ANOMALIES DENTAIRES
Anomalie= Déviation / la normale
Développement normal = processus long,
complexe
Durée 3 à 4 ans : Dents Temporaires
7 à 12 ans : Dents Définitives
Anomalies dentaires
Traumatismes Produits chimiques
Maladies
Expressions génètiques
erronés
1- ANOMALIES DE NOMBRE
1.1 REDUCTIONS
1.1.1 AGENESIES
 Définition
Absence de l’ébauche embryonnaire d’un ou
de ++++ germes
Etiologie
Héréditaire
 Fréquence
Facteurs de variation
- Selon le sexe: fille +++
- Selon la race : race noir ou jaune
- Type facial : face courte
-Agénésie unilaterale : ¾ des cas
Associée :
• retard de formation du germe
symétrique
• Microdontie
•Anomalie de forme
 Ordre de fréquence
-Dent de sagesse
- Incisive latérale sup, 2ème PM inf
- 2ème PM sup
- Incisive centrale inf
Diagnostic
Radiographie panoramique
- Confirme absence du germe
- Elimine : Inclusion, retard d’éruption,
éctopie, extraction ancienne
1.1.2 OLIGODONTIE
Manque d’au moins 25% du nombre
total de dents
1.1.3 ANODONTIE
- Absence totale de dents
- Exceptionnelle
- 1 ou 2 dentures
- Uni ou bimaxillaire
- Associée à la dysplasie éctodermique
anhydrotique Illustrations
1.2 AUGMENTATIONS
= Polyodontie
= Hyperodontie
1.2.1 CLASSIFICATION
 Hyperodontie eumorphique ou dent supplémentaire
Caractéristiques : Morphologie identique/ série
normale
Localisation : Maxillaire sup
Position L ou V
Ligne d’arcade
Dents affectées:
Incisive latérale sup
Incisive inf
Molaires, PM
 Hyperodontie dysmorphique ou dent surnumeraire
= Mésiodens – Odontoïde
Définition : Dent de forme atypique, conoïde,
volume réduit
Localisation : Région inter incisive centrale sup
 Hyperodontie molaire et PM
 Molaires surnuméraires:
- Forme rudimentaire
- Siègent en arrière dents de sagesse
- Incluses
 PM supplémentaires
- Stade d’élaboration peu avancé
- Développement // au bord basilaire de
la mandibule
Hyperodontie syndromique
Dysostose cleido-cranienne
1.2.2 ETIOLOGIES
- Perturbation dans la croissance de la lame
Dentaire
- Formation d’un germe dentaire
Supplémentaire
- Division du germe
- Hérédité
1.2.3 CONSEQUENCES
- Empêcher l’éruption d’une dent définitive
-Dévier l’évolution de dents permanentes
voisines
-Malpositions, diastèmes, versions
-Résorptions pathologiques
-Encombrement si dent surnuméraire évoluée
Illustrations
2. ANOMALIES DE VOLUME, POSITION
ET FORME
2.1 VOLUME
2.1.1 MACRODONTIE
- Rare
- Localisée à une dent ou groupe de dents
- Incisives maxillaires +++
ETIOLOGIES
- Héréditaire
- Endocrinienne
2.1.2 MICRODONTIE
- Isolée ou généralisée
- Incisive latérale maxillaire et dent de sagesse
ETIOLOGIE
- Héréditaire
- Endocrinienne
ILLUSTRATIONS
2.2 ANOMALIES DE POSITION
2.2.1 INCLUSION
Dent retenue dans l’os après sa date
d’éruption normale
ETIOLOGIES
•Manque de place sur l’arcade
• Dent surnuméraire
• Malposition du bourgeon
• Traumatisme ( incisive temporaire sup )
• Extractions prématurées
FREQUENCE
- Dents permanentes :
8 inf
8 sup
3 sup
1 sup
5 inf
3 inf
6
- Dents surnuméraires
- Molaires temporaires
CONSEQUENCES
- Dents voisines
 Résorption radiculaire
- Dents incluse
 Ankylose
 Coudure radiculaire
2.2.2 TRANSPOSITION
= Inversion dans la position habituelle de 2
dents
Ex : Inc latérale en situation de canine
2.2.3 HETEROTYPIE
- Canine près de l’orbite
- Dent de sagesse dans la branche montante
ILLUSTRATIONS
2.3 ANOMALIES DE FORME
2.3.1 TAURODONTISME
Dent à cavité pulpaire prolongée apicalement
au dépend des canaux pulpaire
2.3.2 DENT INVAGINEE « dens in dent »
Due à l’invagination de la couche épithéliale
interne dans la papille mésenchymateuse
Dent concernée = Inc latérale
2.3.3 DILACERATIONCORONO-
RADICULAIRE
Coudure corono-radiculaire
Choc sur dent temporaire
2.3.4 FUSION, GEMINATION,CONCRESCENCE
Fusion : Union de 2 germes dentaires voisins
Gémination : Union d’1 germe normal à 1 germe
Surnuméraire
Concréscence : Union des racines par du cément
ILLUSTRATIONS
3. ANOMALIES DE STRUCTURE
3.1 GENERALITES
3.1.1 TERMINOLOGIE
Érosion, stigmate, hypoplasie,
dysplasie, dyschromie
3.1.2 CLASSIFICATION
- Anomalies génétiques
- Anomalies congénitales
- Anomalies acquises permanentes
- Anomalies acquises passagères
3.2 DYSPLASIES D’ORIGINE GENETIQUE
3.2.1 DEFINITION
-Affection héréditaire
- Email , dentine ou les 2 touchés
- Isolées ou associées à des syndromes
systémiques
3.2.2 DIAGNOSTIC
- Signes cliniques et radiographiques bilatéraux
et symétriques
- Plus d’une dent ou plus d’un groupe de dent
sont touchés
- Apparition familiale
- Preuves biologiques d’altérations structurales
3.2.3 AMELOGENESE IMPARFAITE
 AMELOGENESE IMPARFAITE HYPOPLASIQUE
• Défiçit matriciel
• Volume d’émail réduit ou absent
• Forme de la dent affectée
• Surface coronaire irrégulière
(bosses, stries, fissures, puits)
• A la radiographie :
• Stries transversales radioclaires
 AMELOGENESE IMPARFAITE
HYPOMINERALISEE
• Epaisseur de l’émail normale à l’éruption
• Email mou, disparaît par attrition
• A la radiographie
• Densité faible
• Jonction amélo-dentinaire invisible
 AMELOGENESE IMPARFAITE
HYPOMATURE
• Email tacheté ou opaque
• Couleur blanchâtre ou brune
• Surface rugueuse
• Email hypo mature est moins dur que émail
normal/ plus dur que émail hypo minéralisé
3.2.4 DYSPLASIE DENTINAIRE
 DENTINOGENESE IMPARFAITE
• Usure coronaire plus ou moins intense
• Coloration ambrée translucide
• Email bleuté, se détache facilement
• A la radiographie
• Couronnes globuleuses
• Racines courtes « battant de cloche »
• Chambres pulpaires invisibles
 DYSPLASIE DENTINAIRE
DYSPLASIE DENTINAIRE CORONAIRE
DD type II
• Atteinte des dents de lait
• Aspect ambré
• Chambre pulpaire caractéristique
« chardon »
• Dents permanentes : aspect normal
DYSPLASIE DENTINAIRE RADICULAIRE
DD type I = dents sans racines
• Couleur et aspect couronnes normales
• Racines courtes ou absentes
• Chambres pulpaires absentes
 DYSPLASIES AMELO-DENTINAIRES
= ODONTODYSPLASIE
• Localisée à un quadrant
• Dents jaunes, taille
hypoplasiques et hypo calcifiées
• Éruption retardée et incomplète
• A la radiographie
• Radio transparence +++
Dents fantômes
3.3 ANOMALIES CONGENITALES
3.3.1 PORPHYRIE CONGENITALE
• Coloration verte, toutes les dents sont
touchées
3.3.2 ICTERE HEMOLYTIQUE NEONATAL
• Colorations jaunes ou bleues / zones
formées à la naissance
3.4 ANOMALIES AQUISES PERMANENTES
3.4.1 FLUOROSE
•Altération de la structure des tissus durs
de la dent
• Liée à des ingestions chroniques de doses
de fluor pendant la minéralisation des
dents•Formes cliniques variables / quantité ingérée
moment et durée d’ingestion
Tâche blanchâtre
Perte de substance + dyschromies
3.4.2 TETACYCLINES
• Dyschromies jaunes, grises ou brunes
• Si administration à
 l’enfant de – 8 ans
Atteinte des dents permanentes
 La femme enceinte
Atteinte des dents temporaires
• Mécanisme d’action :
Colorant au niveau des cyclines
Affinité
pour les tissus durs dentaires
3.4.3 AUTRES ETIOLOGIES
 TRAUMATISMES
- hypoplasies de l’émail
- 1 ou 2 dents (incisives max)
INFECTIONS
Dent temporaire Dent de Turner
Généralisées Hypoplasies symétriques
 MALADIES SYSTEMIQUES
- Perturbations du métabolisme
Hypovitaminose A, D et C
Hypocalcémie néonatale
- Perturbations hormonales
Hypothyroïdie
Hypoparathyroîdie
3.5 ANOMALIES ACQUISES PASSAGERES
Colorations de la dent ayant achevé sa
formation et en place sur l’arcade
 Colorations de la plaque
 Rétentions de substances colorés
( thé, café…..)
 Productions de composants colorés par
des bactéries chromogènes
colorations vertes ou noires

Anomalies dentaires[1]

  • 1.
    ANOMALIES DENTAIRES Anomalie= Déviation/ la normale Développement normal = processus long, complexe Durée 3 à 4 ans : Dents Temporaires 7 à 12 ans : Dents Définitives
  • 2.
    Anomalies dentaires Traumatismes Produitschimiques Maladies Expressions génètiques erronés
  • 3.
    1- ANOMALIES DENOMBRE 1.1 REDUCTIONS 1.1.1 AGENESIES  Définition Absence de l’ébauche embryonnaire d’un ou de ++++ germes Etiologie Héréditaire
  • 4.
     Fréquence Facteurs devariation - Selon le sexe: fille +++ - Selon la race : race noir ou jaune - Type facial : face courte -Agénésie unilaterale : ¾ des cas Associée : • retard de formation du germe symétrique • Microdontie •Anomalie de forme
  • 5.
     Ordre defréquence -Dent de sagesse - Incisive latérale sup, 2ème PM inf - 2ème PM sup - Incisive centrale inf Diagnostic Radiographie panoramique - Confirme absence du germe - Elimine : Inclusion, retard d’éruption, éctopie, extraction ancienne
  • 6.
    1.1.2 OLIGODONTIE Manque d’aumoins 25% du nombre total de dents 1.1.3 ANODONTIE - Absence totale de dents - Exceptionnelle - 1 ou 2 dentures - Uni ou bimaxillaire - Associée à la dysplasie éctodermique anhydrotique Illustrations
  • 7.
    1.2 AUGMENTATIONS = Polyodontie =Hyperodontie 1.2.1 CLASSIFICATION  Hyperodontie eumorphique ou dent supplémentaire Caractéristiques : Morphologie identique/ série normale Localisation : Maxillaire sup Position L ou V Ligne d’arcade
  • 8.
    Dents affectées: Incisive latéralesup Incisive inf Molaires, PM  Hyperodontie dysmorphique ou dent surnumeraire = Mésiodens – Odontoïde Définition : Dent de forme atypique, conoïde, volume réduit Localisation : Région inter incisive centrale sup
  • 9.
     Hyperodontie molaireet PM  Molaires surnuméraires: - Forme rudimentaire - Siègent en arrière dents de sagesse - Incluses  PM supplémentaires - Stade d’élaboration peu avancé - Développement // au bord basilaire de la mandibule Hyperodontie syndromique Dysostose cleido-cranienne
  • 10.
    1.2.2 ETIOLOGIES - Perturbationdans la croissance de la lame Dentaire - Formation d’un germe dentaire Supplémentaire - Division du germe - Hérédité
  • 11.
    1.2.3 CONSEQUENCES - Empêcherl’éruption d’une dent définitive -Dévier l’évolution de dents permanentes voisines -Malpositions, diastèmes, versions -Résorptions pathologiques -Encombrement si dent surnuméraire évoluée Illustrations
  • 12.
    2. ANOMALIES DEVOLUME, POSITION ET FORME 2.1 VOLUME 2.1.1 MACRODONTIE - Rare - Localisée à une dent ou groupe de dents - Incisives maxillaires +++ ETIOLOGIES - Héréditaire - Endocrinienne
  • 13.
    2.1.2 MICRODONTIE - Isoléeou généralisée - Incisive latérale maxillaire et dent de sagesse ETIOLOGIE - Héréditaire - Endocrinienne ILLUSTRATIONS
  • 14.
    2.2 ANOMALIES DEPOSITION 2.2.1 INCLUSION Dent retenue dans l’os après sa date d’éruption normale ETIOLOGIES •Manque de place sur l’arcade • Dent surnuméraire • Malposition du bourgeon • Traumatisme ( incisive temporaire sup ) • Extractions prématurées
  • 15.
    FREQUENCE - Dents permanentes: 8 inf 8 sup 3 sup 1 sup 5 inf 3 inf 6 - Dents surnuméraires - Molaires temporaires
  • 16.
    CONSEQUENCES - Dents voisines Résorption radiculaire - Dents incluse  Ankylose  Coudure radiculaire
  • 17.
    2.2.2 TRANSPOSITION = Inversiondans la position habituelle de 2 dents Ex : Inc latérale en situation de canine 2.2.3 HETEROTYPIE - Canine près de l’orbite - Dent de sagesse dans la branche montante ILLUSTRATIONS
  • 18.
    2.3 ANOMALIES DEFORME 2.3.1 TAURODONTISME Dent à cavité pulpaire prolongée apicalement au dépend des canaux pulpaire 2.3.2 DENT INVAGINEE « dens in dent » Due à l’invagination de la couche épithéliale interne dans la papille mésenchymateuse Dent concernée = Inc latérale
  • 19.
    2.3.3 DILACERATIONCORONO- RADICULAIRE Coudure corono-radiculaire Chocsur dent temporaire 2.3.4 FUSION, GEMINATION,CONCRESCENCE Fusion : Union de 2 germes dentaires voisins Gémination : Union d’1 germe normal à 1 germe Surnuméraire Concréscence : Union des racines par du cément ILLUSTRATIONS
  • 20.
    3. ANOMALIES DESTRUCTURE 3.1 GENERALITES 3.1.1 TERMINOLOGIE Érosion, stigmate, hypoplasie, dysplasie, dyschromie 3.1.2 CLASSIFICATION - Anomalies génétiques - Anomalies congénitales - Anomalies acquises permanentes - Anomalies acquises passagères
  • 21.
    3.2 DYSPLASIES D’ORIGINEGENETIQUE 3.2.1 DEFINITION -Affection héréditaire - Email , dentine ou les 2 touchés - Isolées ou associées à des syndromes systémiques 3.2.2 DIAGNOSTIC - Signes cliniques et radiographiques bilatéraux et symétriques - Plus d’une dent ou plus d’un groupe de dent sont touchés - Apparition familiale - Preuves biologiques d’altérations structurales
  • 22.
    3.2.3 AMELOGENESE IMPARFAITE AMELOGENESE IMPARFAITE HYPOPLASIQUE • Défiçit matriciel • Volume d’émail réduit ou absent • Forme de la dent affectée • Surface coronaire irrégulière (bosses, stries, fissures, puits) • A la radiographie : • Stries transversales radioclaires
  • 23.
     AMELOGENESE IMPARFAITE HYPOMINERALISEE •Epaisseur de l’émail normale à l’éruption • Email mou, disparaît par attrition • A la radiographie • Densité faible • Jonction amélo-dentinaire invisible
  • 24.
     AMELOGENESE IMPARFAITE HYPOMATURE •Email tacheté ou opaque • Couleur blanchâtre ou brune • Surface rugueuse • Email hypo mature est moins dur que émail normal/ plus dur que émail hypo minéralisé
  • 25.
    3.2.4 DYSPLASIE DENTINAIRE DENTINOGENESE IMPARFAITE • Usure coronaire plus ou moins intense • Coloration ambrée translucide • Email bleuté, se détache facilement • A la radiographie • Couronnes globuleuses • Racines courtes « battant de cloche » • Chambres pulpaires invisibles
  • 26.
     DYSPLASIE DENTINAIRE DYSPLASIEDENTINAIRE CORONAIRE DD type II • Atteinte des dents de lait • Aspect ambré • Chambre pulpaire caractéristique « chardon » • Dents permanentes : aspect normal
  • 27.
    DYSPLASIE DENTINAIRE RADICULAIRE DDtype I = dents sans racines • Couleur et aspect couronnes normales • Racines courtes ou absentes • Chambres pulpaires absentes
  • 28.
     DYSPLASIES AMELO-DENTINAIRES =ODONTODYSPLASIE • Localisée à un quadrant • Dents jaunes, taille hypoplasiques et hypo calcifiées • Éruption retardée et incomplète • A la radiographie • Radio transparence +++ Dents fantômes
  • 29.
    3.3 ANOMALIES CONGENITALES 3.3.1PORPHYRIE CONGENITALE • Coloration verte, toutes les dents sont touchées 3.3.2 ICTERE HEMOLYTIQUE NEONATAL • Colorations jaunes ou bleues / zones formées à la naissance
  • 30.
    3.4 ANOMALIES AQUISESPERMANENTES 3.4.1 FLUOROSE •Altération de la structure des tissus durs de la dent • Liée à des ingestions chroniques de doses de fluor pendant la minéralisation des dents•Formes cliniques variables / quantité ingérée moment et durée d’ingestion Tâche blanchâtre Perte de substance + dyschromies
  • 31.
    3.4.2 TETACYCLINES • Dyschromiesjaunes, grises ou brunes • Si administration à  l’enfant de – 8 ans Atteinte des dents permanentes  La femme enceinte Atteinte des dents temporaires • Mécanisme d’action : Colorant au niveau des cyclines Affinité pour les tissus durs dentaires
  • 32.
    3.4.3 AUTRES ETIOLOGIES TRAUMATISMES - hypoplasies de l’émail - 1 ou 2 dents (incisives max) INFECTIONS Dent temporaire Dent de Turner Généralisées Hypoplasies symétriques
  • 33.
     MALADIES SYSTEMIQUES -Perturbations du métabolisme Hypovitaminose A, D et C Hypocalcémie néonatale - Perturbations hormonales Hypothyroïdie Hypoparathyroîdie
  • 34.
    3.5 ANOMALIES ACQUISESPASSAGERES Colorations de la dent ayant achevé sa formation et en place sur l’arcade  Colorations de la plaque  Rétentions de substances colorés ( thé, café…..)  Productions de composants colorés par des bactéries chromogènes colorations vertes ou noires

Notes de l'éditeur

  • #3 hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh