2. Cette patiente âgée de 47 ans, sans FDR ni antécédent ou
cardiopathie, présente depuis 2 mois une blockpnée d’effort.
Tracé ECG de repos normal.
3. Epreuve d’effort.
Charge menée à 150 watts.
A 150 watts, chute brutale
de la fréquence cardiaque
qui passe de 145 à 73 bpm.
En récupération, la
fréquence cardiaque
remonte à 115 bpm.
Fin de l’examen.
4. ECG D2 long réalisé à 150 watts.
Quelle est votre interprétation?
5. Bloc atrio-ventriculaire 2:1 lorsque la fréquence sinusale
atteint 145 bpm (la fréquence ventriculaire passe à 72 bpm).
P PP PP
6. En récupération.
Reprise d’une conduction atrio-ventriculaire 1:1 lorsque la fréquence sinusale
redescend à 120 bpm. Bloc atrioventriculaire 2:1 chronodépendant.
7. Niveau du bloc?
1) Bloc atrio-ventriculaire nodal = improbable car la
conduction nodale s’améliore généralement à l’effort
sous l’effet des catécholamines endogènes y compris
chez les patients qui présentent une dysfonction nodale.
2) Bloc atrio-ventriculaire infrahissien = improbable car les
QRS sont fins traduisant une conduction normale dans
les 2 branches du faisceau de His. Il faudrait un bloc de
conduction simultané et du même degré à l’effort dans
les 2 branches pour expliquer les QRS fins.
3) Bloc atrio-ventriculaire intrahissien = le plus probable et
dont la survenue à l’effort est particulièrement
caractéristique. L’amélioration de la conduction nodale à
l’effort démasque le trouble conductif intrahissien (avant
la bifurcation du faisceau du His et donc à QRS fins).
8. L’implantation d’un stimulateur cardiaque (en l’absence de cause aigue et réversible) est une recommandation
de classe I pour un bloc atrio-ventriculaire du 2e degré symptomatique quelque soit le niveau du bloc.
9. Une exploration électrophysiologique n’est donc pas indiquée pour valider l’indication d’un
stimulateur cardiaque mais a cependant été réalisée chez cette patiente.
Voici l’enregistrement des intervalles de conduction de repos. Présence d’un bloc intrahissien du
premier degré au repos avec dédoublement pathologique du potentiel hissien H1H2 mesuré à 35 ms.
A H1 H2
QRS
A = potentiel atrial endocavitaire synchrone de l’onde P de surface; H1 = potentiel hissien proximal;
H2 = potentiel hissien distal; V = potentiel ventriculaire synchrone du QRS de surface.
Dérivation
endocavitaire
hissienne
Dérivations DI,
DII, V1 et V6 de
l’ECG de surface
Dérivation
endocavitaire
atriale
V
P
Défilement à 200 mm/sec
10. Le potentiel hissien H
• Le potentiel hissien normal est fin, biphasique ou
triphasique mais d’une durée ≤ 25 ms.
• Un potentiel hissien avec un dédoublement H1H2 ≥
20 ms ou d’une durée ≥ 40 ms est pathologique.
• Les pièges d’interprétation du potentiel hissien:
– Ne pas confondre une composante terminale du
potentiel A avec le potentiel H. L’intervalle AH (ou AH1)
doit s’allonger lors de la stimulation atriale à fréquence
croissante du fait de l’allongement la conduction nodale
contrairement à une composante terminale du potentiel
A qui lui resterait collée.
– Ne pas confondre un potentiel de branche droite avec le
potentiel H. L’intervalle HV (ou H2V) doit être ≥ 30 ms.
11. Etiologie du BAV intrahissien
• Causes aigues éventuellement réversibles (à
éliminer avant l’implantation d’un PMI):
– Endocardite.
– Infarctus du myocarde.
– Myocardite.
– Maladie de Lyme.
– Post-opératoire (valve aortique, CIV…)
– Médicamenteuse (anti-arythmique…)
• Causes chroniques:
– Dégénératif.
– Calcification valvulaire.
– Coronaropathie (IVA proximale).
– Cardiopathie infiltrative (amylose,
hémochromatose, sarcoïdose…)
– Tumeur cardiaque.
Chez cette patiente, le bilan étiologique s’est révélé négatif.
On retient une origine dégénérative.
12. Conclusion
• Implantation d’un simulateur
cardiaque double chambre.
Attention, il est indispensable de
programmer une fréquence de
suivi (fréquence max) haute, en
général 220 – âge soit 173 bpm
chez cette patiente, sous peine
de la persistance d’une chute de
fréquence à l’effort.
• En effet, la fréquence max
d’usine d’un PMI est souvent
réglée à 130 bpm.
