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Travailleurs, travailleuses,
Urgentistes de tous pays,
On vous ment !
On vous a dit et redit que
l’oxygénothérapie chez le
BPCO était dangereuse.
Eh bien c’est VRAI !
Mais les explications physiopathologiques qu’on vous a
apportées sont fausses. On vous a menti !
Pour vous, peuple des urgentistes, je vais donc ici rétablir
la vérité, et ce juste avant les élections municipales !
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Et voici l’atroce mensonge
que l’on a tenté de vous « enduire avec »
depuis de longues années :
« Le patient BPCO présente une hypercapnie chronique. Il
est donc désensibilisé au stimulus CO2 ! Il s’est « habitué »
à cette hypercapnie et ne respire pas plus pour autant.
Le seul stimulus qui permet au patient BPCO d’augmenter
sa ventilation, reste donc l’hypoxie.
Si vous l’abolissez en oxygénant le patient
Catastrophe
Il arrête de respirer ! »
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Am
J
Resp
Dis,
1980
82
±
2
%
93
±
6
%
Fr
Vt
↘
idem
22
paGents
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Et
malgré
cela
la
PCO2
…
donc
…
88
±
5
mmHg
65
±
3
mmHg
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Le CO2 est augmente par 4 mécanismes :
- Métabolisme basal des tissus
- Hétérogénéité rapports ventilation/perfusion
- Levée de l’Effet Haldane
- Levée de la vasoconstriction hypoxique
ModélisaGon
des
rapports
Va/Q,
de
leur
effets
sur
l’espace
mort
et
de
leur
sensibilité
à
la
vasoconstricGon
hypoxique
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Espace mort = territoire ventilé / non-perfusé
(Effet shunt = territoire non-ventilé / perfusé)
La vasoconstriction hypoxique évite de faire
passer du sang dans un territoire non-ventilé
=> réduction de l’espace mort
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Effet
Haldane
L’Hb désoxygénée est capable de
fixer du CO2 (qui ne sera donc plus présent
dans le sang sous forme dissoute)!
Pour un même contenu en CO2,
la PCO2 est réduite
quand l’Hb est désoxygénée
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Et bossez
un peu plus
la physiologie !
Urgentistes de tous pays !
ne vous laissez plus raconter
n’importe quoi
par les autres spécialistes !