Cours de reanimation

1. INSUFFISANCES RESPIRATOIRES
AIGUES ET CHRONIQUES
Dr Mennour
Service de Réanimation Médicale
CHUC

2. DEFINITION
 L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est un
syndrome défini par une altération aiguë de
l'hématose en rapport avec la défaillance d'un ou
plusieurs composants du système respiratoire
(voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre,
vaisseaux, muscles respiratoires et commande
respiratoire).

3. On distingue :
• les IRA hypoxémiques ou de type I définies par une
pression partielle en oxygène dans le sang artériel
(PaO2) < 60 mm Hg ;
• Les IRA hypercapniques ou de type II définies par
un pression partielle en dioxyde de carbone dans le
sang artériel (PaO2) > 45 mm Hg associée à une
chute du pH
• Les IRA sans hypoxémie avec hypoxie cellulaire

4. La détresse respiratoire aiguë (DRA)
la mise en jeu du pronostic vital !!!!
une urgence diagnostique et thérapeutique

5. RAPPEL ANATOMIQUE
 Système respiratoire
Contenant : cage thoracique et les muscles
respiratoires principalement le diaphragme
Contenu : poumons trachée bronches
les bronches
transport de l air

6. Les alvéoles : sont la zone d’échange entre le sang et le
poumon
la membrane alvéolo capillaire est l’unité fonctionnelle

7. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La ventilation
a pour but : de renouveler l’air alvéolaire
Faite par :
l’inspiration : phénomène active par l’activation ou
participation des muscles inspiratoires
l’expiration : phénomène passif

8. Modification de la cage thoracique
Abaissement du diaphragme
Mouvement des muscles intercostaux
Entré de l’air
l’entrée de l’ air et sa sortie est fait grâce à la différence de
pression de la cage thoracique et la pression atmosphérique
a l’inspiration : Patm < Palv
a l’expiration : P alv < P atm

9. La gazométrie
Permet de connaitre
 l oxygénation du sang
 La capnie
 Bica
 le PH

10. SPIROMETRIE

11. PHYSIOPATHOLOGIE
Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire
Six mécanismes peuvent être impliqués dans la
survenue d'une hypoxémie :
.

13. Diagnostic positif
repose exclusivement sur des critères cliniques, les
anomalies gazométriques imageries et biologiques

14. A –Dyspnée
*Polypnée
Tirage ( muscles scm)
Balancement thoraco abdominal
*cyanose

15.  B Signes d'hypoxémie
L'hypoxémie peut se manifester cliniquement par une
cyanose prédominant aux extrémités, voire des troubles
de conscience allant jusqu'au coma et l'arrêt
cardiorespiratoire.
 C Signes d'hypercapnie
céphalées,
astérixis ou flapping tremor,
somnolence jusqu'au coma, désorientation, confusion,
hypertension artérielle, vasodilatation cutanée,
hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement).

17. D Signes de détresse respiratoire aigüe (signes
de gravité)
1-Respiratoires
 Les signes de gravité respiratoire suivants
traduisent l'augmentation anormale du travail
respiratoire (signes de lutte) ou la défaillance
neuromusculaire du système respiratoire
(signes de fatigue) :
• polypnée > 30/min

18.  bradypnée < 15/min qui doit faire redouter un arrêt respiratoire
imminent ;
 tirage (creusement des tissus entourant la cage thoracique lors
de l'inspiration) qui traduit l'utilisation des muscles inspiratoires
accessoires : contraction des muscles cervicaux (sterno-
cléidomastoïdien, scalènes), dépression inspiratoire des espaces
intercostaux, dépression sus-sternale et sus-claviculaire,
raccourcissement inspiratoire de la trachée extrathoracique (signe
de Campbell) ;
 contraction expiratoire des muscles abdominaux ;
 signes d'hypercapnie ;
 respiration paradoxale : dépression inspiratoire du creux
épigastrique avec asynchronisme thoraco-abdominal traduisant la
défaillance diaphragmatique ;
 difficulté pour parler, toux inefficace : traduisant la diminution
du débit expiratoire dans les voies aériennes.

19. 2-Cardio- vasculaires
• Pouls paradoxal :
diminution inspiratoire de la pression artérielle de plus
de 20 mmHg, traduisant les variations de pression intra-
thoracique liées aux efforts respiratoires.
• Signes de CPA :
tachycardie > 120/minute,
hypotension, marbrures, temps de recoloration cutanée
> 3 secondes, turgescence jugulaire, hépatalgie, reflux
hépatojugulaire.

20. 3-Neurologiques
• Agitation, confusion, délire, hallucination.
• Obnubilation, coma.
• Convulsions.

21. Classification et étiologies
 Les IRA peuvent être classées en quatre groupes.
 Ces phénomènes peuvent toute fois être associés
(choc
septique et pneumopathie, atélectasie compliquant
une maladie neuromusculaire…).
Par ailleurs, il faudra toujours rechercher un facteur
de décompensation au cours des IRA hypercapniques
(sepsis respiratoire ou extrarespiratoire, embolie
pulmonaire, insuffisance cardiaque, iatrogénie
médicamenteuse, atélectasie, pneumothorax,
épanchement pleural, traumatisme thoracique,
contexte postopératoire…).

24. PARACLINIQUE
1.gazometrie
2. Radiographie pulmonaire
La qualité des radiographies de thorax pratiquées aux urgences chez
un patient couché, en détresse limite grandement sont apport.
Seuls les éléments les plus caractéristiques doivent être recherchés.
Le bronchogramme aérique est le plus spécifique du syndrome
alvéolaire.
Les lignes de Kerley — opacités linéaires sous pleurales que
l’on retrouve dans l’OAPc.
Les épanchements hydriques, en position couchée, se
manifestent par une grisaille plus ou moins diffuse avec
disparition de la coupole.
.Enfin la radiographie peut être tout à fait normale lors d’une embolie
pulmonaire ou d’un asthme aigu grave (AAG).

25. 3. ECG
 L’ECG peut révéler des signes de pathologie
cardiaque causale ou sous-jacente (insuffisance
coronarienne)

26. 4. Numération formule sanguine
 La polynucléose (et la neutropénie) sont des
facteurs de gravité dans les PAC.
 La polyglobulie peut être un argument pour
une IRC sous-jacente.
 L’anémie peut aggraver une insuffisance
cardiaque ou être associée à une hémorragie
intra-alvéolaire.

27. 5. La protéine C-réactive (CRP)
 En cas de doute entre une pneumonie bilatérale et une
insuffisance cardiaque la CRP peut apporter des arguments
en faveur d’une infection.
6. Procalcitonine (PCT)
 La PCT est un marqueur très précoce et très sensible
d’infections bactériennes. Récemment, un seuil inférieur à 1
μg/l a permis de diminuer de 50 % l’usage d’antibiotique chez
des patients suspects de PAC

28. 7. DDimères
 Les DDimères Elisa présentent un intérêt lorsqu’ils
sont négatifs (inférieurs à 500 μg/l) chez des
patients ambulatoires suspects d’embolie
pulmonaire.
 Face à une probabilité clinique faible d’EP , leur
négativité permet d’écarter le diagnostic.
 Leur spécificité dans la pathologie
thromboembolique est faible et devient nulle pour
les patients alités ou ayant une perfusion en place.

29. 8. Brain natriuretic peptid (BNP)
 Le BNP ou le NT-ProBNP est libéré en cas d’étirement
des myocytes ventriculaires. Il permet, particulièrement
chez les patients âgés, de discriminer l’origine cardiaque
ou pulmonaire d’une dyspnée.
 La valeur prédictive négative est supérieure à 90 % pour
un taux de ProBNP inférieur à 140 pmol/l .
 Dans le cadre de l’EP, le BNP est ascensionné en rapport
avec le retentissement circulatoire du thrombus.

30. 9. Autres examens spécialisés
En fonction des étiologies évoquées des examens plus
spécialisés permettent de confirmer les diagnostics et de
guider le traitement.
 L’échocardiographie.
 L’angioscanner thoracique et l’échodoppler des
membres inférieurs
 La scintigraphie pulmonaire
 La fibroscopie bronchique en urgence a peu
d’indications. Il faut retenir le cas d’un corps étranger
intratrachéal
 Les prélèvements bactériologiques à la recherche
de germes

31. PRISE EN CHARGE

33. Traitement
Traitement symptomatique
 Après désobstruction des voies aériennes, se pose le choix du
support ventilatoire).
1. Oxygénothérapie
L’hypoxémie tue de manière brutale alors que l’hypercapnie tue
lentement.
Si, en dehors de pathologie coronarienne, une SpO2 peut
s’abaisser jusqu’à 88 % sans risque particulier,
toute aggravation peut alors être brutale exposant au risque
d’arrêt cardiaque hypoxique.
Un patient antérieurement sain aura une sensation de dyspnée
majeure avec une SpO2 à 92 %.

35. Autres mesures
.1. Drainage pleural
L’association d’une détresse respiratoire et d’un
épanchement pleural impose l’évacuation de ce
dernier.
Le pneumothorax unilatéral sur poumons sains
n’est pas en général associé à une détresse
respiratoire.
Il faut immédiatement évacuer l’air sous pression
de la cavité pleurale (ponction) avant de procéder
à la pose d’un dispositif de drainage.

37. Quand l’épanchement est liquidien le drainage présente
un intérêt symptomatique immédiat et un intérêt
diagnostique majeur.
*Le caractère puriforme (et le pH acide du liquide) indique
une pleurésie purulente dont le drainage et
l’antibiothérapie sont les deux piliers de la prise en
charge.
*L’aspect pâle et le caractère transsudatif [protides
inférieurs à 50 % des protides sanguins et un taux de
lactate déshydrogénase (LDH) inférieur à 60 % des LDH
sanguins] évoquent l’insuffisance ventriculaire gauche.
*L’aspect hématique ou séro-hématique en dehors de
notion de traumatisme signe le caractère néoplasique
dans plus de 90 % des cas

38. Aérosols
 Les sibilants signent un freinage expiratoire et
donc une diminution du diamètre bronchique.
 Lors d’une bronchite, les sécrétions épaisses
peuvent engendrer des sibilants.
 L’oedème bronchique des OAPc peut
fréquemment s’associer à des sibilants.
 Pour autant, il n’existe pas de
bronchoconstriction et pas d’effets bénéfiques
des bronchodilatateurs.

39.  De plus les β2 agonistes provoquent une
tachycardie qui peut altérer la fonction
cardiaque.
 Les β2 agonistes ont un effet bénéfique bien
démontré dans l’AAG.
 La forme aérosole doit être préférée à la forme
intraveineuse qui apporte peu de bénéfice et
provoque plus d’effets secondaires

40. Traitements spécifiques
1. Œdème pulmonaire cardiogénique
 Dans le traitement de l’OAPc, l’oxygène est un
traitement curatif. L’objectif doit être d’obtenir une
SpO2 maximale sup à 95 %, même en cas d’OAP
hypercapnique.
 Le traitement médical de l’OAP repose, en l’absence de
choc, en première intention sur les dérivés nitrés et en
seconde intention les diurétiques de l’anse.
 En l’absence de trouble de conscience, la morphine est
bénéfique par un effet trinitrine like et en diminuant
l’anxiété et la polypnée, (métabolisme basal).
 La présence d’un choc cardiogénique contre-indique les
dérivés nitrés pour une association dobutamine et
diurétiques.
 En cas d’échec ou en association d’emblée avec le
traitement médical on peut utiliser la CPAP ou la VNI.

42. 2. Asthme aigu grave
 L’AAG signe l’échec du traitement de fond de l’asthme.
 L’oxygène doit être apporté à fort débit.
 L’apparition d’une hypercapnie traduit l’épuisement
respiratoire et n’est pas favorisée par l’oxygène.
 Le traitement immédiat est fondé sur les β2 mimétiques
(salbutamol 5 mg) par voie inhalée de manière répétée,
voire continue.
 Les autres voies (sous-cutanée et intraveineuse)ne sont
utilisées qu’à défaut.
 L’administration de ctc a la dose de 1 mg/kg est
pratiquée d’emblée (effet retardé : 4 à 6 heures)
 En l’absence d’amélioration, la prise en charge doit se
faire en réanimation.

43. 4. Embolie pulmonaire
 face à une faible probabilité clinique d’EP (score
de Wells inférieur à 2), les Ddimères, inférieurs
à 500 μg/l permettent d’écarter le diagnostic.
 Si les DDimères sont positifs ou si la probabilité
clinique est modérée ou élevée il faut pratiquer
un angioscanner thoracique.
 En cas d’angioscanner négatif (ou non
conclusif) et de probabilité clinique élevée il faut
poursuivre la démarche diagnostique au
minimum par une exploration du réseaux
veineux profond avant de pouvoir écarter une
maladie thromboembolique

44.  Le traitement de référence de l’embolie pulmonaire
reste l’héparine standard intraveineuse continue.
 D’autres molécules, héparines de bas poids
moléculaire ou pentasaccharides ont une
autorisation de mise sur le marché dans le
traitement de l’EP non grave.
 Les EP graves peuvent bénéficier d’une
reperméabilisation précoce par fibrinolyse mais
l’évaluation de la gravité reste discutée.

45. 5 pneumopathies communautaires graves
 L’antibiothérapie proposée est probabiliste et
doit être débutée précocement .
 Il existe plusieurs recommandations de
diverses sociétés savantes. Dans les formes
graves, il faut proposer une association ciblée
sur le pneumocoque et les germes atypiques les
plus fréquents : chlamydiae et mycoplasme.
 Les antibiotiques à visée antipneumococique
sont l’amoxicilline (6 g/j) ou la ceftriaxone (1
g/j).
 Contre les germes atypiques, on utilisera un
macrolide (spiramycine) ou une fluoroquinolone

48. Insuffisances respiratoires
chroniques

49. définition
 Insuffisance respiratoire chronique(IRC): c’est l’
incapacité du système respiratoire à assurer
l’oxygénation normale du sang artériel
 classiquement, l’IRC est définie par une Pa O2
< 60 mmHg
• Différent de l’insuffisance ventilatoire :
 défaillance de la fonction ventilatoire sans
 retentissement sur les échanges gazeux

50. Physiopathologie IRC
 Normalement, le système respiratoire assure
l’hématose
• Valeurs normales:
- PaO2 ≥ 80 mm Hg ( 95 à 97 mm Hg à 20 ans)
- Pa CO2 = 40 mm Hg ± 2 mm Hg
- pHa= 7,40
 La ventilation alvéolaire permet de maintenir la
Pa CO2 à sa valeur normale

51.  Deux mécanismes principaux dans l’IRC:
 Atteinte des échanges respiratoires au niveau
du parenchyme pulmonaire
 Atteinte de la mécanique ventilatoire
Déficits ventilatoires :
 Obstructifs : diminution des débits
 Restrictifs : diminution des volumes

52. Etiologies des déficits ventilatoires
restrictifs
- pneumopathies interstitielles, fibrose
pulmonaire, pneumopathies
médicamenteuses,post-radique, certaines
connectivites
- lobectomie, pneumonectomie
- cyphoscoliose, obésité
- séquelles pleurales, pneumothorax
- atteinte neurologique centrale, maladies
neuromusculaires, paralysie diaphragmatique

53. Etiologies des déficits ventilatoires
obstructifs
- bronchopneumopathies chroniques obstructives
- asthme à dyspnée continue
- emphysème

54. Evolution
Hypoxémie chronique :
vasoconstriction artérielle des vaisseaux
pulmonaires, réversible puis permanente
hypertension artérielle pulmonaire puis cœur
pulmonaire chronique
polyglobulie réactionnelle

55. • Hypercapnie chronique : en rapport avec une
hypoventilation alvéolaire
une élévation compensatrice des bicarbonates afin
de maintenir le pH

56. Clinique
• Toux avec expectoration chronique prédominant le
matin
• Dyspnée : d’abord à l’effort puis au repos
• Thorax en tonneau
• Respiration à lèvres pincées
• Cyanose
• Utilisation des muscles respiratoires accessoires
• Signe de Hoover (IRC obstructive) : « rétrécissement
» de la base du thorax à l’inspiration

59. Gaz du sang
• Indispensables pour parler d’insuffisance
respiratoire
• Prélèvement en air ambiant, chez un patient en état
stable
• Retrouve une hypoxémie Pa O2 ≤ 60 mm Hg
• Parfois une hypercapnie PaCO2 >45 mm Hg
l’association hypoxémie-hypercapnie définit
l’hypoventilation alvéolaire !!!

60. Exploration fonctionnelle respiratoire
La spirométrie :
met en évidence le trouble ventilatoire
▪ obstructif
rapport VEMS/CV diminué, capacité pulmonaire totale
normale ou augmentée
▪ restrictif
capacité pulmonaire totale diminuée, VEMS/CV normal
en apprécie la sévérité

61. Si trouble ventilatoire obstructif :
test aux bronchodilatateurs pour apprécier la
réversibilité
• Nécessite la coopération et la compréhension
du patient
• Parfois difficile à réaliser chez les sujets âgés ou
dans certaines pathologies

62. Particularités chez le sujet âgé
Deux problèmes :
 la réalisation : difficulté d’exécution
difficulté de compréhension
 l’interprétation : définition de la « normalité

63. Autres examens
• Radiographie pulmonaire :
 anomalies dépendent de l’étiologie
 signes de distension,
 emphysème, dilatations des bronches,
 aspect évocateur de fibrose,
 cyphoscoliose…
• Autres examens : en fonction de l’étiologie

64. BPCO
• Définition : maladie chronique et lentement
progressive, caractérisée par une
diminution non complètement réversible
des débits aériens
• Une amélioration des débits est possible
sous traitement mais sans normalisation
ce qui la différencie de l’asthme

65. Différentes entités appartiennent à ce cadre :
bronchite chronique : toux chronique
productive au moins 3 mois /an depuis au moins
2 ans sans autre cause individualisée de toux
chronique
emphysème : élargissement permanent par destruction des
espaces aériens distaux au-delà des bronchioles terminales
sans fibrose
on distingue l’emphysème panlobulaire avec déficit en
alph1antitrypsine, très rare et l’emphysème centrolobulaire
souvent associé à la BPCO

66.  Facteurs de risque :
tabac +++
exposition professionnelle
pollution domestique et urbaine
plus rôle dans la survenue des complications
aigües chez les patients atteints de BPCO !!!!

67. Prise en charge thérapeutique
• Objectifs :
* ralentir l’évolution de la maladie
* diminuer le risque de décès
* diminuer la dyspnée
* augmenter la capacité d’exercice
* limiter les exacerbations
* améliorer la qualité de vie

69. Arrêt du tabac quelque soit l’âge du sujet,
quelque soit le stade évolutif : seul traitement
prouvé pour ralentir la dégradation du VEMS
• Traiter tout foyer infectieux susceptible de favoriser
les infections pulmonaires
• Attention aux antitussifs, aux produits sédatifs

70. Bronchodilatateurs et BPCO
Sympathomimétiques
Courte durée d’action : salbutamol(ventoline..)
terbutaline (bricanyl)
Longue durée d’action : salmeterol (serevent)
(deux prises par jour) formoterol (foradil)
Nouveau (une prise par jour) : indacatérol
Atropiniques
Courte durée d’action : ipratropium (atrovent)
oxytropium (tersigat)
Longue durée d’action : tiotropium (spiriva)

71. Associations avec corticoides
inhalés
• formoterol-budenoside symbicort
salmeterol-fluticasone seretide
• Indiqués chez les malades dont le VEMS est <
50% (symbicort) ou à 60% (seretide) de la
théorique et qui présentent des exacerbations
répétées malgré un traitement bronchodilatateur
• Effets secondaires : problèmes cutanés,
augmentation du risque de cataracte, de
glaucome, aggravation de l’ostéoporose
*Il n’y pas d’indication à la corticothérapie par
voie générale au long cours (effets secondaires
trop importants)

72. L’oxygénothérapie
• Indiquée sur la présence d’une PaO2 ≤ 55
mm Hg à l’état stable, vérifiée à 3 semaines
d’intervalle minimum
• Ou PaO2 entre 55 et 60 mm Hg si HTAP,
polyglobulie, antécédents d’insuffisance
cardiaque droite ou désaturations
nocturnes

73. VNI
• Ventilation à domicile :
peut être proposée en cas d’instabilité clinique
(fréquence des exacerbations) en casd’hypoventilation
alvéolaire nocturne
• Bilan tous les 3 à 6 mois

74. Complications
 • Exacerbations : en rapport avec
 surinfections bronchiques ou sans cause
 déclenchante retrouvée
 • Embolie pulmonaire (polyglobulie, facteur
 favorisant)
 • Pneumothorax

75. Exacerbations : majoration d’un ou plusieurs
symptômes de la maladie, sans préjuger
de la gravité de l’épisode
Décompensation : exacerbations
susceptibles d’engager le pronostic vital :
IRA