7. gingivites induites par la plaque

UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZAGHEZ
http://zaghez.net76.net/
Polycopie de Parodontologie
3ème
Année
GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
Plan
INTRODUCTION :
1. DEFINITION DES GINGIVITES :
2. CLASSIFICATIN DES GINGIVITES INDUITES PAR LA PLAQUE SELON
ARMITAGE 1999
3. SEMIOLOGIE DES GINGIVITES :
4. NOSOLOGIE (FORMES CLINIQUES) DES GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
4. 1 GINGIVITES INDUITE UNIQUEMENT PAR LE BIOFILM
4.2. MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS
SYSTEMIQUES
4.3. GINGIVITES D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE :
4.4. GINGIVITES DE LA MALNUTRITION
5. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
5.1 Gingivites non induites par le biofilm.
5.2. Parodontites
6. PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE
GINGIVALE INDUITE PAR LA PLAQUE
7. LE PRONOSTIC
CONCLUSION
ANNEE UNIVERSITAIRE 2014/2015

BIOFILM
INTRODUCTION :
ARMITAGE 1999
BIOFILM
4.1.1. Gingivites induites par le biofilm sans facteurs locaux
4.1.2. Gingivites induites par le biofilm avec facteurs locaux
4.3. MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS
SYSTEMIQUES
4.2.1. Manifestations gingivales associées à des modifications
endocriniennes :
4.2.1.1. Gingivites pubertaires
4.2.1.2. Gingivites menstruelles
4.2.1.3. Gingivites gravidiques :
 Gingivites
 Granulomes pyogénique
4.2.1.4. Gingivostomatites desquamatives :
4.2.1.5 Diabète :
4.2.2. Manifestations gingivales associées à un trouble de la crase
sanguine
4.2.2.1 Gingivite associée à une leucémie
4.2.2.2 Autres :
4.3.1. Accroissement gingival induit par les médicaments
4.3.1.1 Gingivites hypertrophiques de la ciclosporine :
4.3.1.2 Hypertrophie gingivale des hydantoïnes (antiépileptique):
4.3.1.3 Gingivites hyperplasiques de la nifédipine :
4.3.1.4 Gingivite aggravée par d’autres médicaments :
4.4.1. Gingivites de la carence en acide ascorbique :
4.4.2. Autres :
5 LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM
5.2. Parodontites :
6 PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE GINGIVALE
INDUITE PAR LA PLAQUE :
7 LE PRONOSTIC :
CONCLUSION :

BIOFILM
INTRODUCTION :
Depuis Loë et coll. (1965), la corrélation est devenue toujours plus évidente entre
l'accumulation bactérienne au contact de la gencive et la présence d'une réaction
inflammatoire des tissus gingivaux (gingivites). À la lumière des dernières classifications des
maladies parodontales et en particulier de celle d’Armitage, adoptée lors de la Conférence
internationale de consensus de l’Académie américaine de parodontologie en 1999, Il existe
deux grands types de maladies gingivales (gingivopathies) : les maladies gingivales induites
par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire) et les maladies gingivales non induites
par la plaque bactérienne dentaire.
Les maladies gingivales induites par la plaque sont des manifestations de la réponse
inflammatoire locale et des réactions immunitaires spécifiques de l’hôte au biofilm bactérien
dentaire.
Selon la nouvelle classification, les gingivites induites par la plaque bactérienne
comprennent les gingivites uniquement associées à la plaque et les maladies gingivales
modifiées par des facteurs généraux.
Les gingivopathies sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive. Elles ne
s’accompagnent pas d’alvéolyses, ni de modifications de l’hermicité desmodontale. (perte
d’attache).
La gingivite induite par la plaque représentant la forme la plus commune des
gingivopathies.
ARMITAGE 1999
I - Maladies gingivales
A - Maladies gingivales induites par la plaque dentaire
1- Gingivites associées avec la plaque dentaire uniquement
a- Sans facteurs locaux contributifs
b- Avec facteurs locaux contributifs (cf. VIII.A)
2- Maladies gingivales associées à des facteurs systémiques
a-Associées à des modifications endocriniennes
1- Gingivite de la puberté
2- Gingivite associée aux cycles menstruels
3- Gingivite au cours de la grossesse
a) Gingivite
b) Granulome pyogénque
4- Gingivite associée au diabète sucré

b-Associées aux dyscrasies hématologiques
1- Gingivite associée à la leucémie
2- Autres troubles
3- Maladies gingivales liées à des médicaments
1- Hypertrophie gingivale induite par les médicaments
2- Gingivites induites par les médicaments
a- Gingivites liées aux contraceptifs oraux
b- Autres médicaments
4- Gingivites de la malnutrition
a- Gingivite et carence en vitamine C
b- Autres
Le tableau de la gingivite est souvent discret ; son installation passe fréquemment
inaperçue. Les premiers signes de la gingivite sont une augmentation du volume du fluide
gingival, une tendance de la fibromuqueuse au saignement provoqué par un sondage délicat à
l’entrée du sillon gingivo-dentaire (sulcus).
• Le saignement gingival, ou gingivorragie, déclenché parle brossage buccodentaire,
peut être évoqué par le patient ou recherché par le praticien lors de l’entretien avec le
patient. Les gingivorragies spontanées sont rares, voire inexistantes dans le tableau de
la gingivite ; elles signent dans la majorité des cas des troubles généraux, comme des
troubles de la crase sanguine.
• Les signes classiquement retenus pour décrire la gingivite sont ceux liés à
l’installation du processus inflammatoire au sein d’un tissu, c’est-à-dire
l’extravasation vasculaire entraînant œdème et hyperhémie. Il y a donc des
modifications de couleur, de consistance, de texture, de volume et de contour gingival.
• Le sondage parodontal du sillon gingivo dentaire d’une fibromuqueuse gingivale
saine varie entre 0,25 et 1,35 mm de profondeur. Dans le cas d’une gingivite,
l’augmentation du volume gingival suite à l’installation de l’œdème, c’est-à-dire
l’apparition d’une hyperplasie gingivale, entraîne un accroissement de ce sillon par
migration coronaire du rebord marginal gingival avec respect de l’attache épithélio-
conjonctive. L’augmentation de la profondeur du sillon gingivo- dentaire donne
naissance à une poche gingivale ou fausse poche parodontale. Aucune alvéolyse n’est
détectée à l’examen radiographique rétro-alvéolaire.
• Distribution et localisation : La gingivite peut être localisée à une dent, ou bien
généralisée à l’ensemble des dents d’une cavité buccale. Elle peut siéger sur la gencive
interdentaire ou papille (papillite), sur la gencive marginale et papillaire (gingivite
margino-papillaire) ou, sur toute la fibromuqueuse gingivale (gingivite diffuse).
• Stade évolutif : La gingivite évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois les
patients décrivent des agacements gingivaux (prurit gingival) ou une sensibilité
gingivale accrue. l’intensité de la réponse de l’hôte à l’agression d’origine bactérienne,
c’est-à-dire l’intensité de la réponse inflammatoire, dépend du caractère de virulence
bactérienne et des capacités de défense et de régénération de l’hôte ; il est ainsi
classiquement décrit des gingivites qui s’installent et évoluent lentement, des
gingivites aiguës, d’apparition soudaine, des gingivites subaiguës et des phases
d’inflammation aiguë survenant sur une gingivite déjà installée.

BIOFILM
Les gingivites induites par la plaque sont des affections du parodonte superficiel sans
atteinte du parodonte profond (sans perte d’attache ni poches parodontales). On distingue les
formes cliniques suivantes :
La maladie gingivale provoquée par le biofilm (la plaque bactérienne) est le résultat
d'une interaction entre les micro-organismes trouvés dans le biofilm et les tissus et les cellules
inflammatoires de l'hôte. L'interaction entre la plaque et l’hôte peut être changée par les effets
de facteurs locaux, facteurs systémiques, des médicaments et la malnutrition. Ces derniers
peuvent influencer la sévérité et la durée de la réponse de l’hôte.
4.1.1. Gingivites induites par le biofilm sans facteurs locaux
Les variations de la gencive saine à la gencive pathologique sont :
• la couleur rose pâle se modifie en rouge violacé, pouvant aller jusqu’au lie-
de-vin ;
• la texture piquetée en « peau d’orange » devient lisse, vernissée.
• le bord libre en lame de couteau adhèrant fermement au tissu sous-jacent se
modifie en bord oedématié, irrégulier et décollé sans pour autant que l’on
puisse noter de poche parodontale.
• de l’absence de saignement, on peut observer des saignements provoqués
et/ou spontanés.
La gingivite est l’affection gingivale la plus répandue puisqu’elle touche aussi bien les
enfants que les adultes avec une prévalence pouvant atteindre jusqu’à 95 %.
L’expérience de la gingivite expérimentale réalisée par Löe et al. en 1965 a permis de
prouver le rôle de la plaque bactérienne comme agent étiologique principal.
En effet, l’arrêt du brossage chez des patients parodontalement « sains » entraîne une
inflammation puis des saignements spontanés ou provoqués qui disparaissent dès la reprise du
brossage pour retrouver un parodonte sain rapidement.
La gingivite est donc totalement réversible si les mesures d’hygiène enseignées sont
scrupuleusement appliquées.
4.1.2. Gingivites induites par le biofilm avec facteurs locaux
Tous les facteurs de rétention de plaque bactérienne qu’ils soient anatomiques,
d’origine iatrogène, fonctionnelles ou traumatiques (caries, tartre, morphologie dentaire,
restauration, prothèse dentaire, traitements orthodontiques iatrogènes) accentuent
l’accumulation bactérienne dans ces zones et donc l’inflammation gingivale associée.
4.2 MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS SYSTEMIQUES
Certaines situations physiologiques ou pathologiques générales (modifications
endocriniennes, maladies systémiques, cancers ou encore dysfonctionnement lié aux
thérapeutiques médicamenteuses) peuvent modifier l’intensité, la distribution et la localisation
des gingivites. L’odontologiste doit connaitre et dépister les répercussions de ces
dysfonctionnements généraux même si ça dépasse le cadre buccal.

4.2.1. Manifestations gingivales associées à des modifications endocriniennes :
Des modifications hormonales entraînent un changement et une réaction de la
fibromuqueuse gingivale, notamment chez la femme. Dans ce cas, du fait d’une augmentation
du taux des hormones stéroïdes, œstrogènes et progestérone, une inflammation préexistante,
déclenchée et entretenue par la plaque bactérienne, peut être considérablement augmentée. On
parle de gingivite prépubertaire, de gingivite menstruelle, de gingivite gravidique de gingivite
liée à la prise de contraceptifs oraux, de gingivite de la ménopause. Ces gingivites présentent
un tableau clinique analogue à celui décrit précédemment ; les signes cliniques, notamment le
saignement provoqué et les hyperplasies gingivales, sont fréquemment plus importants.
4.2.1.1. Gingivites pubertaires
Les gingivites pubertaires s’observent en denture mixte entre 11 et 14 ans. Elles sont
caractérisées par des gingivites oedémateuses souvent localisées aux papilles et à la gencive
marginale avec un aspect vernissé (brillant, luisant) de la gencive. Elles sont d’autant plus
graves que l’enfant a une respiration buccale.
4.2.1.2. Gingivites menstruelles
Ces gingivites présentent le même aspect clinique, mais ont une fréquence périodique.
4.2.1.3. Gingivites gravidiques :
 Gingivites
Les gingivites gravidiques apparaissent entre le 2ème
et le 8ème
mois de grossesse.
La gingivite gravidique peut aller d’une légère inflammation avec rougeur à une inflammation
plus sévère où l’on observe des hypertrophies des papilles interdentaires d’où leurs noms de
gingivites framboisées.
 Granulomes pyogénique
Certaines papilles peuvent grossir jusqu’à devenir de véritables épulis gravidiques
(granulomes pyogéniques).
4.2.1.4. Gingivostomatites desquamatives :
Les gingivites desquamatives apparaissent à la ménopause et sont caractérisées par un
aspect leucoplasique et vernissé (comme le lichen plan), mais il existe des signes
caractéristiques :
• sécheresse buccale (hyposialie) ;
• intolérance brutale aux prothèses adjointes ;
• glossodynie, surtout sur la face latérale de la langue.
4.2.1.5 Diabète :
Le diabète et la gingivite sont deux maladies chroniques qui interagissent l’une sur
l’autre : le diabète est un facteur de risque susceptible de favoriser le développement d’une
gingivite et, inversement, l’infection parodontale semble avoir une influence sur l’équilibre
glycémique.

4.2.2. Manifestations gingivales associées à un trouble de la crase sanguine
4.2.2.2 Gingivite associée à une leucémie
Le premier signe buccal d’une leucémie peut se présenter sous forme d’une
hyperplasie gingivale associé à un trouble de la coagulation. Le diagnostic d’une gingivite
associée à une leucémie au fauteuil se fait après avoir éliminé toutes les autres causes
possibles.
4.2.2.2 Autres :
D’autres troubles hématologiques peuvent être à l’origine de gingivites comme les
thrombopénies : la forte diminution des plaquettes entraîne des gingivorragies très
importantes, surtout spontanées au brossage, avec un aspect érythémateux et hémorragique de
la gencive marginale.
4.3.1. Accroissement gingival induit par les médicaments
4.3.1.2 Gingivites hypertrophiques de la ciclosporine :
La ciclosporine est un immunosuppresseur couramment utilisé dans toutes les
transplantations d’organes. La ciclosporine, commercialisée sous le nom de Sandimmum® ou
plus récemment Néoral®, entraîne dans environ 10 à 15 % des cas des hypertrophies
gingivales. Les hypertrophies gingivales peuvent toucher tous les secteurs dentés, aussi bien
au niveau des maxillaires que de la mandibule, ainsi que du côté vestibulaire, palatin ou
lingual.
4.3.1.2 Hypertrophie gingivale des hydantoïnes (antiépileptique):
Ces hypertrophies gingivales médicamenteuses sont des hypertrophies fibreuses, mais
avec un aspect inflammatoire et des gingivorragies importantes. L’hygiène buccale chez ces
patients est souvent de mauvaise qualité du fait de leur maladie, ce qui aggrave les
hypertrophies.
La prescription d’autres antiépileptiques permet de changer le traitement et de supprimer les
hypertrophies gingivales.
4.2.1.1 Gingivites hyperplasiques de la nifédipine :
La nifédipine (Adalate®) et l’amlodipine (Amlor®) sont des inhibiteurs calciques ou
antagonistes calciques utilisés dans le traitement des hypertensions et comme protecteurs
coronarien. Ces médicaments entraînent des hypertrophies gingivales voisines de celles de la
ciclosporine avec un aspect beaucoup plus inflammatoire, moins hypertrophique, mais surtout
avec des lésions de l’os alvéolaire qui se manifestent par des résorptions osseuses.
Le traitement est d’abord basé sur un encadrement professionnel de l’hygiène du patient et les
hypertrophies sont réduites chirurgicalement par des gingivectomies. D’autres hypotenseurs
peuvent être utilisés en alternatifs, ce qui empêche la récidive de l’hypertrophie.
4.3.1.4 Gingivite aggravée par d’autres médicaments :
Les contraceptifs oraux peuvent être à l’origine d’inflammation gingivale, notamment
au niveau des papilles pouvant aller jusqu’à une hyperplasie importante.

D’autres médicaments peuvent être responsables de manifestations gingivales,
notamment des ulcérations, avec certains antipaludéens (Proguanil®) ou certains activateurs
de canaux potassiques utilisés contre l’angor (Nicorandil®), ou parfois des pigmentations
avec la minocycline qui peut donner des hyperpigmentations cutanées et/ou des muqueuses
buccales.
Il convient donc au praticien d’effectuer une anamnèse rigoureuse pour connaître les
prises médicamenteuses du patient et pouvoir contacter le médecin traitant pour une
éventuelle substitution.
4.4.1. Gingivites de la carence en acide ascorbique :
Le scorbut est une carence en vitamine C, rare actuellement dans les pays développés,
responsable de gingivites hypertrophiques.
4.4.2. Autres :
Les carences en vitamine A peuvent être responsables de lésions hyperkératosiques et
les carences en folates peuvent se manifester par des lésions nécrotiques.
5. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
Le diagnostic différentiel des gingivites induites par le biofilm se fait avec les entités
cliniques suivantes :
Les gingivites non induites par le biofilm sont des lésions du parodonte superficiel en
réponse à une agression spécifique non bactérienne, qui est d’origine locale ou générale. Elles
se regroupent comme suit :
– maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique (gonorrhée, syphilis, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine virale (infections herpétiques, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine fongique (candidose, gingivite érythémateuse
linéaire, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine parasitaire (toxoplasmose) ;
– lésions gingivales d’origine génétique (fibromatose, etc.) ;
– maladies dermatologiques buccales (lichen plan, pemphigoïde, lupus
érythémateux, etc.) ;
– réactions allergiques (aliments et additifs, matériaux de restauration dentaire
comme mercure, nickel, résine acrylique, bain de bouche, dentifrices, etc.) ;
– lésions gingivales traumatiques iatrogènes ou accidentelles, chimiques,
thermiques ou physiques ;
– réactions gingivales à des corps étrangers.
Chacune de ces maladies ou lésions présente des caractéristiques dont la démarche
sémiologique permet d’en approcher le diagnostic.
L’anamnèse permet de s’enquérir du mode de vie du patient (possibilité d’une contamination
par une maladie sexuellement transmissible), de son alimentation (carences), de la présence

d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus), la présence d’un traumatisme
associé (brûlure, prothèse mal ajustée), l’existence d’autres manifestations buccales ou extra-
orales susceptibles de réaliser le diagnostic différentiel.
L’examen clinique est orienté vers la recherche de localisations non décelées par le
patient et/ou de signes pathognomoniques de maladies virales ou fongiques comme par
exemple la présence de vésicules herpétiformes ou de plaques blanchâtres d’une candidose.
Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou anatomopathologiques, sont
souvent effectués afin de poser avec précision le diagnostic. Des tests d’allergologie
complètent parfois cette démarche.
5.2. Parodontites :
Le sondage parodontal et la radiographie rétroalvéolaire prise avec un long cône
permettent de faire le diagnostic différentiel entre une gingivite et une parodontite. Dans le
cas de la gingivite, il n’existe aucune perte d’attache, c’est-à-dire qu’il n’est pas possible de
mettre en évidence l’existence de poche parodontale. D’autre part, l’examen radiographique
en cas de gingivite ne montre aucune alvéolyse, aucune destruction des septa interdentaires.
6. PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE GINGIVALE
INDUITE PAR LA PLAQUE :
La prise en charge des gingivites induites par le biofilm est différente selon qu’il
s’agit de gingivites avec ou sans risque d’évoluer en parodontites et/ou de gingivites
modifiées ou non par des facteurs systémiques ou autres.
La nature des bactéries qui colonisent les environnements supragingival et sous-gingival, ainsi
que la nature de la réponse de l’hôte, conditionnent cette évolution possible. Il convient donc
d’inclure dans la démarche de prise en charge d’un patient porteur d’une gingivite le
diagnostic du risque parodontal. L’exploration de l’hôte associée à l’exploration de la
microflore parodontale permet de cerner ce risque parodontal.
Le traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations en prenant
compte aussi bien les composantes étiologiques et les facteurs locaux aggravants que les
composantes liées à l’hôte quand celles-ci existent.
La prise en charge des composantes étiologiques et des facteurs locaux aggravants
comprend un contrôle du facteur étiologique bactérien et la suppression des facteurs locaux
aggravants
Enfin, une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultatsou à défaut de
traiter à temps une récidive tant qu’elle est réversible.
7. LE PRONOSTIC :
L’inflammation gingivale primitive est une manifestation de l’efficacité du système de
défense de l’individu, le passage à la chronicité peut traduire au contraire l’incapacité de
l’individu à maîtriser cette agression d’origine bactérienne si celle-ci est maintenue par
absence de contrôle de plaque ou si les défenses immunitaires intrinsèques du sujet sont
insuffisantes ou dépassées.

Il est maintenant bien mis en évidence que tout porteur de gingivite ne développe pas
systématiquement une parodontite. Mais il n’a jamais été démontré qu’une parodontite peut
survenir en l’absence d’inflammation gingivale. Le passage de la gingivite à la parodontite
serait la résultante de déséquilibres dans la balance hôte/agresseurs.
Le traitement permet une réparation ad integrum du parodonte superficiel puisque les
structures sous-jacentes n’ayant pas subi de destruction.
CONCLUSION :
Les modifications de couleur, de consistance, de texture de la gencive, avec respect du
niveau de l’attache épithélio-conjonctive permettent de poser le diagnostic des gingivites
induites par le biofilm . Des facteurs systémiques tels que des modifications endocriniennes,
le diabète ou des dyscrasies sanguines, le stress, le tabac ou des médicaments peuvent
modifier le tableau clinique d’une gingivite par la modification de l’environnement bactérien
et l’intensité de la réponse de l’hôte.
L’évolution d’une maladie gingivale induite par le biofilm en parodontite et donc son
pronostic sont fonction du risque parodontal, qui est conditionné par le comportement
immunitaire de l’hôte et par la nature du biofilm dentaire.
Lecture conseillée :
1. BOSCHIN, F et al. Maladies gingivales induites par la plaque. EMC (Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), 23-440-A-10, 2004, 12p.
2. CALAS-BENNASER, O et al. Classification des maladies parodontales. EMC
(Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), La médecine buccale, 28-
265-G-10, Octobre 2013, 10 p.
3. CARRANZA, F.A et al. Chapter 9: Gingival Enlargement. In
Carrranza’sclinicalperiodontologie.11ème
édition. Chine: Saunders Company, 2012.
874p.
4. DIBART, S; DIETRICH, T. Chapter 2: Classification of Periodontal Diseases and
Conditions. Practical periodontal diagnosis and Treatment planning. Singapore:
Blackwell, 2010.188p.
5. FIORELLINI, J.P et al. Chapter 8: Clinical Features of Gingivitis. In Carrranza’s
clinical periodontology.11ème
édition. Chine: Saunders Company, 2012. 874p.
6. HERBET, F.W. Classification des maladies parodontales. L’atlas de parodontologie.
3ème
édition. Paris: MASSON, 2004.529p.
7. HINRICHS, J.E et al. Chapter 2: Classification and epidemiology of Periodontal
diseases. In Carrranza’s clinical periodontology.11ème
édition. Chine: Saunders
Company, 2012.874p.
8. ROSE, L.F. et al. Chapter 2: Diagnosis and classification of periodontal diseases.
Periodontics medicine, surgery, and implants. Edition: Elsevier Mosby. 2004.
9. SHALU, B. Chapter 6: Classification of Periodontal Diseases. Periodontics Revisited.
London: Jaypee Brothers Medical, 2011. 566p.
10. SHALU, B. Chapter 18: Gingival Inflammation. Periodontics Revisited. London:
Jaypee Brothers Medical,2011. 566 p.
11. SHALU, B. Chapter 19: Gingival Enlargement. Periodontics Revisited. London:
Jaypee Brothers Medical,2011. 566 p.

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