Ce document traite de l'alcool, de sa toxicocinétique, de son métabolisme et de ses effets sur le système nerveux central, en se concentrant sur l'intoxication aiguë et chronique. Il aborde également les symptômes associés à l'ivresse, les traitements disponibles, ainsi que les conséquences de l'alcoolisme sur la santé et la société. Enfin, il souligne l'importance de l'analyse de l'éthanol dans un cadre médico-légal.

2. Plan:
1/-Introduction
2/-Toxicocinétique
3/-Métabolisme
4/-Mécanisme d’action
5/-Symptomatologie
Ivresse
Alcoolisme
6/-Toxicologie analytique
7/-Conclusion

3. 1/-introduction:
1.Origine:
La découverte empirique des
boissons alcooliques a précédée
très largement l'étude
scientifique du processus de
fermentation alcoolique réalisée
seulement à la fin du XIXème
siècle.

4. L’alcool éthylique (éthanol)
provient:
fermentation
des hydrates
de carbone
(glucides(
synthèseNaturelle
Distillation
=
Eaux de vie

5.  LES DIVERSES BOISSONS ALCOOLIQUES
provenant de la fermentation
7à 20° d'alcool
70%de la
consommation
alcoolique en France
le vin
.
titre 5° environ
cidre doux de 2 à
3°
le cidre
l'hydromel
le poiré :
jus de poires
fraîchesgrains d'orge
2à 8° d'alcool
la bière

6. LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la
distillation:
1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits
provenant :
2. Eaux-de-vie des alcools de grains
du vin:
)Cognac, Armagnac..
.titrant de 40 à 54°(
fruits divers : cerises (Kirsch),
pommes (Calvados)
orge, seigle, maïs, blé, riz
)whisky, vodka..(.

7. la TENEUR EN ALCOOL
 Le degré alcoolique (DA) d’une boisson
correspond au % volumétrique (V/V) d’alcool
pur dans mélange de liquide
volume d’ ROH pur
volume total de liquide
*100DA=
Exp.: 1 litre de vin de 12°, contient 12% soit 94.68
g d’alcool pur.

8. Les verres traditionnels apportent approximativement la même
quantité d’alcool pur (10 g) parce qu’ils sont adaptés à chaque
boisson

9.  Pptes physico-chimiques:
 Appelé improprement « alcool », c'est
une molécule de formule:
CH3 CH2 OH.
 Mm=46.07mol/g
 Volatil (Tv=5.85 à 20°)
 D= 0.789
 Miscible à H2O ,bon solvant de graisse
et de nombreux matières plastiques.

10. CH3CH2OH
½ O2 CH3CHO+H2O
O2 CH3COOH+H2O
5/2O2 2 CO2 +3 H2O
OXY FAIBLE
OXY FORT
combustion
Molécule chimi stable l ’oxydation ménagée fournie
selon les conditions 3 types de réaction:

11. 2.Toxicocinétique:

12. A. ABSORPTION
voie orale /consommation des boissons
alcooliques:
 Par diffusion passive, ++(70%) au n de
l ’intestin grêle.
 ++Facteurs peuvent modifié l absorption:
1. Degré alcoolique
2. État de vacuité gastrique
3. Poids
4. Rythme de consommation

13. Wisky 40°
VIN 10°
BIERE 2°
Absorption Avec le degré
Degré alcoolique
A g/l
Tps min

14. Etat de la vacuité gastrique
Glu+lipides
Jeun
Tps min
A g/l

15. poids
Sujet de 180 Kg
Sujet de 70kg
Sujet de 40kg
Tps min
A g/l

16. Rythme de consommation
Tps min
A g/l
Alcoolémie en
plateau

17. Voie pulmonaire
 ½ professionnel(rétention 62%)
Voie transcutanée peut être impliquée chez les
jeunes enfants/milieu professionnel

18. B. DIFFUSION:
 la diffusion très rapide (faible PM);
 ++tissus vascularisé : cv, foie, cœur,
rate, rein… autres: lait maternel, salive,
urine...
 [LCR] sup [sang]/[sang maternel]=[liquide
aminiotique]
 Vd (0.6 et 0.7 )

19. TRANSFORMATION - ÉLIMINATION:
90%
90-95%du
métabolisme
5-15%
1ér
passage
10%
2-3%l'alcoolurie
peau(sueur 1%(

20. C2H5OH CH3CHO CH3COOH
CH3S-COA
C KCO2+H2O
E=7Kcal/g
1-ADH/NAD DEP
2-MEOS/NADP DEP
3-CATALASE
AIDH/NADdep
1
2
3
3. Métabolisme: comporte 3 étapes

21. ETAPE
1
SYS
ENZ
R- ENZY caractéristique
ADH
NAD
dep
C2H5OH
CH3CHO
NAD
NADH2
*voie principale
*A=0.9-1g/l
*syst n-spécifique(km
élevé)
*localisation
cytosolique
*inhibé par le
methylpyrazol

22. 1
MEOS
NADP
dep
C2H5OH
CYP2E1-
Fe++
O2
CYP2E1-
Fe+++
H2O2/OH...
NADPH
NADP
CH2CHO
-A > 1g/l
-sys n
spécifique
-loca
microsomale
-sys inductible
catalase C2H5OH
CH3CHO
H2O2 O2+H2O
VOIE 2AIRE
PEROXYSO
ME

23. 2 ALDH
NAD
DEP
CH3CHO
CH3COOH
NAD
NADH2
R très rapide
*présence de +
+isoenzyme à
différente km
(la conc ne
depasse pas 5um)
*ALDH2 le++actif
au n mito
*inh par
disulfurame
3
Action de
thiokinase
CH3CHO CH3-CO-COA
ATP/coA-SH
-Energie
représente
50% du
MB

24. Les conséquences du métabolisme
 Rendement de 7Kcal/g
 Mais ne peut être assimilé à un nutriment
 Accumulation de NADH2 dans le cytosol
 Au total la vitesse du métabolisme varie largement
selon l ’individu une valeur moy:
* 0.1- 0.25g/l/h
* Consommation chronique:0.16-0.3g/l/h

25. 4. Mécanisme d ’action:
Éthanol
Action sur
SNC
Intoxication
aiguë/chronique
Action par
distorsion du
métabolisme
intermédiaire
Troubles à long
terme+++
Induction d’un stress oxydant

26. Action sur le
SNC
Action directe
par
perturbation
de la
transmission
nerveuse
Action non
spécifique sur
la membrane
neuronale
Action sur
les
récepteurs
nerveux
Action sur les
canaux ioniques
Action indirecte
par troubles
d ’apport +
+vitaminiques

27. Action sur les
récepteurs
Perturbation de la
neurotransmission
Diminution de
l’activité
glutamergique
- Augm l’activité GABA++
-5HT(5Ht3)/OPOIDE
Sur la
Mb:fluidification
Perturbation de l’état
physico-chimique
Dépression du
SN-intox aiguë
CANAUX
- - Calcique
type L
Réduction
de vitesse
d ’influx

28. A long terme régulation
homéostatique
Régidification
des mb (aug
de
cholesterol+
Aug de
canaux
ca++
Aug de
l ’activité
excitatrice
Diminution de
l ’activité
GABA
Phénomène de tolérance neurochimique
sevrage(dep physique)
troubles neurologiques
Up-
régulation
Rétrocontrôle
adaptatif

29. La distorsion du métabolisme
A
glucides lipides
Éthanol
hypothermie
++AD/NA
glycogenolyse
glucose
puryvate
neoglycogenese
hypoglycémie
glycérol
lactate
Acidose métabolique
B-oxydation
A-gras ++ lipogenése
++TG
VlDL
Stéatose
cirrhose
PDHA
ethanol
ACTA-
ALDH
NADH2
NAD
LDH acetaldh
CH3COOH
Acetyl-
CoA
B-oH-butyrique
E=7cal/g
Synthèse de pro
(Alb./facteurs de coagulation vit K)
Perturbati
on a long
terme
Ethanol
acetaldh
NADH2 NAD
NAD
NADH
-
HTA porto-cavemalabsorption
Carence
en vita

30. 5/-symptomatologie

31. 5-1/Intoxication aiguë(ivresse(
N.B:
pour 1 même sujet il existe une corrélation
dose-effet;mais tous les sujets n’auront pas
des signes similaires à conc égale.

32. ivresse
Ivresse
classique
(typique)
1/-phase d ’exitation:
** du self -contrôle
** de l ’attention,des capacité visuelles et auditives
2/-phase de perturbation psychosensorielles:
*trbles de senses ,trbles moteurs(tremblement,démarche ébrieuse)
*mydriase,diarrhées;nsée;vmssements
*loghorée
3/-ivresse comateuse:
*coma peut être profond;++calme ,hypotonique
*peut la mort dans le cadre d ’unc dépression respiratoire
*trbles de mémoire transitoire
Ivresse
atypique
**des épisodes excitomotrices,avec agressivité;
épisodes maniaques
Alcoolémie=1-2g/l
Alcoolémie=2-3g/l
Alcoolémie>3g/l
symptomatologie

33. 5-2/Intoxication chronique
L’alcool est une substance
toxicomanogène
toléranceDépendance
(buveurs excessifs/modérées
réguliers)
sevrage

34. éthylisme
cible L ’alcoolopathie
SNC
**Encéphalopathie(trbles de vigilance
**Atrophie cérébrale(trbles psychiques et amnésique
peut atrophie cérébelleuse s’accompagne de trbles d équilibre
Evolution démence alcoolique
**Encéphalopathie porto-cave:
évolution coma hépatique mort
SNP
Polynévrites sensitivo-motrices mbrs infer
évolution: paralysie
Système
digestif
foie
**Steatose
**hépatite alcoolique
**cirrhose
pancréas Pancréatite sub-aiguë ou chronique(calcifiante)

35. autres
**intestin grêle( syndrome de mal-absorption)
**œsophagites
Cardio-
vasculaires cardiomyopathie
Sys
hémato
-macrocytose érythrocytaire
-leucopénie(sans traduction clinique)
-thrombopénie/ facteurs de coagulation hémorragie
Syndrome
d’abstinence
-apparaissent assez précocement après la dernière alcoolisation
(24-36h)
-1er: tremblement; sueurs; pâleur
2eme: tachycardie;nsées;vmss:
aggravation : delirium-tremens (72h ds les 80% des cas)
évolution:15% mort(collapsus circulatoire et hyper -thermie)

36. Syndrome d éthylisme fœtale(S.A.F):
-Dysmorphie craniofaciale
-Retard statuo-pondérale prénatal,
-Débilité mentale aggravée avec l ’âge,
le SAF est pratiquement cst pour une consommation>
100g/j

37. Cancerogenicité:
 Ethanol est un CO-carcinogène du tabac
(nitrosamines) cancers de bouche, pharynx,
larynx.

38. 6/-Le traitement
6. 1 T. aiguë:
 Réchauffement
 Perfusion de solution glucosée hypertonique
 THAM (trihydroxymethyl-aminomethane)
/acidose
 Café (++SNC)
 Hémodialyse possible pour A›5g/l

39. 6. 2 T. chronique:
 Trt de la dépendance
 Réalisable en ambulatoire ou en structures
spécialisées
 Envisageable que chez le sujet volontaire;ayant
pris conscience de sa maladie

40. Il s’effectue en 2 étapes:
sevrage
Maintien de
l’abstinence
But:prévenir les
singes d ’abstinences
Tranquillisants:
DIAZ
Vitaminothérapie:
VIT B1,B6
Hydratation
But: risque de
rechute
-Acamprosate(agoniste
GABA/antagoniste NMDA
-Disulfirame
Psychothérapie

41. 7. L’analyse de l’éthanol:
7.1 t. Aiguë:
BUT
Apporter une réponse sur
l ’imprégnation éthylique
Surveillance des conducteurs de
véhicules
Analyse toxicologique (médico-
légale)

42. L’analyse de
l’éthanol
Air expiré
2.100l d ’air=
1ml de sg
Sang
Autres
milieux
biologiques
Examen
qualitatif
Examen
quantitatif
Alcootest=
Éthylotest
Éthylomètre
-Méthodes chimiques (GORDEBARD)
-Enzymatiques (ADH)
-Chromatographies (CPG)
Sueur (épidémiologie)
Urines (alcoolémie est
en décroissance)

43. Détermination de la quantité d ’alcool ingérée:
A =P. C.R
P = est le poids en Kg
A =est la qqté en gramme (2-3h)
C= est la concentration de l
ROH en g/l
R =volume de distribution
0,7 l/Kg chez l’homme
0,6 l/Kg chez la femme
WIDMARK:

44. La correction de l alcoolémie
Ca=b.t+Ct
Ca est l alcoolémie au moment
de l ’accident
t est le tps en minutes écoulé
entre l ’accident et la prise
Ct
Ca
to t1
Tps min
Alcoolémie g/l
B
b = CEO
0.0025 chez l’homme
0.0026chez la femme

45. Aspect médico-légale
-L ’alcoolisation aiguë sous ses aspects médico-légaux aborde
principalement les problèmes de conduite en état d ’ivresse
-il a été établi un rapport entre la valeur de l ’alcoolémie et l ’état de
perturbation du SNC:
Réflexes
ralenties /euphorie
du conducteur
Ivresse nette
conduite très
dangereuse
3 l
3-5g/l
Conduite
impossible
0.50l
0.5-0.8g/l
1.5 l
0.8-1.5g/l
Réflexes troublé
/ivresse légère la
conduite dangereuse
1.5-3g/l
2 l ++de 3 l
>5g/l
Coma /mort
Zone toxique Zone mortelle
Zone
d ’alarme
3 l
3-5g/l
Conduite
impossible

46.  En Algérie ,les concentrations légale sont < 0.2g/l
 Dans le cas de dépassement des mesures de
sanctions pénales vont être mise en place
(amande /emprisonnement) la nécessité de
mettre des méthodes de dosages efficaces .

47. Marqueurs biologiques de
l ’alcoolisme
 GGT:utilisée pour le contrôle de l arrêt de la
consommation (tps de 1/2 vie=15j)
 peu spécifique,car autres étiologie hépatiques
sa [ ]sérique
 VGM
 Transaminases
 CDT(transferrine déficiente en carbohydrates) +
+sensible

48. Conclusion
 Les conséquences de l ’alcoolisme sont très
lourdes ,aussi bien pour l ’individu que pour la
société :
 l ’alcoolisme est classé immédiatement derrière
les maladies cardio-vasculaires et cancers
(divers pathologie associé).
 indépendamment de la pathologie directe
l ’alcoolisme est un facteurs aggravant du risque
d ’accidents(route,travail,loisirs…)

49.  L’alcool est responsable de 30% des morts
par accident de la route.
 Pour les accidents du travail :
 Alcoolémie est positive dans 15 à 20% des
cas
 Alcoolémie positive dans 50% des décès.
 Les accidents de travail sont 2 fois plus
fréquents chez les alcooliques.