémentaires sur les aspects
biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement et le risque
que la maladie ou son traitement affecte la santé du patient.
la description des signes cliniques et autres élém
99

100. Stade 1 pour les parodontites débutantes
représente la limite entre la gingivite et la parodontite et considérer comme le premier stade
de la perte d’attache.
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints, de 1 à 2 mm ;
une perte osseuse radiographique ne dépassant pas 15 % du support osseux initial ;
aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche ne dépassant pas 4 mm. associe essentiellement à une lyse
osseuse horizontale
nécessite un traitement non chirurgical. Aucune perte de dents après le traitement
n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic avec les soins de maintenance.
Les stades
100

101. Stade 2 pour les parodontites modérées
représente une parodontite établie
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 3 à 4 mm ;
une perte osseuse radiographique entre 15 et 33 % du support osseux initial ;
aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche ne dépassant pas 5 mm ;
une perte osseuse surtout horizontale.
nécessite un traitement non chirurgical et chirurgical. Aucune perte de dents après le
traitement n'est attendue, ce qui indique que le cas a un bon pronostic au cours de
maintenance.
Les stades
101

102. Stade 3 pour les parodontites sévères avec un risque de perdre d’autres dents
avec une perte d’attache, dans les sites les plus atteints, de plus de 5 mm ;
une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
la perte de moins de 4 dents pour des raisons parodontales ;
une profondeur de poche de 6 mm ou plus, lyse osseuses verticales de plus de 3 mm et
atteintes de furcation de classe 2 ou 3.
nécessite des traitements chirurgicaux et éventuellement des thérapeutique régénératifs. Il est
possible de perdre jusqu'à quatre dents. La complexité du traitement implantaire et / ou
restaurateur est accrue.
Le patient peut nécessiter un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un bon pronostic
en cours de maintenance.
Les stades
102

103. Stade 4 pour les parodontites sévères avec risque de perte de toutes les dents
avec une perte d’attache dans les sites les plus atteints de 5 mm ;
une perte osseuse radiographique de plus de la moitié du support osseux initial ;
la perte de plus de 5 dents pour des raisons parodontales ;
en plus des caractéristiques du stade 3, des mobilités importantes et des dysfonctions
occlusales.
un traitement chirurgical avancé et / ou une thérapie régénérative peuvent être nécessaires, y
compris un traitement d'augmentation pour faciliter le traitement implantaire.
Un traitement implantaire et/ou restaurateur très complexe peut être nécessaire. Le patient
aura souvent besoin d'un traitement multidisciplinaire. Le cas global a un pronostic discutable
en cours de maintenance.
Les stades
103

104. Pour déterminer l'étendue et la distribution de la parodontite, le pourcentage de
«dents» atteintes de parodontite est évalué. Ceci fournit des informations sur le
nombre de dents affectées par la parodontite, qui est exprimée sous forme
localisée quand moins de 30 % des dents (et non des sites) sont atteintes
et généralisée quand plus de 30 % des dents sont atteintes.
ou bien atteinte localisé au niveau des premières molaires et/ou les incisives)
Les stades
104

105. Lesgrades
Grade A pour les parodontites à progression lente
- Pas de perte osseuse les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : il ne dépasse pas 0,25 ;
- Plaque bactérienne abondante avec un faible niveau de destruction
du parodonte.
105

106. Lesgrades
Grade B pour les parodontites à progression modérée
- Perte osseuse de moins de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse/âge est calculé : il est compris entre 0,25 et 1 ;
- Plaque bactérienne présente et en relation avec l’avancée de la
destruction du parodonte.
106

107. Lesgrades
Grade C pour les parodontites à progression rapide
- Perte osseuse de plus de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : supérieur à 1 ;
- Niveau de destruction du parodonte disproportionné par
rapport à la quantité de plaque bactérienne.
107

108. Lesgrades
Des facteurs de risques sont à prendre en compte :
- Le tabac : non-fumeur, fumeur ne dépassant pas 10 cigarettes par jour ;
fumeur de plus de 10 cigarettes par jour
- Diabète : non-diabétique, taux d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 %,
taux d’hémoglobine glyquée supérieur à 7 %.
108

109. 109

110. 110

111. Comment réaliser le diagnostic de la parodontite ?
Par un examen radiographique et clinique simple (radiographies, profondeur de poches
parodontale et nombre de dents manquantes) pour :
- Déterminer le stade :
Pour les stades 1 & 2 : déterminer le niveau de perte d’attache maximum et confirmer le
type de lésions (horizontales ou angulaires) ;
Pour les stades 3 & 4 : noter le nombre de dents perdues, les atteintes de furcation, les
profondeurs de poches parodontales, les dysfonctions occlusales…
- Déterminer le grade :
I. Historique du patient avec détermination du ratio perte osseuse/âge
II. Facteurs de risque
III. Anamnèse médicale (maladie inflammatoire ou systémique)
Et réaliser un plan de traitement selon le stade et le grade.
111

112. Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que « la
gingivite ulcéro-nécrotique et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être
collectivement appelées maladies parodontales nécrosantes ».
Maladie parodontales nécrotique
Cette approche ne tenait pas compte des énormes différences de prévalence,
de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN chez les patients
présentant différentes conditions prédisposantes. Ainsi une classification plus
détaillé était proposé
112

113. 113

114. Les maladies parodontales et certains troubles systémiques partagent des facteurs
étiologiques génétiques et /ou environnementaux similaires et, par conséquent, les individus
affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies.
Trois possibilités:
1.Maladies ayant un impact majeur sur la perte des tissus parodontaux en
influant sur l’inflammation parodontale
2.Autres maladies et consommations ayant un impact variable sur la pathogénie
des maladies parodontales
3.Maladies pouvant entrainer la perte des tissus parodontaux en l’absence de
parodontite
Maladies systémiques affectant les tissus parodonta
114

115. a) Maladies associées à des troubles immunologiques
Syndrome de Down
Syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire
Syndrome de Papillon-Lefèvre
Syndrome de Haim-Munk
Syndrome de Chediak-Higashi
Neutropeniesevère
Congénitale ( Syndrome de Kostmann)
Cyclique
Immunodéficience primaire
Granulomatose chronique
Syndrome d'hyperimmunoglobulinémie
Syndrome de Cohen
Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
A. Troubles génétiques
115

116. Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
A. Troubles génétiques
b) Maladies affectant la muqueuse orale et les tissus gingivaux
Epidermolyse bulleuse
Epidermolyse bulleuse dystrophique
Syndrome de Kindler
Déficit en plasminogène
c) Maladies du tissu conjonctif
Syndrome d’ Ehlers Danlos (types IV, VIII)
Angioedème avec déficit en C1 inhibiteur
Lupus érythémateux
d) Maladies métaboliques et endocriniennes
Glycogénoses
Maladie de Gaucher
Hypophosphatasie
Rachitisme hypophosphatémique
Syndrome de Hadju-Cheney
116

117. B. Immunodéficience acquise
Neutropénie acquise
Infection VIH
C. Maladies inflammatoires
Epidermolysebulleuse acquise
Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Maladiesayantimpactmajeursurle
parodonte
117

118. Maladiesetconsommations
ayantunimpactvariablesurle
parodonte Diabètes
Obésité
Ostéoporose
Arthropathies (polyarthrite rhumatoïde,
arthrose)
Stressémotionnel et dépression
Tabagisme (dépendance à la nicotine)
Médicaments
118

119. Maladiesayantuneffetsurle
parodonteenl’absencede
parodontite
A. Tumeurs néoplasiques
a) Tumeurs primaires des tissus parodontaux
Carcinome épidermoïde oral
Tumeurs odontogéniques
Autres tumeurs primaires
b) Métastases secondaires des tissus parodontaux
B. Autres maladies affectant les tissus parodontaux
Granulomatose avec polyangéite
Histiocytose à cellules de Langerhans
Granulome à cellules géantes
Hyperparathyroidisme
Sclérodermie systémique (sclérose systémique)
Ostéolyse idiopathique massive (syndrome de Gorham-Stout)
119

120. La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux,
parodontaux, péricoronaux. Les problèmes pertinents associés à ce système de classification
comprenaient :
La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion,
car cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l'étiologie ;
Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès,
par définition, est une lésion aiguë ;
Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de 1999, mais aucun fondement
scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet.
Abcès parodontal
120

121. 121
C’est pourquoi il a été décidé que les abcès parodontaux devaient être classés en fonction de
leur étiologie

122. Abcès parodontal
122

123. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
Les problèmes suivants étaient associés à ce système de classification :
le regroupement de toutes les LEP dans une seule section intitulée « Parodontite associée à
une lésion endodontique » n’était pas idéal, ces lésions pouvant survenir chez des sujets
atteints ou non de parodontite ;
la seule catégorie présentée, « lésions parodontales et endodontiques combinées », était trop
générique et pas suffisamment discriminante pour aider le clinicien à déterminer le traitement
le plus efficace pour une lésion particulière ;
Lésions endo-parodontales
123

124. Enfin, la LEP doit être classée en fonction des signes et symptômes pouvant être évalués
au moment du diagnostic de la lésion et ayant une incidence directe sur le traitement.
Ainsi un système de grade a été mis en place par le consensus de 2018 pour classer au
mieux ces LEP
Lésions endo-parodontales
124

125. 125

126. la récession parodontale et l’insuffisance de tissu kératinisé, constituent le
groupe les plus fréquent des altération
Une « condition mucogingivale normale » se définit par une absence de
récession parodontale, de gingivite et de parodontite.
Altérations mucogingivales
126

127. Globalement, la distinction entre différents biotypes repose sur les
caractéristiques anatomiques des composants du complexe masticatoire,
notamment: :
- Le biotype gingival, qui inclut dans sa définition l'épaisseur gingivale et la
hauteur du tissu kératinisé ;
- Le morphotype osseux ;
- La dimension de la dent (morphologie).
Le biotype parodontal
127

128. Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ?
1. Sonde transgingivale (précision au 0,5 mm près). Cette technique doit
être réalisée sous anesthésie locale, ce qui pourrait induire une
augmentation locale du volume et une gêne éventuelle pour le patient.
2. Mesure par un appareil à ultrasons.
3. Sonde de couleur après son placement dans le sulcus. La gencive est
définie comme étant mince (≤ 1,0 mm) ou épaisse (> 1 mm) lors de
l'observation de la sonde parodontale visible à travers la gencive.
Le biotype parodontal
128

129. Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ?
La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée
entre le bord gingival et la ligne muco-gingivale.
Morphotype osseux
Le morphotype osseux a une épaisseur osseuse moyenne de 0,343 (0,135) mm pour le
biotype mince et de 0,754 (0,128) mm pour le biotype épais / moyen. Les morphotypes
osseux ont été radiographiquement mesurés par tomographie à faisceau conique
(CBCT).
Position de la dent
L'influence de la position de la dent dans le procès alvéolaire est importante. La position
vestibulaire des dents est fréquemment associée à une gencive mince et à une fine
plaque osseuse.
Le biotype parodontal
129

130. Biotype fin et festonné avec des dent triangulaires fine, une convexité cervicale
subtile, des contacts interproximaux proches du bord incisif et une zone étroite de tissu
kératinisé une gencive claire et fine et délicate et un os alvéolaire relativement mince.
Le consensus de 2018 définit les « biotypes » en trois catégories
Lebiotypeparodontal
Biotype épais et plat On note des couronnes dentaires plus carrées, une convexité
cervicale prononcée, un grand contact interproximal situé plus apicalement, une large
zone de tissu kératinisée, une gencive fibreuse épaisse et un os alvéolaire
comparativement épais.
Biotype épais festonné On note une gencive fibreuse épaisse, des dents
fines, une zone étroite de tissu kératinisé et un festonnement gingival
prononcé.
130

131. Profondeur de la récession
Une méta-analyse récente a conclu que plus la récession est profonde, moins
le degré de recouvrement des racines est possible
Les récession
diagnostique
L’épaisseur gingivale
GT <1 mm est associée à une probabilité réduite de recouvrement radiculaire
complet lors de l’application de lambeaux avancés
131

132. Une classification moderne de la récession basée sur la mesure de l’attache interdentaire a
été proposée par Cairo et al
Les récession
Niveau d'attachement clinique interdentaire (CAL)
Pas de perte d'attache interproximale.
La jonction email-cément interproximale est
cliniquement non détectable sur les aspects
mésial et distal de la dent.
Récession de type 1
(RT1)
Récession de type 2
(RT2)
Perte d’attache interproximale > perte d’attache
vestibulaire
Récession de type 3
(RT3)
Perte d’attache interproximale >
perte d’attache vestibulaire
132

133. 133

134. considérations relatives au diagnostic et au traitement fondes sur la
classification des biotypes parodontaux, la récession gingivale et l‘état de
surface racine
une approche diagnostique de l’unité dento-gingivale a été proposée pour classer les
récessions gingivales et les affections muco-gingivales et les lésions cervicales associées,
avec une vision thérapeutique.
Les récession
134

135. 1. Absence de récessions gingivales La classification est basée sur l'évaluation du biotype
gingival, mesure de l’épaisseur de la gencive et, hauteur du tissu kératinisé soit dans la
totalité de la cavité buccale, soit dans des sites uniques.
Cas a. Biotype gingival épais sans récession gingivale: prévention grâce à de
bonnes instructions d'hygiène buccale et un suivi du cas.
Cas b. Biotype gingival mince sans récession gingivale: cela implique un risque accru de
développement futur de récession gingivale. L'attention des cliniciens sur la prévention et
le suivi attentif devrait être renforcée.
En ce qui concerne les cas avec biotype très fin et mince la chirurgie muco-gingivale dans
des sites à haut risque, pourrait être envisagée pour prévenir des dommages ultérieurs.
Cela s'applique particulièrement aux cas dans lesquels des traitements supplémentaires tels
que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice à marges intrasulculaires et le traitement
implantaire sont prévus.
135
Les récession

136. 2. Présence de récessions gingivales
Cas c. Une attitude clinique conservatrice doit consister à cartographier les lésions
parodontales et superficielles et à les surveiller pendant le temps nécessaire à la détérioration.
Le développement et l'augmentation de la gravité des lésions parodontales et dentaires
orienteraient les cliniciens vers le traitement approprié (voir cas d).
Cas d. Une approche axée sur le traitement, en particulier pour les biotypes fin et lorsque
justifiée par les préoccupations ou les plaintes du patient en termes d’esthétique et / ou
d’hypersensibilité dentinaire et par la présence de caries cervicales ou de NCCL, devrait
envisager une chirurgie muco-gingivale pour le recouverement radiculaire et une
reconstruction du CEJ, le cas échéant. Cela s'applique en particulier aux cas dans lesquels des
traitements supplémentaires tels que l'orthodontie, la dentisterie restauratrice avec marges
intrasulculaires et le traitement implantaire sont prévus.
136
Les récession

137. 1. Biotype parodontale
a. Biotype fin et festonné
b. Biotype épais et plat
c. Biotype épais festonné
2. Récession parodontale/ des tissus mous
a. Surfaces vestibulaires ou linguales
b. Interproximales (papillaire)
c. sévérité de la récession (cairo RT1, 2,3)
d. épaisseur de la gencive
e. hauteur du tissu kératinisé
f. présence des lésion non carieuse/ carie cervicale
g. présence d’un souci esthétique (smile esthetic index)
h. Présence d’hypersensibilité
137
Classification des altérations mucogingivale
3. Absence de gencive kératinisée
4. Diminution de la profondeur du vestibule
5. Position frein/ musculaire aberrante
6. Excès de gencive
Pseudo poche
Bord gingival incohérent
Excès de gencive
Élargissement gingvale
7. Couleur anormal

138. Un traumatisme occlusal ne provoque pas de parodontite et il existe peu de preuves qu'il
altère la progression de la maladie.
Il n’existe aucune preuve crédible permettant d’appuyer l’existence d’une abfraction ou de
l’impliquer comme une cause de récession gingivale.
La réduction de la mobilité dentaire peut améliorer les resultat du traitement parodontal
Le groupe a défini la force occlusale excessive et l'a renommé force occlusale traumatique.
Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod
Le traitement occlusal est indiqué dans le cadre du traitement parodontal pour
réduire la mobilité et augmenter le confort du patient et sa fonction masticatrice.
138

139. Trauma occlusal
A. Trauma occlusal primaire
B. Trauma occlusal secondaire
C. Forces orthodontiques
139
Classification des forces occlusales traumatiques sur le parod

140. 140
Classification des facteurs modifiants ou prédisposants
pouvant affecter le parodonte liés aux dents et aux
prothèses

141. 141
Absence :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème
Suppuration
Cette santé péri-implantaire peut exister autour d’un volume osseux réduit
Diagnostic :
Absence de signe clinique d’inflammation
Absence de Saignement et/ou suppuration au sondage
Pas d’augmentation de la PD par rapport aux examens passés
Absence de perte osseuse au-delà du remodelage osseux initial

142. 142
Diagnostic :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème et/ou suppuration
Etiologie :plaque
Traitement possible avec résolution

143. 143
Diagnostic :
Erythème
Saignement au sondage
Œdème et/ou suppuration
Alvéolyse avec présence de PD
Etiologie: plaque et absence de suivi
Thérapeutique anti-infectieuse: diminution de l’inflammation et arrêt
du processus d’alvéolyse

144. “Many people appear to believe that classification
systems are rigid and fixed entities that should not be
changed. In fact, classification systems should be
viewed as dynamic works-in-progress that need to be
periodically modified based on current thinking and
new knowledge. Unfortunately, it seems that once
people learn and accept a given classification, no
matter how flawed it may be, they are extremely
reluctant to accept revisions to their favorite system of
nomenclature.’’
144

145. 145
1. Caton, J. G., G. C. Armitage, T. Berglundh, L. L. C. Chapple, S. Jepsen, K. S. Kornman, et al. « A new classification
scheme for periodontal and peri‐implant diseases and conditions. Introduction and key changes from the 1999
classification ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2017): 1-8. https://doi.org/doi-org.frodon.univ-
paris5.fr/10.1111/jcpe.12935.
2. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal
attachment apparatus: Case definitions and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S171–S189.
https://doi.org/10.1111/ jcpe.12947
3. Cortellini P, Bissada NF. Mucogingival conditions in the natural dentition: Narrative review, case definitions, and
diagnostic considerations. J Clin,Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S190–S198. https://doi. org/10.1111/jcpe.12948
4. Armitage, G. C. « Development of a classification system for periodontal diseases and conditions ». Annals of
periodontology 4, no 1 (1999): 1-6. https://doi.org/10.1902/annals.1999.4.1.1.
5. Lang. N.P, Lindhe. J. (2015). Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Sixth Edition, (P (29- 150) -(1119-1428)).
ISBN 978-0-470-67248-8.
6. Bouchard, Ph. et al. (2015). Parodontologie et dentisterie implantaire, volume 1, Médecine Parodontale, 26-31, 49 -52
,374-432. Lavoisier, paris, ISNBN : 978-2-257-20555-1.
7. Carranza, F-A. Newman, M-G. Takei, H-H. Klokkevold, P-R. (2015). surgical procedures. carranza’s Clinical
Periodontology, Twelfth Edition, Elsevier Inc, 730-1541. ISBN : 978-0-323-18824-1 2015.
8. Lang NP, Bartold PM. Periodontal health. J Periodontol. 2018;89(Suppl 1): S9_S16. https://doi.org/10.1002/JPER.16-
0517

146. 146
9. Fan, J., et J. G. Caton. « Occlusal trauma and excessive occlusal forces : narrative review, case definitions, and
diagnostic considerations ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S199-206.
https://doi.org/10.1111/jcpe.12949.
10. Herrera, D., B. Retamal‐Valdes, B. Alonso, et M. Feres. « Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and
necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018):
S78-94. https://doi.org/10.1111/jcpe.12941.
11. Holmstrup, P., J. Plemons, et J. Meyle. « Non–plaque-induced gingival diseases ». Journal of clinical periodontology 45,
no S20 (2018): S28-43. https://doi.org/10.1111/jcpe.12938.
12. Lang, N. P., et P. M. Bartold. « Periodontal health ». Journal of periodontology 89, no S1 (2018): S9-16.
https://doi.org/10.1002/JPER.16-0517.
13. Loe, H., E. Theilade, et S. B. Jensen. « Experimental gingivitis in man ». The journal of periodontology 36 (1965): 177-
87. https://doi.org/10.1902/jop.1965.36.3.177.
14. Murakami, S., B. L. Mealey, A. Mariotti, et I. L. Chapple. « Dental plaque–induced gingival conditions ». Journal of
clinical periodontology 45, no S20 (2018): S17-27. https://doi.org/10.1111/jcpe.12937.
15. Papapanou, P. N., M. Sanz, N. Buduneli, T. Dietrich, M. Feres, D. H. Fine, T. F. Flemmig, et al. « Periodontitis : consensus
report of workgroup 2 of the 2017 world workshop on the classification of periodontal and peri-implant diseases and
conditions ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S162-70. https://doi.org/10.1111/jcpe.12946.
16. Tonetti, M. S., H. Greenwell, et K. S. Kornman. « Staging and grading of periodontitis : framework and proposal of a
new classification and case definition ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S149-61.
https://doi.org/10.1111/jcpe.12945.
17. Trombelli, L., R. Farina, C. O. Silva, et D. N. Tatakis. « Plaque-induced gingivitis : case definition and diagnostic
considerations ». Journal of clinical periodontology 45, no S20 (2018): S44-67. https://doi.org/10.1111/jcpe.12939.

147. 147
18. Chapple ILC, Mealey BL, et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced
periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and
Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S68–S77. https://doi.org/10.1111/jcpe.12940
19. Fine DH, Patil AG, Loos BG. Classification and diagnosis of aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl
20):S95–S111. https://doi. org/10.1111/jcpe.12942
20. Ercoli C, Caton JG. Dental prostheses and tooth‐related factors. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S207–S218.
https://doi.org/10.1111/ jcpe.12950
21. Jepsen S, Caton JG, et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and
acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and
Peri‐Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S219–S229. https://doi.org/10.1111/
jcpe.12951
22. Armitage, Gary. (2002). Classifying periodontal diseases - A long-standing dilemma. Periodontology 2000. 30. 9-23.
10.1034/j.1600-0757.2002.03002.x.
23. YaëlBellahsen.Lanouvelleclassificationdesmaladiesparodontales.SciencesduVivant[q-bio].2019.
dumas-02144635
24. Sheikh, Zeeshan & Hamdan, Nader & Glogauer, Michael. (2019). Clinical New Disease Classification System The New
Classification Scheme for Periodontal Diseases and Conditions. The Journal of the Ontario Dental Association.
25. UBELE VAN DER VELDEN. Purpose and problems of periodontal disease classification. Periodontology 2000, Vol. 39,
2005, 13–21
26. RICHARD R. RANNEY. Classification of periodontal diseases. Periodontology 2000, Vol. 2. 1993, 13-25
27. J Highfield. Diagnosis and classification of periodontal disease Australian Dental Journal 2009; 54:(1 Suppl): S11–S26
doi: 10.1111/j.1834-7819.2009.01140.x
28. Sara G. Grossi, * Joseph J. Zambón, * Alex W. Ho, * Gary Koch,f Robert G. Dunford, Assessment of Risk for
Periodontal Disease. I. Risk Indicators for Attachment Loss J Periodontol 1994;65:260-267.