L’ECG normal et les hypertrophies

L’ECG normal
Dr Ben mebarek Chourouk
CHU Mustapha Bacha – service cardiologie A2 - Alger
Décembre 2020

L’ECG normal et les hypertrophies
Le Plan
 Définition
 Rappel anatomique et physiologique
 Tissu Nodal
 Les activités électriques du cœur
 Les dérivations
 Les dérivations Frontaux
 Les dérivations précordiales
 enregistrement de l’ECG
 L’onde P – le complexe QRS – l’onde T
 Interprétation de l’ECG
 Pièges a évités
 FC
 Rythme
 L’Axe du cœur
 Méthode d'analyse de tracé

La Définition
 L'électrocardiographie (ECG) est une représentation graphique de
l'activité électrique du cœur. Cette activité électrique est liée aux
variations de potentiel électrique des cellules spécialisées dans la
contraction (myocytes) et des cellules spécialisées dans
l'automatisme et la conduction des influx.
 Donc avec cette examen, on enregistre les variations du potentiel
électrique entre 2 points éloignés de la surface du corps.
C'est un examen rapide ne prenant que quelques minutes,
indolore et non invasif .

Rappel anatomique
 Le tissu nodal est un tissu myocardique différencié, spécialisé
dans la genèse et la conduction de l’influx électrique depuis le
nœud sinusal jusqu’au tissu de Purkinge . En plus des mêmes
propriétés que le myocarde commun (excitabilité, contractilité,
conductibilité), il a donc une propriété supplémentaire qui est
l’automatisme.

Rappel anatomique
 Anatomiquement, le tissu nodal comprend:
 nœud sinusal: Cette structure
épicardique se situe à la jonction de
la partie inférieure de la veine cave
supérieure et de le face antérieure
de l'oreillette droite . Il génère des
décharges spontanées à la
fréquence de 60 à 100 par minute,
ce qui en fait le centre
d'automatismes primaire. Il est
régulé par les tonus sympathique et
orthosympathique.
Automatisme

Rappel anatomique
 Nœud Auriculo-Ventriculaire:Il
s'agit d'une structure de 6 mm sur 5
mm proche de la valve tricuspide, et
de la cloison inter auriculaire à la
base de l'oreillette droite. Il est
constitué de deux voies, l'une à
conduction lente (alfa), l'autre à
conduction rapide (bêta). Il ralentit
l'influx d'un dixième de seconde,
protégeant ainsi les ventricules d'un
rythme primaire trop rapide.

Rappel anatomique
 Le faisceau de His : Long de un à deux
centimètres, il est situé sous l'angle d'insertion
des valves tricuspides et fait la jonction entre le
noeud auriculo-ventriculaire et le ventricule par
ses deux branches.
 Le faisceau de His est par ailleurs un centre
d'automatismes secondaire capable de
décharger spontanément des impulsions à
fréquence de 40 à 60 par minute. Il se sépare
en deux branches :
 -la branche droite : prolongement
direct du faisceau de His, elle chemine le long
du bord droit du septum interventriculaire se
dispersant dans le ventricule droit.
 -la branche gauche : elle chemine en
avant et à gauche de la valve mitrale, se
subdivise en faisceaux antérieur et postérieur,
avec même quelquefois une branche septale.

Rappel anatomique
 Le réseau de Purkinje: Ce sont les
ramifications terminales des
branches droite et gauche du
faisceau de His qui s'etendent sur
toute la musculature ventriculaire
pour propager l'influx. C'est aussi
un centre d'automatismes tertiaire,
capable de décharger
spontanément des impulsions à la
fréquence de 20 à 40 par minute.

Rappel physiologique
 Il existe deux types de fibres, d'histologie différente :
- les fibres musculaires : contractiles +++
- le tissu nodal : conductif +++
 Les propriétés électrophysiologiques de la fibre myocardique, telles
que l'excitabilité, l'automaticité et la conductibilité dépendent des
interactions entre les multiples charges électriques de
l'environnement cellulaire.

 Au repos, la surface externe d’une cellule est chargée positivement.

 Lors d’une dépolarisation, les ions sodium traversent la membrane et la
surface externe de celle-ci devient alors chargée négativement.
 Cette dépolarisation se propage de proche en proche le long de la
membrane : c’est la formation du potentiel d’action avec inversion du
potentiel de membrane.

 Cette conductibilité élevée pour l’ion Na+ fait place au K+ qui est chassé
de la cellule. La membrane va ainsi retrouver la positivité de sa surface
externe : c’est la repolarisation.

 Au repos la composition intracellulaire en K+ est trente fois celle du Na+.
 Ces échanges, liés au potentiel d’action, sont passifs et sont le résultat des gradients de
concentration ionique transmembranaire dus à la perméabilité sélective de la membrane ; ils
ne nécessitent pas d’énergie.
 Il existe des échanges actifs, consommant de l’énergie qui vont permettre de retrouver le
potentiel de repos avec les gradients de concentration transmembranaire de repos. C’est la
pompe NA / K-ATPase qui fait sortir 3 ions Na+ pour l’entrée d’un ion K+.
 On obtient ainsi un potentiel de repos de –80 à –90 millivolts.

 Lorsque le courant se dirige vers
l’électrode on enregistre une onde
positive Lorsque le courant
s’éloigne on enregistre une onde
négative
 On peut enregistrer une onde
diphasique.

Les dérivations
 L’activité électrique du cœur est la somme de l’activité électrique de
toutes les cellules myocardiques , chacune se comportant comme un
dipôle ( pôle positif et pôle négatif ).
 l’activité électrique du cœur = ensemble de dipôles

Les dérivations
 L’ECG représente les variations de potentiel entre 2 électrodes dont
l’une est placée à la borne positive, l’autre à la borne négative
 La disposition sur le corps de 2 électrodes s’appelle : Dérivation
------- peuvent être :
• unipolaires
• bipolaires
-------deux type de dérivation :
• périphériques
• précordiales

Les dérivations

Les dérivations
Dérivations unipolaires

Les dérivations
Dérivations bipolaires

Les dérivations
Les dérivations précordiales
Ce sont des dérivations unipolaires fixées en des points définis sur
la paroi thoracique.
On les nomme pour les dérivations standards : V1 à V6
V1 est placée sur le 4ème espace intercostal droit, au bord droit du sternum.
V2 est placée sur le 4ème espace intercostal gauche, au bord gauche du sternum.
V4 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médioclaviculaire.
V3 est placée entre V2 et V4.
V5 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire antérieure.
V6 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire moyenne.

Les dérivations
Au total L’ECG comprend 12 dérivations
6 dérivations périphériques
3 unipolaires : AVR – AVF – AVL
3 bipolaires : DI – DII – DIII
6 dérivations précordiales
6 unipolaires : V1, V2, V3, V4, V5 , V6

enregistrement de l’ECG
• ECG sur papier millimétré déroulé à une vitesse de 25
mm/ seconde donc 1 mm = 0,04 s
• vérification de l’amplitude : 1Mv corresponde à 10 mm

• Sur un tracé électrocardiographique, le premier repère est la ligne
isoélectrique. Elle est la ligne de base correspondant à l’absence
de phénomène électrique.
• Au-dessus de celle-ci, on parle d’onde positive, en dessous,
d’onde négative.
• Une onde peut être aussi diphasique si une partie de celle-ci se
situe au-dessus et l’autre partie au-dessous de la ligne
isoélectrique.
• Toutes les ondes se mesurent du début de leur phase initiale, à
la ligne isoélectrique

• Elle est l’onde de dépolarisation auriculaire.
• Elle est de forme arrondie, souvent positive, de faible amplitude
moins de 2,5 mm et de moins de 0,12 seconde en D2.
’

• Les influx se rendent au nœud auriculo-ventriculaire, et on enregistre
l’intreval PQ.

• En D2 par example, l’onde est positive parce que le courant se
dirige vers l’électrode positive, et c pour ça on enregistre une
onde positive.

• L’espace PR entre le début de l’onde P et le début de dépolarisation
ventriculaire ( c’est la ralentissement A-V) Dure entre 0,12 –0,20 s ( 3- 5 pt
carreaux ).

• Il correspond à l’activation et à la dépolarisation des ventricules
de l’endocarde vers l’épicarde, il est constitué de trois segments :

• L’onde Q : première déflexion négative (activation septale).

• L’onde R : première déflexion positive (activation pariétale du VG).

• L’onde S : défection négative qui suit l’onde R (activation basale
du VG).

Morphologie des QRS dans les dérivations précordiales
Les précordiales droites (V1 à V3)
- Explorent la paroi antérieure du VD et la moitié antéro-
supérieure du septum.
- Aspect rS avec augmentation progressive de l’amplitude
de r de V1 à V3.
Les précordiales V3-V4
- Explorent la pointe du cœur ou pointe du VG
- Aspect qRs ou qR
Les précordiales gauches (V5 à V6)
- Explorent la paroi latérale dans sa partie basse
- Aspect qRs
L’amplitude des ondes r augmente de V1 à V5, puis diminue de
V5 à V6. Inversement l’amplitude des ondes s augmente de V1 à
V2, puis diminue de V2 à V6.

• Il correspond à la période d’excitation uniforme des ventricules
jusqu’à la phase de récupération des ventricules.
• On le mesure de la fin de l’onde S ou R jusqu’au début de l’onde T.
• Il est normalement horizontal ou légèrement oblique +/-
isoélectrique.
• Un sus-décalage ou un sous-décalage de plus d’1 mm par rapport à
la ligne isoélectrique est anormal.

• Elle est la période de repolarisation ventriculaire.
• C’est l’inhibition de l ‘excitation ventriculaire de l’épicarde vers
l’endocarde. Elle est asymétrique, d’une branche ascendante
légèrement oblique et d’une branche descendante plus abrupte. Son
sommet est arrondi avec une amplitude inférieure à 2 mm.

Interprétation de l’ECG
 Les 3 pièges à éviter sont :
 l’étalonnage

calcul de la fc sur l’ecg

Rythme cardiaque
Chaque P est suivie d’un QRS

l’axe du coeur
• L’activité électrique peut être schématiquement représentée par une ligne
droite dont la longueur témoigne de la force de déplacement de l’influx,
une flèche indiquant la direction : c’est une représentation vectorielle. Le
septum et les ventricules ont un grand nombre de vecteurs représentant
les activités septale et ventriculaire.
• L’addition de tous les vecteurs du septum et des ventricules, en tenant
compte respectivement de la force et de la direction, permet de
schématiser un vecteur moyen appelé axe moyen du QRS.

l’axe du coeur
L’axe moyen du QRS normal est compris entre 0 et + 90°.
L’axe est dit gauche quand l’angle est compris entre 0 et –90°.
L’axe est dit droit quand l’angle est compris entre +90° et –90°.

l’axe du coeur

Méthode d'analyse de tracé
Pour éviter toute erreur, il faut
prendre quelques précautions
préalables
• Vérifier le bon étalonnage de
l’appareil pour un bon déroulement
à la vitesse de 25 mm/s.
• Contrôler le bon positionnement
des électrodes (pas d'électrodes
frontales inversées par exemple.)
• Vérifier la bonne qualité du tracé
de l’électrocardiogramme (pas de
parasite).

Il faut être rigoureux, systématique et méthodique dans la lecture
- Lire l’E.C.G. dans l’ordre des dérivations de D1 à V6.
- Lire chaque segment de l’E.C.G. de gauche à droite (de l’onde P vers l’onde T)
- Ne pas s’attacher à une anomalie dans une dérivation unique souvent sans valeur.
- Toujours penser que l’E.C.G. correspond à l'activité électrique du myocarde d’une
personne, et qu’il est à confronter à la clinique.
- Eviter les pièges liés à des inversions d’électrodes. (Les complexes en aVR doivent être
négatifs)
- Ne pas hésiter à refaire un tracé s’il y a un doute ou s’il est parasité.
- Penser à comparer avec un ECG antérieur pour déceler une éventuelle évolution.
- Enfin, toujours avoir en tête ce que peut révéler un ECG.

D'abord apprécier Aspect Général
1- Rythme : Régulier ou non.
2- Fréquence : Normale, Tachycarde ou Bradycarde.
3- Axe QRS : Normal, Droit ou gauche.
Lire les tracés
1- Onde P : Normale, Hypertrophie Auriculaire.
2- Segment PR : Normal, Bloc Auriculo-Ventriculaire.
3- Complexe QRS : Fin, Bloc de branche.
4- Segment ST : Isoélectrique, Courant de lésion.
5- Onde T : Asymétrique, Symétrique, Ischémie.

Quelques indices
• Indice de Lewis : -14 mm < (RD1 + SD3) – (SD1 + RD3) < +17 mm
• Indice de Sokolow (Sn = 24%) SV1 + RV5 ou RV6 < 35 mm chez
l’adulte de plus de 35 ans
• Indice de Blondeau – Lenègre : SV2 + RV7 < 35 mm chez l’adulte
de plus de 35 ans
• Indice de Cornell (Sn =36%) : RaVL + SV3 < 20 mm (Femme) , <
28 mm (Homme)

Le Plan
Définition
Hypertrophies auriculaires
Hypertrophies Ventriculaires
Quelques exemples d’anomalies
Bibliographie

La Définition
 Le terme d’hypertrophie désigne en électrocardiographie les modifications
électriques liées à l’augmentation de la masse myocardique qu’il s’agisse
d’une hypertrophie de la paroi d’une cavité cardiaque, d’une dilatation de
cette cavité ou des deux phénomènes à la fois.
 A cela correspond une augmentation proportionnelle des forces électro-
motrices d’activation, qui sont modifiées dans leur amplitude et dans leur
durée.
 L’hypertrophie peut résulter de mécanismes différents :
 Une surcharge systolique avec une hypertrophie pariètale exclusive ou
prédominante sur la dilatation cavitaire : Augmentation des résistances à
l’éjection.
 Une surcharge diastolique avec une dilatation cavitaire plus importante que
l’hypertrophie pariétale : Augmentation du volume de remplissage

La Définition
Il n y a pas de corrélation absolue entre le degré
des altérations électrocardiographiques et le
degré de l’hypertrophie.

Hypertrophie auriculaire
Elles entraînent une modification de l’onde P
Onde P normale est :
Positive en D1 et en D2
Positive ou diphasique en V1.
Positive ou plate en V6.
Son axe moyen est entre 0° et +80°, habituellement à +60°
Sa durée moyenne est inférieure ou égale à 0.11 sec
Son amplitude est < 2 mm en D2, et en V1/V2

Hypertrophie auriculaire Droite
Le diagnostic se fait essentiellement en D2 et/ou V1
L’axe frontal de P est dévié à droite entre +60° et +90° avec
une onde P en D2 et D3 plus grande que l’onde P en D1.
L’onde P est élevée, souvent pointue, d’amplitude
supérieure à 2.5 mm en D2.
Positivité exclusive de P en V1 ou un aspect biphasique
avec prédominance de positivité et brusque déflexion, la
négativité qui lui succède pouvant être profonde mais
jamais large.
La durée totale de l’onde P reste normale.

Etiologies
Rétrécissement tricuspide
Sténose pulmonaire
Insuffisance tricuspide
Communication interauriculaire
Hypertension artérielle pulmonaire
Hypertrophie auriculaire Droite

Hypertrophie auriculaire Gauche
Le diagnostic se fait essentiellement en D2 et/ou V1
L’axe frontal de P est dévié à gauche entre 0° et +30° avec une onde P en
D1 et D2 plus grande que l’onde P en D3.
La durée totale de l’onde P est allongée et > 0.12 sec.
Aspect de l’onde P bifide en double bosse surtout en D2.
Aspect diphasique de l’onde P en V1 avec une négativité terminale très
large, en cupule arrondie et plus ou moins profonde.
L’amplitude de l’onde P reste habituellement normale.

Hypertrophie auriculaire Gauche
Etiologies
Rétrécissement mitral
Insuffisance mitrale
Rétrécissement aortique
Insuffisance aortique
Hypertension artérielle systémique
Cardiopathies ischémiques
Cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques.

Hypertrophie auriculaire
Hypertrophie bi-auriculaire
Se traduit par des signes combinée d’hypertrophie auriculaire
droite et gauche.
Ou par des signes dissociés (HAD visible dans les dérivations
standard et HAG visible dans les dérivations précordiales ou
l’inverse)

Hypertrophies ventriculaires
L’hypertrophie d’un ventricule modifie le rapport entre la masse ventriculaire droite et
celle du ventricule gauche.
Elle augmente l’amplitude des complexes QRS dans les dérivations explorant le
ventricule hypertrophié avec modification de l’axe de QRS
Elle retarde modérément l’apparition de la déflexion intrinsécoïde dans les
dérivations qui font face à ce ventricule.
Elle allonge modérement la durée de QRS.
La durée du QT est modérement allongée.
Elle peut s’accompagner de modifications de la repolarisation (ST et T) dans les
même dérivations : Troubles secondaires de la repolarisation.

Hypertrophie ventriculaire Droite
 Déviation de l’axe QRS vers la droite.
 Diminution de l’indice de Lewis avec des valeurs négatives au dessous de -14 mm.
Dans les dérivations précordiales droites qui font face au VD hypertrophié
on retrouvera
 Allongement modéré du temps d’apparition de la DI de 0.03 à 0.06 sec.
 Bloc incomplet droit avec complexe polyphasique (rSR’ ou rsR’ ou rSR’s’) avec une onde R’ supérieure
à 5 mm et surtout plus ample que l’onde r initiale.
• Si l’onde T est négative en V1/V2 : Surcharge diastolique.
• Si l’onde T est positive en V1/V2 : Surcharge systolique modérée.
 Onde R anormalement ample en V1-V2 remplaçant l’aspect rS habituel.
• Rapport R/S > 1
• Onde R exclusive plus ou moins ample.
• Onde S anormalement profondes en V5-V6 (Aspect
RS ou rS) avec un rapport R/S inférieur ou égal à 2
(Normale = 4-5)

Hypertrophie ventriculaire Droite
Etiologies
Cardiopathies gauches évoluées
Hypertension artérielle pulmonaire
Cardiopathie congénitales avec shunt gauche-
droite
Cardiopathie congénitales cyanogènes
Sténose pulmonaire
Insuffisance pulmonaire.

Hypertrophie ventriculaire Gauche
 Déviation de l’axe QRS vers la gauche.
 Augmentation de l’indice de Lewis au-delà de 17 mm.
 Augmentation de l’indice de Sokolow au-delà de 35 mm.
 Augmentation de l’indice de Cornell au-delà de 20 / 28 mm.
Dans les dérivations précordiales gauches qui font face au VG hypertrophié on
retrouvera
 Augmentation de l’amplitude de V5 et V6 avec une RV6 > 20 mm.
 Retard modéré de la déflexion intrinsécoïde en V6 au-delà de 0.05 sec mais sans
atteindre les valeurs d’un bloc de branche gauche complet.
 Augmentation de l’amplitude de l’onde S en V1 (>20 mm) et V2 (> 25 mm)

Hypertrophie ventriculaire gauche systolique
Associe en plus des critères pré-cités, au niveau des dérivations qui
explorent le VG :
Une diminution de l’amplitude de l’onde q voire sa disparition.
Des troubles secondaires de la repolarisation avec :
• Dépression du point J
• Ondes T négatives.

Etiologies
Rétrécissement aortique
Hypertension artérielle systémique.
Cardiomyopathie hypertrophique.

Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique
Associe en plus des critères pré-cités, au niveau des dérivations qui
explorent le VG :
Une augmentation de l’amplitude de l’onde Q
Des troubles secondaires de la repolarisation avec :
• Ondes T positives amples et symétriques.

Etiologies
Insuffisance aortique.
Insuffisance mitrale.
Communication interventriculaire.
Persistance canal artériel.

Let’s Practice
Tachycardie sinusale
FC= 150 Bat/min

Let’s Practice
Bradycardie sinusale
FC= 50 Bat/min

Let’s Practice
Déviation axiale droite
Axe : +150°

Bibliographie
• Andrew R Houghton, David Gray. Maîtriser l’ECG de la
théorie à la clinique (Elsevier Masson SAS, Paris), 2011.
• Pierre yves corannad. Electrocadrdiogramme, (série ECN
KB), 2012.
• Yannick GOTTWALLES. L’E.C.G. pour les nuls, URGENCE
PRATIQUE - 2010 No98.
• S.Bouguessa. Presentation electrocardiographie.
• Elein R Marieb, Katja Hoahn. Anatomie et physiologie
humain, 8éme edition.

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