4. 4
edayeyaleTAelIvolume de la diurèse, IRA RtUvEckecjCa³
1- à diurèse conservée : TwkenameRcInCag 500ml/24h
2- Oligurique: TwkenamBI100-500 ml/24h
3- anurique : TwkenamticCag 100 ml/24h
5. 5
PHYSIOPATHOLOGIE
A-LES TYPES D’INSUFFISANCES RENALES AIGUES
edayeyaleTAelI mécanisme physiopathologique principale eKEck IRA
CabIy:ag³
IRA fonctionnelles (ou pré rénales) sMKal;)anedaysarKµan lésions
anatomiques
IRA organiques (ou rénales) Ca conséquences én lésions ticb¤eRcInén
éléments anatomiques intra rénaux (glomérules, tubes, interstitium,
vaisseaux)
IRA obstructives (ou post rénales) edaysarmankarsÞH voies excrétrices sus
ou sous vésicales
6. 6
1. IRA FONCTIONNELLE OU PRE RENALE
IRA fonctionnelle RtUv)ansMKal;edaysar atteinte
eTAelIclnkarEdlRKb;RKg filtration glomérulaire .
ehtuenHehIy)anCa anapathologiste rkBuMeXIjman lésions
anatomiques eT . mü:ageTot karcuHfy filtration glomérulaire
GacEkvij)anedaysar correction énclnkar bNþal. man tableau
physiopathologique mYycMnYnEdlGacykmkBicarNa³
– REIN ISCHEMIQUE
IRA bNþalmkBIkarcuHfyén flux sanguin rénal (FSR)
edaysar vasoconstriction én artériole afférente . RKb;
pathologie Edlbnßy volémie GacbNþal[man IRA
fonctionnelle ischémique .
7. 7
– REIN POST-INTERLEUKINE (IL2)
kñúgkrNIenHvahak;dUcCa Immunostimulant
enHEdleKeRbIkñúgeKaledA anti-cancéreux GacBRgIksrés
artère efférente . eBlenH la pression de filtration
glomérulaire cuHfynaM[ekIt IRA .
– REIN INSTABLE
kñúgeBlxøH (insuffisance cardiaque, insuffisance
hépatique, athérosclérose aortique, sténose de l’artère
rénale…) filtration glomérulaire
GacrkSa)anedaysartulüPaBrvag facteurs vasoconstricteurs
nig facteurs vasodilatateurs .
8. 8
kalNamankarERbRbYléquilibre enHdUcCakñúgeBlmanaggravationén
insuffisance cardiaque b¤hépatique, hypo volémieenaHnwgnaM[manIRA .
- kñúgvis½ypharmacologique BBYkfñaMinhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC) b¤anti-inflammatoire non stéroÏdiens (AINS) naM[man
IRA fonctionnelles.
• Les IEC bM)at;action vasoconstrictrice efférente rbs;
angiotensine II bNþal[mankarcuHfypression intra glomérulaire
nigfiltration glomérulaire .
• Les AINS bnßyaction vasodilatatrice énprostaglandines (PG)
dUcenHeFVI[mankarcuHfyflux sanguin rénal nigfiltration glomérulaire
9. 9
ETIOLOGIE DE L’IRA PRE-RENALE
a. HYPOVOLEMIE
• Diminution des volumes extracellulaires:
– Pertes digestives: diarrhées, vomissements
– Pertes urinaires: diurétiques, néphropathies avec pertes des
sels.
– Pertes cutanées: sueurs, brulures
– Hémorragies
• Séquestration extracellulaire au 3ème secteur:
– Pancréatites, péritonites, traumatismes
– Hypo albuminémie: syndrome néphrotique, malnutrition,
hépathopathie évoluée.
10. 10
ETIOLOGIE DE L’IRA PRE-RENALE
b. BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE
• Insuffisance cardiaque congestive ou
choc cardiogénique:
– Cardiomyopathie ischémique, hypertensive ou idiopathique
– Valvulopathie.
– Trouble du rythme cardiaque
• Anomalies de remplissage ventriculaire:
– Péricardite construictive, tamponnade
– Embolie pulmonaire massive.
11. 11
ETIOLOGIE DE L’IRA PRE-RENALE
c. VASODILATATION PERIPHERIQUE OU
VASOCONSTRICTION RENALE
• Vasodilatation périphérique:
Infection
Choc anaphylactique
Médicaments vasodilatateurs, anti hypertenseurs
IL2
• Vasoconstriction rénale:
– Infection
– Syndrome hépato-rénal
– Traitement par AINS
13. 13
Deux tests: 2 tests permettent l’identification de la nature de
l’IRA:
1. Test de perfusion rapide: Si la PVC est basse
l’administration de 1 litre de solution physiologique
pendant 30 a 60 mn entraine une augmentation nette
de la diurèse.
2. Test au Manitol et Furosémide: si la PVC est
normale, l’administration de 12,5g a 25g de manitol
(ou 0,5g/kg solution de 20%) déclenche une diurèse
en 30 a 60 mn.
ou 40mg de Furosémide IV peut rétablir une
diurèse plus de 40ml/heure en présence d’une
insuffisance pré-rénale.
14. 14
REMARQUES:
Ces 2 tests ne seront admissibles que si le
remplissage vasculaire a été suffisant ou déja hyper
volémie.
Si pas de réponse au manitol ou a la furosémide, ou
à la perfusion rapide: évidence d’un problème
organique (nécrose tubulaire? Obstruction?...)
Il est inutile, voire dangereux de poursuivre les essais
de diurèse provoquée.
L’azotémie d’origine pré-rénale est donc caractérisée
par une fonction tubulaire conservée
15. 15
2. IRA ORGANIQUE OU RENALE
man élements anatomiques intra rénaux
mYyb¤eRcInRtUvxUcxat (lésions Tak;Tgnwg étiologies epSg²BIKña):
• Les vaisseaux
man 2 types de lésions eTAtam taille des vaisseaux:
– Gros vaisseaux: Thrombose aortique ou thrombose de
l’artère rénale enAelI artère pathologiques
– Embolie cruorique
– Dissection Ca mécanisme
EdlCYbRbTHjwkjab;CaBiesselImnusSv½ycas; . Récuperation
Tak;TgeTAnig précocité du traitement EdleFVIkarvHkat; b¤edayeRbIfñaM
thrombolytique .
16. 16
Petits vaisseaux intra rénaux:
Obstruction vasculaire bNþalmkBI formation d’un thrombus intra
vasculaire EdleRcInbNþalmkBI lésion én endothélium vasculaire
dUcenHbNþal[man ischémie glomérulaire et baisse de la filtration .
CYnkal les glomérules sont nécrosés dUcenH récuperation minGaceFVIeTA)an
[(Ex: maladies inflammatoires, périartérite noueuse, sclérodermie,
vascularites) b¤kñúg HTA sévere (néphro angiosclérose)].
kñúgkal³eTs³d¾F¶n;F¶rxøHlayLMnig état de choc une coagulation intra
vasculaire disséminée (CIVD) b¤sPaBe®kayvHkat;b¤s®malkUn (post
partum) ou (post opératoire) GacbNþal[man nécrose corticale Edlman
pronostic GaRkk;bMput.
17. 17
Les glomérules:
Les lésions glomérulaires mansPaBCa dépôts ou
proliférations cellulaires b:HBal;eTAelI pôle urinaire bNþal[xUc
structure du filtre glomérulaire nig hémodynamique intra
glomérulaire (tamry³ médiateurs dUcCa complément active,
activité adrénergique élevée ou synthèse augmentée du
thromboxane A2, mécanismes immunologiques).
Récupération Tak;TgeTAnig possibilités de traitement de
la maladie causale et importance de lésions .
L’interstitium:
Lésions interstitielles mansPaBCa œdème, infections ou
infiltrats de cellules éosinophiles ou
pathologiques(cancer)bNþal[man atteinte tubulaire :KWCa
néphrite tubulo-interstitielle .
18. 18
Les tubules:
Atteinte tubulaire KWCa forme anatomique
jwkjab;én IRA. vabNþalmkBI causes toxiques ou
ischémiques. Anatomiquement eKeXIjman nécrose
tubulaire enARtg; tube proximal ebIsinCa origine Ca
toxique b¤ enA branche ascendante de l’anse de
Henlé et pars recta ebICa ischémique .
enARtg;kEnøgenHman demande énergétique
xøaMgedIm,IFana)annUv réabsorption des électrolytes
tamry³ gradients de concentration EtenAeBlenaH
apport énergétique EbrCaexSayeTAvij .
