INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE-OEDEME AIGU DU POUMON

1. INSUFFISANCE CARDIAQUE
GAUCHE-OEDEME AIGU DU
POUMON
ANNEE UNIVERSITAIRE 2013-2014
Pr A.BELGACEM
SERVICE DE CARDIOLOGIE
HOPITAL MILITAIRE UNIVERSITAIRE
D’ORAN

2. INSUFFISANCE CARDIAQUE
GAUCHE
DEFINITION-GENERALITES
 Etat au cours duquel le ventricule gauche (VG) ne
peut plus assurer un débit cardiaque suffisant c'est-à-
dire adapté aux besoins métaboliques et en oxygène
de l’organisme tout entier et ce dans toutes les
conditions de la vie courante (effort et repos).il se
crée donc un déséquilibre énergétique entre les
besoins et les apports en oxygène et métabolites
entravant la fonctionnalité d’un ou de plusieurs
organes.
 L’insuffisance cardiaque gauche (ICG) est
l’aboutissement ultime de nombreuses affections
cardiologiques valvulaires, ischémiques,
hypertensives, etc.…
 Elle marque un tournant évolutif pour de nombreuses
affections cardiaques et revêt alors un caractère
péjoratif.

3.  Le terme d’insuffisance cardiaque gauche
englobe non seulement les insuffisances
ventriculaires gauches par altération de la
fonction contractile du VG mais aussi
toutes les pathologies du cœur gauche
ayant les mêmes conséquences
physiopathologiques mais au cours
desquelles la fonction contractile du VG
est normale, le cas le plus typique étant
illustré par le rétrécissement mitral (1, 2,
3,4).

4. PROBLEMATIQUE
 Première cause de mortalité
 Mortalité de 50 % à 5 ans malgré le
traitement
 Traitement médical = polythérapie à
doses maximales
 • I.E.C.
 • Diurétiques +/- Aldactone
 • Béta Bloquants
 • ARA 2

5.  LOURDE MORTALITE MALGRE LES PROGRES DE LA
THERAPEUTIQUE
 Framingham: survie à 5 ans 25 %
 Epical: 35 % a 1 an (stade III/IV)
 Euroheart failureSurvey : 14% a 3 mois

6. RAPPEL DE
PHYSIOLOGIE
Le débit cardiaque (D.C) est le produit de la
fréquence cardiaque (FC) par le volume
d’éjection systolique (VES). DC= FC x VES.
La valeur du DC (ou quantité de sang éjectée
par chaque ventricule en 1 minute) chez
l’adulte et au repos est d’environs 5,5 L/min.
le DC est toujours indexé à la surface
corporelle, on parle alors d’index cardiaque et
sa valeur est de l’ordre de 3,2L/min/M2 de
surface corporelle.

7. Facteurs régulant le DC :
*fréquence cardiaque : est sous la dépendance du système
nerveux sympathique (SNS), toute stimulation de ce
système engendre une tachycardie qui augmente le débit
cardiaque tant que la fréquence reste en deçà de 170-
200/min
* VES : volume éjecté en systole, dépend de plusieurs
facteurs
-inotropisme ou qualité contractile du
myocarde
-pré charge : assimilée au remplissage télé
diastolique et donc au volume télé diastolique. Toute
augmentation de la pré charge (exemple de l’effort qui
majore le retour veineux) va entraîner un étirement
maximal des fibres myocardiques donc une meilleure
contraction myocardique et finalement une augmentation
du VES selon la loi de Franck- Starling.
-post charge : peut être assimilée à l’ensemble
des forces s’opposant à l’éjection du ventricule gauche
(résistances artériolaires).

8. BASES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
Mécanismes d’adaptation
cardiaque :

9. 1/stimulation du système nerveux sympathique:
 Effet chronotrope positif : augmentation de la fréquence
sinusale, maintien du débit cardiaque au moins initialement .a
pour inconvénient l’augmentation de la MVO2 (consommation
en oxygène du myocarde).
 Effet inotrope positif : augmentation du pouvoir contractile des
myocytes.
2/adaptation géométrique du ventricule gauche :
 la dilatation ventriculaire permet de conserver le débit
cardiaque selon le principe de Franck-Starling. À ce stade
dilatation l’insuffisance cardiaque est encore compensée, plus
tard lorsque l’insuffisance cardiaque évolue le débit cardiaque
diminue, le ventricule gauche se dilate encore plus et
l’insuffisance cardiaque est dite décompensée (5,6,7).
 L’hypertrophie myocardique est elle aussi un mécanisme
d’adaptation géométrique du VG, elle résulte d’un
accroissement du nombre et du diamètre des fibres
myocardiques, elle permet dans une certaine mesure
d’améliorer la contractilité myocardique mais a pour
inconvénient d’augmenter la MVO2.

10. BASES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
Mécanismes d’adaptation
périphérique :

11. 1/ au niveau veineux :
la baisse du débit sanguin rénal (DSR) [due à la baisse relative du débit cardiaque] va stimuler le système
rénine angiotensine (SRA) ainsi que la sécrétion d’aldostérone et d’ADH (antidiurétique hormon) ce qui aura
pour conséquences une rétention hydrosodée, une augmentation du retour veineux et de la pré charge et donc
des oedèmes interstitiels, un syndrome oedémateux pulmonaire et une hyponatrémie dite de dilution.
2/vasoconstriction artériolaire :
prédomine au niveau des territoires cutané et splanchnique. Son but étant de redistribuer le débit systémique
et maintenir une pression de perfusion suffisante pour vasculariser les territoires coronaire et cérébral qui
restent préservés jusqu’à un stade évolué de l’insuffisance cardiaque. Par contre, cette vasoconstriction va
augmenter la post charge ce qui aura pour conséquence une diminution du débit cardiaque. Les effets
vasoconstricteurs sont partiellement contre balancés au stade initial de l’insuffisance cardiaque par la
sécrétion de facteurs vasodilatateurs que sont les prostaglandines, les kinines et surtout le facteur atrial
natriurétique.
3/ adaptation métabolique périphérique :
DC=VO2/Cao2-Cvo2 -VO2 : consommation d’oxygène/Cao2 : concentration artérielle en oxygène et
Cvo2 la concentration veineuse en oxygène.
 Le but de cette adaptation est d’augmenter la différence artério-veineuse.
La résultante de tous ces mécanismes physiopathologiques est que l’insuffisance cardiaque évolue en 2
phases. Au cours de la première phase, la tachycardie, l’augmentation de la contractilité, l’augmentation de la
précharge et l’hypertrophie permettent de maintenir le débit cardiaque et la pression télé diastolique VG
(PTDVG) à peu prés normaux. L’insuffisance cardiaque est dite compensée. Puis l’insuffisance cardiaque
n’est plus compensée lorsque tous ces mécanismes deviennent insuffisants et cela se traduit rapidement par
une élévation de la PTDVG à l’effort puis au repos et baisse des indices de contractilité.

12. DIAGNOSTIC POSITIF (8, 9,10)
1/ANAMNESE : recherchera des antécédents de cardiopathie, des
facteurs de risque vasculaires, un ou plusieurs facteurs déclenchants
(grossesse, syndrome grippal, écart de régime, pneumopathie…).
2/SIGNES FONCTIONNELS : sont respiratoires et traduisent
l’hypertension artérielle pulmonaire. La dyspnée est le maître
symptôme et revêt plusieurs formes :
 *La dyspnée d’effort : gêne respiratoire pouvant être
classée en plusieurs stades de gravité selon ses caractères
(classification de la New York Heart Association ou NYHA).
 -stade I : aucune limitation fonctionnelle
 -stade II : dyspnée pour les efforts intenses de
l’activité ordinaire
 -stade III :dyspnée pour les efforts minimes de
l’activité ordinaire
 -stade IV :dyspnée permanente au moindre effort
avec orthopnée.
 * La dyspnée paroxystique nocturne (DPN) : le plus
souvent la nuit, réveille le patient et l’oblige à s’asseoir.
 * L’œdème aigu du poumon : urgence cardiovasculaire,
suffocation intense avec toux et expectoration mousseuse. Le malade
est assis et ne peut s’allonger.
 * Le pseudoasthme cardiaque : bradypnée expiratoire
avec sibilants et expectoration difficile.
 * Equivalents mineurs : toux d’effort ou petit
grésillement laryngé.

14. 3/SIGNES PHYSIQUES :
A/ cardiaques :
-choc de ponte dévié en bas et à gauche
-tachycardie
-bruit de galop apexien ou endapexien :
galop protodiastolique (B3) ou galop présystolique(B4),
ce galop est mieux perçu en décubitus latéral gauche
réalisant un rythme à 3 temps.
-parfois un souffle systolique
d’insuffisance mitrale fonctionnelle, souffle apexien
irradiant peu ou pas à l’aisselle, son mécanisme est une
dilatation de l’anneau mitral.
-éclat du B2 au foyer pulmonaire signant
une hypertension pulmonaire.
-assourdissement des bruits du cœur en
cas de fonction cardiaque très altérée.
B/ pulmonaires :
-râles crépitants ou sous crépitants
bilatéraux prédominant aux bases
-matité d’une base et disparition du
murmure vésiculaire signant un épanchement pleural
(transudat)
C/ périphériques :
-baisse de la pression artérielle systolique.

15. 4/SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES : ne sont pas spécifiques
de l’insuffisance cardiaque gauche mais relèvent plutôt de la
cardiopathie causale. On peut avoir :
-tachycardie sinusale
-des signes de surcharge ventriculaire gauche (déviation
axiale gauche, grande onde S en V1V2, augmentation de l’amplitude
de la flèche R en V5V6. indice de Sokoloff > 35.
-parfois une extrasystolie ventriculaire qui revêt un caractère
pronostic péjoratif (déchéance myocardique).
5/SIGNES RADIOLOGIQUES :
A/ silhouette cardiaque :
-cardiomégalie : indice cardio thoracique (ICT) supérieur
à 0.5
-dilatation du ventricule gauche : saillie de l’arc inférieur
gauche
-dilatation de l’oreillette gauche : débord de l’arc
inférieur droit.
B/ signes pleuro pulmonaires : reflètent le retentissement
en amont de la dysfonction ventriculaire gauche et l’élévation de la
pression télé diastolique VG. Plusieurs aspects radiologiques sont
possibles.
-redistribution vers les sommets de la vascularisation
pulmonaire normalement basale.
-signes d’œdème interstitiel : flou périhilaire, opacités
réticulaires prédominant aux bases, lignes de Kerley de type B.
-signes d’œdème alvéolaire : opacités floues mal
dessinées, cotonneuses réalisant au maximum un aspect dit en ailes
de papillon respectant les sommets et les bases.
-épanchement pleural : interlobaire ou de la grande
cavité.

16. 6/APPORT DE L’ECHOCARDIOGRAPHIE : l’échocardiographie est la
clé du diagnostic, elle peut apporter des éléments en faveur de
telle ou telle cardiopathie causale, apprécier le retentissement
cavitaire et sur les performances ventriculaires gauches de
l’affection causale et permet aussi d’établir un pronostic+++
(11,12,13,14).
A/ éléments de dysfonction VG :
dilatation ventriculaire gauche : augmentation des diamètres
télédiastolique et télésystolique.
Altération des paramètres de fonction systolique : fraction
d’éjection (FE) <50% et fraction de raccourcissement (FR)
<30%.
Hypokinésie globale (en cas de cardiomyopathie dilatée),
hypokinésie segmentaire ou akinésie en cas de cardiomyopathie
ischémique)
- Hypertrophie myocardique souvent associée.
B/ retentissement pulmonaire : mesure de la pression
artérielle pulmonaire systolique (PAPS) grâce au doppler (fuite
tricuspide ou pulmonaire)
C/ retentissement cavitaire droit : dilatation du
ventricule droit et/ou de l’oreillette droite.
D/ identification de la cardiopathie causale :
valvulopathie, infarctus, cardiopathie congénitale ou autre
dilatation primitive du VG.
E/ examen doppler : permet d’identifier une
insuffisance mitrale fonctionnelle, une insuffisance tricuspide ou
trouble du remplissage ventriculaire gauche.

18. 7/ L’HEMODYNAMIQUE : n’est jamais systématique,
peut être réalisée au cours de l’exploration coronarographique ou
angiographique (bilan de valvulopathie ou de coronaropathie), elle
montre alors (15,16) :
 élévation des pressions pulmonaires : pression capillaire pulmonaire
(PCP) >12mmHg
 pression télédiastolique VG (PTDVG)>12mmHg
 diminution du débit cardiaque indexé<2,5l/mn/m2
 angiographie cardiaque : VG dilaté, cinétique diminuée et fraction
d’éjection effondrée.

19. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Les autres causes de dyspnée,
notamment l’insuffisance respiratoire
chronique et ses poussées aigues.
L’échocardiographie permet le plus
souvent de lever ces doutes.

20. B - RAPPEL SUR PEPTIDES
NATRIURETIQUES
1 - Trois types : ANP - BNP - CNP
2 - Sécrétés par le Ventricule G et DG
3 - Responsable de :
• Natriurèse
• Vasodilatation
• Effet anti RAA = antihypertrophie et
antifibrose
4 - Sécrété sous forme de précurseur :
pro-BNP BNP.

21. Cardiac
Overload
ANP+BNP
Endopeptidase
neutre
et/ou rein
Clairance
-
+
Natriurèse
Vasodilatation
Effet trophique
favorable
Inhibition
SRAA
SNS
Effet des peptides natriurétiques

23. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : selon le mécanisme
physiopathologique, on distingue :
1/ INSUFFISANCE CARDIAQUE PAR SURCHARGE MECANIQUE DU
VENTRICULE GAUCHE.
A/Surcharge de pression : rétrécissement aortique
acquis ou congénital, la coarctation aortique et l’hypertension
artérielle.
B/Surcharge de volume : insuffisance mitrale organique,
shunts gauche-droits (CIV, PCA).
C/Surcharges mixtes : insuffisance aortique.
2/ INSUFFISANCE CARDIAQUE PAR ALTERATION DU MYOCARDE.
A/Cardiomyopathies acquises :
-ischémiques : nécrose étendue, anévrisme,
ischémie chronique
-cardiomyopathies par atteinte spécifique du
myocarde :
*toxiques : éthylique, anti mitotiques
*infectieuses : réalisent des myocardites virales
(coxsackie, echovirus..), VIH, RAA, bactériennes etc…
*les maladies de surcharge : amylose,
hémochromatose.
B/Cardiomyopathies primitives :
-cardiomyopathie dilatée hypokinétique du ventricule
gauche.
-myocardiopathies hypertrophique : hypertrophie

24. 3/ INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE LIEE A UN
TROUBLE DU RYTHME.
 Réalise ce que l’on appelle communément la
cardiomyopathie rythmique et se voit en général au
cours de troubles du rythme anciens et durables.
4/ A PART.
A/ Insuffisance cardiaque par gêne au
remplissage diastolique du VG : réalise une
insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire.
L’exemple en est donné par le rétrécissement mitral
au cours duquel le le VG et la fonction systolique du
VG sont normaux mais peut lorsqu’il est serré
engendrer des phénomènes de congestion
veinopulmonaire.
B/ insuffisance cardiaque par haut débit : il
s’agit d’une surcharge volumétrique du ventricule
gauche s’accompagnant d’une augmentation de la
vitesse circulatoire su sang. C’est le cas par exemple
de l’hyperthyroïdie, des fistules artérioveineuses, du
béribéri et de la maladie de Paget.

25. EVOLUTION-PRONOSTIC
 Sont intimement liés à la cardiopathie causale (sévérité et génie
évolutif) et à la qualité de la prise en charge thérapeutique.
Plusieurs modalités sont envisageables :
1/STABILISATION PLUS OU MOINS LONGUE : grâce au traitement
et aux IEC.
2/POUSSEES : favorisées par les écarts de régime, arrêt du
traitement oral, trouble du rythme, fièvre, anémie, pneumopathie,
grossesse, traitement bêta bloquant ou tout simplement une
aggravation de la cardiopathie causale (pic HTA, insuffisance
coronarienne, endocardite infectieuse).
3/COMPLICATIONS EVOLUTIVES : trouble du rythme auriculaire ou
ventriculaire, œdème aigu du poumon, accident
thromboembolique, complications iatrogènes (hypokaliémie,
surdosage digitalique, hypotension artérielle).
4/ POUSSEES DE PLUS EN PLUS FREQUENTES.
5/ INSUFFISANCE CARDIAQUE TERMINALE REFRACTAIRE.
6/ DECES : à n’importe quel moment de l’évolution.

26. OEDEME AIGU DU POUMON
DEFINITION-GENERALITES
 Urgence cardiovasculaire extrême. C’est
l’accumulation d’eau et de solutés dans les
espaces extravasculaires du poumon dont
les alvéoles.
 Il existe 2 types d’oedèmes aigus du
poumon (OAP) : l’OAP dit cardiogénique
par hypertension capillaire pulmonaire et
l’OAP dit lésionnel par altération de la
membrane alvéolo-capillaire.

27. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
 La barrière alvéolo-capillaire est l’ensemble
constitué par : la paroi capillaire pulmonaire,
l’espace interstitiel et la barrière alvéolaire.
 Il existe à l’état physiologique une fuite
liquidienne hors des capillaires pulmonaires
et dont le drainage est lymphatique.
 L’équation de Starling : Qf =K (Pcap-Pint)-σ
(πcap-πint) régit les flux à travers cette
barrière alvéolo-capillaire.
Qf : débit du flux transvasculaire
K : coefficient de filtration de la paroi
cellulaire
Pcap et Pint : pressions hydrostatiques
capillaires et interstitielle
σ : définit l’efficacité de la membrane à
empêcher le passage des proteines
πcap-πint : différence entre pressions
oncotiques capillaire et interstitielle .

28. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OEDEME PULMONAIRE
 L’OAP résulte de l’accumulation de liquides d’abord
dans l’interstitium puis dans l’alvéole. Au cours de
l’OAP cardiogénique, on incrimine une anomalie des
conditions de pressions transmise au capillaire
pulmonaire.
 Selon la formule citée ci-dessus, on comprend les
différentes anomalies pouvant modifier le flux
transvasculaire et faire extravaser les liquides dans
l’interstitium puis l’alvéole :
1/baise de la pression oncotique intravasculaire
(hypoprotidémie)
2/baisse de la pression hydrostatique de
l’interstitium (évacuation brutale d’un épanchement
pleural)
3/augmentation de la pression hydrostatique
intravasculaire (barrage mitral, dysfonction VG…).
C’est le cas le plus fréquent. L’œdème interstitiel
apparaît pour une pression capillaire pulmonaire > 15
mm Hg, l’œdème alvéolaire au-delà de 25-30 mmHg.
 L’œdème lésionnel résulte lui non pas d’un trouble
hémodynamique mais d’une majoration des
cœfficients de perméabilité (K) et de réflexion par
atteinte de la barrière alvéolo-capillaire.

29. DIAGNOSTIC POSITIF
 Forme typique de l’OAP cardiogénique
A/Sur le plan clinique : la crise est précédée d’une quinte de toux
avec grésillement laryngé, puis survient :
1-dyspnée aigue avec orthopnée
2-angoisse, cyanose et sueurs voire agitation
3-expectoration mousseuse rosée ou saumonée.
4- à l’examen, on retrouve un assourdissement des
bruits du cœur, un pouls rapide et parfois un bruit de galop
protodiastolique. L’auscultation pulmonaire objective des râles
crépitants diffus commençant aux bases puis remontant vers les
sommets réalisant la classique marée montante. La tension
artérielle peut être augmentée en cas de poussée hypertensive
ou plutôt pincée et annonce alors l’imminence d’un choc
cardiogénique.

30. B/Examens paracliniques : sont tributaires de l’amélioration de
l’état clinique du patient, cela suppose la prise d’une bonne voie
veineuse périphérique et l’initialisation du traitement (oxygène,
diurétiques à action rapide, nitrés par voie veineuse). On réalise
alors :
1-ECG : peut objectiver des signes en faveur d’un
infarctus du myocarde, d’une hypertrophie cavitaire ou un trouble
du rythme ou de la conduction.
2-Radiographie du thorax : objective l’œdème
alvéolaire :
-opacités floconneuses, confluentes, bilatérales et
symétriques, diffuses réalisant un aspect en ailes de papillon.
-on peut avoir aussi un épanchement pleural
(scissure ou cul de sac).
3-biologie : la gazométrie artérielle montre une
hypoxémie (zones perfusées non ventilées) et une hypocapnie
(hyperventilation alvéolaire des zones saines), ainsi qu’une
alcalose ventilatoire. Dans les formes très graves, hypercapnie
(inondation alvéolo-bronchique) et acidose métabolique sont
courantes. Un ionogramme sanguin et une fonction rénale
complètent l’examen.
 Au terme de ces examens préliminaires, le patient est transféré en
soins intensifs en vue du traitement et du complément d’examens.

31. 4-Echocardiographie : souvent de réalisation
difficile dans ces conditions, permet néanmoins
d’apporter de manière non invasive des
renseignements étiologiques et pronostiques : fonction
ventriculaire gauche, dimensions ventriculaires,
cinétique et éventuelle valvulopathie méconnue. Le
doppler permet d’estimer la pression artérielle
pulmonaire systolique (PAPS).
5-hémodynamique : réalisable au sein de l’unité de
soins intensifs, consiste en la mise en place d’une
sonde de Swan-Ganz à travers un tronc veineux et au
moyen d’un désilet. Les pressions sont recueillies dans
les cavités droites puis dans les capillaires pulmonaires.
Le débit cardiaque est mesuré par thermodilution. Dans
l’OAP cardiogénique, la pression capillaire pulmonaire
est > 30 mm HG.

32.  DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Repose sur les données anamnestiques
(passé cardiologique, facteur
déclenchant tels que trouble du
rythme, écart de régime, perfusions de
solutés abondants, arrêt d’un
traitement digitalo-diurétique,
endocardite infectieuse ou dysfonction
de prothèse…), sur les données de
l’ECG (nécrose récente, ischémie
myocardique, trouble du rythme
cardiaque ou hypertrophie), les
résultats de l’échocardiographie.

33. PRISE EN CHARGHE THERAPEUTIQUE
 Peut démarrer au domicile même du patient : position demi
assise, nitrés par voie sublinguale et injection de diurétiques. Le
transfert du malade vers l’hôpital doit se faire autant que possible
en ambulance médicalisée.
A/Oxygénothérapie : sonde nasale (6- 12 l/ min)
B/ Diminution de la précharge :
1-diurétiques d’action rapide : furosémide, bolus
intraveineux de 40 à 80 mg.
2-chlorhydrate de morphine : vasodilatateur et
anxiolytique, 5 à 10 mg en sous cutané. Contre indiqué en cas de
bronchopathie chronique ou d’OAP grave
3- dérivés nitrés : par voie veineuse 2 à 5 mg/heure.
Risordan ou Lénitral.
4-saignée : 300 à 500 cc, peu utilisée actuellement
sauf en cas de moyens thérapeutiques limités. Contre-indiquée
en cas d’anémie ou de collapsus. Si la saignée est impossible,
mettre des garrots modérément serrés aux 4 membres.
C/ Diminution de la post charge VG :
1-vasodilatateurs artériels : Nitroprussiate de sodium
(1mg/H jusqu’à 12 mg/H), trouve une bonne indication dans les
oedèmes pulmonaires sévères avec résistances artérielles
systémiques élevées (HTA).
D/ Augmentation de l’inotropisme : les sympathomimétiques
tels que la dobutamine (Dobutrex) améliorent la contractilité et
l’éjection ventriculaire. Ont une bonne indication dans les OAP
avec baisse du débit cardiaque (bas débit).