Diagnostic (d'exclusion surtout), formes cliniques, pronostic et prise en charge d'une atteinte hépatique due à un médicament, des plantes médicinales ou un complément alimentaire
Signes cliniques (hémorragie par rupture de varices oesophagiennes), biologiques (hypersplénisme) causes, imagerie, traitement de l'hypertension portale (en dehors de l'ascite et de l'encéphalopathie)
Diagnostic (d'exclusion surtout), formes cliniques, pronostic et prise en charge d'une atteinte hépatique due à un médicament, des plantes médicinales ou un complément alimentaire
Signes cliniques (hémorragie par rupture de varices oesophagiennes), biologiques (hypersplénisme) causes, imagerie, traitement de l'hypertension portale (en dehors de l'ascite et de l'encéphalopathie)
Le kyste hydatique du foie est une maladie parasitaire due à Echinoccocus granulosis. Les notions de bases de parasitologie, d'épidémiologie, d'histoire naturelle et de classification sont présentées. Les éléments de choix de la stratégie thérapeutique sont discutés.
Complication fréquente de la chimiothérapie anticancéreuse.
Le patient neutropénique est un malade affaibli sur le plan immunitaire et donc à haut risque de développer une infection grave.
L'invagination intestinale aiguë se présente souvent sous des formes incomplètes ou intégrée à d'autres tableaux cliniques. Connaitre les formes inhabituelles permet d'accélérer la prise en charge.
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIRClaude EUGENE
Augmentation de la bilirubine: mécanismes, formes (libre, conjuguée), causes (hémolyse, cholestase, cytolyse, génétiques), biologie (phosphatages alcalines, GGT...), échographie, formes prolongées.
Le kyste hydatique du foie est une maladie parasitaire due à Echinoccocus granulosis. Les notions de bases de parasitologie, d'épidémiologie, d'histoire naturelle et de classification sont présentées. Les éléments de choix de la stratégie thérapeutique sont discutés.
Complication fréquente de la chimiothérapie anticancéreuse.
Le patient neutropénique est un malade affaibli sur le plan immunitaire et donc à haut risque de développer une infection grave.
L'invagination intestinale aiguë se présente souvent sous des formes incomplètes ou intégrée à d'autres tableaux cliniques. Connaitre les formes inhabituelles permet d'accélérer la prise en charge.
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIRClaude EUGENE
Augmentation de la bilirubine: mécanismes, formes (libre, conjuguée), causes (hémolyse, cholestase, cytolyse, génétiques), biologie (phosphatages alcalines, GGT...), échographie, formes prolongées.
Rapport de stage : Étudier le principe de fonctionnement des capteurs de régu...Abdo07
Rapport de stage : Étudier le principe de fonctionnement des capteurs de régulation
Réalisé par : AABIDA ABDERRAHIM
Encadré par : BOUCHTA CHRIFI
Durée de stage : Du 1/09/15 au
30/09/15
GROUPE OFFICE CHERIFIEN DES
PHOSPHATES
DIRECTION :
MAROC CHIMIE DE SAFI
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriMouad Boutadghart
En médecine (oncologie et hématologie), le syndrome de lyse tumorale désigne l'ensemble des complications métaboliques observées dans certaines pathologies néoplasiques avec une masse tumorale volumineuse. Ces complications sont provoquées par la destruction massive des cellules cancéreuses et se manifestent par une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie, une hyperuricémie et une hyperuricosurie, une hypocalcémie, et une insuffisance rénale aiguë (néphropathie uratique / acidosurique aigüe, nécrose tubulaire aigüe).
1. Service d’Hépato-gastroentérologie
CHU Hassan II de Fès
Les hépatites médicamenteuses
Présenté par : Dr N. AQODAD
Cours de pathologie digestive 2012 1
2. QCM: l’hépatite médicamenteuse:
• Est toujours due à un surdosage?
• Peut survenir à des doses thérapeutiques?
• Est toujours prévisible?
• N’est pas mortelle?
• Peut être prévenue dans certains cas?
• Son diagnostic est souvent évident?
• Est un diagnostic d’élimination ?
2
3. PLAN
• Introduction
• épidémiologie
• Rappel physiologique sur le métabolisme des xénobiotiques
• Mécanismes d’hépatotoxicité
• Classification biochimique des hépatites médicamenteuses
• Présentation clinique
• Diagnostic positif
• Évolution
• conclusion
3
4. introduction
• Plus de 1200 médicaments hépatotoxiques
• Problème de santé publique
• Véritable challenge pour le clinicien, l’industrie pharmaceutique,
les autorités sanitaires
• Principale cause de mortalité liée aux médicaments et de retrait
du marché.
• Principale cause d’hépatite fulminante
• Lésions hépatiques: très variables
• Diagnostic d’élimination: critère s chronologiques et cliniques
• Traitement: préventif+++
arrêt du médicament
4
5. Epidémiologie
• Mal documentée
• La prévalence: variable d’un médicament à un
autre
• Globalement : le risque est compris entre
1/10000-100000
• Intoxication au paracétamol ++++
5
16. Étape diagnostique: critères
chronologiques
• Anamnèse systématique et répétée: dose,
durée, ordonnances….
• Délai d’apparition de l’hépatite/début du TRT:
5j-3mois
• Régression de l’hépatite après arrêt du TRT
• Récidive lors d’une réadministration
accidentelle
16
17. Étapes diagnostiques: critères
cliniques
• Age>50 ans
• Ingestion de nombreux médicaments
• Ingestion d’un médicament connu hépatotoxique
• Signes d’hypersensibilité: fièvre, éruption, hyper-
éosinophilie….
• Dosage de médicament dans le sang: Paracétamol,
vit A..
• Auto-anticorps spécifiques: Ac antiM6 (iproniazide)
• Ponction biopsie hépatique:
17
18. Médicaments responsables d’atteintes Médicaments responsables d’hépatites
hépatiques cytolytiques (liste non cholestatiques ou mixtes (liste non
exhaustive). exhaustive).
18
21. Étapes diagnostiques: éliminer une
autre cause
• Alcoolisme : hépatite alcoolique
• Échographie abdominale: origine biliaire
(lithiase); thrombose vasculaire (Budd-chiari)
• Hépatite virale: A,B,C, B-D,E, CMV, EBV,
Herpes..
• Hépatite autoimmune:
• Intérêt de la ponction biopsie hépatique
21
22. Étape diagnostique: évaluer la gravité
• Signes de gravité: taux de prothrombine,
facteurs V, signes neurologiques
• Terrain: âge, comorbidité
• Maladie hépatique sous jacente
22
23. Évolution
• Favorable après arrêt du médicament
• Rarement:
– Décès par une hépatite fulminante
– Hépatite chronique
– cirrhose
23
24. En pratique
• Éviter la prescription de médicaments inutiles
• Prudence chez le sujet âgé
• Prudence en cas d’hépatopathie sous jacente ( cirrhose, ….)
• Surveillance clinique et biologique en cas de prescription de
médicaments hépatotoxiques.
• Au cours des traitements anti- tuberculeux +++
– INH (izoniazide)+++
– PZA (pyrazinaide)+++
surveillance du traitement par un dosage systématique de
l’ALAT (ALAT de référence avant de démarrer les
antibacillaires)
24
25. Critères d’arrêt du médicament?
• Hépatite cytolytique
– ALAT > 8 × N
– ALAT > 5 × N pendant 2 semaines
– ALT> 3 × N et bilirubine Totale > 2× N ou
INR> 1.5 ou symptômes d’atteintes hépatiques
• Hépatite choléstatique :
symptômes ou bilirubine Totale> 3N ou INR > 1.5
25
27. Intoxication au paracétamol:
traitement
• La N acétyl-cysteine (NAC):
précurseur de glutathion
• Administration précoce :
<24h heure après ingestion
• Administration tardive:
effet favorable possible?
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28. L’intoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être gérée
selon la paracétamolémie (Nomogramme de Prescott)
risque élevé:
traitement
risque faible:
pas de traitement
Heure après ingestion 28
29. Conclusion
• Diagnostic souvent difficile +++
• Enquête minutieuse
• Arrêt de toute médication quand on suspecte une hépatite
médicamenteuse.
• Espoir = génétique +++(pour déterminer les sujets à risque
élevé)
• Déclaration systématique auprès des centres de
pharmacovigilance +++
• Centre marocain de pharmacovigilance:0801000180
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