Le document traite de la poliomyélite et du syndrome post-polio (PPS), qui apparaissent 30 à 40 ans après la maladie initiale chez 60% des survivants. Il décrit l'historique de l'infection, les classifications, ainsi que les symptômes et le diagnostic du PPS, tels que la fatigue, la faiblesse musculaire et des troubles respiratoires. Enfin, il souligne l'importance de la vaccination pour prévenir la polio, ayant conduit à une diminution significative des cas en Europe.

1. LE SYNDROME POST POLIO
Les suites de la poliomyélite

2. 2ND EUROPEAN POLIO CONFERENCE
PPS « A CONDITION WITHOUT BOUNDARIES »

3. Remerciements:
Mme Klara Koteles
Mme Picard Dominique
Mme Piergili
Dr Thomas Lehman
Mme Erika Gehrig
Prof. F Nollet AMC, université d’Amterdam

4. LÉGENDE
 1) Rappel de la poliomyélite.
Historique
Infection
Classification
Evolution
Vaccination et traitement
 2) Syndrome Post Polio (PPS).
Définition / Diagnostique
Symptômes Principaux
Thérapie et challenge médical!!

5. HISTORIQUE
Bien que les premières descriptions de la
poliomyélite ne remontent qu'au
XVII/XVIIIe siècle, le poliovirus est
probablement pathogène pour l'homme
depuis plusieurs millénaires.
(du Grec polios « gris », Myelos « moelle » et ite
« inflammation)
Il est difficile cependant de dater les
grandes épidémies d'avant le XXe siècle,
l'obligation officielle de notifier les cas de
poliomyélite, dans chaque pays, n'ayant été
prise qu'au début du siècle.
(d'abord en Suède et en Norvège en 1905,
puis aux États-Unis en 1909, en Grande-
Bretagne en 19111et en France par le
décret du 28 septembre 1916, Suisse
1921)
Stèle Egyptienne 1403-1365 Av JC

6. A partir de 1910, les épidémies deviennent régulières dans tout le monde
industrialisé, principalement dans les villes et durant les mois d'été.
Conjointement au progrès des savoirs, cette évolution de la maladie, avec ses
crises épidémiques parfois dramatiques, conditionne la connaissance que les
médecins (Underwood 1737, Heine 1799,Duchenne 1806, Charcot 1825, Medin
1927)— et la population — ont pu en avoir au fil des années.
1938 le président américain Franklin Roosvelt, lui-même atteint de polio depuis
1921, créa le « National Foundation of Infantile Paralysis » qui fut aussi
soutenu par l’action « March of Dimes ».
Cette fondation se consacra :
A la recherche d’un vaccin
(1953 Dr Salk, par injection puis 1959 Dr Sabin par voie orale)
Un soutien aux victimes des épidémies
En Europe, dès 1952, on assista à la création de l’Association Européenne
contre la Polio.
En Suisse, un groupe d’entraide « l’Association Suisse des Paralysés »
Wikipedia Polio, PPS , Polio.ch

7. CAMPAGNE DE VACCINATION EUROPÉENNE INTRODUITE EN 1955 (VPI) ET 1962 (VPO)

8. INFECTION / CLASSIFICATION
 Traduction clinique de l'infection
 Traduction en proportion de cas
Traduction Proportion de cas
Asymptomatique 90–95 %
Symptômes mineurs 4–8 %
Méningite aseptique
non-paralytique
1–2 %
Poliomyélite paralytique 0,1–0,5 %
• Poliomyélite spinale 79 % des cas paralytiques
• Poliomyélite bulbospinale 19 % des cas paralytiques
• Poliomyélite bulbaire 2 % des cas paralytiques

9. POLIO VIRUS
GÉNOME RIBONUCLÉIDE ET UNE CAPSIDE
Famille virale similaire à
l’hépatite A. Virulent, et
pouvant survivre dans l’eau, la
vase résiduelle de centre
d’épuration.
Se reproduit dans les cellules
vivantes.
Affinité pour aller s’installer
dans l’intestin.
L’homme est le seul réservoir
du virus.
Transmissions oro-fécale,par
les selles, et par les secrétions
bronchiques. Contacte
interhumain et ingestion de
nourriture ou eau contaminée .
Période d’incubation de 6 à 20
jours. Contagion maximale de
7 à 10 jours.
Pic d’infection en été et à
l’automne.
Personnes à risque sont les
enfants de moins de 5 ans, les
personnes immuno-déprimés,
malnutries, ayant subi des
amygdalectomie.
La polio est causée par 3 types de poliovirus sauvages:
ANR type entérovirus
Type I: Brunhilde (forme paralytique)
Type II: Lansing (neurovirulence maximale)
Type III: Leon

10. POLIOMYÉLITESPINALE
Chez les personnes
immunocompétentes, le virus
ne se développe pas car ils
sont protégés par leurs
anticorps intestinaux.
Chez les sujets atteints, les
symptômes initiaux sont
similaire à un état grippal, avec
des céphalées et troubles de la
déglutition, suivi d’une
paralysie flasque (parfois
complète), asymétrique et sans
atteinte sensitive.
Invasion des motoneurones de
la corne antérieure, par le
poliovirus. Migration du virus
au tronc cérébral et au cortex
moteur où il se multiplie et
détruit les neurones.
Atteintes aussi des méninges,
noyaux extrapyramidaux,
noyaux profonds du cervelet,
certaines zones du tronc
cérébral, du thalamus,
hypothalamus, centre
régulateur de la circulation, de
la respiration et noyaux du
bulbe rachidien.
Wikipedia Polio, PPS

11. EVOLUTION / VACCINATION
Global Polio Eradication Initiative
depuis 1988 (WHO, Rotary Int etc).
L’Europe est libre de polio depuis
2002
Les pays problématiques en 2014
sont le Pakistan, l’Afghanistan et le
Nigeria.
Un défaut de vaccination
provoquerait une multiplication de
200 000 cas par année!
On ne peut pas guérir de la polio, seulement la prévenir! WHO 2014

12. SITUATION DE LA SUISSE
 La déclaration obligatoire, par les médecins, des cas de poliomyélite
(suspects ou confirmés) est entrée en vigueur en 1921. De même,
les laboratoires ont l'obligation de déclarer les mises en évidence de
poliovirus depuis 1974.
 On comptait en Suisse environ 850 cas et 70 décès chaque année
entre 1950 et 1955. Après l'introduction de la vaccination (1957:
Salk; 1961: Sabin), ce nombre est descendu en moyenne à 5 cas
par année (1962 - 1968) puis à 1 cas par an (1969 - 1988).
 Le dernier cas autochtone documenté dû au virus sauvage a été
déclaré en 1982. Le dernier cas de poliomyélite déclaré date de
1989, il s'agissait d'un cas de poliomyélite vaccinale.
(OFSP 2010)
 Donc….environ 6300 cas depuis 1950, les plus
âgés ont actuellement 64 ans et le plus jeune, 32
ans en 2014!!!

13. TÉMOIGNAGE DE MME PICARD

14. SYNDROME POST POLIO
(LES SUITES TARDIVES DE LA POLIOMYÉLITE)
 Définition (depuis 1980 dans la littérature) mais déjà apparition d’une
définition par Charcot en 1870 et d’autres:
 « Le patient doit avoir présenté une phase aigüe de la poliomyélite avec
perte de moto neurones, partiellement ou totalement paralytique.
 Suivie d’une phase de rémission partielle ou complète et d’une phase de
stabilisation neurologique de plus de 15 ans.
En moyenne le SPP apparait 30 à 40 ans après l’atteinte initiale et dans
60% des survivants de la polio.
 Apparition progressive ou soudaine de fatigue, faiblesse musculaire avec
atrophie et douleurs.
 Que les symptômes persistent depuis plus d’un an.
 Exclusion de tout autre étiologie pouvant être associée aux symptômes
observés. »

15. PRINCIPAUX SYMPTÔMES
 Fatigue et troubles neurovégétatifs
Fatigue général physique et psychique,
liée au stress de vivre avec une maladie chronique dégénérative.
 Faiblesse musculaire.
a) Neurapraxie inititale suite aux toxines produites dans la phase aigüe.
b) « Germination » des motoneurones sains sur les fibres atteintes phase subaigüe.
c) Atrophie musculaire phase chronique
d) Transformation et réadaptation des fibres musculaires
e) (destruction des fibres de type I avec troubles métaboliques).
Surcharge des fibres saines.
Les patients ont tendances à une sur-utilisation et une sur estimation
de leur capacité physique
 Troubles sévères de la déglutition
Dysphagie, dystonie
Lors d’atteinte des nerfs crâniens et du bulbe

17.  Douleurs
Nociceptive et neurogène.
Les patients poliotiques on un profil de « battant » et non de
« plaignant », il est important de prendre leurs plaintes au sérieux.
 Troubles de la fonction respiratoire
et hypoventilation.
Faiblesse des muscles respiratoires et déformation
de la cage thoracique. Apnée obstructive et centrale.
Troubles de la régulation de la
vasoconstriction et de la
température.
H.Gonzalez , T.Olson,K Borg, Lancet Neurol/2010.9 .643-42
E. Farbu, F.Nollet et Al, European Journal of Neurology 2006, 13:795-801
T. Lehmann, SPP 2006
March of Dimes Global Programm
Wikipedia, PPS

18. INVESTIGATIONS
Signes cliniques Investigations
Fonction msc Faiblesse msc, paralysie
flasque
Examen clinique
EMG / IRM
Reflexes tendineux Faible ou absent dans gpe
msc atteints
Examen clinique
Fonction sensitive Pas d’atteinte sensitive
MAIS intolérance au froid
Examen clinique
Neurophysiologie (nerve
conduction velocity)
Nerfs craniens Majoritairement normaux
MAIS lors d’atteinte(polio
bulbaire)
Examen clinique
Investigation des msc de la
déglutitition (fluoroscopie?)
Fonction pulmonaires et
trouble de la ventilation
nocturne.
Faiblesse des msc
respiratoires, déformations
du thorax, endormissement
diurne.
Investigation pneumo,
spirométrie complète.
polysomnographie
Référence d’études Cochrane Review 2011 H.Gonzalez , T.Olson,K Borg, Lancet
Neurol/2010 .9 .643-42

19. Patient
PPS
Médecins
Neuro, pneumo, généraliste,
ortho, rhumato.
Psychologues
Orthèsistes
Ergothérapeutes Physiothérapeutes
Diététique
Infirmières
ETP

20. MERCI POUR EUX!!
The End