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Approche diagnostique et prise en charge du Syndrome de Guillain-Barré

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Hôpital de l’ Université d’État d’Haïti
Service de Médecine Interne
Syndrome de Guillain-Barré (SGB) approche
diagnostique et orientation thérapeutique.
Dr. Jean Malherbe LOLO, R2MI
lolojeanmalherbe91@gmail.com +5093403-4775
12/09/23
Objectifs
• Connaitre les manifestations cliniques du Syndrome de Guillain-Barré
et ses variantes cliniques.
• Savoir comment l’aborder du point de vue thérapeutique.
Plan
• Introduction
• Historique
• Définition
• Cas Clinique
• Epidémiologie
• Etiopathogénie/ germes
• Physiopathologie
• Signes et symptômes
• Paraclinique et Screening
• Diagnostics différentiels
• Pronostic
• Orientation thérapeutique
• Retour au cas Clinique
• Conclusion
• Bibliographie
Introduction
Le Syndrome de Guillain-Barré est une affection rare dans laquelle le
système immunitaire du patient attaque les nerfs périphériques. Bien
qu’elle puisse toucher les personnes de tout âge, cette maladie est plus
fréquente à l'âge adulte et chez le sujet de sexe masculin. Il constitue
actuellement la principale cause de neuropathie inflammatoire acquise
dans les pays industrialisés. (HUGHES et CORNBLATH, 2005)
Historique
• En 1859: Jean Baptiste Octave Landry de Théizillat rapporte 10 cas de
paralysie ascendante entraînant la mort chez 2 d’entre eux (Landry, 1859).
• En 1916: Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré et André Strolh décrivent
deux soldats atteints de paralysie généralisée avec aréflexie
ostéotendineuse, d’évolution spontanément résolutive (Guillain et al, 1916).
Définition
Le SGB est une polyradiculonévrite aigüe inflammatoire se
caractérisant par l’évolution ascendante et rapide d’une faiblesse des
membres de façon symétrique, avec une perte des réflexes
ostéotendineux(OMS). Elle s’accompagne souvent, au second plan, de
troubles sensitifs à type d’hypoesthésie ou de paresthésie au niveau des
extrémités des membres (Hughes et Cornblath, 2005).

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  • 1. Hôpital de l’ Université d’État d’Haïti Service de Médecine Interne Syndrome de Guillain-Barré (SGB) approche diagnostique et orientation thérapeutique. Dr. Jean Malherbe LOLO, R2MI lolojeanmalherbe91@gmail.com +5093403-4775 12/09/23
  • 2. Objectifs • Connaitre les manifestations cliniques du Syndrome de Guillain-Barré et ses variantes cliniques. • Savoir comment l’aborder du point de vue thérapeutique.
  • 3. Plan • Introduction • Historique • Définition • Cas Clinique • Epidémiologie • Etiopathogénie/ germes • Physiopathologie • Signes et symptômes • Paraclinique et Screening • Diagnostics différentiels • Pronostic • Orientation thérapeutique • Retour au cas Clinique • Conclusion • Bibliographie
  • 4. Introduction Le Syndrome de Guillain-Barré est une affection rare dans laquelle le système immunitaire du patient attaque les nerfs périphériques. Bien qu’elle puisse toucher les personnes de tout âge, cette maladie est plus fréquente à l'âge adulte et chez le sujet de sexe masculin. Il constitue actuellement la principale cause de neuropathie inflammatoire acquise dans les pays industrialisés. (HUGHES et CORNBLATH, 2005)
  • 5. Historique • En 1859: Jean Baptiste Octave Landry de Théizillat rapporte 10 cas de paralysie ascendante entraînant la mort chez 2 d’entre eux (Landry, 1859). • En 1916: Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré et André Strolh décrivent deux soldats atteints de paralysie généralisée avec aréflexie ostéotendineuse, d’évolution spontanément résolutive (Guillain et al, 1916).
  • 6. Définition Le SGB est une polyradiculonévrite aigüe inflammatoire se caractérisant par l’évolution ascendante et rapide d’une faiblesse des membres de façon symétrique, avec une perte des réflexes ostéotendineux(OMS). Elle s’accompagne souvent, au second plan, de troubles sensitifs à type d’hypoesthésie ou de paresthésie au niveau des extrémités des membres (Hughes et Cornblath, 2005).
  • 7. Cas clinique Un homme de 35 ans a été vu à un centre en Haïti, début janvier 2016 avec apparition aiguë d’une faiblesse bifaciale et une sensation de “courants électriques” dans les mains et les pieds. Il signale aussi des maux de tête , fièvre et une congestion nasale et des douleurs oculaires plusieurs jours avant sa consultation, qui avaient disparu au moment de l’apparition de ses symptômes neurologiques.
  • 8. Cas clinique(suite) E/P: Faiblesse faciale bilatérale de type motoneurone inferieur, aréflexie généralisée et une démarche légèrement ataxique. Question1: Quel est le diagnostique le plus probable?
  • 9. Cas clinique(suite) Le patient a décidé de poursuivre ses soins aux USA. Plusieurs jours après le début de la parésie bifaciale, il a développe une ophtalmoplégie externe complète bilatérale et une légère ataxie des membres supérieurs, ainsi qu’une aggravation de l’ataxie de la marche en plus. Question 2- A ce moment quelle hypothèse la plus probable?
  • 10. Cas clinique(suite) Il a maintenu un niveau de conscience et une force normale. 3-Quels examens faut–il effectuer? 4-Quelle est la prise en charge adaptée ?
  • 11. Epidémiologie Des variations d’incidence géographiques Pour 100 000 habitants/an 0.38: Finlande (Rantala et al, 1991) 0.63: Michigan (Church et al, 2003) 1.91: Italie (Govoni et al, 2003). 2,53: l’île de Curaçao (van Koingsveld et al, 2001).
  • 12. Variations d’Incidence selon l'âge (Mc Grogan et al, 2009). Syndrome de GB Population genrale 50 60-70 80
  • 13. Epidémiologie Une prédominance masculine • Europe et en Amérique du Nord (Sejvar et al, 2011).
  • 16. Etiopathogénie Cause non complètement connue: auto-immune Le SGB est le prototype de maladie neurologique dysimmunitaire post infectieuse.
  • 17. Etiopathogénie Infection banale (+50%)  Infection respiratoire(grippe et syndromes pseudo grippaux) 22- 53%  Gastro-intestinale 6-26%
  • 18. Etiopathogénie Symptômes les plus fréquents: • Fièvre (52%) • Toux (48%) • Odynophagie (39%) • Rhinorrhée (30%) • Diarrhée (27%) (KOGA et al, 2001).
  • 19. Germes incriminés Liens formellement établis • Dans la plupart des cas, l’agent infectieux n’est pas identifié. • Campylobacter jejuni (C jejuni) (23 à 45 %), • le cytomégalovirus (CMV) (8 à 22 %) • l’Epstein-Barr virus (EBV) (4- 10%) (Jacobs et al, 1998). • COVID 19 • ZIKA • Mycoplasma pneumoniae • Virus entériques
  • 20. Germes incriminés Liens non formellement établis Haemophilus Influenzae, Chlamydia pneumoniae virus varicelle zona (VZV), le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)  les adénovirus (Jacobs et al, 1998). Dengue  le virus de l’herpès simplex l’hépatite E  le virus du chikungunya  le virus de l’encéphalite japonaise  Escherichia coli
  • 21. SGB et vaccination Vaccination contre la grippe porcine Vaccination contre la grippe A(H1N1) Vaccin contre la rage Vaccination recombinante contre le zona Vaccination contre le méningocoque Vaccins à vecteur adénovirus contre la COVID-19 (Janssen/Johnson &Johnson et AstraZeneca)
  • 22. SGB et pathologies systémique Le lymphome hodgkinien le lupus érythémateux systémique la sarcoïdose
  • 23. SGB et médicaments • Traitement par antagoniste du facteur de nécrose tumorale alpha • Tacrolimus et suramine • Isotrétinoïne • Inhibiteur des points de contrôle immunitaire
  • 24. SGB et autres • Intervention chirurgicale • Un traumatisme • une transplantation de moelle osseuse
  • 27. Clinique 4 phases Ao-Forme classique polyneuopathie démyélinisante inflammatoire aigue. 1-Phase d’extension Paresthésies distales symétrique à type de picotements, de fourmillements et une sensation discrète d’engourdissement des orteils et des doigts.  Déficit moteur bilatéral et symétrique flasque avec aréflexie ostéotendineuse.(seuls les Réflexes Achilléens)
  • 28. Clinique 2. La phase de plateau Des paresthésies ou des douleurs neuropathiques (80%) L’aréflexie généralisée (80%) Troubles de la marche (75%) Atteinte respiratoire (20%) (Hughes and al, 2005).
  • 29. Clinique 3-La phase de récupération La récupération motrice est variable et peut être longue en fonction du type d’atteinte. 15% des patients ne recouvrent pas la marche à 6 mois et près de 10% des patients présentent encore des symptômes résiduels à 3 ans de l’épisode. (Bersano and al, 2006)
  • 30. Clinique Complications L’insuffisance respiratoire aigüe : (40%) cette complication est la principale cause de mortalité au cours du SGB : l’instauration d’une ventilation mécanique est nécessaire jusqu’à 20% des cas. L’atteinte bulbaire : (15%) fausses routes (Dhar and al, 2008)
  • 31. Clinique complications La dysautonomie (38%-70%) Iléus(42%) Rétention urinaire(24%) Hypertension(39%) Hypotension(37%) Hypothermie ou hyperthermie(29%) Bradycardie ou tachycardie(27%) Hypotension orthostatique Anhidrose et/ou diaphorèse BAV, asystolie (Van Koningsveld and al, 2009).
  • 32. Clinique complications La douleur : elle est le signe prodromique de la maladie chez 1/3 des patients et intéresse 2/3 des patients du tableau neurologique. (Ruts and al, 2010) • Douleur rachidienne dorso lombaire invalidante à type de courbatures au niveau dos, cuisse, hanche • Douleurs radiculaires, • méningisme ou dysethésie à types de brûlures des extrémités
  • 33. Les variantes cliniques du SGB A-Neuropathie axonale motrice aigue(AMAN) Campylobacter jejuni Il s’agit d’une atteinte axonale et non démyélinisante Réflexes Sensibilité?
  • 34. Les variantes cliniques du SGB B-Neuropathie axonale aiguë motrice et sensorielle aigue(ASMAN) AMAN+ signes sensitifs
  • 35. Les variantes cliniques du SGB C-Le syndrome de Miller Fischer (SMF) C. jejuni. %5 des SGB  Ataxie  Aréflexie  Ophtalmoplégie.
  • 36. Les variantes cliniques du SGB D- Syndrome de Bickerstaff  Ophtalmoplégie  Ataxie  Réflexes normaux ou vifs(40%)  Faiblesse faciale (45%)  faiblesse légère membres(50%)  Anomalies pupillaires et bulbaires(34%)
  • 37. Variantes rares • Paraparésie • Pandysautonomie • Diplégie faciale et paresthésies acrales • SGB sensoriel pur • Paralysie bulbaire aiguë
  • 38. Diagnostics différentiels • Myélite transverse: • Myasthénie : intermittente et aggravé par l’effort • Paralysie par morsure de tiques: paralysie flasque, épargne la sensibilité • Botulisme: mydriase fixée, dysfonctionnement importants des nerfs crâniens • Neuropathies métaboliques(hypophosphatémie, hypermagnesémie) • Polio: précédé de facsciculation, asymétrique • West Nile Virus: paralysie flasque asymétrique, épargne la sensibilité • Carence en Vit B12: Trouble mental, confusion, paralysie flasque, ROT(-),
  • 39. Orientation thérapeutique Ponction lombaire(PL) (Nishimoto Y and al, 2004) Formes cliniques Anticorps Protéine/cellules Polyneuopathie démyélinisante inflammatoire protéine(45 à 200 mg/dL) et globules blanccs <5cellules/mm3 Neuropathie axonale motrice aigue(AMAN) anticorps anti GM1, GM1b,GaINac- GD1, GD1a IDEM Neuropathie axonale motrice et sensorielle aigue(AMAN) anticorps anti GM1, GM1b,GaINac- GD1, GD1a IDEM Syndrome de Miller Fisher anticorps anti GQ1b IDEM Encéphalite du tronc cérébral de Bickerstaff anticorps anti GQ1b IDEM
  • 40. Diagnostique paraclinique L’électroneuromyogramme (EMG) Forme démyélinisantes  Une latence accrue de l’onde F  Une latence motrice distale prolongé des blocs de conduction ou dispersion temporelle  Une diminution de la vitesse de conduction du nerf moteur Formes axonales  Les ondes F peuvent être absentes  Pas de ralentissement significatif des vitesses de conduction,  Pas d’augmentation des latences distales ou de dispersion temporelle.
  • 43. Bilan biologique études sérologiques C. jejuni CMV EBV HSV HIV Mycoplasma pneumoniae Anticorps GM1, Anti-GM1, Anti-GQ1b
  • 44. Bilan biologique Diagnostic incertain • Profil Rhumatologique • Dosage Vit B12 • Dosage Acide folique • HbA1C • Vitesse de sédimentation des érythrocytes • Test pour les métaux lourds • Rapid protein reagent (RPR)
  • 45. Bilan biologique Biochemichal screening • Ionogramme • Test de fonction hépatiques • CPK • Vitesse de sédimentation des érythrocytes • Culture des selles(C. jejuni) • BhCG test • ECG
  • 47. Orientation therapeutique Traitement immunomodulateur: Avantages: la diminution de la durée de ventilation mécanique, la diminution du temps de récupération de la marche avec et sans aide. Raccourcissement 40-50% delai de guérison et la durée d’hospitalisation Diminuent la mortalité et l’incidences des séquelles motrices
  • 48. Orientation thérapeutique Indications du Tx immunomodulateur A- Durée de l’apparition des symptômes B- Patients présentant des formes variantes C- Patients avec dysautonomie
  • 49. Orientation thérapeutique Sélection de l’agent (IgIV, PLEX) L’un ou l’autre ou les deux tolérance/ facile administration: IgIV PLEX: efficace IgIV: efficace
  • 50. Orientation thérapeutique Immunoglobulin(IgIV) 30min avant: 625mg d’acetaminofene+25mg de diphenydramine Dose:0.4g/kg par jour pendant 5jours Effets secondaires :Hypotension- nausées-céphalées-IRA-et réaction transfusionnelle, hyperviscosité
  • 51. Orientation thérapeutique Les échanges plasmatiques Administration: 4 à 6 traitements sur 8 à 10 jours Effets secondaires: hypotension- sepsis-réaction transfusionnelle. Desavantage:Supprime toute administration d’Ig IV
  • 52. Orientation thérapeutique A-Soins de support intensifs Intubation endotrachéale Capacité vitale <15ml/kg ou réduction de +30% par rapport à la mesure précédente Pression d’expiration maximale<40cm H20 Force d’inspiration négative<30cm H20
  • 53. SaO2<92% AA FR>30cycles Hypercapnie aiguë PaCO2>50mmHg Evolution des symptômes<7 jours+ élévations des enzymes hépatiques Orientation thérapeutique A-Soins de support intensifs Intubation endotrachéale
  • 54. Orientation thérapeutique A-Soins de support intensifs Hydratation IV / objectif: diurèse 1-1,5 L /jour Protéger les extrémités Traitement par chaleur Mobilisation :passive, des articulations + exercices actifs
  • 55. Orientation thérapeutique A-Soins de support intensifs Surveiller les patients tétraplégiques en position assise Prévention de la thrombose veineuse profonde 1-héparine de bas poids moléculaire, 2-compression pneumatique intermittente 3-bas de contention
  • 56. Orientation thérapeutique Gestion de la douleur Court terme: gabapentin, carbamazepine Long terme: Antidépresseur tricycliques, gabapentin, carbamazepine, pregabalin Analgésique simple, ou AINS Opioïdes Morphine épidural: douleur sévère ou réfractaire
  • 57. Orientation thérapeutique Soins spécifiques • Iléus: neostigmine • Hypotension: low-dose phelynephrine 0.1-1.5 mcg/kg/min iv • Hypertension sévère: labétalol, nicardipine, clevidipine, nitroprussiate • Arythmie(BAV, asystolie): atropine, pacing cardiaque
  • 58. Cas clinique/Résolution Un homme de 35 ans a été vu à un centre en Haïti, debut janvier 2016 avec apparition aigue d’une faiblesse bifaciale et une sensation de “courants électriques” dans les mains et les pieds. Il signale aussi des maux de tête , fièvre et une congestion nasale et des douleurs oculaires plusieurs jours avant sa consultation, qui avaient disparu au moment de l’apparition de ses symptômes neurologiques.
  • 59. Cas clinique/Résolution (suite) E/P: Faiblesse faciale bilatérale de type motoneurone inferieur, aréflexie généralisée et une démarche légèrement ataxique. Question1: Quel est le diagnostique le plus probable? R1-Diplégie faciale avec paresthésies acrales variante du SGB.
  • 60. Cas clinique/Résolution (suite) Le patient a décide de poursuivre ses soins aux USA. Plusieurs jours apres le début de la parésie bifaciale, il a développe une ophtalmoplégie externe complète bilatérale et une légère ataxie des membres supérieurs, ainsi qu’une aggravation de l’ataxie de la marche en plus. Question 2- A ce moment quelle hypothèse la plus probable? Réponse 2- Syndrome de Miller Fisher
  • 61. Cas clinique/Résolution (suite) Il a maintenu un niveau de conscience et une force normale. 3-Quels examens faut–il effectuer? Analyse du LCR 114mg/L de protéines, 75mg/dL de glucose et <1GB/microL IRM cerebral: normal HIV/RPR: Négatif/non réactif IgM DU Virus ZIKA dans le sérum et le LCR: positive pour le test ELISA et le test de la neutralisation de la réduction des plaques(1:10 240 dans le sérum; 1:64 dans le LCR) (CDC)
  • 62. Cas clinique /Résolution (suite) 4-Quelle est la prise en charge adaptée ? Réponse 4/ Traitement : IgIV 2g/kg pendant 5jour Taux sériques Ac anti-gangliosidiques(Ac GM1,GM2, GD1a, GB1b, GQ1b) revenaient normaux apres Tx Ig (Mayo Medical Laboratory)
  • 63. Cas clinique/Résolution Evolution du patient A l’exéat: Amélioration de son ataxie et pouvait marcher avec une canne 3 semaines après: Résolution presque complète de son ophtalmoplégie et le retour de tous les reflexes tendineux, amélioration minime de sa faiblesse bifaciale, et avait toujours besoin d’une canne en raison d’une ataxie résiduelle de la marche. Zika virus- associated Guillain Barré syndrome variant in Haiti. Panagiotis Kassavetis et al. Neurology NEJ: 19 juillet 2016
  • 64. Conclusion Le SGB commence typiquement par une paralysie flasque ascendante et relative symétrique. Il faut distinguer d’autres troubles qui provoquent des symptômes similaires. Il faut effecteur l’EMG et la PL même si le diagnostic est avant tout clinique. La mortalité est tres faible mais environ 40% des patients gardent des séquelles. Les soins intensifs et le traitement immunodulateur sont les clés de la guérison.
  • 65. Références 1-Van Doorn PA. Diagnosis, treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome (GBS). Presse Med. 2013 Jun. 42(6 Pt 2):e193-201. 2- Lin JH, Tu KH, Chang CH, et al. Prognostic factors and complication rates for double-filtration plasmapheresis in patients with Guillain-Barré syndrome. Transfus 3-Ye Y, Zhu D, Wang K, Wu J, Feng J, Ma D, et al. Clinical and electrophysiological features of the 2007 Guillain-Barré syndrome epidemic in northeast China. Muscle Nerve. 2010 Sep. 42(3):311-4. 4-Walgaard C, Lingsma HF, Ruts L, Drenthen J, van Koningsveld R, Garssen MJ, et al. Prediction of respiratory insufficiency in Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol. 2010 Jun. 67(6):781-7 5-Jacobs BC, van Doorn PA, Schmitz PI, Tio-Gillen AP, Herbrink P, Visser LH, et al. Campylobacter jejuni infections and anti-GM1 antibodies in Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol. 1996 Aug. 40(2):181-7.
  • 66. Références 6-Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol. 1990. 27 Suppl:S21-4 7-Fisher M. An unusual variant of acute immune polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia). N Engl J Med. 1956;255:57-65: 8-McNamara D. More Evidence Supports COVID-19/Guillain-Barre Link. Medscape Medical News. 2020 Apr 20. 9-36. Van Koningsveld R, Van Doorn PA. Steroids in the Guillain-Barré syndrome: is there a therapeutic window?. Neurologia. 2005 Mar. 20(2):53-7.
  • 67. Références 10- Liang XF, Li L, Liu DW, Li KL, Wu WD, Zhu BP, et al. Safety of influenza A (H1N1) vaccine in postmarketing surveillance in China. N Engl J Med. 2011 Feb 17. 364(7):638-47 11-Van den Bergh PY, Piéret F. Electrodiagnostic criteria for acute and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Muscle Nerve. 2004 Apr. 29(4):565-74 12-Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jun 16. CD002063. 13- Lin JH, Tu KH, Chang CH, et al. Prognostic factors and complication rates for double-filtration plasmapheresis in patients with Guillain-Barré syndrome. Transfus Apher Sci. 2015 Feb. 52 (1):78-83
  • 68. Webograpghie 1-https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/safety-availability- biologics/fda-requires-warning-about-guillain-barre-syndrome-gbs-be-included- prescribing-information-shingrix (Accessed on March 26, 2021). 2-U.S. FDA COVID-19 Update: July 13, 2021 https://www.fda.gov/news- events/press-announcements/coronavirus-covid-19-update-july-13-2021. 3-U.S. FDA COVID-19 Update: July 13, 2021 https://www.fda.gov/news- events/press-announcements/coronavirus-covid-19-update-july-13-2021. 4-World Health Organization. Identification and management of Guillain-Barré syndrome in the context of Zika virus. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/204474/WHO_ZIKV_ MOC_16.4_eng.pdf (Accessed on December 06, 2020).
  • 69. Webographie 5-Epidemiological update: neurological syndrome, congenital anomalies, and Zika virus infection. Pan American Health Organization/World Health Organization. Available at http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=20&ved=0ah UKEwjpzonp8- jKAhXDNT4KHQERCL04ChAWCF0wCQ&url=http%3A%2F%2Fwww.paho.org% 2Fhq%2Findex.php%3Foption%3Dcom_docman%26task%3Ddoc_download%26Ite mid%3D%26gid%3D32879%26lang%3Den&usg=AFQjCNHQMT. 2016 Jan 17; Accessed: 8 Feb 2016. 6-US Centers for Disease Control and Prevention. COVID 19: Selected Adverse Events Reported after COVID-19 Vaccination. CDC. Available at https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/safety/adverse-events.html. July 13, 2021; Accessed: July 14, 2021. 7-Zika virus. Centers for Disease Control and Prevention. Available at http://www.cdc.gov/zika/disease-qa.html. 2016 Feb 4; Accessed: 2016 Feb
  • 70. Je puis tout par celui qui me fortifie. Phil 4v13

Notes de l'éditeur

  1. 1859: Le liquide céphalorachidien (LCR) ne sera pas étudié avant 1891. 1916: Ils notent alors une concentration élevée de protéines dans le LCR avec une cellularité normale.
  2. . Le SGB ainsi défini constitue actuellement la principale cause de paralysie aiguë généralisée d’origine périphérique dans les pays industrialisés
  3. Le SGB a moins été étudié dans les autres parties du monde, il est donc difficile de dégager une tendance géographique.
  4. 2-4 semaines
  5. Ils sont en général résolutifs lors de la survenue du déficit moteur
  6. 1976
  7. Insuffisance respiratoire: formes démyélinisantes. séquelles sévères: les formes axonales. (Durand et al, 2008)
  8. Durée: < 4 semaines Déficit du sens vibratoire et de la perception du sens de position
  9. Cette phase a une durée variable
  10. 5% des patients atteints de SGB décèdent de complications. L’atteinte bulbaire : (15%) Les principales complications liées à cette atteinte étant les fausses routes avec le risque de pneumopathie d’inhalation et d’encombrement respiratoire.
  11. Absence des bruits intestinaux/ Sensibilité supra pubienne ou plénitude des passages successifs d’une hypertension extrême, à une hypotension, pouvant être une cause d’arrêt cardiaque.
  12. Jeune personne en Asie, atteinte selective des nerfs moteurs, ROT profond parfois present, Sensibilité conservée
  13. Cervelet, thalamus et Tronc cerebral
  14. Nb: jusqu’à 1000mg/dl chez certains NbLa PL retrouve classiquement une Des taux de protéines élevés ou en augmentation lors des PL en série et 10 cellules mononuclées ou moins/mm3
  15. Afin de faciliter le diagnostic, des critères ont été établis et sont toujours d’actualité aujourd’hui, reposant sur la présentation clinique, l’étude du LCR et l’électrophysiologie (Asbury and Cornillat, 1990).
  16. Ac antigangliosides: positive que dans les formes axonales.
  17. Enzymes hépatiques élevés chez 1/3 des patients CPK et ESR : myopathies, inflammation systemique
  18. : Tx de fond du SGB Immunoglobuline polyvalente
  19. 4 semaines suivant l’apparition des symptômes Au delà de 4 semaines jusqu’à 8 semaines
  20. Le choix entre les 2 dépend: disponibilité locale,prefernces du patient, facteurs de risques et C-I
  21. hyperviscosité(IDM))(si + suspend ou réduit débit pour corriger l’effet)500cc de NS 0,3 a 0,5 ml/kg/h aug q15-30min jusqu’à 6-8ml/kg/h
  22. 4sem post. Hypotension: importants déplacements liquidiens ne pas pendant et peu apres utilisation d’Ig IV/ Attendre 2-3jours apres l’utilisation de d’Ig IV
  23. 20ml/kg pour certains 4 criteres.
  24. Immobilisation: ankylose et rétractions/ Articulations: des que les symptômes aigus régressent Contre les traumatismes et les points de pression lies a l. alitement/ aide a soulager la douleur et permet de commencer precocement la kinesitherapie
  25. Plusieurs études randomisés et méta analyses ont rapporte que l’héparine a bas pois moléculaire est plus efficace que l’héparine non fractionnée(5000ui bid) a faible dose et présente un risque similaire de saignement.
  26. Douleur: somatique, inflammation des nerfs. Neuropathique: dégénerescence axonale Opioïdes: surveillance attentive en cas dénervation autonome, surtout en cas d’iléus
  27. neostigmine: effet secondaire bradycardie