bibliographie

1. Drusens du Nerf optique avec
atteinte du Champ Visuel
Y-a-t ’il progression?
Faut il les traiter?
Audrey Fel, PH
Arnaud-Louis Jeannerot, Interne DES1
Staff Glaucome CHNO des XV-VV 26/09/16

2. Cas clinique
• Mme H. 76 ans
• ATCD: PKE ODG
• Découverte d’une hypertonie ODG avec FO
Pachymétrie: OD:596 µm OS: 592µm
OCT RNFL + CV Goldman

4. OD 2001-2016
2001
MS: 9,5 DB
MD:17,5 DB
LV:80,7DB
2016
MS:15,2 DB
MD:13,9 DB
LV:73,5 DB

5. OS 2001-2016
MS:14,1 DB
MD:12,9 DB
LV:90,1 DB
MS: 23DB
MD:6,1 DB
LV:27,5DB

6. Drusens du N optique
Dépôts de corps hyalins, désordre du métabolisme axonique
le plus souvent calcifiés
• Prévalence :10-20:1000 , population causasienne
• Définition au FO: Elévations du disque irrégulières
Marges du disque irrégulières
Le + svt bilateral
+ svt caché chez le jeune: utilité de l’écho B, angio auto fluorescence
Vascularisation du disque anormale: artères cilioretiniennes multiples,
tortuosité augmentée
FDR: origine génétique

7. Pourquoi sont ils autofluorescents?
Longueur d’onde d’excitation 488nm Heidelberg longueur d onde calcium 520nm
Derniers retinographes 535-580nm longueur d’emission:580nm

8. Physiopathologie des Drusens
1)Dégénérescence axonale Tso (1981):
métabolisme axonal défaillant avec calcification mitochondriales, rupture de
certains axones, avec sortie du matériel calcifié en extracellulaire, anticorps qui
se calcifient amenant à une souffrance cellulaire axonale
2)Seitz (1968):
Diminution du flux retrograde, et antérograde axoplasmique = stase
Souffrance cellulaire matériel calcifié
-Spencer (1978):
Predisposition anatomique: Petit canal scléral (Mullie and sanders 1985), avec
une papille charnue

9. Atteinte du CV
66%-76% de CV anormaux (29 yeux ,Scholl Arch Oph 1992)
71% (52 yeux Savino Arch oph 1979)
-Pas toujours de corrélation entre fonction et atteinte anatomique
La plupart asymptomatiques
Types d’atteinte:
-atteinte arciforme 45,1% (Mustonen 1983)-34% (Scholl Arch Oph 1992)
-élargissement tache aveugle 88%
-défect en nasal
-constriction du CV 34% (Scholl)
Dues à NOIAA, OACR
-la localisation du du drusen ne serait pas corrélée à l’atteinte du CV ( Pollack
1962)
Contrairemet à Walsh et Hoyt 1969

10. Mécanismes de l’atteinte du CV
1)compression des fibres préliminaires par les drusens, Wirtschafte JD (1983)
Atteinte des fibres visible en photo (Mustonen 1982)
Roh et al (1998) CV + OCT RNFL chez 30 patients avec drusens du disque.
Les atteintes du RNFL sont localisés au niveau des drusens, et correspondent à des
atteintes du CV
Grippo et al.(2009):, PEV multifocaux sur 10 patients avec Drusens, allongement des
latences de 70%
2)compression des vaisseaux par une gaine du N optique non extensible
Prédispose aux évènements vasculaires (OA CR,OVCR, NOIAA), neovascularisation sous
rétinienne

11. Acta Ohp, 2014
But: explorer la circulation rétrobulbaire chez les patients avec drusens
Comparer avec le glaucome
Méthodes: 3 groupes, 66 patients, analyse rétrospective
-patients avec drusens
-patients sains
-patients avec GPAO
Résultats:
Patients avec drusens: vitesse moyenne systolique et diastolique< patients sains
Corrélation entre les vitesses de flux et les atteintes du CV p<0,001, r =-0,78, IC -0,43;0,92

14. Am J Ophthalmol. 2006 Feb
BUT: étudier les fibres optiques et CV dans les drusens cachés du N. optique
Methode: Etude observationnelle cas témoin
Drusens cachés= vus en Echo et invisibles au FO
Tous les yeux subissent une perimetrie auto, certains un OCT RNFL
Résultats: etudes de 58 yeux de 41 patients
3 yeux, 5% ont un deficit arciforme
55 yeux sans deficit du CV
21 yeux ont un OCT RNFL/
100% epaisseur normale
Quelques defects non significatifs
Drusens trop petits pour
causer une atteinte

15. Progression from anomalous optic discs
to visible optic disc drusen.
(Spencer TS.J neuroophtalmology 2004)
5 ans
gros disques optiques sans drusens
9 ans
pas de drusens visibes, mais calcifications du nerf visibles en échographie
12ans
drusens visibles, atteinte du CV: élargissement de la tache aveugle à droite,
déficit arciforme à gauche
21 ans
nombreux drusens, progression sur les CV

16. Pas d’interêt à traiter les
drusens non visibles

17. Ces atteintes du CV progressent elles?
-Souvent stables ou lentement progressif
-43% de CV qui progressent , delai minimum pour voir la pression 2, 5
ans et 9 ans en moyenne(Lansche 1957, 14 patients)
-Progression du CV 23/141 (16%) patients
(Mustonen et Nieminen , Visual field acta ophtalmology,1983

18. Ces atteintes du CV progressent elles?
But: Quantifier le taux de perte du CV avec grille d’Esterman
Etude rétrospective en comparant le 1er CV goldmann au dernier
Suivi > 36 mois d’une population avec drusens du N optique
Exclus: glaucomes, toutes les pathos ophtalmos
Résultats: analyse de 32/ 292 dossiers
Taux de perte du CV 1,58%/ an +/-0,28 IC95 |1,14-2,26]
Probablement du à l’age
(American J Ophtalmology 2005)

19. Des traitements?
-Baisser la PIO pour améliorer le flux sanguin du N. optique.
(Auw-haedrich 2002 ,optic disk drusen Sur. Ophtalmology)
-Brimonidine à visée neuroprotective :
étudiée en modèle murin sur des tissus neurotrophique
connue pour activer la voie anti-apoptose, et réduire le stress oxydatif,
-dans le glaucome étude in vivo timolol vs brimonidine avec même diminution de
PIO,
Moindre progression de l’atteinte du CV
-faible cout
-ES acceptables
Pas de preuve

20. Patients> 45 ans avec drusens du disque divises en 2 pop, evaluation de
l’atteinte du CV
22 yeux, 13 patients avec
drusens et hypertension
81 yeux 47 patients avec
drusens et normotension
20/22 (90.9%) ont une atteinte
du CV
54/81 (66.7%) P=0.03, Fisher
exact test

21. v
Retina ,2011
Initialement décrit dans l’OVCR
Cohorte de 6 patients, même chirurgien
Age de 22 à 78 ans, âge médian 35 ans
-progression d’atteintes du CV
Atteinte de l’acuité visuelle 3/6
Neurotomie: Incision radiale en supéronasal du disque en direction
postérieure
Résultats:
-pas d ES majeurs
2/6 hémorragie intermittente
Pas de complication postop
-2 ont amélioré leur AV
-Les atteintes du CV anciennes sont
restées stables 2/6
-4/6 se sont améliorés

22. Merci de votre attention