Le document traite de la physiologie des gamètes dans les voies génitales féminines, detailant le processus de fécondation, le transport et la capacitation des spermatozoïdes et l'interaction avec l'ovocyte. Il décrit également la structure des trompes utérines, les propriétés de la glaire cervicale et les mécanismes biochimiques impliqués dans la capacitation et l'hyperactivation des spermatozoïdes. Enfin, le texte souligne l'importance des variations hormonales sur les mécanismes de transport et de survie des spermatozoïdes dans le système reproducteur féminin.

1. LES GAMETES DANS LES VOIES
GENITALES FEMININES
Introduction
Les spermatozoïdes
Transport
Capacitation
Fécondation
L’ovocyte
Captation
Transport
Fécondation

2. LES SPERMATOZOIDES
Rôle de transport/Transit des spermatozoïdes
Capacitation des spermatozoïdes
Fécondation de l’ovocyte

3. RÔLE DE TRANSPORT/TRANSIT DES SPERMATOZOÏDES

5. EJACULAT NORMAL
SPERMATOZOÏDES
PLASMA SEMINAL
Volume : 2 à 6 ml
pH : 7,2 à 7,8
Abstinence

6. SPERMATOZOIDES
 >20.106/ML
40. 106/éjaculat
 Mobilité
a: rapide et progressive
b:lente ou faiblement progressive
c: sur place
d:immobile
a+b>50%
 Morphologie normale>30%
 Vitalité>75%

7. VAGIN
Insémination des spermatozoïdes associés au
liquide séminal (pH acide) : 200 à 300 Millions
Coagulation primaire
Liquéfaction secondaire

8. COL UTERIN
Glaire cervicale
Capacitation des spermatozoïdes

10. GLAIRE CERVICALE (1)
Hydrogel visqueux
Eau (98%)
Glycoprotéines (filaments)
Albumine
Enzymes (Phosphatases alcalines, lactate déshydrogénase)
Acides aminés
Sucres
Lipides
NaCl

11. GLAIRE CERVICALE (2)
Propriétés
Abondance
Filance/Elasticité
Transparence
Cristallisation
VARIATIONS CYCLIQUES

12. GLAIRE CERVICALE (3)
 PHASE FOLLICULAIRE PRECOCE/PHASE LUTEALE
Faible abondance
Non filante
Cristallisation linéaire
Réseau de mailles serrées
 DE J10 A J18
Très abondante
Filante/transparente/pH alcalin
Cristallisation en feuilles de fougères (NaCl+++)
Réseau de mailles lâches

16. CANAL CERVICAL
Montée des spermatozoïdes dans le mucus
cervical
Mucus cervical ou glaire cervicale
Stockage des spermatozoïdes dans les cryptes (0,1%)
Sélection Quantitative et Qualitative
Polyspermie
Test post-coital

17. CORPS UTERIN
Mauvaise survie
Passage rapide/ Contraction musculeuse
Phagocytose des spermatozoïdes

19. TROMPES
Bonne survie
Période préovulatoire : stockage jonction
trompe-utérus (quelques milliers)
Libération progressive (quelques dizaines)
Passage cavité péritonéale/Reflux trompe
Rencontre ovocyte-spermatozoïde dans
ampoule tubaire

20. STRUCTURE DE LA TROMPE (1)
Trompe utérine ou trompe de Fallope
Longueur : 12cm
Quatre parties:
Segment intramural ou intertsitiel (Ostium
utérin)
Isthme
Ampoule
Pavillon (Ostium abdominal) : franges tubaires

22. STRUCTURE DE LA TROMPE (2)
Quatre couches
Muqueuse
Musculeuse
Sous-Séreuse
Séreuse (péritoine)

23. STRUCTURE DE LA TROMPE (3)
Quatre couches
Muqueuse
Epithélium simple / Replis
Cellules ciliées
Cellules sécrétrices ou glandulaires
Chorion conjonctif
Musculeuse
Deux à trois couches
Sous-séreuse et séreuse

26. STRUCTURE DE LA TROMPE (4)
Variations topographiques
Ampoule pavillon
Nombreux replis/Cellules ciliées+++
Musculeuse (deux couches, circulaire et plexiforme)
Isthme
Replis faibles/Cellules sécrétrices+++
Musculeuse (trois couches, circulaire,longitudinale et
plexiforme)

28. STRUCTURE DE LA TROMPE (5)
 Variations cycliques
Phase folliculaire (Oestrogènes)
Cellules ciliées plus nombreuses plus hautes+++
Battements ciliaires vers utérus
Musculeuse : contractions des deux extrémités
Phase lutéale (Progestérone)
Cellules plus basses et plus rares+++
Battements ciliaires vers utérus
Musculeuse : contractions vers utérus

29. FLUIDE TUBAIRE (1)
Substances d’origine plasmatique
(transsudation) : Albumine
Synthèse tubaire (glycoprotéines)
Ions
Na+ et Mg2+/Plasma
K+ et Cl-
Viscosité : Isthme+++

30. FLUIDE TUBAIRE (2)
Survie des spermatozoïdes
Transport des spermatozoïdes : reflux de
l’isthme vers l’ampoule

31. FLUIDE TUBAIRE (2)
Facteurs capacitants
Albumine
Glycosaminoglycanes (Héparine)
Taurine (contrôle de la capacitation)
Protéases
Modification de la composition en lipides
membranaires spermatiques

32. CAPACITATION DES SPERMATOZOÏDES

33. Transformation du spermatozoïde
Reconnaissance de la zone pellucide
ovocytaire
Fixation à la zone pellucide ovocytaire
Changement de la mobilité : Hyperactivation

34. Où ?
Utérus
Trompes
Elimination préalable du plasma séminal (Col)
Phase folliculaire : lente
Ovulation : rapide
Phase lutéale : absente

35. Comment ?
In vivo
-Enlèvement des protéines de revêtement de la
membrane plasmique
-Enlèvement du cholestérol
-Modifications des chaînes oligosaccharidiques
Entrée du Calcium
Mobilité des protéines membranaires

36. Enlèvement des protéines de revêtement de
la membrane plasmique
Glycosaminoglycanes (voies génitales
féminines)/Protéines spermatiques avec
récepteurs pour les glycanes
Albumine
pH utérin <6,5

37. - Migration antéro-équatoriale des protéines
- Redistribution sur spermatozoïdes
- Perte de protéines
- Adjonction de protéines
- Modifications biochimiques

38. -Enlèvement du cholestérol
Albumine
Lipoprotéine HDL
-Modifications des chaînes oligosaccharidiques
Entrée du Calcium
Enzymes génitales

39. Comment ?
In vitro
-Albumine sérique
-Héparine
-Accepteurs de cholestérol (Albumine-Lipoprotéines)
Fortes concentrations de spermatozoïdes
Capacitation spontanée (1 à 10 heures)

40. Conséquences ?
1-Accessibilité des récepteurs spermatiques à
la zone pellucide
2-Augmentation de la perméabilité au Calcium
3-Augmentation de la fluidité membranaire
(Mouvements des protéines membranaires)
4-Modification de la mobilité du spermatozoïde

41. Conséquences ?
1-Accessibilité des récepteurs spermatiques à
la zone pellucide
2-Augmentation de la perméabilité au Calcium
REACTION ACROSOMIQUE

42. Conséquences ?
3-Augmentation de la fluidité membranaire
(Mouvements des protéines membranaires)
4-Modification de la mobilité du spermatozoïde
HYPERACTIVATION

43. CHANGEMENTS METABOLIQUES ET
BIOCHIMIQUES
Augmentation de la perméabilité aux ions
calcium
Elévation du pH interne
Augmentation de l’activité métabolique

44. Capacitation du spermatozoïde
• Spermatozoïde à la sortie de l'épididyme : mobiles mais
non fécondants
in vivo : "rabotage" du spermatozoïde par le mucus
cervical : « le spermatozoïde respire plus vite » !
• Ablation d'un manteau protecteur de la membrane du
spermatozoïde
• Aucune spécificité (espèce organe)

45. Difficile à apprécier
• Aucun critère morphologique
• Fertilité : insatisfaisant
• Réaction acrosomiale : insuffisant
• il peut y avoir réaction acrosomiale sans capacitation
• Il peut y avoir capacitation sans réaction acrosomiale
• Attention à la sénescence / mort du spermatozoïde)

46. Capacitation
• Spermatozoïde + épididyme  stabilisation de la
membrane du spermatozoïde
• Spermatozoïde + épididyme + liquide séminal 
stabilisation encore plus grande de la membrane
du spermatozoïde
• Certains composants du plasma séminal sont
fortement liés aux spermatozoïdes éjaculés

47. Noyau
• Capacitation  stabilité du noyau accrue
(pourtant déjà très stable)
• Stabilisé par -S-S Zn++

48. Acrosome : pro acrosine  acrosine
• Aucun changement majeur de la forme de l’acrosome
pendant la capacitation
• In vitro proacrosine  acrosine en présence de
glycosaminoglycannes
• Comment se fait la traversée des deux membranes ?
• Les enzymes de l’acrosome restent-elles inactives,
ou sont elles actives pendant la capacitation ?

49. Capacitation

AMPc
• Deux types d’adénylyl cyclase
– Adénylyl cyclase transmembranaire
– Adénylyl cyclase soluble
• Insensible aux protéines G ou forskoline
• Régulée par HCO3- et Ca++
• Élévation de AMPc  augmentation de la protéine
kinase AMPc dépendante (PKA)

50. Membrane plasmique
• Modifications importantes de la membrane au cours de
la capacitation
• Redistribution (effondrement de l’asymétrie)
• Le manteau retiré (ou altéré) pendant la capacitation
renferme les facteurs de décapacitation
– Origine séminale
• Caltrine
• Glycoprotéines
• Spermine
• Antigènes
– Origine épididymaire
• Acrosome sabilizing protein

51. Hyper activation du
spermatozoïde
• Définition :
mouvement
«frénétique» des
spermatozoïdes
avant la réaction
acrosomiale

52. CHANGEMENT DE LA MOBILITE
Augmentation de la vitesse de déplacement
linéaire des spermatozoïdes
Augmentation de l’amplitude de déplacement du
flagelle
Augmentation de l’AMPc intracellulaire
Modification de la trajectoire

53. Mouvement avant et pendant
l’hyperactivation

54. 3°) Rôle physiologique de l'hyperactivation
• Corrélation positive entre mobilité hyperactive et
fécondation
• L'hyper activation est probablement physiologique
• Aide le spermatozoïde à se détacher de l'épithélium de
l'isthme tubaire
• Aide le spermatozoïde à « nager » dans le liquide
tubaire
• Traversée de la ZP

55. Capacitation et hyperactivation
• Capacitation
• Modifications de la membrane plasmique de
la tête  réaction acrosomiale 
Traversée de la ZP  fusion œuf spermatozoïde
• Modifications de la membrane plasmique de
la queue  hyperactivation
Traversée de la ZP  fusion œuf spermatozoïde

56. Hyper activation du spermatozoïde : modèle
hypothétique
• Intervention des
protéines G
• Activation des
canaux calciques
• Augmentation du
Ca++
• Activation de
adénylyl cyclase

57. Vraie  fausse hyper activation
• Vraie : spermatozoïdes vivants
• Fausse : spermatozoïdes moribonds
Le Ca++ entre par la membrane plasmique qui perd sa
perméabilité

58. L’OVOCYTE
Capter l’ovocyte ovulé
Transport vers le lieu de fécondation :
Ampoule/Isthme

62. L’OVOCYTE
Transport vers le lieu de fécondation :
Ampoule/Isthme
Contractions des fibres musculaires lisses
Battements ciliaires
Viscosité des sécrétions tubaires
Contractions de la musculeuse+++
Œdème de la paroi+
Fluide tubaire+