1.
Etude des protéines
sériques et le
Protéinogramme

2.
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IFTAB Protéines plasmatiques
OBJECTIFS
-Décrire les principales fonctions des protéines
plasmatiques,
-Expliquer les mécanismes qui entrainent une hypo ou
une hyperprotidémie;
-Décrire le principe de l’électrophorèse;
-Décrire les 5 familles protéiques du protéinogramme;
-Identifier les perturbations des principales protéines
plasmatiques;
-Savoir poser les indications d’une électrophorèse des
protéines plasmatiques.

3.
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Plan
A- Protéines plasmatiques
-Structure
-Fonction
-Protidémie
- Hypoprotidémie et Hyperprotidémie
B- Electrophorèse des protéines du sérum
- Principe
- Différentes fractions protéiques et perturbations
-Cas cliniques
-Indications de l’électrophorèse des protéines sériques.

4.
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A) Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène sur différents plans:
 STRUCTURAL:
Environ 300 protéines dans le plasma
• holoprotéines
• glycoprotéines
• lipoprotéines

5.
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Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène …
 FONCTIONNEL: différents rôles
• Pression oncotique
• Transport spécifique / non spécifique
• Inhibition de protéases plasmatiques, tissulaires
• Coagulation
• Immunité humorale (Ig)
• Système tampon du sang

6.
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Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène …
 CONCENTRATIONS:
• « prédominantes » 10 - 40 g / L
albumine, IgG
• « majeures » 1 - 10 g / L
Fibrinogène, Transferrine, IgA,M ...
• « mineures » 0,1 - 1 g / L
Plasminogène ...
• « traces » 0,1 g / L
CRP, IgE ...

7.
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Protidémie
Variable selon:
 Etat d ’hydratation
En cas d’hémoconcentration:
hyperprotidémie fonctionnelle
deshydration extra-cellulaire
En cas d’hémodilution:
hypoprotidémie fonctionnelle
hyperhydratation extra-cellulaire

8.
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HYPOPROTIDEMIES
- Peuvent atteindre 15 g/L
- portent surtout sur albumine et Ig
- Cliniquement: P.oncot insuffisante
o oedèmes (signe du godet)
o anomalies de la peau, phanères.

9.
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HYPOPROTIDEMIES
Mécanismes physiopathologiques
- carence d ’apports protéiques (dénutrition sévère)
- Malabsorption intestinale, insuff pancréatique
- défaut de synthèse: insuff hépatique
- fuite anormale:
o hémorragie massive
o au niveau cutané (exzéma exsudatif)
o rénal (s’accompagne d ’une protéinurie massive)
o tissulaire (brûlures, …)
o digestif
- Catabolisme exagéré (processus tumoral)
Augmentation des
pertes
Diminution des apports

10.
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HYPERPROTIDEMIES
- Peuvent atteindre 120 g/L
- portent surtout sur les Ig, rarement sur l’albumine
Mécanismes pysiopathologiques mis en jeu:
- (hémoconcentration) déshydratation
- Hyper gamma globulinémie (myélome)

11.
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plasmatiques
B) Electrophorèse des protéines sériques
- Analyse des protéines en fonction de leur charge
électrique
- sur du SERUM (aspect du fibrinogène qui peut
être confondu avec un pic monoclonal)
- intégration de l’intensité de la coloration de
chaque bande par un densitomètre
-  analyse quantitative relative (%) ou absolue
(à partir de la protidémie)

12.
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IFTAB Protéines
plasmatiques
Electrophorèse des protéines sériques
Différentes fractions séparées:
- Pré-albumine
- ALBUMINE
- GLOBULINES:
 1
 2
 1
 2
 

13.
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IFTAB Protéines
plasmatiques
Principe de l’électrophorèse

14.
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IFTAB Protéines
plasmatiques
Electrophorèse des protéines sériques

15.
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IFTAB Protéines
plasmatiques
Electrophorèse des protéines sériques

16.
Albumine :
60% des
Protéines
circulantes
α1 : orosomucoïde,
α1anti trypsine
α 2 : haptoglobine,
α2 macroglobuline
Gamma
Immuglobulines
ß1 : transferrine
ß2 : C3 et C4 du
complément

17.
Albumine
 Hypo albuminémie < 35 g/l
sévère si < 25 g/l
 Dénutrition ou malnutrition protéique
 Cirrhose
 Syndrome inflammatoire
 Syndrome de malabsorption
 Syndrome nephrotique
 Hyper albuminémie : > 45 g/l
 Déshydratation

18.
Alpha 1 globulines
 Diminution :
 Emphysème (déficit en α1anti
trypsine)
 Pathologies hépatiques sévères
 Augmentation :
 Syndrome inflammatoire aigu ou
chronique (orosomucoïde)

19.
Alpha 2 globulines
 Diminution :
 Hyperthyroïdie
 Pathologies hépatiques sévères
 Hémolyse (haptoglobine)
 Malnutrition
 Augmentation :
 Syndrome inflammatoire aigu
ou chronique
 Syndrome néphrotique

20.
Béta globulines
 Diminution :
 Malnutrition
 Insuffisance hépatique
 Syndrome nephrotique
 Augmentation :
 Cirrhose (bloc béta gamma)
 Hyperlipidémie
 Certains myélomes
 Hypothyroïdie
 Carence martiale (transferrine)

21.
Gamma globulines (1)
 Diminution : < 6 g/l
 Corticothérapie +++
 Immunosuppresseurs
 Myélome à chaînes légères
 Atteintes médullaires (néoplasiques,
toxiques, post-radiques)
 Déficit immunitaire génétique

22.
Hypogammaglobulinémie < 6 gr
En l’absence de corticothérapie ou de traitement
immunosuppresseur, il faut explorer en réalisant
 Un dosage pondéral des Ig
 Immunoélectophorèse des protéines
plasmatiques et urinaire
 Si présence de chaînes légères ou confirmation
d’une réduction quantitative, avis spécialisé+++

23.
Gamma globulines (2)
Augmentation Poly-clonale (> 16 gr/l) :
 Infections ++
 Maladies inflammatoires chroniques
 Maladies auto immunes (Sjögren, lupus…)
Présence d’un pic Monoclonal :
 Myélome, Waldenström, Lymphome
 Gammapathie de signification indéterminée
 Infections
 Maladies autoimmunes

24.
CAS N°1
 Femme de 68 ans
 Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale
(1h)
 Contexte de perte de 2 Kg.
 A l’examen clinique : limitation/raideur des épaules et
des hanches
 Une EPP est demandée :

25.
 Hypo albuminémie
 Hyper α1 et α 2
 Hyper ß 2
 Hyper gamma polyclonale

26.
 Hypo albuminémie
 Hyper α1 et α 2
 Hyper ß 2
 Hyper gamma polyclonale
PPR probable
 Ou Horton

27.
Cas N°1 bis : La même patiente
 Femme de 68 ans
 Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale
(1h)
 Contexte de perte de 2 Kg.
 Une EPP est demandée :

28.
INTERET DIAGNOSTIQUE DE L’EPP +++

29.
Cas N°2
 Homme de 50 ans présentant des OMI + AEG
 Clinique : ascite + angiomes stellaires
 ATCD : intoxication éthylique non sevrée
 Diagnostic de décompensation oedemato ascitique
 Une EPP est demandée :

30.
Cirrhose

31.
Cas N°3
 Femme de 72 ans
 Lombalgies aigues suite à une chute en glissant
du lit
 Asthénie depuis 1 mois
 Radiographie :
fracture vertébrale L2 + L4 d’allure ostéoporotique

32.
Hypogammaglobulinémie à 1,8 g/l
 Myélome à chaînes légères?

33.
L’électrophorèse des protéines sériques apporte des
informations
 Nutritionnelles et métaboliques (Digestif/Foie/Rein)
 Syndrome Inflammatoire
 Les pathologies auto-immunes
 Le diagnostic des hémopathies
Elle est transitoirement +++ perturbée
 les infections : se contenter de la CRP + Hémogramme
 la grossesse : hypo albuminémie, hyper alpha 1

34.
Quand la prescrire?
 Pathologies ostéo-articulaires
-Fractures non traumatiques, en particulier vertébrale
-Bilan initial d’une ostéoporose avec fracture ou non
-Douleurs osseuses
-Douleurs articulaires évoquant des arthrites
-Douleurs articulaires diffuses probablement psychogènes
(la normalité est rassurante)
-Hypercalcémie

35.
Quand la prescrire?
 Pathologies générales
-Altération objective de l’état général
-Syndrome inflammatoire inexpliqué
-Perturbations hépatiques (cliniques ou
biologiques) ou digestives
-Anomalies de l’hémogramme
-Insuffisance rénale récente (hors obstacle)
-Poly neuropathie périphérique inexpliquée
-Infections à répétition

36.
Quand ne pas prescrire!
-Bilan métabolique systématique
-Adulte jeune avec une pathologie ostéo-
articulaire fréquente et banale : sciatique,
tendinopathie….
-Arthroses genou, hanche

37.
Merci!