1. Le lactate, faux ennemi ?
Olivier Imauven
Interne en anesthésie-réanimation (S7)
Hôpital Beaujon
Service de Réanimation du Pr.Paugam-Burtz
Sous la supervision du Dr.T.Gauss
9. Le dogme
L’augmentation de la lactatémie
est la conséquence :
-d’une augmentation de sa production,
du fait d’une activation du métabolisme anaérobie en lien avec
un apport en oxygène tissulaire insuffisant ou d’un défaut
d’extraction de l’oxygène
et/ou
-d’une diminution de la clairance du lactate
10. Le dogme
L’ischémie d’organe/de membre produit du lactate
« L'on produit du lactate par manque d'oxygène
Le lactate n'est pas un produit normal »
11. L’ischémie d’organe/de membre produit du lactate
« L'on produit du lactate par manque d'oxygène
Le lactate n'est pas un produit normal »
Le dogme
12. Donc à partir d’un certain effort l’on a pas assez d’O2 et
nous fermentons ?
Concept de « dette en oxygène »
Le dogme
14. Le lactate est corrélé à la mortalité
→
Le lactate s'élève en cas d'ischémie tissulaire
→
Le lactate s'élève dans le sepsis
→
Il existe donc une ischémie tissulaire dans le sepsis
→
Il faut remplir les patients hyperlactatémiques
Le dogme
16. Pression partielle en oxygène
mitochondriale nécessaire au
métabolisme du cycle de Krebs :
1 mmHg de PaO2
1/L'hyperlactatémie n'est pas la toujours la conséquence d'une
hypoxie tissulaire
19. Richardson R.S Lactate efflux from exercising human
skeletal muscle: role of intracellular PO2,
J Appl physiol 1998;85:627
0
4
8
12
Efflux de lactate
O2 intra cellulaire
Lactate artériel
VO2 de la jambe
1/L'hyperlactatémie n'est pas la toujours la conséquence d'une
hypoxie tissulaire
Soumis au stress, le muscle exporte du lactate, la PO2 est
inchangée
20. Richardson R.S Lactate efflux from exercising human
skeletal muscle: role of intracellular PO2,
J Appl physiol 1998;85:627
Rôle de l’adrénaline
24. L'hyperlactatémie n'est pas la toujours la
conséquence d'une hypoxie tissulaire
Elle est une réponse physiologique au
stress cellulaire afin de produire un
métabolite énergétique
26. Crit Care Med 1994; 22:640
2/Quid du sepsis ?
La PO2 musculaire augmente dans le sepsis !
27. Crit Care Med 2001; 29:1343
2/Quid du sepsis ?
La PO2 musculaire augmente dans le sepsis !
28. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans.
Ronco JJ JAMA 1993
Le sepsis n'altère pas l'extraction tissulaire en O2
L'ischémie tissulaire n'est atteinte que pour des états pré mortem
2/Quid du sepsis ?
31. L'hyperlactatémie n'est pas la toujours la conséquence d'une
hypoxie tissulaire
Elle est une réponse physiologique au stress cellulaire afin de
produire un métabolite énergétique
Dans le sepsis il n'y a pas d'hypoxie tissulaire ou de défaut
d'extraction de l'oxygène
Essayer de maximiser les apports en oxygène ne change en rien la
lactatémie et peut s'avérer délétère
32. Le lactate est un témoin d'un stress cellulaire en
réponse à une stimulation adrénergique
Lorsque la glycolyse s'emballe et que la production
de lactate tissulaire dépasse son utilisation il est
exporté comme métabolite énergétique pour les
autres tissus
3/Que faut il faire ?
33. Diminuer le stress :
3/Que faut il faire ?
Diminuer la production d'amines endogènes :
Promouvoir l'utilisation du lactate :
Traitement étiologique du choc
Corriger la macro-hémodynamique de façon raisonnée :
expansion volémique titrée, inotropes et vasopresseurs si
nécessaire
34. 4/ Et si on perfusait du lactate ?
Population de rats avec choc endotoxinique
ICI 118et Dichloroactetate
36. Est un substrat énergétique
Ne traduit pas toujours une hypoxie tissulaire
Est le témoin d’un stress physiologique avec production intense d’ATP
L’intensité du stress physiologique est corrélée à la mortalité
N’est pas un ennemi mais un avantage de survie
Rétablir la macro hémodynamique pour une meilleure utilisation du lactate
Réduction du stress de l’organisme
Lactate =/= remplissage
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Le lactate: