TRAVAIL PRATIQUE_TRANSFUSION SANGUINE_unikol.pdf

UNIVERSITE DE KOLWEZI
FACULTE DE MEDECINE
TRANSFUSION SANGUINE
CEMUKOL
COLLEGE DES ETUDIANTS EN MEDECINE DE L’UNIVERSITE DE KOLWEZI
PUBLIE EN 2020 PAR Rodrigue NSANY

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CEMUKOL : Collège des Etudiants en Médecine de l’Unikol 2020
I. INTRODUCTION
1. Définition
La transfusion sanguine est une thérapeutique substitutive fondée sur l’administration de
produits sanguins obtenus à partir de donneurs. Elle nécessite une organisation rigoureuse,
selon les règles de prélèvement, de préparation et de qualification répondant à des critères de
bonnes pratiques de qualité et garantissant la sécurité des receveurs et des donneurs.
La conduite de la transfusion doit comporter : un contrôle du produit à transfuser, la
vérification de l’identité et du groupage, la réalisation de la carte de contrôle pré
transfusionnel, la surveillance et la déclaration de tout incident ou accident.
Il faut également vérifier la date de péremption et l’intégrité de la poche, l’aspect du produit
(coagulé ou hémolysé).
La transfusion doit être lente les 15 premières minutes (moins de 5ml/min) puis augmentée
secondairement. La surveillance doit particulièrement être proche au début de la transfusion
pour guetter les accidents hémolytiques ou infectieux aux premiers ml. Le diagnostic précoce
de ces accidents permet de réduire significativement la mortalité et la morbidité. En cas
d’insuffisance cardiaque, la transfusion doit être lente et le recours aux diurétiques peut être
nécessaire.
2. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Le sang et ses composants
Le sang est le liquide rouge qui circule dans les vaisseaux et va dans l’organisme pour assurer
les échanges gazeux indispensables à la vie et à la défense contre les agents infectieux.
Il comporte deux parties :
• Le plasma : liquide de couleur jaunâtre. Il transporte les protéines, les lipides, les glucides,
les sels minéraux et les cellules sanguines.
• Les cellules sanguines ou éléments figurés : elles comprennent les globules rouges dont le
rôle essentiel est le transport des gaz (O2 et CO2), les globules blancs qui sont subdivisés en 3
principaux groupes (les polynucléaires, les monocytes et les lymphocytes).
3. Les groupes sanguins.
Les molécules présentes à la surface du Globule Rouge (GR) et qui expriment les
polymorphismes de Groupes Sanguins (GS) sont pour la plupart, produites dans
l’érythroblaste. Ces molécules sont des allo-antigènes capables d’induire la formation

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d’anticorps (AC). Certains de ces allo-antigènes sont faiblement et d’autres fortement
immunogéniques (l’immunogénicité est la capacité d’un Antigène (Ag) à provoquer
l’apparition d’un AC chez un sujet dépourvu de l’Ag). Ils sont donc d’une importance
variable en transfusion et plus ou moins souvent impliqués dans l’apparition de la maladie
hémolytique du nouveau-né qui est un passage, au travers de la barrière foeto-placentaire,
d’AC maternels Immunoglobulines G (IgG) dirigés contre les Ag érythrocytaires du fœtus et
responsables de leur destruction systèmes avec les antigènes de nature glucidique :
Système ABO :
C’est le système majeur de compatibilité transfusionnelle. La présence des Ag ABO sur la
plupart des cellules de l’organisme en fait un système majeur de compatibilité dans le
domaine de la greffe d’organe. Quatre phénotypes (A, B, AB, O) sont définis par la présence
sur la membrane des hématies d’un ou deux Ag, A ou B, ou par leur absence (groupe O). Les
sujets possèdent toujours des AC dirigés contre les Ag qui ne sont pas exprimés sur la
membrane de leur GR. Les sujets du groupe A possèdent dans leur sérum un AC « naturels »
anti-B, les sujets du groupe B un AC de groupe A, les sujets de groupe O possèdent les deux
Acanti-A et antiB, les sujets de groupe AB ni anti-B, ni anti-A. Il s’agit le plus souvent d’IgM
agglutinant spontanément les hématies à 22°C. Ces AC peuvent aussi devenir des IgG au
décours d’une hétéro ou allo stimulation (AC « immuns ») et sont alors capables d’hémolyser
les GR à 37°C, même à très faible concentration. La détermination du groupe ABO comporte
à la fois la recherche des Ag exprimés par le globule, grâce à des sérums tests de spécificité
connue (épreuve de Beth-Vincent), et les AC présents dans le plasma en testant celui-ci vis-à-
vis d’hématies test exprimant des Ag ABO connus (épreuve de Simonin). Le génotype ne peut
se déduire du phénotype dans les cas de sujets de groupe A ou B. Le fait de posséder sur la
membrane du GR des Ag A ou B ne permet pas, en effet, d’affirmer qu’il y a deux gènes A ou
deux gènes B ou un gène A ou B associé à un gène O.
Le gène A code une N acetyl-galactosamine transférase, le gène B code une galactose
transférase, le gène O une enzyme inactive due à la présence de mutations dans la partie
codant pour le site enzymatique ou à la présence de codons stop.
Le système Rhésus
La découverte du système Rhésus, comme celle de nombreux autres systèmes de groupes
sanguins érythrocytaires a été le résultat de l’exploration d’incidents transfusionnels et de
maladies hémolytiques du nouveau-né.

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Les antigènes Rhésus sont des protéines de la membrane. L'addition de ces protéines est
codée par deux gènes : Un gène qui code pour le D, et un gène qui code pour les Cc et Ee.
C'est un système très polymorphe : 52 antigènes sont actuellement décrits (Parmi ceux-ci, les
antigènes D, C, c, E, e sont par ordre d’importance les plus immunogènes).
Pour la pratique transfusionnelle minimale courante, seul l’antigène D est important. Il est
propre à l'homme et aux globules rouges. C'est l’antigène le plus immunogène des systèmes
de groupes sanguins.
Un sujet qui possède l'antigène D à la surface de ces globules rouge est dit Rhésus positif
(parfois écrit D + ou Rh +), Un sujet qui ne possède pas l'antigène D est dit Rhésus négatif
(parfois écrit D - ou Rh – ou d)
Ce système ne possède pas d'anticorps naturels : Un sujet « normal » ne possède donc pas
d’anticorps anti-Rhésus dans son plasma. Ces anticorps n’apparaissent que par immunisation
soit suite à des transfusions sanguines soit suite à des grossesses. Les anticorps Rhésus sont
des anticorps immuns, chauds (optimum à 37°C, agglutination plus faible à la température du
laboratoire), de type IgG, incomplets (non agglutinant en milieu salin).
4. Compatibilité
Le but des tests de compatibilité est de prévenir une réaction transfusionnelle immunologique
en mettant en évidence une incompatibilité entre donneur et receveur (ABO ou anticorps
immuns). Il permet donc d’assurer au receveur le bénéfice d’une transfusion à risque
immunologique diminué
Test rapide (rapid cross match)
Réactifs : Alcool 70°.
Matériel : Lancettes stériles, lames porte objet, aiguilles.
Technique :
1. Vérifiez l'identité du patient à transfuser. S’il est en état de le faire, faites confirmer ces
informations de vive voix par le patient.
2. Vérifiez que le groupe sanguin du patient correspond au groupe sanguin de la poche. 3.
Préparez une lame porte-objet.

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4. Désinfectez à l'alcool à 70° la tubulure de la pochette de sang et le doigt du patient. 5.
Piquez à l'aide d'une lancette stérile le doigt du receveur. 6. Déposez une goutte de sang du
receveur sur la lame.
7. Piquez à l'aide d'une aiguille la tubulure de la poche de sang (!!! Pour éviter la
contamination de la poche de sang, piquez entre deux nœuds ou entre deux soudures).
8. Déposez une goutte de sang de la tubulure sur la lame.
9. Mélangez les deux gouttes de sang à l'aide du coin d'une autre lame.
10. Chaloupez pendant une minute au minimum.
11. Regardez s'il y a apparition d'une agglutination.
Si une agglutination se forme : Incompatibilité ABO ou présence d'anticorps dirigés contre
les globules rouges de type IgM. NE TRANSFUSEZ PAS LA POCHE
En absence d’agglutination : La poche peut être transfusée.
Problèmes possibles dans le « rapid cross match » :
Réactions faussement négatives :
 Concentration globulaire trop faible entraînant une difficulté de lecture ou une
réaction négative (patient très anémique, avec peu de globules rouges par exemple).
 Temps de réaction trop court. …
Réactions faussement positives :
 Coagulation du sang du donneur ou du receveur. Présence d’agglutinines froides
dans le sang du donneur ou du receveur.
 Infections chroniques chez le donneur ou le receveur (formation de rouleaux due à
l’augmentation en protéines plasmatiques).
 Infection par la trypanosomiase (présence d’auto-agglutinines et formation de
rouleaux).
Cas de la néonatologie : les AC naturels anti-A et anti-B n’étant détectables vers le 6° mois, le
GS réalisé à la naissance n’est pas considéré comme définitif. Les AC maternels de classe IgG
passent la barrière placentaire et sont retrouvés chez l’enfant pendant plusieurs semaines. Pour
la transfusion en néonatologie, il est indispensable de disposer du GS et de la RAI de l’enfant
et de la mère (RAI du pré-partum immédiat). Les GR transfusés doivent être compatibles avec
le sérum de la mère, le plasma avec le GR de l’enfant. En cas de RAI positive chez l’enfant, il

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est nécessaire de réaliser un cross match entre les sérums de la mère et de l’enfant et les GR à
transfuser
II. LES NORMES DES PRODUITS SANGUINS ET LEUR CONSERVATION
Le prélèvement de sang, son fractionnement, sa conservation, son contrôle doivent répondre à
certaines normes ayant trait à la composition en éléments efficaces ou autres et se rapportant à
des considérations d’ordre immunologique.
Le prélèvement de sang est effectué chez des sujets âgés de 18 à 65 ans qui ne présentent pas
de contre-indication médicale au don de sang. La fréquence des prélèvements de sang ne doit
pas être supérieure à 4 fois par an. Le volume de sang maximum prélevé doit tenir compte du
poids du donneur et ne doit pas dépasser 7ml/kg sans que la quantité ne soit supérieure à
450ml non compris les échantillons nécessaires aux analyses.
Chaque prélèvement doit être précédé de l’examen médical du donneur de sang comportant :
 Un interrogatoire orienté plus spécialement sur le dépistage des affections contre-
indiquant le prélèvement de sang et les maladies transmissibles.
 Un examen clinique comprenant notamment l’appréciation de l’état général et la
mesure de la PA.
Sur chaque prélèvement de sang doivent être pratiquées les analyses biologiques suivantes :
o La détermination du groupe dans le système ABO ;
o La détermination du groupe Rhésus, qui doit être effectué de telle façon que le sang
identifié Rh- soit bien dépourvu des Ag D, C, E. ;
o La détection des allo-anticorps irréguliers anti-érythrocytaires pouvant avoir une
incidence clinique transfusionnelle ;
o Le dépistage sérologique de la syphilis ;
o La détection de l’Ag HBs ;
o La détection des AC anti- HIV ;
o La détection des AC anti-HCV ;
o La détection des AC anti- HTLV1 ;
o La détection d’AC anti-paludisme, anti-trypanosomacrusi, selon les pays.
Immédiatement après le prélèvement, le donneur doit observer, sous surveillance médicale un
court repos au cours duquel une collation lui est offerte. Les prélèvements par cytaphérèse ne

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doivent pas être effectués chez les personnes de plus de 50 ans et ne doivent pas être
supérieure à 2 par an. L’intervalle entre deux dons de plasma ne doit pas être supérieur à 10
jours.
III. LES DERIVES SANGUINS A USAGE THERAPEUTIQUE
Ils sont subdivisés en 2 groupes :
 Les produits sanguins stables (PSS) : produits obtenus à partir de pools de donneurs à
partir du plasma uniquement, leur durée de conservation est longue.
 Les produits sanguins labiles (PSL) : obtenus à partir d’un seul donneur, leur durée
d’utilisation est limitée, leur condition de conservation est particulière.
A. Les produits sanguins stables (PSS) :
Ils sont dérivés de pools de plasma subissant un fractionnement physico-chimique. Leurs
caractéristiques communes sont : conservation longue (un à trois ans) ; inactivation virale
pendant le processus de fabrication.
Fractions coagulantes : Facteur VIII anti-hémophilique A ; Facteur IX anti-hémophilique B ;
FacteurWillebrand ; Fibrinogène ; Complexe prothrombinique (PPSB) ; Facteur XIII ; Facteur
VII
Facteurs produits par génie génétique : Facteur VII ; Facteur VIII ; Facteur IX ; Facteur Will
brand
_ Immunoglobulines humaines : Immunoglobulines intraveineuses polyvalentes ;
Immunoglobulines intraveineuses spécifiques : anti-D, anti-HBs. ; Immunoglobulines
intramusculaires spécifiques : anti-HBs, antitétaniques, antirabiques
_ Albumine : Albumine humaine à 4 % iso-oncotique ; Albumine humaine à 20 %.
Colle biologique à base de fibrinogène
B. Les produits sanguins labiles (PSL)
Ils sont issus soit d’un don de sang total, soit d’un prélèvement sur un automate séparateur
de cellules qui prélève sélectivement un type de produits (prélèvement par aphérèse). On
peut distinguer les produits homologues provenant d’un donneur bénévole et les produits
autologues prélevés sur le malade lui-même, en pré-opératoire pour couvrir les besoins
d’une chirurgie hémorragique programmée.

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Les CGR homologues sont, actuellement issus du sang total. Les CP (concentré plaquettaire)
proviennent d’aphérèse ou d’un mélange de 5 à 8 concentrés de plaquettes issus du sang total.
Les plasmas thérapeutiques sont issus d’aphérèse.
Caractéristiques et indication des PSL.
- Produits érythrocytaires :
caractéristiques générales : le CGR est issu d’un don de sang total après soustraction du
plasma séparé par centrifugation et suspension des hématies dans une solution de
conservation contenant du chlorure de sodium (NaCl), de l’adénine, du glucose et du mannitol
(SAGM). Le contenu minimal en hémoglobine (Hb) est d 45g avec un hématocrite (Ht)
compris entre 60 et 70%. Sur milieu SAGM, la durée de conservation est de 42 jours. Le CGR
doit être conservé à une température comprise entre 2°C et 8°C [15].
indications
La notion de seuil transfusionnel est critiquée, car la transfusion est une décision complexe,
dans laquelle intervient notamment, outre le taux d’hémoglobine, la réserve cardiaque,
l’estimation de la vitesse du saignement, la tolérance clinique. Toutefois, la notion selon
laquelle il n’existe pratiquement pas de situation nécessitant un taux supérieur à 10 g/dl n’est
pas remise en cause. Un seuil de l’ordre de 7 g/dl est généralement admis au cours de
l’anesthésie des sujets sans antécédents cardiovasculaires
Pour les patients ayant de tels antécédents, il existe une discussion entre 7 et 10 g/dl, mais Il
n’existe pas de bénéfice démontré pour des taux supérieurs à 8 g/dl, seuil qui est donc
recommandé, sauf évidence clinique contraire. Il apparaît raisonnable de conserver le seuil de
10 g/dl dans les cas de pathologie cardiaque avérée et menaçante. En résumé, avec toutes les
réserves que la notion de seuil impose, les seuils suivants sont retenus : - 7 g/dl chez les
personnes sans antécédents particuliers ; - 8-9 g/dl chez les personnes ayant des antécédents
cardiovasculaires ; - 10 g/dl chez les personnes ne tolérant pas cliniquement les taux inférieurs
ou atteintes d’insuffisance coronaire aiguë ou d’insuffisance cardiaque avérée.
Ces valeurs ne sont pas applicables avant l’âge de 2 ans en raison de l’augmentation de la Ta
O2 (teneur artérielle en oxygène) : modification de l’affinité d’Hb pour l’O2, augmentation de
la consommation de l’organisme en O2, diminution des capacités d’adaptation par réduction
des réserves inotropes du cœur. De plus, l’existence d’une détresse respiratoire peut être
responsable d’une hypoxémie

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1) Plasma frais congelé (PFC)
Différents types de préparation
Selon la méthode de sécurisation virologique, on distingue trois types de PFC homologue. -
Plasma vitro-atténué (PVA) : il résulte du traitement par solvant-détergent de quantités
importantes de plasma. Il impose le mélange d’unités provenant d’un grand nombre de
donneurs 100 ; - PFC « sécurisé » : actuellement, ils proviennent exclusivement d’aphérèse.
Avant délivrance, il lui est appliqué le principe de la quarantaine qui consiste à conserver le
PFC pendant 120 jours. - PFC « solidarisé » : il est destiné uniquement au receveur du CGR
issu du même don. Cette méthode est difficile à réaliser à grande échelle.
Caractéristiques générales
Le volume d’une unité de PFC est en règle égale ou supérieure à 200ml (il peut aller jusqu’à
650 ml pour les unités de PFC sécurisé). Dans tous les cas, sa durée de conservation
maximale (- 30°C) est d’un an. Une fois décongelé au bain marie à 37°C, le PFC doit être
utilisé immédiatement, au maximum dans les 6heures, la décongélation est interdite. Le taux
de facteurs V et VII est au moins égale à 0,7UI/ml après décongélation rapide. La transfusion
de 1ml de PFC augmente le taux de prothrombine(TP) d’environ 2% et la posologie usuelle
est de 15à 20ml/kg. La compatibilité ABO doit être respectée du fait des AC du donneur. La
compatibilité Rhésus doit en principe être respectée en particulier chez la femme en âge de
procréer
Indication : - Coagulopathies graves de consommation, avec effondrement de tous les
facteurs de coagulation ; - Hémorragies aiguës, avec déficit global des facteurs de coagulation
; - Déficits complexes rares en facteurs de coagulation, lorsque les fractions coagulantes
spécifiques ne sont pas disponibles ». Le PFC homologue ne doit jamais être utilisé comme
soluté de remplissage. L’administration prophylactique de PFC n’est pas indiquée avant la
survenue du saignement ou de la coagulopathie chez un patient ayant des concentrations
normales de facteurs. La transfusion de PFC n’est recommandée qu’en cas d’association : -
soit d’une hémorragie, soit d’un geste à risque hémorragique ; - et d’une anomalie profonde
de l’hémostase.
La compatibilité doit prendre en considération la compatibilité des anticorps anti-A et anti-B :

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_ Un sujet O peut recevoir du plasma de sujets O, A, B, ou AB.
_ Un sujet A ne peut recevoir que du plasma de sujets A ou AB.
_ -Un sujet B ne peut recevoir que du plasma de sujets B ou AB.
_ -Un sujet AB ne peut recevoir du plasma que de sujets AB.
La décongélation du PFC est faite à 37°C. Une fois décongelé le PFC doit être administré
dans les 6 heures.
La transfusion en plasma frais congelé se fait selon la règle suivante : 10 à 20 ml/Kg.
Exemple un sujet de 30 ans qui pèse 60 Kg et qui a un besoin transfusionnel en PFC.
20x60=1200ml. On divise 1200 par 200ml (volume de la poche de PFC). Il aura besoin donc
de 6 poches de PFC.
La transfusion de plasma peut être associée à des complications pouvant engager le pronostic
vital du patient. Les plus fréquentes sont les lésions pulmonaires d’ordre immunologiques
(TRALI), les surcharges volémiques et les réactions allergiques.
2) Le concentré plaquettaire (CP)
Différents types de produits [15] Il existe deux types de CP : Le mélange de concentré
plaquettaire (MCP) : d’un nombre variable, souvent 5 unités de Concentré Plaquettaire
standard (CPS), et le concentré plaquettaire d’aphérèse (CPA). Le CPS est issu d’un don de
sang total après double centrifugation, il contient au minimum 0,5 x 1011 plaquettes. La
constitution d’un MCP est indispensable pour la déleucocytation systématique en France, et
en facilite l’utilisation pratique. Une unité MCP contient au minimum 1,0 x 1011. Le CPA est
obtenu par extraction sélective de plaquettes d’un donneur, grâce à un séparateur de cellules.
Il contient au minimum 2 X 1011 et peut contenir jusqu’à 8 X 1011.
Caractéristiques générales : Le CP peut être conservé 3 à 5 jours à compter du prélèvement
entre 20 et 24°C (en agitation lente et continue). Les CP doivent être utilisés dès réception
dans l’unité de soins et surtout, ne doivent pas être entreposés dans une enceinte réfrigérée. La
posologie habituelle est de 0,6 X 1011 plaquettes pour 7kg de poids. L’antigénocompatibilité
ABO et Rh est toujours souhaitable quand elle est possible. En pratique, pour des raisons de
disponibilité, elle est rarement respectée en chirurgie ou elle revêt une importance moindre
qu’en hémato-oncologie. La transfusion plaquettes antigéno-incompatible dans le système
ABO et Rh n’entraine pas d’accidents graves, mais peut être responsable de syndrome
frisson-hyperthermie ou être moins efficace.

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Indications
La transfusion de plaquettes est indiquée dans les cas de thrombopénie due à une insuffisance
de production et chez les malades présentant une thrombopathie. Elle peut être administrée de
façon préventive ou curative [15]. Transfusion préventive : elle est recommandée pour les
chimiothérapies thrombopéniantes, associée ou non à une irradiation corporelle. La
transfusion se fait lorsque : - Taux de plaquettes 10G/l en absence de facteur de risque ; -
Taux de plaquettes 20G/l si fièvre supérieure ou égale - à 38,5°C, infection, HTA
(Hypertension artérielle), lésion à potentiel hémorragique, chute brutale de la NP en 72h ; -
Taux de plaquettes ≤ 50G/l en cas de traitement anticoagulant, coagulopathie ou de gestes
invasifs (cathéter central, ponction lombaire…).
Transfusion curative : elle est proposée en cas d’hémorragie extériorisée ou non dans le cadre
des insuffisances médullaires chroniques faisant suite au traitement radical d’une hémopathie
maligne ou d’une aplasie et pour lesquels une prise en charge transfusionnelle prolongée est
prévisible. En cas de thrombopénie périphérique, l’indication est portée si les manifestations
hémorragiques sont portées au premier plan et ne se corrigent pas rapidement, malgré la mise
en route d’un traitement étiologique. En cas de CIVD (coagulation intraveineuse disséminée)
au cours des leucémies aigues en particulier promyélocytaire, il est recommandé de transfuser
les plaquettes quel que soit la NP s’il existe des signes hémorragiques ou si la NP 50G/l (Giga
par litre) qu’il y’ait ou non de signes hémorragiques et surtout si un traitement par l’héparine
est entrepris parallèlement au traitement d’induction. Il n’ya pas d’indication à transfuser les
plaquettes au cours du purpura thrombopénique auto-immun ou des thrombopathies
médicamenteuses en dehors des urgences hémorragiques mettant en jeu le pronostic vital. Au
cours des thrombopénies induites par les héparines la transfusion des CP sont fortement
déconseillés, sauf si l’hémorragie est menaçante, car elles sont susceptibles d’augmenter le
risque thrombotique.
La transfusion en unités plaquettaires se fait selon de la manière suivante :
• Chez l’adulte : 1 unité de plaquette/ 10Kg de poids.
• Chez l’enfant : 1 unité de plaquette/ 5Kg de poids.
Exemple : un sujet de 50 ans qui a un saignement manifeste et pèse 70 Kg a un besoin de 7
unités plaquettaires.

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3) Le concentré de granulocytes (CG)
Caractéristiques générales : Les CG (concentré de granulocytes) sont obtenus par aphérèse
à l’aide d’un séparateur de cellules. Leur obtention n’est possible qu’après mobilisation des
leucocytes circulants chez le donneur par corticoïdes. La mise en place du traitement est
rendue difficile par la péremption du produit 12heures après son prélèvement.
Indication Le CG est indiqué pour traiter les infections bactériennes graves échappant à la
chimiothérapie anti-infectieuse chez un malade profondément neutropénique (< 0,2 109/l) ou
souffrant d’un déficit fonctionnel sévère de polynucléaire.
4) Le sang total
Caractéristiques générales : Le sang provenant d’un donneur est recueilli dans une solution
anticoagulante qui doit permettre sa conservation. Le volume d’anticoagulant ne doit pas
dépasser 22% du volume final. Si l’anticoagulant est du glucose, le délai de conservation est
de 21 jours au maximum. Si l’anticoagulant est du citrate plus du glucose et de l’adénine, le
délai de conservation peut être porté à 35 jours maximum. La température de conservation se
situe entre 2°C et 8°C
Indications : Le sang total est de nos jours pas utilisé et son administration peut être
justifiée lorsque : - Perte de tous les éléments du sang - Situation d’urgence extrême.
IV. INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA TRANSFUSION SANGUINE
Complications de la transfusion sanguine
Toute réaction observée au cours d’une transfusion sanguine est liée à cette
transfusion jusqu’à preuve du contraire.
1. Incidents immédiats
1.1. Réaction frissons-hyperthermie
C’est un incident fréquent, associant fièvre et frissons pendant et/ou au décours de la
transfusion (jusqu’à 6 heures après) sans état de choc ; parfois associé à une éruption
urticarienne avec prurit. L’évolution est en règle rapidement favorable.
Cette complication s’observe quand le receveur possède des anticorps anti-HLA
contre les plaquettes et les leucocytes du donneur. La conduite à tenir est l’arrêt de la
transfusion et l’injection d’antihistaminiques intraveineux et/ou corticoïdes. On

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recherchera ultérieurement (8 à 10 j après la transfusion) la présence d’anticorps anti-
HLA.
Le syndrome frissons-hyperthermie est un diagnostic d’élimination. Il faut éliminer
d’abord une hémolyse aiguë et la transfusion de sang infecté.
1.2. Manifestations allergiques et anaphylactiques
Elles sont dues à des anticorps anti-IgA chez les sujets déficitaires en IgA ou à des
anticorps dirigés contre d’autres protéines du plasma.
Le tableau clinique est précoce et variable, de l’éruption urticarienne simple à
l’oedème laryngé ou choc anaphylactique.
La conduite à tenir est l’arrêt de la transfusion, et selon la gravité : antihistaminiques,
corticoïdes, adrénaline. Les transfusions ultérieures comporteront une prémédication
par les antihistaminiques et les produits sanguins déplasmatisés.
2. Accidents immédiats
2.1. Hémolyse aiguë par incompatibilité ABO
Le conflit antigène-anticorps (fixation des anticorps naturels réguliers du système
ABO sur les globules rouges transfusés) conduit à une hémolyse intravasculaire aiguë
par activation du complément. L’accident qui survient généralement durant la
transfusion de culots globulaires, est de gravité potentiellement extrême (quelques ml
peuvent suffire à déclencher un accident mortel.
Ce tableau pourra associer de façon diverse : malaise, frissons, hyperthermie,
céphalées, oppression thoracique, douleurs lombaires violentes, angoisse, sensation de
chaleur du visage, brûlure dans la veine d’injection.
L’examen peut retrouver une chute de la tension artérielle, une tachycardie, une
polypnée, des sueurs, un syndrome hémorragique (en rapport avec une CIVD), une
hyperthermie.
Chez un patient anesthésié, le tableau se résume à un choc hémodynamique avec
syndrome hémorragique.
Secondairement, le tableau se complétera par un collapsus cardio-vasculaire complet,
la poursuite du syndrome hémorragique, des urines couleur porto puis une anurie et
enfin un éventuel ictère plusieurs heures après.

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Les signes biologiques d’hémolyse intravasculaire sont : la teinte rose du plasma,
l’hémoglobinurie, l’élévation des LDH, l’effondrement de l’haptoglobine et l’hyper
bilirubinémie non conjuguée retardée.
La conduite à tenir est : l’arrêt immédiat de la transfusion, le traitement du choc et
d’une éventuelle CIVD, et la vérification de l’identité et du groupe du receveur et du
donneur, et du carton de contrôle ultime pré transfusionnel.
Les prélèvements à visée biologique doivent être réalisés : vérification du groupage
sanguin, test de Coombs direct, RAI, épreuve de compatibilité (examens à répéter
quelques jours plus tard), envoyer des échantillons du sang transfusé (poche, tubulure)
au centre de transfusion.
2.2. Accidents infectieux
Les germes en cause sont les bactéries commensales de la peau, de l’environnement, et
les bactéries présentes dans le flux circulatoire du donneur.
Ils peuvent être liés aussi à une mauvaise condition de conservation des produits
sanguins. Le tableau clinique associe : frissons intenses et prolongées, signes digestifs
(vomissements, diarrhées, douleurs abdominales), tableau de choc septique. La
conduite à tenir est l’arrêt de la transfusion, les mesures de réanimation,
l’antibiothérapie à large spectre, les hémocultures, l’envoi immédiat du produit
sanguin au centre de transfusion pour examen bactériologique de la poche et
élimination d’un accident immunologique.
2.3. Accidents de surcharge
a. Surcharge circulatoire
Elle risque de survenir après une transfusion trop rapide et massive surtout chez un
patient insuffisant cardiaque. Un terrain à risque particulier est le postpartum. Le
tableau d’oedème pulmonaire associe : dyspnée, toux, cyanose et crépitants. Une
transfusion lente (maximum 2 h par culot) entrecoupée d’injection de furosémide et
une surveillance régulière du patient (état général, pression artérielle, dyspnée)
constituent les mesures préventives essentielles.
b. Surcharge en citrate
La surcharge en sels de citrate est liée aux produits anticoagulants présents dans les
PSL qui suscitent une chélation du calcium sérique. Elle se rencontre essentiellement
lors de transfusions massives, se manifestant par des crises tétaniques, voire des

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troubles du rythme cardiaque. La prévention repose sur l’apport concomitant de
gluconate de calcium par voie intraveineuse.
c. Complications métaboliques
Des complications métaboliques comme hyperkaliémie et hyperammoniémie peuvent
également se voir lors de transfusions massives.
2.4. Le TRALI
L’œdème lésionnel pulmonaire dit « TRALI » pour Transfusion Related Acute Injury,
est un accident rare mais grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Il fait suite à
une activation des leucocytes du receveur par les anticorps anti-HNA ou anti-HLA des
donneurs, éventuellement favorisée par des lésions de l’endothélium pulmonaire sous-
jacent.
Il est rencontré essentiellement lors de la transfusion de plasma frais congelé ou de
plaquettes. Il réalise le tableau d’une détresse respiratoire survenue dans les 6h suivant
la transfusion sans autre étiologie évidente.
L’oxygénothérapie et éventuellement l’intubation et les ventilations associées à la
corticothérapie doivent être instituées de manière urgente.
3. Accidents tardifs
3.1. Hémolyse post-transfusionnelle retardée
Elle est liée à un anticorps irrégulier présent chez le receveur à un taux indétectable
avant la transfusion, entraînant une hémolyse quelques jours plus tard. Le tableau
clinique comporte un ictère (survenant 5 jours après transfusion). La bilirubine libre
est augmentée, LDH élevées, haptoglobine basse (tableau d’hémolyse intra tissulaire).
La conduite à tenir est de faire un test de Coombs direct, une RAI et transfuser le
malade en culots globulaires phénotypes.
3.2. Purpura thrombopénique post-transfusionnel
Il survient environ 8 à 15 jours après transfusion (CG, P.q., PFC). Son mécanisme est
mal élucidé. Il survient chez les sujets de phénotype plaquettaire HPA-1a négatif ayant
une immunisation antérieure lors de grossesse ou transfusion.
L’administration des immunoglobulines à haute dose est le traitement de référence.
3.3. Infections virales

~ 15 ~
Le risque résiduel de transmission d’infections virales (hépatite B, C, HIV) est
extrêmement faible grâce aux méthodes de dépistage.
Toute personne ayant reçu des produits sanguins labiles doit bénéficier 3 mois plus
tard d’un contrôle sérologique : VIH-VHB-VHC (mesure médico-légale).
3.4. Infections parasitaires
Le risque parasitaire, notamment la transmission du paludisme et de la maladie de
Chaggas, est prévenu par des mesures d’exclusion des donneurs ayant séjourné en
zone à risques.
3.5. Transmission de prions
Les prions sont des glycoprotéines ayant subit des modifications post-
transrationnelles. La forme variante de la maladie de Creutzfeld-Jacob peut être
transmise par voie orale et par la transfusion. Il n’y a pas de tests de dépistage. Seule
est préconisée l’exclusion des donneurs potentiellement porteurs de prions.
3.6. Hémochromatose
C’est une complication tardive des patients polytransfusés en concentrés globulaires.
L’accumulation tissulaire de fer au long cours apporté par les CG peut être à l’origine
de plusieurs complications : cirrhose, insuffisance cardiaque, endocrinopathies
(diabète, insuffisance thyroïdienne). L’évaluation de la surcharge martiale se fait par la
ferritinémie. La prévention et le traitement font appel aux chélateurs de fer.
REFERENCE
 Guide d’hématologie clinique à l’usage de l’étudiant en médecine ; thèse présentée et
soutenue publiquement par Mille Fatima ZAHARA RAHAL ; publie le 20/02/2018
Transfusion sanguine ‘
 Guide de l’hématologie/ Thèse présentée et soutenue publiquement par Mlle
ABOUAME Palma Haoua. Publié en juillet 2015

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