Le document présente les items infectieux de l'ECN, développés par le Collège des universitaires de maladies infectieuses et tropicales, soulignant les messages clés et la cohérence avec l'ouvrage de référence e. pilly. Il rappelle l'importance de consulter les recommandations officielles récentes et le site www.infectiologie.com pour les mises à jour nécessaires. En outre, il est précisé que la version papier de l'ecn.pilly contient des informations supplémentaires par rapport à cette version électronique.

1. ECN. PILLY
2012
Préparation ECN
Items d‘infectiologie
(extraits 2e
édition ECN.PILLY, version électronique)
Maladies Infectieuses et Tropicales
Collège des Universitaires
de Maladies Infectieuses et Tropicales

2. 1
Avertissement
À l’initiative du Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT), les items infectieux de
l’ECN ont été développés dans la 2e
édition de l’ECN.Pilly et sont proposés dans le document électronique ci-joint,
en privilégiant les éléments et messages clés. La rédaction de l’ECN.Pilly a été confiée au même Comité de
rédaction que celui du E. Pilly, intégrant un grand nombre de jeunes universitaires du CMIT, afin d'assurer une
cohérence entre les 2 ouvrages, et d'être au plus près des besoins des étudiants.
Le Comité de rédaction a bien sûr tenu compte des recommandations officielles les plus récentes.
Cependant, traiter l’ensemble des items de l’ECN ne permet pas d’aborder in extenso toutes les pathologies
infectieuses non mentionnées explicitement dans le programme officiel, d’où l’importance de se référer également
au E. Pilly qui reste l’ouvrage de référence du Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales.
De plus, il est de la responsabilité des candidats à l’ECN de vérifier si de nouvelles recommandations
ont été publiées entre la date de mise à disposition des deux ouvrages et la date de leur concours. Une visite
régulière du site www.infectiologie.com est vivement conseillée pour prendre connaissance des dernières
recommandations.
Enfin, il est rappelé que la version papier de l’ECN.Pilly contient en plus des dossiers ECN et des articles
de LCA, renouvelés à chaque nouvelle édition, et qui accompagnent, illustrent et développent les items du présent
document électronique.
Les coordinateurs : Odile Launay, Lionel Piroth & Yazdan YAZDANPANAH
Pour tout commentaire concernant cette Édition 2012 :
odile.launay@cch.aphp.fr ou lionel.piroth@chu-dijon.fr ou yyazdan@yahoo.com
Le Comité de rédaction
• F. Ader
• O. Épaulard
• M. Etienne
• K. Faure
• K. Lacombe
• O. Launay
• O. Lesens
• B. Marchou
• P. Parola
• L. Piroth
• C. Pulcini
• C. Rapp
• F. Simon
• C. Strady
• P. Tattevin
• Y. Yazdanpanah
Auteurs ayant contribué au ECN.PILLY
• S. Abgrall
• P. Abgueguen
• D. Abiteboul
• F. Ajana
• S. Agbo-Gobeau
• S. Alfandari
• C. Amiel
• S. Ansart
• Y. Aujard
• E. Azria
• G. Beaucaire
• M.-C. Bene
• L. Bernard
• J. Beytout
• P. Bonnard
• E. Bothelo-Nevers
• O. Bouchaud
• E. Bouvet
• F. Bricaire
• P. Brouqui
• A. Cabie
• F. Caby
• F. Caron
• E. Caumes
• P. Chavanet
• C. Chidiac
• D. Christmann
• I. Cochereau
• P.-H.Consigny
• A.-C. Crémieux
• F. Dalle
• T. Debord
• E. Delaporte
• E. Denes
• P. Dellamonica
• J. Delmont
• P. Delobel
• P. Duchet-
Niedziolka
• F Dubos
• M. Dupon
• S. Eholié
• B. Fantin
• F. Fenollar
• B. Flageul
• B. Gachot
• M. Garré
• R. Gauzit
• P.-M. Girard
• B. Guery
• L. Grangeot-Kéros
• J.-B. Guiard-
Schmid
• Y. Hansmann
• M. Herida
• B. Hoen
• C. Katlama
• E. Kipnis
• F. Lanternier
• H. Laurichesse
• R. Le Berre
• M. Lecuit
• G. Leloup
• C. Leport
• V. Le Moing
• M. Leruez-Ville
• O. Lortholary
• P. Loulergue
• J.-C. Lucet
• F. Lucht
• D. Malvy
• P. Massip
• S. Matheron
• T. May
• M.-C. Meyohas
• C. Michelet
• J.-M. Molina
• D. Neau
• C. Neuwirth
• M. Paccalin
• O. Patey
• C. Penalba
• C. Perronne
• D. Peyramond
• G. Pialoux
• E. Pichard
• J. Poissy
• B. Quinet
• C. Rabaud
• F. Raffi
• J.-M. Ragnaud
• J. Reynes
• F. Roblot
• P.-M. Roger
• W. Rozenbaum
• D. Salmon-Céron
• J.-L. Schmit
• E. Senneville
• A. Sotto
• J.-P. Stahl
• D. Van der Vlier
• E. Varon
• C. Vauloup-Fellous
• R. Verdon
• N. Veziris
• N. Viget
• D. Vittecoq
• P. Weinbreck
• P. Yeni
• J.-R. Zahar
• V. Zeller

3. Editeur ECN.PILLY
Vivactis Plus – 17, rue Jean Daudin – 75015 PARIS
Site : vivactisplus.com –email : vivactis@ vivactisplus.com
Items infectieux extraits de ECN.PILLY 2012 - Version électronique
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pouvant résulter d’une négligence ou d’une mauvaise utilisation
de tous produits, instruments, techniques ou concepts présentés
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intervienne pour les diagnostics, posologies et techniques.
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représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit,
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l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective,
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scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont
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à une utilisation collective. Toute représentation ou reproduction
intégrale ou partielle faite par quelque procédé que ce soit, sans le
consentement de l’auteur ou ses ayants cause, est illicite et constitue
une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code
Pénal.

4. 3
Sommaire
ITEMS
Item n° 73 : Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation.
Toxi-infections alimentaires
Item n° 75 : Épidémiologie et prévention des maladies
transmissibles : méthodes de surveillance
Item n° 76 : Vaccinations : bases immunologiques, indications,
efficacité, complications
Item n° 77 : Angines et rhinopharyngites de l’enfant et de l’adulte
Item n° 78 : Coqueluche
Item n° 79 : Ectoparasitoses cutanées (gale et pédiculose)
Item n° 80 : Endocardite infectieuse
Item n° 81 : Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé
Item n° 82 : Grippe
Item n° 83 : Hépatites virales. Anomalies biologiques
hépatiques chez un sujet asymptomatique
Item n° 84 : Infections à herpes virus de l’enfant
et de l’adulte immunocompétents
Item n° 85 : Infection à VIH
Item n° 86 : Infections broncho-pulmonaires du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte
Item n° 87 : Infections cutanéomuqueuses bactériennes
et mycosiques
Item n° 88 : Infections génitales de la femme. Leucorrhées
Item n° 89 : Infections génitales de l’homme. Écoulement urétral
Item n° 90 : Infections naso-sinusiennes de l’enfant et de l’adulte
Item n° 91 : Infections nosocomiales et liées aux soins
Item n° 92 : Infections ostéoarticulaires. Discospondylite
Item n° 93 : Infections urinaires
Item n° 94 : Maladies éruptives de l’enfant
Item n° 95 : Infections sexuellement transmissibles (IST) :
gonococcie, chlamydiose, syphilis
Item n° 343 : Érosions et ulcérations muqueuses
Item n° 96 : Méningites infectieuses et méningo-encéphalites
chez l'enfant et chez l'adulte
Item n° 97 : Oreillons
Item n° 98 : Otalgies et otites chez l’enfant et l’adulte
Item n° 99 : Paludisme
Item n° 100 : Parasitoses digestives : lambliose,
tæniasis, ascaridiose, oxyurose, amœbose
Item n° 101 : Pathologie d’inoculation
Item n° 102 : Pathologie infectieuse chez les migrants
Item n° 103 : Prévention du tétanos
Item n° 104 : Septicémie
Item n° 105 : Surveillance des porteurs de valve
et de prothèse vasculaire
Item n° 106 : Tuberculose
Item n° 107 : Voyage en pays tropical : conseils avant le départ,
pathologie au retour : fièvre, diarrhée
Item n° 20 : Prévention des risques fœtaux : infections,
à l’exclusion de médicaments, toxiques, irradiation
Item n° 173 : Prescription et surveillance des antibiotiques
Item n° 202 : Exposition accidentelle aux liquides biologiques
(conduite à tenir)
Item n° 203 : Fièvre aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
Item n° 207 : Infections aigues des parties molles (abcès, panaris
et phlegmon des parties molles, dermohypodermite
et fasciite nécrosantes)
Item n° 213 : Piqûres et morsures - Prévention de la rage
Item n° 274 : Péricardite
Item n° 275 : Péritonite aiguë
Item n° 291 : Adénopathie superficielle d’origine infectieuse
Item n° 194 : Diarrhée aiguë et déshydratation
chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte
Item n° 302 : Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
(avec le traitement)
Item n° 311 : Hyperéosinophilie
Item n° 312 : Épanchement pleural
Item n° 330 : Purpura infectieux chez l’enfant et l’adulte
Item n° 332 : Splénomégalie
Item n° 334 : Syndrome mononucléosique
abréviations

5. 235
Abréviations
3TC . . . . . . . . . . . . . . . . . Lamivudine
5-FC . . . . . . . . . . . . . . . . 5 fluorocytosine
Ac . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticorps
ADCC . . . . . . . . . . . . . . Antibody Dependant Cell Cytotoxicity
ADN . . . . . . . . . . . . . . . . Acide désoxyribonucléique
AES . . . . . . . . . . . . . . . . Accident d’exposition au sang
AEV . . . . . . . . . . . . . . . . Accident d’exposition au risque viral
Afssaps . . . . . . . . . . . Agence française de sécurité sanitaire des produits de
santé
AFNOR . . . . . . . . . . . . Association française de Normalisation
Ag . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antigène
AINS . . . . . . . . . . . . . . . Anti-inflammatoires non stéroïdiens
ALAT . . . . . . . . . . . . . . Alanine aminotransférase
AMM . . . . . . . . . . . . . . Autorisation de mise sur le marché
Ampho B . . . . . . . . . Amphotéricine B
Anaes . . . . . . . . . . . . . Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en
santé
APACHE . . . . . . . . . . Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
ARN . . . . . . . . . . . . . . . . Acide ribonucléique
ARS . . . . . . . . . . . . . . . . Agence régionale de santé
ARV . . . . . . . . . . . . . . . . Antirétroviraux
ASA . . . . . . . . . . . . . . . . American Society of Anesthesiologists
ASAT . . . . . . . . . . . . . . Aspartate aminotransférase
ASLO . . . . . . . . . . . . . . Antistreptolysines O
ASP . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomen sans préparation
ATNC . . . . . . . . . . . . . . Agent transmissible non conventionnel
ATU . . . . . . . . . . . . . . . . Autorisation temporaire d’utilisation
AVK . . . . . . . . . . . . . . . .Antivitamine K
BAAR . . . . . . . . . . . . . .Bacille acido-alcoolorésistant
BCG . . . . . . . . . . . . . . . . Bacille de Calmette et Guérin
BEH . . . . . . . . . . . . . . . . Bulletin épidémiologique hebdomadaire
BGN . . . . . . . . . . . . . . . . Bacille à Gram négatif
BK . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bacille de Koch
BLSE . . . . . . . . . . . . . . . Bêtalactamase à spectre étendu
BMR . . . . . . . . . . . . . . . Bactéries multirésistantes
BPCO . . . . . . . . . . . . . . Bronchopneumopathie chronique obstructive
C1G . . . . . . . . . . . . . . . . . Céphalosporine de 1re
génération
C2G . . . . . . . . . . . . . . . . .Céphalosporine de 2e
génération
C3G . . . . . . . . . . . . . . . . .Céphalosporine de 3e
génération
C-CLIN . . . . . . . . . . . . Centre de coordination de la lutte contre les infections
nosocomiales
CDC . . . . . . . . . . . . . . . . Centers for Disease Control and Prevention
Cf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Confère
Chap. . . . . . . . . . . . . . . Chapitre
CHC . . . . . . . . . . . . . . . . Carcinome hépatocellulaire
CDAG . . . . . . . . . . . . . . Centre de dépistage anonyme et gratuit
CDV . . . . . . . . . . . . . . . . Cidofovir
CIVD . . . . . . . . . . . . . . . Coagulation intravasculaire disséminée
CLIN . . . . . . . . . . . . . . . Comité de lutte contre les infections nosocomiales
CMB . . . . . . . . . . . . . . . Concentration minimale bactéricide
CME . . . . . . . . . . . . . . . . Commission médicale d’établissement
CMH . . . . . . . . . . . . . . . Complexe majeur d’histocompatibilité
CMI . . . . . . . . . . . . . . . . Concentration minimale inhibitrice
CMV . . . . . . . . . . . . . . . Cytomégalovirus
CNR . . . . . . . . . . . . . . . . Centre national de référence
COREVIH . . . . . . . . . Coordination régionale de la lutte contre l’infection par
le VIH
cp(s) . . . . . . . . . . . . . . . Comprimé(s)
CPAM . . . . . . . . . . . . Caisse primaire d’assurance-maladie
CPK . . . . . . . . . . . . . . . . Créatine phosphokinase
CPRE . . . . . . . . . . . . . . .Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
CRP . . . . . . . . . . . . . . . . C Reactive Protein
CSF . . . . . . . . . . . . . . . . . Colony Stimulating Factor
CSHPF . . . . . . . . . . . . Comité supérieur d’hygiène publique de France
CTINILS . . . . . . . . . . Comité technique des infections nosocomiales
et des infections liées aux soins
CTL . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphocytes T cytotoxiques
CTV . . . . . . . . . . . . . . . . Comité technique vaccinal
CVC . . . . . . . . . . . . . . . . Cathéter veineux central
d4T . . . . . . . . . . . . . . . . . Stavudine
DASRI . . . . . . . . . . . . . Déchets d’activité de soins à risque infectieux
DCI . . . . . . . . . . . . . . . . . Dénomination commune internationale
DCCRF . . . . . . . . . . . . Direction de la consommation de la concurrence et de
la répression des fraudes
DDASS . . . . . . . . . . . . Direction départementale de l’action sanitaire et sociale
ddI . . . . . . . . . . . . . . . . . . Didanosine
DDJ . . . . . . . . . . . . . . . . Dose définie journalière
DFMO . . . . . . . . . . . . . Difluorométhylornithine
DGOS . . . . . . . . . . . . . . Direction générale de l’organisation des soins
DGS . . . . . . . . . . . . . . . . Direction générale de la santé
DIU . . . . . . . . . . . . . . . . . Dispositif intra-utérin
DO . . . . . . . . . . . . . . . . . . Déclaration obligatoire
DRESS . . . . . . . . . . . . Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms
DSV . . . . . . . . . . . . . . . . Direction de services vétérinaires
EBNA . . . . . . . . . . . . . . Epstein-Barr Nuclear Antigen
EBV . . . . . . . . . . . . . . . . Epstein-Barr Virus
ECBC . . . . . . . . . . . . . . Examen cytobactériologique des crachats
ECBU . . . . . . . . . . . . . . Examen cytobactériologique des urines
ECG . . . . . . . . . . . . . . . . Électrocardiogramme
EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . Électro-encéphalogramme
EFR . . . . . . . . . . . . . . . . . Épreuves fonctionnelles respiratoires
ELISA . . . . . . . . . . . . . . Enzyme-Linked Immuno-Sorbent Assay
EMG . . . . . . . . . . . . . . . Electromyogramme
EOH . . . . . . . . . . . . . . . . Équipe opérationnelle d’hygiène
EPRUS . . . . . . . . . . . . Établissement de préparation et de réponse aux
urgences sanitaires
ESB . . . . . . . . . . . . . . . . Encéphalopathie spongiforme bovine
ESST . . . . . . . . . . . . . . . Encéphalopathie subaiguë spongiforme transmissible
Fc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fragment de l’immunoglobuline
FFP . . . . . . . . . . . . . . . . . Filtering Facepiece Particle 4
FosAPV . . . . . . . . . . . FosAmprenavir
FTA-abs . . . . . . . . . . Fluorescent Treponema Antibody Absorbent
FTC . . . . . . . . . . . . . . . . . Emtricitabine
G-CSF . . . . . . . . . . . . . Granulocyte Colony Stimulating Factor
GM-CSF . . . . . . . . . . Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor
G6PD . . . . . . . . . . . . . . Glucose 6 phosphate déshydrogénase
GROG . . . . . . . . . . . . . . Groupes régionaux d’observation de la grippe
γGT . . . . . . . . . . . . . . . . . Gamma glutamine transférase
GVH . . . . . . . . . . . . . . . . Réaction du greffon contre l’hôte
HACEK . . . . . . . . . . . . Haemophilus sp, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae
HAART . . . . . . . . . . . . Highly active antireroviral therapy
HAS . . . . . . . . . . . . . . . . Haute Autorité de Santé
HBc . . . . . . . . . . . . . . . . Antigène c du virus de l’hépatite B
HBe . . . . . . . . . . . . . . . . Antigène e du virus de l’hépatite B
HBs . . . . . . . . . . . . . . . . Antigène s du virus de l’hépatite B
HHV-6 . . . . . . . . . . . . . Herpes virus humain 6
HHV-7 . . . . . . . . . . . . . Herpes virus humain 7
HHV-8 . . . . . . . . . . . . . Herpes virus humain 8
Hib . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haemophilus influenzae b
HLA . . . . . . . . . . . . . . . . Human Leucocyte Antigen
hMPV . . . . . . . . . . . . . Métapneumovirus humain
HPV . . . . . . . . . . . . . . . . Papillomavirus
Pilly - Préparation ECN - Abréviations - ©CMIT

6. 236
HSV . . . . . . . . . . . . . . . . Herpes simplex virus
HTA . . . . . . . . . . . . . . . . Hypertension artérielle
HTLV . . . . . . . . . . . . . . . Human T Lymphotropic Virus
IDR . . . . . . . . . . . . . . . . . Intradermoréaction
IFI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunofluorescence indirecte
IFN . . . . . . . . . . . . . . . . . Interféron
Ig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunoglobulines
IGS . . . . . . . . . . . . . . . . . Indice de gravité simplifié
IM . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intramusculaire
IMAO . . . . . . . . . . . . . . Inhibiteur de la mono-amine-oxydase
INH . . . . . . . . . . . . . . . . . Isoniazide
INNTI . . . . . . . . . . . . . . Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse
(= INNRT)
INTI . . . . . . . . . . . . . . . . Inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse
(= INRT)
InVS . . . . . . . . . . . . . . . . Institut de veille sanitaire
IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . Syndrome inflammatoire de restauration immunitaire
IRM . . . . . . . . . . . . . . . . Imagerie par résonance magnétique
ISAGA . . . . . . . . . . . . . Immuno-Sorbent Agglutination Assay
ISF . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maladies sexuellement transmissibles
ISO . . . . . . . . . . . . . . . . . Infection du site opératoire
IST . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infection sexuellement transmise (Cf. MST)
IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraveineux
IVG . . . . . . . . . . . . . . . . . Interruption volontaire de grossesse
LBA . . . . . . . . . . . . . . . . Lavage broncho-alvéolaire
LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . Liquide céphalorachidien
LDH . . . . . . . . . . . . . . . . Lactate déshydrogénase
LEMP . . . . . . . . . . . . . . Leuco-encéphalite multifocale
LGV . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphogranulomatose vénérienne
LPS . . . . . . . . . . . . . . . . . Lipopolysaccharide
MBP . . . . . . . . . . . . . . . Major basic protein
µg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Microgramme
µl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Microlitre
MGG . . . . . . . . . . . . . . . May-Grünwald-Giemsa
MISP . . . . . . . . . . . . . . Médecin inspecteur de santé publique
ml . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Millilitre
MLSB . . . . . . . . . . . . . Macrolide lincosamide, streptogramine B
mmol . . . . . . . . . . . . . . Millimole
MNI . . . . . . . . . . . . . . . . Mononucléose infectieuse
MU . . . . . . . . . . . . . . . . . Million d’unités
MUI . . . . . . . . . . . . . . . . Millions d’unités internationales
NFS . . . . . . . . . . . . . . . . Numération formule sanguine
NK . . . . . . . . . . . . . . . . . . Natural Killer
NNISS . . . . . . . . . . . . .National Nosocomial Infections Surveillance System
NNN . . . . . . . . . . . . . . . Milieu dit de Novy, Nicolle, Mc Neal
NO . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oxyde nitrique
NORB . . . . . . . . . . . . . . Névrite optique rétrobulbaire
OMS . . . . . . . . . . . . . . . Organisation mondiale de la santé
ONERBA . . . . . . . . . Observatoire national de l’épidémiologie
de la résistance bactérienne aux antibiotiques
OR . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odd ratio
ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . Otorhinolaryngologie
PBH . . . . . . . . . . . . . . . . Ponction biopsie hépatique
PCR . . . . . . . . . . . . . . . . Polymerase Chain Reaction
PHA . . . . . . . . . . . . . . . . Produit hydroalcoolique
PK/PD . . . . . . . . . . . . . Pharmacocinétique-pharmacodynamique
PL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ponction lombaire
PLP . . . . . . . . . . . . . . . . . Protéine de liaison à la pénicilline
PNN . . . . . . . . . . . . . . . . Polynucléaires neutrophiles
PO . . . . . . . . . . . . . . . . . . Per os
PrP . . . . . . . . . . . . . . . . . «Protease Resistant Protein» ou «protéine du prion»
PSA . . . . . . . . . . . . . . . . Antigène prostatique spécifique
PSDP . . . . . . . . . . . . . . Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline
PTME . . . . . . . . . . . . . . Prévention de transmission mère-enfant
PVL . . . . . . . . . . . . . . . . . Leucocidine de Panton-Valentine
PZA . . . . . . . . . . . . . . . . Pyrazinamide
RAA . . . . . . . . . . . . . . . . Rhumatisme articulaire aigu
RENACHLA . . . . . .Réseau de surveillance des chlamydioses
RENACOQ . . . . . . . Réseau national de la coqueluche
RENAGO . . . . . . . . . Réseau de surveillance des gonococcies
RMP . . . . . . . . . . . . . . . Rifampicine
ROR . . . . . . . . . . . . . . . . Rougeole-oreillons-rubéole
RR . . . . . . . . . . . . . . . . . . Risque relatif
SARM . . . . . . . . . . . . . Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
SARS-CoV . . . . . . . Coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu
sévère
SASM . . . . . . . . . . . . . SA sensible à la méticilline
SAU . . . . . . . . . . . . . . . . Service d’accueil et d’urgence
SBHA . . . . . . . . . . . . . . Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
SCN . . . . . . . . . . . . . . . . Staphylocoque à coagulase négative
SDRA . . . . . . . . . . . . . . Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SHU . . . . . . . . . . . . . . . . Syndrome hémolytique et urémique
Sida . . . . . . . . . . . . . . . . Syndrome d’immunodéficience acquise
SIV . . . . . . . . . . . . . . . . . Simian Immunodeficiency Virus
SMUR . . . . . . . . . . . . . Service mobile d’urgence et de réanimation
SNC . . . . . . . . . . . . . . . . Système nerveux central
sp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Species
SPILF . . . . . . . . . . . . . . Société française de pathologie infectieuse
de langue française
SRAS ou
SARS . . . . . . . . . . . . . . Syndrome respiratoire aigu sévère
SDRA . . . . . . . . . . . . . . Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SRIS . . . . . . . . . . . . . . . Syndrome de réponse inflammatoire systémique
TA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tension artérielle
T CD4 . . . . . . . . . . . . . . Lymphocyte T CD4
TCA . . . . . . . . . . . . . . . . Temps de céphaline activée
TCR . . . . . . . . . . . . . . . . . T Cell Receptor
TDM . . . . . . . . . . . . . . . Tomodensitométrie
TDR . . . . . . . . . . . . . . . . Test de diagnostic rapide
TIAC . . . . . . . . . . . . . . . Toxi-infection alimentaire collective
TME . . . . . . . . . . . . . . . . Transmission mère-enfant
TNF . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumor Necrosis Factor
TP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taux de prothrombine
TPHA . . . . . . . . . . . . . . Treponema Pallidum Hemagglutination Assay
TSH . . . . . . . . . . . . . . . . Thyroid Stimulating Hormon
UFC . . . . . . . . . . . . . . . . . Unité formant colonie
UI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unité internationale
VCA . . . . . . . . . . . . . . . . Viral Capsid Antigen
VDRL . . . . . . . . . . . . . . .Venereal Disease Research Laboratory
VEMS . . . . . . . . . . . . . Volume expiratoire maximal par seconde
VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’immunodéficience humaine (= HIV)
VHA . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite A
VHB . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite B
VHC . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite C
VHD . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite D
VHE . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite E
VHG . . . . . . . . . . . . . . . . Virus de l’hépatite G
VPN . . . . . . . . . . . . . . . . Valeur prédictive négative
VPP . . . . . . . . . . . . . . . . Valeur prédictive positive
VRS . . . . . . . . . . . . . . . . Virus respiratoire syncytial
VS . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitesse de sédimentation
VZV . . . . . . . . . . . . . . . . Varicelle-zona virus
ZDV . . . . . . . . . . . . . . . . Zidovudine
Abréviations
Pilly - Préparation ECN - Abréviations - ©CMIT

7. 187
Pilly - Préparation ECN - Item 20 - ©CMIT
Item n° 20 : Prévention des risques fœtaux : infections,
à l’exclusion de médicaments, toxiques, irradiation
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Expliquer les éléments de prévention vis-à-vis des infections à risque fœtal.
POUR COMPRENDRE
Les infections maternofœtales :
ƒƒ sont fréquentes
ƒƒ peuvent entraîner, selon l’agent responsable, et le stade évolutif de la grossesse :
-- avortement spontané
-- embryopathie
-- infection fœtale
-- mort néonatale
-- maladie néonatale qui peut être symptomatique à la naissance, ou symptomatique à distance
ƒƒ sont d’étiologies parasitaire (toxoplasmose, paludisme), virale (rubéole, cytomégalovirus, Herpes simplex virus, varicelle, VIH, VHB), ou bactérienne
(listériose, streptocoque B, syphilis).
I EXPLIQUER LES éLéMENTS DE PRéVENTION VIS-à-VIS DES INFECTIONS à RISQUE FŒTAL
1. Toxoplasmose
1-1. Toxoplasmose congénitale
ƒƒ Liée à une primo-infection maternelle pendant la grossesse ; 30 % de risque de contamination fœtale à tout âge gestationnel confondu.
ƒƒ Fréquence : 1 à 3/1 000 naissances.
ƒƒ Le risque de transmission augmente avec le moment de survenue de la primo-infection (6 % à 13 SA, 72 % à 36 SA), mais la gravité est d’autant plus
élevée que la transmission est précoce (61 % de signes cliniques à 13 SA, 9 % à 36 SA).
ƒƒ Potentiellement mortelle pour le fœtus ou à l’origine de séquelles neurologiques et ophtalmologiques ; décès in utero dans 2 % des cas.
1-2. Prévention du risque fœtal
1-2-1. Chez la femme enceinte
ƒƒ Détermination du statut sérologique au cours du suivi prénatal au (1er
trimestre de grossesse)
-- Femme non immune :
• surveillance mensuelle de la sérologie pour dépistage et traitement précoce d’une éventuelle primo-infection (confirmée par séroconver-
sion : même technique sérologique sur paire de sérums, test d’avidité des IgG)
• règles d’hygiène : consommation de viande bien cuite ou congelée, de crudités et fruits lavés ; lavage des mains avant et après manipulation
d’aliments à risque ; lavage des ustensiles et plans de travail, nettoyage régulier du réfrigérateur ; ports de gants pour changement de litière
des chats.
-- Femme immune : pas de surveillance ni prévention.
-- En cas de primo-infection confirmée, traitement par spiramycine en attendant les résultats du diagnostic de contamination fœtale.
1-2-2. Chez le fœtus
ƒƒ Diagnostic d’atteinte fœtale, en cas de primo-infection maternelle, par amniocentèse (PCR), à partir de 18 SA, et au moins 4 semaines après l’infec-
tion maternelle, et par échographie fœtale, permettant de rechercher des signes échographiques d’atteinte fœtale notamment de lésions cérébrales
qui peuvent amener à discuter une interruption de grossesse.
ƒƒ En cas d’infection fœtale, traitement de la mère par pyriméthamine-sufadiazine ou pyriméthamine-sulfadoxine, associés à acide folinique.
ƒƒ En l’absence d’infection fœtale, traitement de la mère par spiramycine jusqu’à l’accouchement.
2. Paludisme
ƒƒ Risque majeur de l’accès palustre au cours de la grossesse : avortement, prématurité, hypotrophie.
ƒƒ Urgence médicale : traitement par quinine IV en 1re
intention.
3. Rubéole
3-1. Rubéole congénitale
ƒƒ Liée à une primo-infection maternelle pendant la grossesse.
ƒƒ Fréquence : 1/1 000 naissances en cas d'infection rubéoleuse durant la grossesse ( 1/100 000/an en 2008).
ƒƒ Risque de mort fœtale, de rubéole congénitale malformative (malformations de l’œil, de l’oreille interne, du cœur et du système nerveux central ;
risque de rubéole congénitale évolutive, corrélé à l’âge de la grossesse (maximum entre 14e
et 20e
semaine d'aménorrhée).

8. 188
Pilly - Préparation ECN - Item 20 - ©CMIT
Item 20
3-2. Prévention du risque fœtal
ƒƒ Vaccination
-- Population générale : enfants des deux sexes
• Vaccin associé Rougeole-Oreillons-Rubéole à partir de 12 mois (9 mois si vie en collectivité)
• Rappel entre 13 et 24 mois (entre 12 et 15 mois si première dose à 9 mois)
• Vaccin trivalent (2 doses) entre 24 mois et 13 ans si non fait avant
• Vaccin trivalent (1 dose) entre 14 et 26 ans si pas de vaccination rougeole préalable
-- Individuelle : rattrapage chez les femmes en âge de procréer et vaccination en post-partum des femmes dont la sérologie prénatale était négative
ou inconnue (grossesse = contre-indication).
ƒƒ Détermination du statut sérologique au moment de la consultation prénatale
-- Femme non immune :
• surveillance sérologique mensuelle jusqu’à la 20e
SA
• en cas de contact avec un individu suspect de rubéole, ou d’éruption évocatrice : 2 sérologies à répéter à 3 semaines d’intervalle
• en cas de séroconversion et/ou détection d’IgM dans un contexte clinique évocateur : diagnostic anténatal par amniocentèse (IgM dans
sang foetal, PCR dans liquide amniotique), réalisée à partir de 22 SA, et au minimum 6 semaines après la séroconversion. Le diagnostic d’in-
fection fœtale au 1er
trimestre peut conduire à une interruption de grossesse.
-- Femme immune : pas de surveillance.
ƒƒ Éviction (professionnelle ++) des femmes enceintes non immunes des milieux exposés.
4. Infections à cytomégalovirus (CMV)
4-1. Infection congénitale
ƒƒ Cause la plus fréquente d’infections congénitales dans les pays industrialisés. Principale cause d’embryopathie infectieuse (1 %) depuis le contrôle
vaccinal de la rubéole congénitale ; chaque année environ 500 primo-infections maternelles et 300 infections congénitales à CMV sont diagnosti-
quées en France métropolitaine.
ƒƒ Liée le plus souvent à une primo-infection maternelle pendant la grossesse (plus rarement à une réactivation).
ƒƒ Risque d’infection chez les femmes séronégatives : 0,6 à 1,4 %.
ƒƒ Taux de transmission mère-enfant (TME) : 40 % ; gravité fonction du stade évolutif de la grossesse.
ƒƒ En général asymptomatique. 10-15 % des enfants infectés sont symptomatiques à la naissance (décès : 50 % ; séquelles graves : 50 %). Séquelles
neurosensorielles (surdité ++) chez 5 à 10 % des asymptomatiques.
4-2. Prévention du risque fœtal
ƒƒ Chez la femme enceinte non immune
-- Précautions transfusionnelles (sang CMV négatif).
-- Contrôle du statut sérologique avant un travail en crèche ou en collectivité d’enfants, et éviction professionnelle éventuelle si pas d’Ac.
-- Règles d’hygiène : lavage des mains, éviter les contacts avec les enfants infectés.
-- Diagnostic : sérologie (séroconversion, IgM et test d'avidité).
-- Aucun traitement n’a montré son efficacité dans la réduction de la transmission au fœtus.
ƒƒ Diagnostic chez le fœtus
-- Amniocentèse (PCR) à partir de 20 SA, et au moins 6 semaines après l’infection.
-- Surveillance échographique.
ƒƒ Diagnostic chez le nouveau-né : virurie.
5. Infections à Herpes simplex virus
5-1. Herpès néonatal
ƒƒ Lié à un herpès génital maternel (primo-infection ou récurrence).
ƒƒ Incidence : 1 à 3 cas/100 000.
ƒƒ Transmission le plus souvent par contact direct lors de l’accouchement ; TME transplacentaire plus rare (avant 28 SA, risque de fausse couche,
embryo- ou fœtopathie) ; contamination post-natale possible. Le risque est maximal en cas de primo-infection maternelle après la 35e
SA, plus faible
en cas de récurrence dans les 8 jours précédant l’accouchement.
ƒƒ Infection grave chez le nouveau-né (mortalité 85 %).
5-2. Prévention du risque fœtal
Chez la femme enceinte
ƒƒ Diagnostic (interrogatoire de la femme et de son partenaire, examen clinique, diagnostic virologique).
ƒƒ Traitement en cas de primo-infection
-- Aciclovir ou valaciclovir
-- Césarienne si herpès au moment du travail (voie basse si l’épisode date de 1 mois et a été traité).
ƒƒ Traitement des récurrences
-- Aciclovir ou valaciclovir
-- Accouchement par voie basse si pas de lésion ou si le début de la récurrence date de plus de 7 jours.

9. Item 20
189
Pilly - Préparation ECN - Item 20 - ©CMIT
ƒƒ Prévention des récurrences à partir de la 36 SA
-- Aciclovir ou valaciclovir.
6. Hépatite B
6-1. Hépatite B congénitale et néonatale
ƒƒ Liée à une hépatite aiguë maternelle pendant le 3e
trimestre, en période néonatale ; ou plus souvent à une hépatite chronique maternelle. Le taux de
portage de l’Ag HBs chez les femmes enceintes en France est de l’ordre de 0,5 %, variable en fonction de l’origine géographique (gradient Nord-Sud).
ƒƒ Transmissionsurtoutpérinatale(passagevoiesgénitales,post-natale);rarement transplacentaire(3à10%);lerisqueestmaximalencasdeportage
d’Ag HBe, avec ADN-VHB sérique détectable (le risque augmente avec la valeur d’ADN).
6-2. Prévention de la TME
ƒƒ Dépistage systématique obligatoire de l’Ag HBs au 6e
mois de grossesse.
ƒƒ Sérovaccination de tous les nouveau-nés de mère avec Ag HBs+, dans les 48 premières heures : injection d’immunoglobulines et du vaccin en 2 sites
différents ; rappel vaccinal à M1 et M6 ; 4 injections (naissance, M1, M2, M6) si prématurité 32 SA ou poids de naissance 2 kg. Efficacité vaccinale
à contrôler par recherche d’Ag HBs et titrage des Ac antiHBs à partir de 9 mois, et si possible 1 à 4 mois après la dernière dose vaccinale.
ƒƒ En cas de charge virale VHB très élevée (ADN ≥ 108
UI/ml), discussion d’un traitement préventif de la TME par lamivudine ou ténofovir.
7. VIH
7-1. La transmission mère-enfant du VIH est :
ƒƒ essentiellement périnatale
ƒƒ de l’ordre de 20 à 25 % pour VIH-1, en l’absence de mesures préventives ; de l’ordre de 1 % grâce aux mesures préventives
ƒƒ de risque proportionnel à la charge virale (ARN plasmatique) maternelle à l’accouchement.
7-2. Prévention (en France, et dans les pays développés)
ƒƒ Dépistage fortement incitatif de l’infection VIH par proposition systématique de la sérologie lors du 1er
examen prénatal.
ƒƒ Mesures préventives
-- Traitement antirétroviral :
• chez la mère, systématique au dernier trimestre (trithérapie), même en l’absence d’indication au traitement pour elle-même, afin d’obtenir
une charge virale indétectable ; perfusion d’AZT (zidovudine) avant le travail ou la césarienne programmée
• chez l’enfant, pendant 6 semaines.
-- Mesures prophylactiques obstétricales (dont césarienne programmée si la charge virale plasmatique maternelle n’est pas indétectable à 36 SA).
-- Allaitement artificiel.
8. Varicelle
L’incidence pendant la grossesse est de 2 à 5 pour 1 000 selon les études.
8-1. En cas de varicelle maternelle
ƒƒ Risque fœtal
-- varicelle congénitale (autour de 2 % en cas de varicelle maternelle entre 13 et 20e
SA), avortement spontané, mort in utero, prématurité
-- zona au cours de la 1re
année de vie si varicelle maternelle après la 20e
SA.
ƒƒ Risque néonatal : varicelle néonatale grave (mortalité jusqu’à 30 %) si la varicelle maternelle est survenue entre 5 jours avant et 2 jours après l’ac-
couchement.
8-2. Prévention de la varicelle néonatale
ƒƒ Retarder autant que possible l’accouchement en cas de varicelle maternelle à terme.
ƒƒ Aciclovir chez la mère et l’enfant.
9. Syphilis
9-1. Transmission
ƒƒ Maximale pendant la 2e
moitié de la grossesse.
ƒƒ Transplacentaire.
ƒƒ Liée à syphilis primaire ou secondaire maternelle, responsables selon l’OMS d’un demi-million de cas de syphilis congénitale, du même nombre
d’avortements spontanés et de morts-nés dans le monde, surtout dans les pays en développement.
9-2. Prévention
ƒƒ Dépistage obligatoire chez les femmes (1er
trimestre de grossesse). Deuxième dépistage recommandé à la 28e
semaine d’aménorrhée s’il existe des
facteurs de risque d’acquisition de syphilis, si le partenaire a des comportements sexuels à risque.
ƒƒ Traitement de la syphilis maternelle (pénicilline).
ƒƒ Traitement de la syphilis congénitale.
10. Listériose
10-1. Transmission materno-fœtale
ƒƒ Précoce, transplacentaire, responsable d’avortements, d’accouchements prématurés et de morts in utero.
ƒƒ En fin de grossesse : responsable de morts in utero et d’infections néonatales graves.

10. 190
Pilly - Préparation ECN - Item 20 - ©CMIT
Item 20
10-2. Prévention
ƒƒ Efficace.
ƒƒ Mesures hygiéno-diététiques (T20-1).
ƒƒ Diagnostic et traitements précoces chez la femme enceinte (traitement ≥ 3 semaines, en fait jusqu’à l’accouchement).
ƒƒ Traitement du nouveau-né dans les 48 premières heures de vie.
ƒƒ Déclaration obligatoire.
T20-1 : Prévention de la listériose chez les femmes enceintes
Aliments à éviter
Éviter la consommation de fromages à pâte molle au lait cru
Enlever la croûte des fromages avant consommation
Éviter la consommation de fromages vendus râpés
Éviter la consommation de poissons fumés
Éviter la consommation de graines germées crues (soja, luzerne)
Éviter la consommation de produits de charcuterie cuite consommés en l’état (pâté, rillettes, produits en gelée, jambon cuit…)
Si achetés, préférer les produits préemballés et les consommer rapidement après leur achat
Éviter la consommation de produits de charcuterie crue consommés en l’état. Les faire cuire avant consommation (lardons, bacon, jambon cru…)
Éviter la consommation de produits achetés au rayon traiteur
Éviter la consommation de coquillages crus, surimi, tarama
Règles d’hygiène à respecter
Cuire soigneusement les aliments crus d’origine animale (viandes, poissons), en particulier le steak haché doit être cuit à cœur
Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques
Conserver les aliments crus (viande, légumes…) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés
Après la manipulation d’aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec ces aliments
Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée le réfrigérateur
Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate
11. Streptocoque B
Bactérie la plus fréquemment mise en cause dans les infections graves du nouveau-né ; constitue un problème de santé publique en raison du risque
de décès foudroyant et des possibles séquelles neurologiques ou pulmonaires.
11-1 Contamination
ƒƒ Colonisation digestive et vaginale chez 10 à 20 % des femmes enceintes ; colonisation chez 50 % de leurs nouveau-nés ; infection chez 1 %
(0,5 enfant/1 000).
ƒƒ Contamination par voie ascendante lors de l’accouchement.
11-2. Prévention
ƒƒ Recherche systématique par prélèvement vaginal à 34-37 SA, plus tôt en cas de vulvo-vaginite, de menace d’accouchement prématuré, de rupture
prématurée des membranes.
ƒƒ Antibioprophylaxie au moment du travail ou en cas de rupture prématurée des membranes chez les femmes porteuses de streptocoque du groupe B
(amoxicilline).
12. Infections urinaires
12-1. Clinique
Évolution des bactériuries asymptomatiques au cours de la grossesse : persistance pendant toute la grossesse, risque de cystite aiguë, pyélonéphrite
aiguë, exposant au risque d’infection néonatale et d’accouchement prématuré.
12-2. Prévention
ƒƒ Dépistage mensuel des bactériuries asymptomatiques à partir du 4e
mois par bandelette urinaire (pic d’incidence entre la 9e
et 17e
SA) ; ECBU si BU
positive. Dépistage par ECBU mensuel d’emblée chez les femmes à risque d’infection urinaire.
ƒƒ Traitement des bactériuries asymptomatiques (selon antibiogramme), des cystites et pyélonéphrites.
ƒƒ Surveillance mensuelle de l’ECBU.
Boissons abondantes, mictions fréquentes, traitement de la constipation.
13. Vaginoses bactériennes (gardnerellose)
Toute vaginose bactérienne survenant pendant la grossesse doit être traitée (métronidazole PO ou ovules pendant 5 j) en raison du risque associé
d’accouchement prématuré.

11. 4
Pilly - Préparation ECN - Item 73 - ©CMIT
Item n° 73 : Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation
Toxi-infections alimentaires
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une toxi-infection alimentaire et connaître les principes de prévention.
II. Argumenter une conduite pratique devant une toxi-infection alimentaire familiale ou collective (TIAC).
POUR COMPRENDRE - VOIR ITEMS 194 - 302
Une toxi-infection alimentaire collective (TIAC) est définie par l’apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie, en général digestive, dont on peut
rapporter la cause à une même origine alimentaire.
Sources et voies de transmission
ƒƒ Les TIAC sont en rapport avec la consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leurs toxines ; la toxinogenèse peut avoir lieu dans
l’aliment (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum) ou dans la lumière digestive (C. perfringens).
ƒƒ L’aliment est suspecté ou confirmé dans près de 50 % des foyers. Les aliments à base d’œufs et les viandes (notamment volailles) sont les principaux
aliments impliqués.
ƒƒ Principaux facteurs favorisants : non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans le processus de préparation des aliments, délai trop important entre
préparation et consommation.
ƒƒ Gravité liée au terrain : nourrissons, sujets âgés, terrains débilités. Hospitalisation 10 % des cas, létalité : 0,6/1 000.
ƒƒ Déclaration Obligatoire auprès de l’Agence Régionale de Santé (ARS) ou de la Direction Départementale des Services Vétérinaires.
T73-1 : Étiologie des toxi-infections alimentaires collectives
Symptômes Agents possibles
Nausées, vomissements - Toxines thermostables diffusées dans l’alimentation par S. aureus, Bacillus cereus
- Neurotoxines de dinoflagellés : coquillages, gros poissons tropicaux ( ichtyosarcotoxine de la ciguatera)
- Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau
- Toxines de champignons
- Produits chimiques, métaux lourds
Diarrhée cholériforme C. perfringens, B. cereus, E. coli enterotoxinogène.
Virus : norovirus,…
Diarrhée, dysenterie, fièvre Salmonella sp, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus, E. coli entéro-invasif, Yersinia enterocolitica, Shigella sp
Troubles neurologiques moteurs ou sensitifs
sans troubles digestifs
- Clostridium, Botulinum
- Neurotoxines des dinoflagellés (coquillages)
- Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau... (7 %)
- Produits chimiques, champignons
I DIAGNOSTIQUER UNE TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE ET CONNAÎTRE LES PRINCIPES DE PRÉVENTION
1. Expression clinique et facteurs de contamination des principales TIAC
La survenue brutale de l’épisode, le regroupement des cas dans le temps et dans l’espace, la notion d’un repas commun entre les malades permettent
de porter le diagnostic de TIAC.
L’interrogatoire et l’examen de quelques malades orientent souvent vers l’agent responsable de la TIAC.
Les TIAC sont le plus souvent d’expression digestive, plus rarement neurologique.
1-1. TIAC d’expression digestive : elles sont résumées dans le T73-2
T73-2 : Principales causes de TIAC à symptomatologie digestive et aliments en cause
Agent responsable Durée d’incubation Signes cliniques Facteurs de contamination
Salmonella enterica sérotypes
enteritidis, typhimurium
12-24 h Diarrhée aiguë fébrile (39-40 °C) Aliments peu ou pas cuits : œufs +++, viandes, volailles, fruits de mer
Restauration familiale ou collective
Staphylococcus aureus 2-4 h Vomissements, douleurs abdominales,
diarrhée sans fièvre
Lait et dérivés
Plats cuisinés la veille du repas
Réfrigération insuffisante
Porteurs sains ou staphylococcie cutanée
Clostridium perfringens 8-24 h Diarrhée isolée sans fièvre Plats cuisinés la veille
Réfrigération insuffisante
Restauration collective

12. Item 73
5
Pilly - Préparation ECN - Item 73 - ©CMIT
Confirmation microbiologique
ƒƒ Coproculture : surtout pour l’investigation d’une épidémie ; négativité si toxine seule.
ƒƒ Recherche éventuelle de l’entérotoxine ou du micro-organisme dans les aliments suspects.
1-2. TIAC d’expression neurologique
1.2.1. Botulisme
ƒƒ Affection rare en France.
ƒƒ Contamination par ingestion de la toxine préformée dans l’aliment : jambon, conserve de fabrication artisanale ; toxine B la plus fréquente.
ƒƒ Mode d’action de la toxine : blocage des synapses cholinergiques du système nerveux parasympathique et neuromusculaire.
ƒƒ Clinique
-- Incubation : 12 à 72 heures.
-- Invasion : troubles digestifs transitoires, puis pseudo-presbytie.
-- État : syndrome parasympathicolytique : mydriase, sécheresse de la bouche, dysphagie, constipation, dysurie ; parfois paralysies descendantes :
paires crâniennes, membres, muscles respiratoires.
-- Ni fièvre, ni trouble de la vigilance.
ƒƒ Diagnostic clinique +++
ƒƒ Mise en évidence de la toxine possible dans le sang, vomissements, selles, surtout l’aliment suspecté.
ƒƒ Traitement : hospitalisation, traitement essentiellement symptomatique.
1.2.2. Intoxication histaminique
ƒƒ Après consommation de poisson mal conservé (surtout thon).
ƒƒ Incubation : 10 minutes à 1 heure.
ƒƒ Tableau clinique : troubles vasomoteurs : érythème de la face et du cou, céphalées et signes digestifs. Régression rapide, accélérée par antihistami-
niques et corticoïdes.
2. Principes de la prévention
2-1. Règles d’hygiène
Elles comportent :
ƒƒ Hygiène correcte sur les lieux d’abattage, de pêche, de récolte, puis lors des transports.
ƒƒ Strict respect de l’hygiène des cuisines et des pratiques de restauration.
Ces règles d’hygiène ont pour but d’éviter la contamination des denrées et la prolifération microbienne tout au long de la chaîne alimentaire depuis la
livraison jusqu’à la consommation. Le circuit est organisé de façon à passer du secteur propre au secteur souillé sans possibilité de retour en arrière
(principe de la «marche en avant»).
2-2. Transferts de préparations culinaires
On distingue 3 types de transferts de la préparation culinaire au lieu de consommation :
ƒƒ la liaison chaude
ƒƒ la liaison froide
ƒƒ la liaison surgelée.
Dans les 3 cas, le transport se fait en engin isotherme et récipients fermés.
2-3. Éducation, surveillance, contrôles
ƒƒ L’éducationsanitairedupersonneldelachaînealimentaire(restauration,cuisine,cantine,etc.)doitportersurlatenue,l’hygiènecorporelle,l’hygiène
générale.
ƒƒ Une surveillance médicale de ces personnels doit être prévue, comportant l’éviction et le traitement des sujets présentant une infection cutanée,
pharyngée ou digestive.
ƒƒ Des contrôles systématiques par analyse microbiologique des aliments servis en restauration collective sont prévus. Services concernés pour ces
contrôles :
-- Agence Régionale de Santé (ARS)
-- Directions des Services Vétérinaires (DSV)
-- Directions de la Consommation, de la Concurrence et de la Répression des Fraudes (DCCRF).

13. 6
Pilly - Préparation ECN - Item 73 - ©CMIT
Item 73
II ARGUMENTER UNE CONDUITE PRATIQUE DEVANT UNE TIAC FAMILIALE OU COLLECTIVE
1. Rôle du médecin traitant : T73-3
T73-3 : CAT devant une suspicion de toxi-infection alimentaire collective
1. Prévenir le médecin de l’établissement
2. Identifier les malades ayant (eu) des signes cliniques
3. Établir une liste comportant pour chaque malade : son nom, la nature de ses symptômes (vomissements, diarrhée, fièvre…), la date et l’heure de l’apparition de ces symptômes
4. Conserver les restes des matières premières et des denrées servies à la collectivité au cours des 3 derniers jours (à conserver au réfrigérateur et non au congélateur)
5. Effectuer des prélèvements de selles et éventuellement de vomissements chez les malades
6. Préparer une liste des menus des repas des trois derniers jours
7. Déclarer par téléphone la TIAC au Médecin inspecteur de l’ARS ou à défaut au Service vétérinaire d’hygiène alimentaire
2. Enquête
2-1. Enquête épidémiologique
2-1-1. Recensement des cas
Le taux d’attaque est mesuré par le rapport du nombre de malades sur le nombre d’individus présents dans la collectivité où le foyer s’est déclaré.
Il est important de calculer, si possible, les taux d’attaque spécifiques selon l’âge et le sexe.
2-1-2. Description de l’épidémie
ƒƒ Distribution des cas en fonction du temps (heures) : la durée moyenne d’incubation est du même ordre que le délai entre l’apparition du premier et du
dernier cas, sauf s’il s’agit d’une source continue de contamination.
ƒƒ Distribution des cas dans l’espace : la distribution des cas et des taux d’attaque en fonction du lieu de restauration habituelle et sa représentation
sur une carte permet de préciser si la TIAC est survenue dans un ou plusieurs foyers distincts. On peut habituellement relier ces foyers à une même
source de contamination.
ƒƒ Caractéristiques des repas : préciser les menus détaillés des trois repas entourant le moment présumé de la contamination.
2-1-3. Vérification des hypothèses par l’enquête
IInesuffitpasderetrouverunalimentcommunàtouslesmalades,encorefaut-ils’assurerquecemêmealimentestmoinsfréquemmentconsommépar
les personnes non malades. Donc l’enquête repose sur un interrogatoire clinique et alimentaire de personnes malades et de personnes non malades.
2-1-4. Petites collectivités : étude de cohorte
Si la TIAC est survenue dans une collectivité de petite taille ( 30), on peut entreprendre une étude de l’ensemble des individus de la collectivité. Pour
chacun des repas ou pour chaque aliment suspect, on constitue ainsi 2 groupes : les sujets qui ont consommé ce repas (ou cet aliment) — sujets
exposés — et les sujets non exposés. Dans chaque groupe, on calcule les taux d’attaque de toxi-infection alimentaire. Le rapport de ces taux d’attaque
permet d’obtenir, pour chaque repas (ou aliment), un risque relatif (RR).
Si pour un repas ou un aliment ce rapport est supérieur à 1, de façon statistiquement significative, ce repas ou cet aliment est fortement suspect de
constituer la source de la TIAC.
2-1-5. Larges collectivités : enquête cas-témoins
C’est la situation la plus fréquente. Pour chaque cas de toxi-infection, on identifie un ou plusieurs témoins bien portant(s) ayant les mêmes caracté-
ristiques d’âge, de sexe, de résidence que le cas. On constitue ainsi un groupe de malades et un groupe de témoins que l’on compare vis-à-vis de la
fréquence de leur exposition au(x) repas — ou à l’(aux) aliment(s) — suspect(s). Si ce taux d’exposition est plus élevé chez les cas que chez les témoins
pour un repas (ou un aliment), ce repas (ou cet aliment) devient la source présumée de la TIAC.
Pour le repas ou les aliments suspects, on peut calculer un odd ratio (OR) qui est une assez bonne estimation du risque relatif. Si l’OR est supérieur à 1,
de façon statistiquement significative, le repas ou l’aliment testé est suspecté d’être à l’origine de la TIAC.
Les conclusions de l’enquête épidémiologique vont orienter l’enquête microbiologique et l’étude de la chaîne.
2-2. Enquête microbiologique
2-2-1. Au niveau de la source supposée de la contamination
Les établissements de restauration collective ont l’obligation réglementaire de conserver un «repas témoin» des aliments servis dans les 3 jours pré-
cédents. Des prélèvements des aliments suspectés sont réalisés pour études microbiologiques et toxicologiques.
2-2-2. Au niveau de produits pathologiques chez les sujets atteints (selles, vomissements, sang)
Mise en évidence d’une toxine, d’une bactérie pathogène.
2-3. Enquête sanitaire
2-3-1. étude des aliments
ƒƒ L’aliment est le siège soit d’une multiplication de bactéries pathogènes, soit d’une production de toxines. Certains facteurs favorisent ces phénomènes :
-- le temps : le risque augmente avec le délai entre la cuisson et la consommation de l’aliment
-- la température : la plupart des micro-organismes possèdent un pouvoir important de multiplication entre 20 et 60 °C (les refroidissements trop lents
ou les conservations à température ambiante seront donc néfastes)
-- l’anaérobiose : les conserves, les préparations semi-liquides (plats en sauce) favorisent le développement des bactéries anaérobies si leurs spores
n’ont pas été détruites lors de la cuisson.
ƒƒ Les aliments et boissons suspects sont analysés :
-- les aliments d’origine animale et les préparations de restaurant sont analysés par le laboratoire et la Direction des Services Vétérinaires (DSV)

14. Item 73
7
Pilly - Préparation ECN - Item 73 - ©CMIT
-- les aliments d’origine non animale, par la Direction de la Consommation de la Concurrence et de la Répression des Fraudes (DCCRF)
-- les eaux, par le Service d’hygiène.
2-3-2. Étude de la chaîne alimentaire
ƒƒ Production, transport et stockage des matières premières.
ƒƒ Préparation des aliments, transport (type de liaison chaude ou froide), délai entre préparation et consommation.
ƒƒ Les locaux où sont préparés et conservés les aliments font l’objet d’une visite spécialisée. Une attention particulière est apportée à leur état d’entre-
tien et de propreté, notamment concernant les installations sanitaires, le traitement de la vaisselle et les déchets.
ƒƒ Les personnels de cantine font l’objet de contrôles quant à leur état de santé, leur comportement, leur formation. Des prélèvements peuvent être
demandés à la recherche d’un porteur sain de staphylocoques dorés ou de salmonelles.
3. Déterminer les actions à mener
3-1. TIAC survenue dans un établissement de restauration collective
3-1-1. Mesures immédiates
Elles consistent à consigner toutes les denrées suspectes, à déplacer un porteur d’agent pathogène potentiel, voire à suspendre les activités de res-
tauration de l’établissement en cause jusqu’aux conclusions de l’enquête.
3-1-2. Mesures préventives
Elles comportent la correction des défaillances identifiées au niveau de la chaîne alimentaire, le rappel des règles d’hygiène générale, la remise en état
des locaux, la destruction des élevages infectés et des actions de formation des personnels de restauration.
3-2. TIAC par un produit commercialisé ou d’origine hydrique
Les conclusions de l’enquête épidémiologique vont permettre d’évaluer les risques pour la collectivité et conduire éventuellement à retirer le produit
en cause des circuits commerciaux.
3-3. Enfin, en milieu familial
Il faut rappeler les risques liés à la consommation d’œufs crus ou peu cuits.
4. Rédiger un rapport
L’enquête concernant une TIAC doit toujours faire l’objet d’un rapport écrit détaillé.
L’analyse et la diffusion de ce rapport permettront :
ƒƒ d’informer les professionnels de santé et du secteur agroalimentaire d’autres régions de la survenue possible de tels épisodes et de conduire, le cas
échéant, à des mesures préventives
ƒƒ de mieux connaître l’épidémiologie des TIAC et ainsi d’adapter, si nécessaire, la réglementation en vigueur pour leur contrôle et leur prévention
ƒƒ de faire progresser les connaissances scientifiques sur l’étiologie, l’épidémiologie, l’expression clinique des toxi-infections microbiennes.

15. 8
Pilly - Préparation ECN - Item 75 - ©CMIT
Item n° :
Item n° 75 : Épidémiologie et prévention des maladies
transmissibles : méthodes de surveillance
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Préciser les bases de l’épidémiologie des maladies transmissibles et les mesures de prévention.
II. Déclarer une maladie transmissible.
INTRODUCTION
1. Maladies transmissibles
Maladies dues à un ou plusieurs agents infectieux (bactéries, virus, parasites, champignons) et ayant la capacité de se transmettre à plusieurs indi-
vidus, directement ou indirectement, et d’un individu à un autre, au sein d’une même espèce ou d’une espèce à une autre.
2. Épidémiologie
ƒƒ L’épidémiologie est l’étude :
-- de la fréquence et de la répartition des pathologies et des états de santé dans les populations humaines (épidémiologie descriptive)
-- des facteurs qui déterminent cette fréquence et cette distribution (épidémiologie analytique).
ƒƒ 3 notions importantes :
-- le risque
-- le facteur de risque
-- le risque relatif (ou l’odds ratio).
ƒƒ Volet essentiel de la lutte contre les maladies transmissibles : surveillance clinique et microbiologique des infections, prise en compte des facteurs
de risque, programmation et évaluation des mesures de lutte.
I
PRéCISER LES BASES DE L’éPIDéMIOLOGIE DES MALADIES TRANSMISSIBLES
ET LES MESURES DE PRéVENTION
1. Savoir décrire les divers modes de transmission des agents infectieux à l’homme
1-1. Transmission horizontale
1-1-1. Transmission directe : contact direct de personne à personne :
ƒƒ aérienne (très fines gouttelettes ; ex : tuberculose, varicelle)
ƒƒ gouttelettes de salive (= gouttelettes de Pflügge ; ex : méningocoque)
ƒƒ manuportée : bactéries multirésistantes en milieu hospitalier (transmission féco-orale)
ƒƒ infections sexuellement transmissibles (IST) (ex : syphilis, herpès, Chlamydophila sp)
ƒƒ sanguine (transfusion, blessure professionnelle, injection parentérale souillée ; ex: VIH, VHB).
Contact direct avec un animal contagieux :
ƒƒ aérienne (ex. : Coxiella burnetii (fièvre Q)…)
ƒƒ cutanée (ex. : tularémie…)
ƒƒ morsure (ex : rage, maladies d’inoculation...)
1-1-2. Transmission indirecte par un intermédiaire inerte ou animé
ƒƒ Eau et alimentation (ex : choléra, hépatite E…).
ƒƒ Sol (ex : ankylostome…).
ƒƒ Arthropodes (moustiques, mouches, tiques) (ex : paludisme…).
1-1-3. Infections associées aux soins et infections nosocomiales (Cf. Item n° 91)
Une infection est dite associée aux soins (IAS) si elle survient au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique, palliative,
préventive ou éducative) d’un patient, et si elle n’était ni présente, ni en incubation au début de la prise en charge (ministère de la Santé, de la Jeunesse
et des Sports. Comité Technique des Infections Nosocomiales et des Infections Liées aux Soins. Définition des infections associées aux soins, mai
2007. (http://www.sante-sports.gouv.fr/IMG/pdf/rapport_vcourte.pdf).
Lorsque l’état infectieux au début de la prise en charge n’est pas connu précisément, un délai d’au moins 48 heures ou un délai supérieur à la période
d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS.
Parmi les IAS, les infections nosocomiales sont celles survenant au cours ou au décours d’une hospitalisation.
1-2. Transmission verticale
De la mère à l’enfant par voie hématogène transplacentaire et/ou filière génitale (ex : rubéole, VIH, VHB, syphilis, toxoplasmose…).

16. Item 75
9
Pilly - Préparation ECN - Item 75 - ©CMIT
2. Savoir définir les Indicateurs mesurant la fréquence des maladies et la performance d’examens déterminant
la présence d’une maladie
2-1. Indicateurs mesurant la fréquence de survenue d’une maladie
2-1-1. Taux de prévalence
ƒƒ Nombre de personnes atteintes d’une maladie dans une population, à un moment donné, rapporté à l’ensemble de cette population.
2-1-2. Taux d’incidence
ƒƒ Nombre de nouveaux cas d’une maladie survenant dans une population pendant une période donnée, rapporté à l’ensemble de cette population.
2-1-3. Taux d’attaque
ƒƒ Le taux d’attaque ou incidence cumulée est calculé en rapportant le nombre de nouveaux cas d’infection survenant chez les patients exposés au
risque durant une période déterminée au nombre total des patients exposés au risque ; est utilisé, en période épidémique, pour caractériser, semaine
après semaine, la transmissibilité du phénomène.
2-2. Indicateurs mesurant la performance de tests diagnostiques
2-2-1. Sensibilité (Se) (d’un test diagnostique)
ƒƒ Proportion de sujets classés malades (dont le résultat du test est positif) parmi l’ensemble des sujets réellement atteints de la maladie.
2-2-2. Spécificité (Sp) (d’un test diagnostique)
ƒƒ Proportion de sujets classés non-malades (dont le résultat du test négatif) parmi l’ensemble des sujets non atteints par la maladie.
2-2-3. Valeur prédictive positive (VPP) (d’un test diagnostique)
ƒƒ Proportion de vrais malades sur l’ensemble des sujets classés malades.
2-2-4. Valeur prédictive négative (VPN) (d’un test diagnostique)
ƒƒ Proportion de vrais non-malades sur l’ensemble des sujets classés non malades.
Résultats du test État réel du sujet
Malade Non-malade
Positif a = vrai positif B = faux positif VPP = a/a + b
Négatif c = faux positif D = vrai négatif VPN = d/c + d
SE = a/a + c SP = d/b + d
3. Objectifs et outils de la surveillance des maladies transmissibles
3-1. Objectifs
ƒƒ Connaissance d’un phénomène infectieux dans un but d’action.
ƒƒ Évaluation des politiques et stratégies de contrôle et de prévention des maladies infectieuses (et de leur impact).
ƒƒ Alerte, par la détection précoce de l’émergence de nouvelles pathologies infectieuses et de la survenue de phénomènes épidémiques ou pouvant
représenter une menace pour la santé.
3-2. Outils
ƒƒ Déclaration obligatoire (DO).
ƒƒ Signalement des infections nosocomiales.
ƒƒ Centres Nationaux de Référence (CNR).
ƒƒ Réseaux de professionnels volontaires (sentinelles).
ƒƒ Enquêtes répétées.
ƒƒ Utilisation de bases de données médico-administratives.
II SAVOIR DéCLARER UNE MALADIE TRANSMISSIBLE
ƒƒ La déclaration obligatoire (DO) est une modalité de surveillance qui s’impose à tous (cliniciens, biologistes et patient concerné) et qui traduit une
volonté forte de l’autorité sanitaire d’intervenir pour protéger la santé des populations ou disposer d’informations sur un problème de santé publique
jugé important.
ƒƒ La DO s’appuie sur trois acteurs, et deux procédures : le signalement et la notification.
ƒƒ Les trois acteurs de la DO sont :
-- les déclarants : les biologistes et médecins qui suspectent ou diagnostiquent les maladies à DO
-- les médecins désignés par les directeurs des Agences régionales de santé (ARS)
-- les épidémiologistes de l’Institut de Veille Sanitaire (InVS).
ƒƒ Les maladies infectieuses à DO (T75-1) sont de deux types :
-- celles pour lesquelles des mesures de santé publique efficaces sont disponibles et permettent d’en limiter la diffusion (ex. infection à méningo-
coque, légionellose, toxi-infections alimentaires, botulisme, infections provoquées par un agent pouvant être utilisé à des fins terroristes…) : elles
font l’objet d’un signalement urgent à l’autorité sanitaire locale et d’une notification

17. 10
Pilly - Préparation ECN - Item 75 - ©CMIT
Item 75
-- celles qui ne nécessitent pas cette action de maîtrise urgente pour en limiter la diffusion, mais dont la connaissance des caractéristiques épidé-
miologiques est nécessaire à la conduite de la politique de prévention (infection à VIH, hépatite B, tétanos). Ces maladies ne sont pas concernées
par le signalement mais doivent faire l’objet d’une notification.
T75-1 : Les deux procédures de la DO pour le médecin qui prend en charge le patient et/ou le biologiste qui a établi le diagnostic : signalement et notification
Le signalement
(concerne l’ensemble
des maladies à DO sauf
VIH, VHB, tétanos)
- Concerne les maladies infectieuses nécessitant une action urgente (ex. prophylaxie, vaccination, investigation d’une toxi-infection alimentaire)
- Est une procédure d’urgence et d’alerte qui s’effectue sans délai et par tout moyen approprié (téléphone, fax, internet) à l’autorité sanitaire locale, à
savoir au médecin de l’Agence Régionale de Santé (ARS)
- Inclut des éléments d’identification du patient, nécessaires à la conduite des actions ; ces éléments d’identification seront détruits par le médecin de l’ARS
- Ne dispose pas de support dédié
La notification (concerne
l’ensemble des maladies
à DO)
- Permet de transmettre des informations épidémiologiques
- S’appuie sur une fiche de notification spécifique à chaque maladie qui est transmise par voie postale au médecin de l’ARS
- Est anonyme car seul est indiqué un code d’anonymat sur la fiche
- S’appuie sur un circuit spécifique de notification pour l’infection VIH, le sida et l’hépatite B aiguë
La liste actuelle des maladies à déclaration obligatoire (MDO) comprend 29 maladies infectieuses et le saturnisme infantile (T75-2). Afin de renforcer
la protection de l’anonymat des personnes, le principe d’une double anonymisation a été retenu. La première anonymisation est réalisée à l’aide d’un
logiciel par les médecins des ARS, sauf pour l’infection à VIH, le sida et l’hépatite B aiguë pour lesquels l’anonymisation est réalisée à la source par les
déclarants. La seconde anonymisation a lieu au moment de la saisie des cas dans la base nationale. En application de la loi informatique et libertés,
chaque personne, dont la maladie est déclarée, doit être informée individuellement par le médecin déclarant.
T75-2 : Liste des 30 maladies à déclaration obligatoire en France, novembre 2010
Botulisme1
Brucellose1
Charbon1
Chikungunya1
Choléra1
Dengue1
Diphtérie1
Fièvres hémorragiques africaines1
Fièvre jaune1
Fièvre typhoïde et fièvres paratyphoïdes1
Hépatite aiguë A1
Infection aiguë symptomatique par le virus de l’hépatite B2
Infection par le VIH quel qu’en soit le stade2
Infection invasive à méningocoque1
Légionellose1
Listériose1
Orthopoxviroses dont la variole1
Paludisme autochtone1
Paludisme d’importation dans les départements d’outre-mer1
Peste1
Poliomyélite1
Rage1
Rougeole1
Saturnisme de l’enfant mineur
Suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles humaines1
Tétanos2
Toxi-infection alimentaire collective (TIAC)1
Tuberculose1
Tularémie1
Typhus exanthématique1
1
Maladies impliquant une action de santé publique autour du cas et un suivi des tendances - 2
Suivi des tendances uniquement
1. Sources d’information, liste exhaustive des maladies à DO
ƒƒ http://www.invs.sante.fr/publications
ƒƒ http://www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/

18. 11
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
Item n° :
Item n° 76 : Vaccinations : bases immunologiques, indications,
efficacité, complications
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Appliquer le calendrier des vaccinations en France.
II. Conseiller une vaccination adaptée en fonction du risque individuel et collectif.
III. Argumenter les contre-indications et expliquer les complications des vaccinations.
INTRODUCTION
1. Les différents types de vaccins
ƒƒ Vaccins vivants atténués : essentiellement des vaccins dirigés contre des virus (rougeole, rubéole, oreillons, rotavirus, fièvre jaune), et le BCG.
ƒƒ Vaccins inertes :
-- vaccin complet (grippe, hépatite A, rage)
-- vaccins fractionnés :
• 1. anatoxines : diphtérie, tétanos
• 2. polyosidiques : méningocoque, pneumocoque, conjugués ou non conjugués
• 3. protéines recombinantes (pseudo-paricules virales) : hépatite B, HPV.
2. Réponse immunitaire aux vaccinations
Elle est humorale (anticorps neutralisants ou non) et/ou cellulaire (de deux types : CD4+ ou auxiliaire, CD8+ ou cytotoxique).
2-1. Réponses primaire et secondaire
2-1-1. Réponse primaire :
ƒƒ observée après la primo-vaccination
ƒƒ ascension différée et lente des anticorps notamment (IgM), puis décroissance rapide.
2-1-2. Réponse secondaire :
ƒƒ observée après un rappel (mémoire immunologique)
ƒƒ ascension rapide importante et durable des Ac protecteurs (IgG +++)
ƒƒ base de l’immunisation en plusieurs étapes par vaccins inertes (anatoxines).
2-2. Cas particuliers
ƒƒ Les antigènes polyosidiques nécessitent des vaccinations répétées (absence de mémoire immunitaire). La conjugaison du polyoside à une protéine
permet une réponse chez l’enfant de moins de 2 ans et une mémoire immunitaire (vaccin antipneumococcique 13-valent, vaccin anti-Haemophilus
influenzae, vaccin anti-méningococcique C et A, C, Y, W135).
ƒƒ Les vaccins vivants induisent une protection rapide et prolongée après une dose unique.
2.3. Facteurs influençant la réponse immunitaire
ƒƒ L’âge : immaturité du système immunitaire du nouveau-né, décroissance progressive de la réponse immunitaire à partir de 40 ans.
ƒƒ Les déficits immunitaires congénitaux ou acquis : réduction de la réponse vaccinale, contre-indication des vaccins vivants.
ƒƒ Les facteurs génétiques : mal connus.
I APPLIQUER LE CALENDRIER DES VACCINATIONS EN FRANCE
Le calendrier vaccinal liste les vaccinations obligatoires, recommandées et ayant des indications particulières en France (http://www.invs.sante.fr/
beh/2011/10_11/beh_10_11_2011.pdf). Il est actualisé chaque année.
1. Recommandations générales concernant l’ensemble de la population ou l’ensemble d’un groupe d’âge
1-1. Vaccination contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite
ƒƒ 3 doses (IM ou SC) de vaccin DTP à 1 mois d’intervalle à partir de l’âge de 2 mois puis un rappel avant 18 mois, puis tous les 5 ans jusqu’à 16 ans, puis
tous les 10 ans.
ƒƒ Utiliser une dose réduite (1/10) pour le rappel diphtérique à partir de 18 ans (dTP).
ƒƒ L'association avec le vaccin coquelucheux acellulaire est disponible (dTPCa).
ƒƒ La primo-vaccination à 2, 3, 4 mois est obligatoire. Les rappels sont également obligatoires avant l’âge de 18 mois pour la diphtérie et jusqu’à l’âge de
13 ans pour la poliomyélite.

19. 12
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
Item 76
1-2. Vaccination contre la coqueluche
1-2-1. Vaccin acellulaire existe unique combiné au vaccin DTP ou dTP
ƒƒ 3 doses (IM ou SC) à 1 mois d’intervalle à partir de l’âge de 2 mois.
ƒƒ Rappel à 16-18 mois puis entre 11 et 13 ans :
-- pour les enfants qui ont échappé à ce rappel à l’âge de 11-13 ans, rattrapage par vaccin dTCaPolio, à l’âge de 16-18 ans
-- pour les enfants ayant reçu le rappel avant l’âge de 11 ans, ne pas faire le rappel à l’âge de 11-13 ans mais faire un rattrapage par vaccin dTCaPolio
à l’âge de 16-18 ans.
ƒƒ rattrapage coquelucheux avec le vaccin quadrivalent dTcaPolio chez l’adulte n’ayant pas reçu de vaccination contre la coqueluche au cours des dix
dernières années, notamment à l’occasion du rappel décennal diphtérie-tétanos-poliomyélite de 26-28 ans (un seul rappel à l’âge adulte).
1-3. Vaccination contre la tuberculose
1-3-1. Vaccin vivant atténué
ƒƒ Voie intradermique (disparition de la forme multipuncture du BCG).
ƒƒ Protection des enfants contre les formes graves de la tuberculose maladie (méningite et miliaire tuberculeuse).
ƒƒ Suspension de l’obligation de vaccination pour le BCG des enfants et des adolescents (2007) mais forte recommandation pour les enfants à risque
élevé (i.e. exposition élevée) dès le premier mois de vie :
-- enfant né dans un pays de forte endémie tuberculeuse (continent africain ; continent asiatique, pays du Proche et Moyen-Orient ; pays d’Amérique
centrale et du Sud ; pays d’Europe centrale et de l’Est y compris les pays de l’ex-URSS)
-- enfant dont au moins l’un des parents est originaire de l’un de ces pays
-- enfant devant séjourner au moins un mois d’affilée dans l’un de ces pays
-- enfant ayant des antécédents familiaux de tuberculose (collatéraux ou ascendants directs)
-- enfant résidant en Île-de-France ou en Guyane
-- enfant dans toute situation jugée par le médecin à risque d’exposition au bacille tuberculeux notamment enfant vivant dans des conditions de
logement défavorables ou en contact régulier avec des adultes originaires d’un pays de forte endémie.
ƒƒ IDR à la tuberculine recommandée :
-- pour vérifier l’absence de tuberculose avant une primo-vaccination chez les enfants âgés de plus de 3 mois
-- au cours d’une enquête autour d’un cas de tuberculose
-- comme test de référence pour les professionnels de santé, à l’embauche
-- comme aide au diagnostic de tuberculose-maladie.
1-4. Vaccination contre la rougeole-oreillons-rubéole : ROR
1-4-1. Vaccin vivant atténué
ƒƒ 1re
dose recommandée à l’âge de 12 mois et seconde entre 13 et 24 mois.
ƒƒ Enfant en collectivité : 1re
dose des 9 mois, 2e
dose entre 12 et 15 mois.
ƒƒ Les personnes nées après 1980 devraient avoir reçu 2 doses de vaccin trivalent (délai minimum d’un mois entre les 2 doses).
ƒƒ Femmes nées avant 1980 non vaccinées contre la rubéole doivent recevoir une dose de vaccin trivalent (rougeole, rubéole, oreillons) Il n’y a pas lieu
de revacciner des femmes ayant reçu deux vaccinations préalables, quel que soit le résultat de la sérologie si elle a été pratiquée.
1-5. Vaccination contre l’hépatite B
1-5-1. Vaccin recombinant
ƒƒ Vaccin hexavalent (diphtérie, tétanos, poliomyélite, coqueluche, Haemophilus influenzae B, hépatite B) pour les nourrissons, vaccin séparé pour les
autres indications.
ƒƒ 3 injections d’hexavalent à l’âge de 2 mois, 4 mois et 16-18 mois.
ƒƒ Rattrapage pour les enfants et adolescents jusqu’à l’âge de 15 ans non antérieurement vaccinés : protocole 0, 1 et 6 mois. Pour les adolescents de
11 à 15 ans révolus, un schéma simplifié à deux injections séparées de 6 mois peut être utilisé.
ƒƒ Vaccination dès la 24e
heure de vie pour les enfants nés de mère porteuse de l’Ag HBs.
ƒƒ Les rappels systématiques ne restent recommandés que dans des situations particulières (professionnels de santé...).
1-6. Vaccination contre l’Haemophilus influenzae de type B
1-6-1. Vaccin polyosidique capsulaire conjugué à l’anatoxine tétanique
ƒƒ Recommandé pour les nourrissons et jeunes enfants jusqu’à 5 ans.
ƒƒ 3 injections à 1 mois d’intervalle à partir de 2 mois, rappel à 16-18 mois.
ƒƒ Administration dans le cadre du vaccin hexavalent.
1-7. Vaccination contre la grippe
1-7-1. Vaccin inerte fractionné
ƒƒ Adapté chaque année aux souches circulantes d’où la nécessité d’une injection annuelle.
ƒƒ Recommandée pour :
-- personnes âgées de 65 ans et plus
-- personnes à risque de complications
-- personnes à risque d’exposition en milieu professionnel.

20. Item 76
13
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
1-8. Vaccination contre les infections invasives à pneumocoque
1-8-1. Vaccin conjugué 13-valent
ƒƒ Recommandé avant l’âge de 2 ans : 2 injections à 1 mois d’intervalle dès l’âge de 2 mois et rappel entre 12 et 15 mois.
1-9. Vaccination contre les infections invasives à méningocoque
1-9-1. Vaccin conjugué contre le méningocoque de type C
ƒƒ 1 injection pour tous les enfants entre 12 et 24 mois, avec un rattrapage jusqu’à 24 ans révolus.
1-9-2. Vaccin polyosidique conjugué contre les méningocoques A, C, Y, W135
ƒƒ À partir de 11 ans ; 1 injection.
ƒƒ Entre 2 et 11 ans pour les enfants à risque d’infections invasives à méningocoque.
ƒƒ Recommandé pour les sujets contacts d’un cas d’infection à méningocoque A, C, Y ou W135.
1-10. Vaccination contre la varicelle
Vaccin atténué : test de grossesse avant l’administration chez la femme en âge de procréer, et contraception 3 mois après chaque injection
ƒƒ Pas de recommandation de vaccination systématique actuellement.
ƒƒ Recommandée pour :
-- les adolescents de 12 à 18 ans n’ayant pas d’antécédent clinique de varicelle ou dont l’histoire est douteuse
-- les femmes en âge de procréer, sans antécédent clinique de varicelle
-- les femmes n’ayant pas d’antécédent clinique de varicelle (ou dont l’histoire est douteuse) dans les suites d’une première grossesse.
1-11. Vaccination contre le zona
ƒƒ Recommandations de vaccination contre le zona en cours.
1-12. Vaccination contre les infections à rotavirus
ƒƒ Non recommandée systématiquement pour les nourrissons de moins de 6 mois.
1-13. Vaccination contre les infections à papillomavirus humains
ƒƒ Recommandée à toutes les jeunes filles âgées de 14 ans, afin de les protéger avant qu’elles ne soient exposées au risque d’infection à HPV.
ƒƒ Le schéma vaccinal comprend :
-- pour le vaccin quadrivalent, trois injections administrées à 0, 2 et 6 mois (respectant un intervalle de deux mois entre la première et la deuxième
injection, et un intervalle de quatre mois entre la deuxième et la troisième injection) ; c’est le vaccin recommandé préférentiellement
-- pour le vaccin bivalent, trois injections administrées à 0, 1 et 6 mois (respectant un intervalle de 1 mois après la première injection et de 5 mois après
la deuxième injection)
-- rattrapage pour jeunes filles et jeunes femmes de 15 à 23 ans qui n’auraient pas eu de rapports sexuels ou, au plus tard, dans l’année suivant le
début de leur vie sexuelle.
II CONSEILLER UNE VACCINATION ADAPTéE EN FONCTION DU RISQUE INDIVIDUEL ET COLLECTIF
1. Vaccination adaptée en fonction du risque individuel
1-1. Vaccinations chez le voyageur
Les décisions sont prises lors d’une consultation spécialisée, en fonction du terrain, du pays de destination, de la durée du séjour, des conditions du
voyage et des antécédents vaccinaux.
ƒƒ Fièvre jaune (dans un centre de vaccinations internationales agréé).
ƒƒ Tétanos-Polio-Diphtérie : rappel tous les 10 ans.
ƒƒ Typhoïde.
ƒƒ Hépatite A.
ƒƒ Hépatite B.
ƒƒ Grippe.
ƒƒ Méningocoque A - C ; A C Y W135 pour les pèlerins de La Mecque et autres zones d’endémie des infections à méningocoques.
ƒƒ Rage.
ƒƒ Encéphalite à tiques d’Europe centrale.
ƒƒ Encéphalite japonaise.
ƒƒ Possibilité d’utiliser des vaccins combinés, ou associés.
1-2. Vaccination contre la grippe
ƒƒ Personnes (dès l’âge de 6 mois) atteintes de certaines pathologies : affections bronchopulmonaires chroniques, cardiopathies congénitales mal
tolérées, insuffisances cardiaques graves et valvulopathies graves ; néphropathies chroniques graves, syndromes néphrotiques purs et primitifs ;
drépanocytoses, et thalassémies ; diabète insulinodépendant ou non-insulinodépendant ; déficits immunitaires cellulaires.
ƒƒ Personnes séjournant dans un établissement de santé de moyen ou long séjour, quel que soit leur âge.
ƒƒ Enfants et adolescents (de 6 mois à 18 ans) sous traitement par aspirine au long cours.
ƒƒ Entourage familial des nourrissons de moins de 6 mois avec des facteurs de risque de grippe grave.

21. 14
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
Item 76
1-3. Vaccination contre la varicelle
Recommandée chez les :
ƒƒ adultes de plus de 18 ans exposés à la varicelle, immunocompétents sans antécédents de varicelle, ou si doute sur les antécédents (le contrôle de la
sérologie étant facultatif), dans les trois jours suivant l’exposition à un patient avec éruption
ƒƒ ou adultes séronégatifs en contact étroit avec des personnes immunodéprimées (les sujets vaccinés doivent être informés de la nécessité, en cas de
rash généralisé, d’éviter les contacts avec les personnes immunodéprimées pendant 10 jours)
ƒƒ enfants candidats receveurs, dans les six mois précédant une greffe d’organe solide, sans antécédents de varicelle (ou dont l’histoire est douteuse) et
dont la sérologie est négative, (avec deux doses à au moins un mois d’intervalle, et en pratiquant une surveillance du taux d’anticorps après la greffe).
1-4. Vaccination antipneumococcique
1-4-1. Vaccin polyosidique conjugué 13 valent
Recommandé pour les enfants de 2 à 5 ans non antérieurement vaccinés, présentant une pathologie les exposant à un risque élevé d’infection invasive
à pneumocoque :
ƒƒ asplénie fonctionnelle ou splénectomie
ƒƒ drépanocytose homozygote
ƒƒ infection à VIH
ƒƒ déficits immunitaires congénitaux ou secondaires
ƒƒ cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance cardiaque
ƒƒ pneumopathie chronique (à l’exception de l’asthme, sauf si corticothérapie prolongée)
ƒƒ brèche ostéo-méningée
ƒƒ diabète
ƒƒ candidats à l’implantation ou porteurs d’implants cochléaires.
1-4-2. Vaccin polyosidique 23 valent
Recommandé tous les 5 ans chez les adultes et les enfants de 5 ans et plus atteints de certaines pathologies prédisposantes :
ƒƒ asplénie fonctionnelle ou splénectomie
ƒƒ drépanocytose homozygote
ƒƒ syndrome néphrotique
ƒƒ insuffisance respiratoire
ƒƒ insuffisance cardiaque
ƒƒ patients alcooliques avec hépatopathie chronique
ƒƒ personnes ayant des antécédents d’infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque.
1-5. Vaccination anti-méningocoque
ƒƒ A+C, Y W135 : recommandé pour les enfants présentant une pathologie les exposant à un risque élevé d’infection invasive à méningocoque (déficit
en fraction terminale du complément, en properdine ou asplénie anatomique ou fonctionnelle).
2. Vaccinations adaptées en fonction du risque collectif
2-1. Les vaccins contre les maladies posant un problème de santé publique
2-1-1. Hépatite B
En plus de la vaccination généralisée chez tous les nourrissons et les adolescents, elle s’impose pour les groupes exposés :
ƒƒ au niveau familial, en collectivité, en cas de sexualité à risque, de toxicomanie par voie IV
ƒƒ chez les voyageurs et résidents dans les pays d’endémie
ƒƒ chez les professionnels de santé, les patients exposés.
2-1-2. Grippe
ƒƒ Recommandée pour tous les soignants, mais surtout pour les soignants en contact avec les patients à risque de complications de grippe.
ƒƒ Résidents dans des collectivités.
2-1-3. Méningocoque
ƒƒ Vaccination autour d’un cas.
2-1-4. Coqueluche
ƒƒ Rappel pour les professionnels en contact avec des nourrissons trop jeunes pour avoir reçu 3 doses de vaccins coquelucheux.
ƒƒ Rappel à l’occasion d’une grossesse aux membres du foyer n’ayant pas eu de rappel depuis plus de 10 ans et le plus tôt possible pour la mère après
l’accouchement.
Il n’y a pas lieu d’administrer plus d’une dose de vaccin dTCaPolio chez l’adulte.
2-1-5. Varicelle
ƒƒ Chez les personnes sans antécédents de varicelle (ou si doute) et dont la sérologie est négative, qui exercent les professions suivantes :
-- professionnels en contact avec la petite enfance (crèches et collectivités d’enfants notamment)
-- professions de santé en formation (à l’entrée en première année des études médicales ou paramédicales), à l’embauche ou à défaut déjà en poste,
en priorité dans les services accueillant des sujets à risque de varicelle grave (immunodéprimés, services de gynéco-obstétrique, néonatologie,
pédiatrie, maladies infectieuses, néphrologie).

22. Item 76
15
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
2-1-6. Hépatite A
ƒƒ Jeunes des internats des établissements et services pour l’enfance et la jeunesse handicapées.
ƒƒ Personnes exposées à des risques particuliers : patients infectés chroniques par le virus de l’hépatite B ou porteurs d’une maladie chronique du foie
(notamment dues au virus de l’hépatite C ou à une consommation excessive d’alcool), homosexuels masculins.
2-1-7. Rougeole
ƒƒ Vaccination autour d’un cas :
-- enfants de 6 à 8 mois : 1 dose de vaccin monovalent dans les 72 heures suivant le contage présumé
-- enfants de 9 à11 mois non encore vaccinés : 1 dose de vaccin trivalent dans les 72 heures suivant le contage, une 2e
dose entre 12 et 15 mois
-- personnes âgées de plus de un an et nées après 1992 : mise à jour du calendrier vaccinal
-- personnes nées entre 1980 et 1991 : une dose de vaccin trivalent
-- personnes nées entre 1965 et 1979 travaillant au contact de jeunes enfants : une dose de vaccin trivalent
-- professionnels de santé : une dose de vaccin trivalent
2-2. Vaccins à indications particulières professionnelles
2-2-1. Personnels de santé
Vaccins obligatoires :
ƒƒ Hépatite B, Tétanos-Polio, Diphtérie, (Typhoïde, personnel de laboratoire).
ƒƒ BCG : les soignants doivent avoir été vaccinés une fois (et en apporter la preuve), mais la revaccination n’est plus obligatoire en cas d’IDR négative
à l’embauche.
Vaccins recommandés :
ƒƒ Rubéole, rougeole, grippe, varicelle si non immunisé, rappel coqueluche à l’occasion du rappel décennal dTP.
2-2-2. Autres personnels
ƒƒ Grippe saisonnière
-- Personnel navigant des bateaux de croisière et des avions et guides accompagnant les groupes de voyageurs.
ƒƒ Hépatite A
-- Personnes exposées professionnellement à un risque de contamination :
• personnels de crèches, d’internats des établissements et services pour l’enfance et la jeunesse, handicapées
• personnels de traitement des eaux usées
• personnels impliqués dans la préparation alimentaire en restauration collective.
ƒƒ Leptospirose
-- Personnes exerçant une activité professionnelle exposant spécifiquement au risque de contact fréquent avec des lieux infestés par les rongeurs :
• curage et/ou entretien de canaux, étangs, lacs, rivières, voies navigables, berges
• activités liées à la pisciculture en eaux douces
• travail dans les égouts, dans certains postes exposés des stations d’épuration
• certaines activités spécifiques en eaux douces pratiquées par les pêcheurs professionnels, plongeurs professionnels, gardes-pêche
• certaines activités spécifiques aux DOM-TOM.
ƒƒ Rage
-- Personnels des services vétérinaires, personnels des laboratoires manipulant du matériel contaminé ou susceptible de l’être, équarrisseurs, per-
sonnels des fourrières, naturalistes, taxidermistes, gardes-chasse
-- Gardes-forestiers, personnels des abattoirs.
III ARGUMENTER LES CONTRE-INDICATIONS ET EXPLIQUER LES COMPLICATIONS DES VACCINATIONS
1. Argumenter les contre-indications
Principales contre-indications :
ƒƒ Immunodéprimés : vaccins vivants atténués.
ƒƒ Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés à la femme enceinte.
2. Expliquer les complications des vaccinations
2-1. Réactions consécutives à la multiplication d’un vaccin vivant
Reproduisent une infection a minima, généralement d’expression retardée. Par exemple :
ƒƒ Réaction locale avec le BCG : BCGite
ƒƒ Épisode fébrile différé, limité : rougeole, fièvre jaune
ƒƒ Convulsions hyperthermiques (rougeole)
ƒƒ Arthralgies, arthrites (rubéole)
ƒƒ Parotidite, réaction méningée (oreillons).

23. 16
Pilly - Préparation ECN - Item 76 - ©CMIT
Item 76
2-2. Réactions secondaires aux vaccins inertes ou aux adjuvants
Généralement immédiates ou précoces :
ƒƒ Réaction inflammatoire localisée, épisode fébrile limité.
2-3. Réactions sévères : exceptionnelles
ƒƒ Vaccin polio oral : risque potentiel de neurovirulence.
ƒƒ BCG : BCGites généralisées potentiellement gravissimes chez l’immunodéprimé.

24. 17
Pilly - Préparation ECN - Item 77 - ©CMIT
Item n° 77 : Angines et rhinopharyngites de l’enfant et de l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une angine et une rhinopharyngite.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
1. Angines
ƒƒ 8 à 9 millions de cas/an en France
ƒƒ Habituellement bénignes ; gravité potentielle liée à certaines étiologies.
ƒƒ Étiologie principale : virus (80 %).
ƒƒ Le test de diagnostic rapide (TDR) permet le diagnostic d’angine à SGA (Streptocoque du Groupe A), en cause dans 20 % des cas, et valide la pres-
cription antibiotique afin de prévenir le risque de complication (RAA).
ƒƒ Le portage asymptomatique de SGA (5 % de la population) n’expose pas au risque de RAA.
2. Rhinopharyngites
ƒƒ Grande fréquence, toujours virales au début.
ƒƒ Rhinorrhée mucopurulente n’est pas synonyme d’infection ou de surinfection bactérienne, ni de facteur de risque de complication.
ƒƒ Guérison spontanée en 7 à 10 jours.
ƒƒ Traitement symptomatique = la règle ; donc pas d’antibiotique.
Actualités
ƒƒ Recommandations AFSSAPS 2005
Antibiothérapie par voie générale en pratique courante dans les infections respiratoires hautes
http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/irh_reco.pdf
ƒƒ Actualisation à paraître en 2011
I DIAGNOSTIQUER UNE ANGINE ET UNE RHINOPHARYNGITE
1. Angines
1-1. Diagnostic clinique
1-1-1. Signes d’appel
ƒƒ Fièvre d’intensité variable.
ƒƒ Douleur pharyngée, constrictive, spontanée uni- ou bilatérale, augmentée par la déglutition (odynophagie).
ƒƒ Plus rarement : otalgies, vomissements et douleurs abdominales chez l’enfant, parfois révélatrice.
1-1-2. Signes d’examen
ƒƒ Examen de l’oropharynx : 4 types anatomocliniques :
-- érythémateux ou érythématopultacé
-- pseudomembraneux
-- vésiculeux
-- ulcéreux et ulcéronécrotique.
ƒƒ Adénopathies satellites.
1-2. Démarche diagnostique - Diagnostic étiologique
1-2-1. Angines érythémateuses ou érythématopultacées
Étiologie microbienne : absence de corrélation microbioclinique
ƒƒ Étiologie virale prédominante : 60 à 90 % des cas.
ƒƒ Étiologie bactérienne dominée par le streptocoque du groupe A (SGA), plus fréquent entre 5 et 15 ans (25 à 40 % des cas), très rare avant l’âge de
3 ans.
Diagnostic
ƒƒ Score de Mac Isaac chez l’adulte (Cf. T77-1) : si score 2, probabilité d’infection à SGA 5 %. Donc pas de TDR ni de traitement antibiotique.
ƒƒ TDR du SGA devant toute angine érythémateuse ou érythématopultacée chez l’enfant de plus de 3 ans, et chez l’adulte si score de Mac Isaac ≥ 2.
-- Test réalisable en cabinet médical ou au lit du malade. Lecture rapide, disponibilité en 5 mn.
-- Sensibilité = 90 %, spécificité = 95 %.
-- Conservation du test à température ambiante.

25. 18
Pilly - Préparation ECN - Item 77 - ©CMIT
Item 77
T77-1 : Score de Mac Isaac a utiliser chez l’adulte
Fièvre 38 °C = 1
Absence de toux = 1
Adénopathies cervicales sensibles = 1
Atteinte amygdalienne ( volume ou exsudat) = 1
Âge :
15 à 44 ans
≥ 45 ans
= 0
= - 1
F77-1 : Diagnostic clinique d’angine érythémateuse/érythématopultacée
TDR
Positif
Antibiothérapie
Culture Traitement symptomatique :
antalgiques/antipyrétiques
Antibiothérapie Traitement symptomatique :
antalgiques/antipyrétiques
Négatif
Positive Négative
Oui Non
Rechercher des facteurs de risque de RAA
1 - Antécédent personnel de RAA
2 - Patient entre 5 et 25 ans
+ antécédents d’épisodes multiples d’angine
à SBHA ou notion de séjours en régions
d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM)
et éventuellement certains facteurs
environnementaux (conditions sociales, sanitaires
ou économiques, promiscuité, collectivité fermée)
1-2-2. Angines pseudomembraneuses
MNI
ƒƒ Adolescent et adulte jeune.
ƒƒ Fausses membranes non adhérentes, respectant la luette, avec purpura du voile du palais, adénopathies diffuses en particulier cervicales, spléno-
mégalie fréquente.
ƒƒ Diagnostic
-- Syndrome mononucléosique, thrombopénie (50 % des cas), cytolyse hépatique.
-- MNI test.
-- En cas de négativité : IgM anti-VCA (sérologie EBV).
Diphtérie
ƒƒ Évoquée en l’absence de vaccination, au retour d’un pays d’endémie (Europe de l’Est, pays en développement).
ƒƒ Incubation 7 jours.
ƒƒ Fausses membranes extensives, adhérentes et cohérentes, envahissant la luette.
ƒƒ Adénopathies sous-maxillaires, coryza unilatéral, pâleur, tachycardie.
ƒƒ Diagnostic
-- Orienté par l’existence d’une polynucléose neutrophile à la formule numération sanguine
-- Affirmé en urgence par prélèvement de gorge sur écouvillon sec : bacille diphtérique (corynébactérie, bacille à Gram +) à l’examen direct après
cultures sur milieu sélectif.

26. Item 77
19
Pilly - Préparation ECN - Item 77 - ©CMIT
1-2-3. Angines vésiculeuses : toujours virales
ƒƒ Herpangine due à Coxsackie A : petites vésicules douloureuses au niveau du pharynx.
ƒƒ Primo-infection herpétique : gingigo-stomatite herpétique.
1-2-4. Angines ulcéronécrotiques
Angine de Vincent (association fuso-spirillaire = fusobacterium nécrophorum + Borrelia vincentii)
ƒƒ Étiologie la plus fréquente.
ƒƒ Mauvaise hygiène buccodentaire.
ƒƒ Fièvre modérée, haleine fétide, ulcération amygdalienne profonde, souple au toucher protégé, adénopathie satellite.
ƒƒ Diagnostic : association fuso-spirillaire à l’examen direct du prélèvement de gorge.
Chancre syphilitique
ƒƒ Notion de contage.
ƒƒ Pas de signes généraux.
ƒƒ Ulcération unilatérale peu profonde, peu douloureuse, indurée au toucher protégé.
ƒƒ Adénopathie satellite unilatérale indolore.
ƒƒ Diagnostic : tréponème à l’examen direct d’un prélèvement de l’ulcération au microscope à fond noir ; TPHA, FTA...
Agranulocytose, leucémie aiguë (LA) ou atteinte néoplasique
1-3. Diagnostiquer une complication grave
1-3-1. Des angines streptococciques
Syndromes post-streptococciques
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
ƒƒ Facteurs de risque : antécédents personnels de RAA, âge : 5-25 ans, facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires ou économiques,
promiscuité, collectivités fermées), ou multiplication des épisodes d’angine à SGA, ou séjours en région d’endémie (Afrique, DOM TOM).
ƒƒ Diagnostic :
-- Preuve d’une infection streptococcique récente
-- Présence de 2 critères majeurs, ou d’un critère majeur et de 2 critères mineurs :
Critères majeurs Critères mineurs
Cardite
Polyarthrite
Chorée de Sydenham
érythème marginé
Nodules sous-cutanés
Arthralgies
Fièvre
Allongement espace PR à ECG
Syndrome inflammatoire (VS, CRP)
Antécédents de RAA
Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique, érythème noueux, chorée de Sydenham
Complications toxiniques
Choc toxique streptococcique : possible, mais très rare au cours des angines.
1-3-2. Complications suppurées locales ou locorégionales
Phlegmon périamygdalien
ƒƒ Fièvre élevée, odynophagie majeure, otalgie, trismus.
ƒƒ Tuméfaction du voile du palais avec œdème de la luette.
Abcès rétropharyngé
ƒƒ Fièvre, dysphagie douloureuse, dyspnée.
Adénophleglmon
ƒƒ Douleurs cervicales puis torticolis fébrile et altération de l’état général.
Cellulites cervicales
Rares.
ƒƒ Extension de l’infection aux parties molles du cou.
1-3-3. Syndrome de Lemierre : syndrome angine-infarctus pulmonaire
ƒƒ Thrombophlébite jugulaire septique compliquée d’embols pulmonaires.
ƒƒ Complique l’angine de Vincent, parfois la MNI, surtout sous corticoïdes. Parfois inaugural.
ƒƒ Associe angine et infarctus pulmonaire septique. Autres localisations viscérales possibles.
1-3-4. Risque de rupture de rate dans la MNI
2. Rhinopharyngite
2-1. Incubation : 48 à 72 heures.
2-2. signes cliniques
2-2-1. Fièvre
ƒƒ Parfois élevée chez l’enfant.

27. 20
Pilly - Préparation ECN - Item 77 - ©CMIT
Item 77
2-2-2. Signes fonctionnels
ƒƒ Obstruction nasale, éternuements, toux.
ƒƒ Rhinorrhée claire puis mucopurulente (ne signe pas une surinfection bactérienne et ne justifie pas d’antibiotique).
ƒƒ Douleurs pharyngées.
ƒƒ Parfois gastroentérite fébrile chez le nourrisson.
2-2-3. Examen
ƒƒ Pharynx inflammatoire.
ƒƒ Écoulement nasal postérieur inconstant.
ƒƒ Adénopathies sous-digastriques chez l’enfant.
ƒƒ Tympans normaux ou congestifs chez l’enfant.
II
ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT :
ANGINES ET RHINOPHARYNGITES
1. Angines
Fonction de l’aspect anatomoclinique.
1-1. Angines érythémateuses et érythématopultacées
1-1-1. Risque lié au SGA et à ses complications potentielles
1-1-2. Traitement
ƒƒ Symptomatique : paracétamol.
ƒƒ Stratégie antibiotique
-- TDR négatif : angine présumée virale : traitement symptomatique ; paracétamol (adulte 1 g x 4 par jour ; enfant 15 mg/kg x 4 par jour).
-- TDR positif : angine streptococcique : antibiothérapie per os ; privilégier les traitements courts pour améliorer l’observance. Amoxicilline en pre-
mière intention ; sinon céphalosporine orale. En cas d’allergie aux ß-lactamines, pristinamycine chez l’adulte, macrolides chez l’enfant après prélè-
vement de gorge préalable (20 % de résistance du strepto A aux macrolides).
-- Choix antibiotique : Cf. tableau T77-2.
2-2. Angines pseudomembraneuses
2-2-1. Mononucléose infectieuse
ƒƒ Repos, antipyrétique.
ƒƒ Corticothérapie si forme sévère ou compliquée.
ƒƒ Les aminopénicillines (amoxicilline) sont à proscrire car risque d’allergie (exanthème morbilliforme).
ƒƒ Il n’y a pas d’antiviral efficace sur EBV.
2-2-2. Diphtérie
ƒƒ Urgence thérapeutique.
ƒƒ Nécessite prise en charge spécialisée (antibiotiques par ß-lactamines + sérothérapie).
ƒƒ Isolement respiratoire ; corticothérapie si laryngite.
ƒƒ Déclaration obligatoire à l’ARS.
ƒƒ Prophylaxie sujets contacts.
ƒƒ La prévention repose sur la vaccination obligatoire chez l’enfant avec rappel chez l’adulte jeune.
2-3. Angines vésiculeuses
2-3-1. Herpangine
ƒƒ Traitement symptomatique.
2-3-2. Primo-infection herpétique
ƒƒ Soins de bouche.
ƒƒ Aciclovir si forme sévère.
ƒƒ Réhydratation si nécessaire.
2-4. Angines ulcéronécrotiques
2-4-1. Angine de Vincent
ƒƒ Traitement symptomatique si nécessaire.
ƒƒ Antibiothérapie par pénicilline ou métronidazole si allergie.
2-4-2. Chancre syphilitique amygdalien
ƒƒ Recherche et traitement du ou de(s) partenaire(s), recherche d’autres MST associées (VIH…).
ƒƒ Antibiothérapie par benzathine-pénicilline (2,4 M en 1 injection IM).

28. Item 77
21
Pilly - Préparation ECN - Item 77 - ©CMIT
Antibiotique Posologie quotidienne adulte Posologie quotidienne enfant Nbre de prises Durée (jours)
Aminopénicilline
Amoxicilline 2 g 30 mois : 50 mg/kg 2 6
C2G
Céfuroxime-axétil 500 mg 30 mg/kg 2 4
C3G
Cefpodoxime-proxétil
Céfotiam-héxétil
200 mg
400 mg
8 mg/kg 2
2
5
5
Streptogramines
Pristinamycine 2 g 6 ans : 50 mg/kg 2 8
Macrolides1
Azithromycine
Clarithromycine
Josamycine
500 mg
500 mg
2 g
3 ans : 20 mg/kg
15 mg/kg
50 mg/kg
1
2
2
3
5
5
1
Après prélèvement de gorge pour culture bactériologique et antibiogramme
2. Rhinopharyngites
2-1. Traitement
2-1-1. Avant tout symptomatique
ƒƒ Antipyrétique, antalgique (Paracétamol), aspiration et lavage des sécrétions nasales.
ƒƒ Vasoconstricteur par voie nasale après l’âge de 12 ans.
2-1-2. Antibiotique
ƒƒ Antibiothérapie uniquement en cas de complications bactérienne avérée : otite moyenne aiguë, sinusite purulente ; sinon inutile et délétère (effets
secondaires, résistance bactérienne).
2-2. Planifier le suivi
ƒƒ Nécessité de nouvelle consultation si :
-- fièvre 3 j ou réapparition de fièvre après 3 jours
-- persistance des symptômes au-delà de 10 jours
-- gêne respiratoire
-- conjonctivite purulente, œdème palpébral, troubles digestifs, éruption cutanée.

29. 22
Pilly - Préparation ECN - Item 78 - ©CMIT
Item n° 78 : Coqueluche
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une coqueluche.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
ƒƒ Maladie bactérienne aiguë à Bordetella pertussis (bacille de Bordet et Gengou), bacille à Gram négatif, et B. parapertussis, cause plus rare (5 %) de
coqueluches plus bénignes.
ƒƒ Réservoirhumain(adolescents,adultesetsujetsâgésdanslespaysavecvaccinationinfantileobligatoire;jeunesenfantsencasdefaiblecouverture
vaccinale).
ƒƒ Transmission interhumaine aérienne
-- contagiosité importante par la toux, essentiellement lors de la phase catarrhale (taux d'attaque 70-80 % si contact proche)
-- mais pouvant se prolonger pendant 3 semaines.
ƒƒ Maladie = toxi-infection
-- multiplication bactérienne sur l'épithélium cilié respiratoire trachéobronchique
-- sécrétion de plusieurs toxines spécifiques entrainant la nécrose de la muqueuse respiratoire
• toxine pertussique (PT ou HSF, LPF, IAP)
.. augmentant la concentration intracellulaire d'AMP cyclique
.. provoquant l'hyperlymphocytose (lymphocytes T)
• adénylcyclase exocellulaire
.. activité hémolytique
.. diminue les fonctions phagocytaires
• hémagglutinines dont l'hémagglutinine filamenteuse (FHA)
.. impliquées dans l'attachement à l'épithélium.
ƒƒ Immunité naturelle et vaccinale non définitive (environ 10 ans).
ƒƒ Pas de protection immunitaire maternofœtale.
i DIAGNOSTIQUER UNE COQUELUCHE
1. Clinique
1-1. Forme classique du nourrisson
ƒƒ 50 % des coqueluches avant l’âge d’un an (pas d’immunité maternofœtale passive).
ƒƒ Nouveau-né et nourrisson non ou incomplètement vaccinés : très réceptifs à une contamination.
ƒƒ Incubation : 7-10 jours.
ƒƒ Période d’invasion ou catarrhale non spécifique (7-15 j) :
-- rhinite, éternuements, fébricule
-- toux devenant progressivement spasmodique, émétisante, à prédominance nocturne, rebelle aux antitussifs.
ƒƒ Période paroxystique des quintes (4-6 semaines) :
-- organisation de la toux sur un mode de quintes paroxystiques :
• de secousses (paroxysmes) de toux, produites au cours d'une même expiration, interdisant l’inspiration jusqu'à la survenue d'une reprise
inspiratoire longue, bruyante : le «chant du coq»
• quinte composée de 3 à 5 (voire 10 à 15) paroxysmes, jusqu'à la reprise inspiratoire bruyante (ou «chant du coq») finale avec parfois une
expectoration terminale : mucosités adhérentes, transparentes et blanchâtres, souvent remplacée par un vomissement (toux émétisante)
• fréquence des quintes augmentant progressivement jusqu'à 10 ou 20 par jour mais pouvant atteindre 60 ou 80 par jour dans les formes
sévères.
-- volontiers déclenchées par des stimuli (biberon, mouchage, examen de gorge)
-- signes d’accompagnement des quintes : visage de l'enfant cyanosé, bouffi, avec une dilatation des veines de la face et du cou, voire un purpura
pétéchial dans les régions orbitaires
-- examen normal en dehors des quintes – pas de fièvre.
ƒƒ Gravité (létalité : 2 à 3 %) en raison des complications (vers la 3e
semaine) :
-- quintes asphyxiantes : apnées prolongées avec cyanose, convulsions anoxiques et risque de mort en l'absence de stimulation respiratoire immé-
diate et énergique
-- apnées syncopales
-- complications cardiaques : bradycardies, troubles du rythme voire arrêt cardiaque d’origine hypoxique le plus souvent

30. Item 78
23
Pilly - Préparation ECN - Item 78 - ©CMIT
-- complications respiratoires : encombrement, atélectasie, surinfection, hypoventilation d’origine centrale
-- complications infectieuses : otite suppurée, surinfection bronchopulmonaire, pneumonie de déglutition, pleurésie
-- complications nutritionnelles : vomissements et refus alimentaire, avec dénutrition, risque d’hypoglycémie et d’hypocalcémie
-- complications mécaniques (possibles à d’autres âges) : ulcération du frein de langue, hémorragie conjonctivale, prolapsus, hernies, fractures de
côtes, pneumothorax, emphysème cervical ou médiastinal
-- complications neurologiques : convulsions (2,7 %), séquelles neurologiques secondaires à l’anoxie cérébrale (0,7 %)
-- troubles circulatoires par leucostase (exceptionnel).
1-2. Forme de l’enfant
Elle est devenue exceptionnelle depuis la généralisation de la vaccination avec un taux de couverture vaccinale élevé chez les enfants, et est superpo-
sable à la forme du nourrisson mais avec une évolution favorable et rarement de complications.
1-3. Forme de l’adolescent, de l’adulte et de la personne âgée
ƒƒ Forme atypique sans reprise inspiratoire : banale bronchite traînante, toux quinteuse persistante ou toux spasmodique. Complications rares.
ƒƒ Toute toux prolongée ( 1 semaine) de l’adulte doit faire rechercher une coqueluche.
ƒƒ Risque de transmission aux personnes à risque.
2. Examens complémentaires
2-1. Non spécifiques
ƒƒ Hyperleucocytose entre 15 000 et 20 000/mm3
(jusqu’à 50 000/mm3
) avec forte lymphocytose (60-90 %).
ƒƒ Thrombocytose fréquente chez le nourrisson.
ƒƒ Pas de syndrome inflammatoire (maladie toxinique).
ƒƒ Radiographie thoracique : opacités péribronchiques périhilaires, parfois atélectasie ou emphysème.
2-2. Spécifiques
ƒƒ Identification de B. pertussis
-- recueil de mucus au cours d’une quinte ou idéalement des sécrétions nasopharyngées par aspiration nasale
-- surtout à la phase catarrhale et dans les formes atténuées de la coqueluche
-- identification par culture sur milieu spécifique de Bordet-Gengou
• important pour la surveillance des sensibilités aux antibiotiques
• délai de réponse : 4 jours
• le plus spécifique
• sensibilité :
.. 60 % à la période catarrhale
.. 30 % à la période des quintes
.. 10 % après 15 jours d’évolution
-- ou plutôt par PCR (résultat plus rapide et plus sensible que la culture, avec une très bonne spécificité).
ƒƒ Sérologie (immuno-empreinte, ELISA) (ne doit pas se substituer à la PCR)
-- non interprétable en cas de vaccination récente ( 1an)
-- peu performante chez le nourrisson
-- intérêt dans les formes atypiques et d’évolution prolongée
-- deux dosages nécessaires à 15 jours d’intervalle
-- dosage séparé des anticorps sériques antitoxine pertussique (anti-PT)
-- diagnostic retenu si séroconversion ou ascension significative des anticorps
3. Diagnostic différentiel
3-1. Syndrome coquelucheux
ƒƒ Infections à Bordetella bronchiseptica ou à adénovirus ou VRS (nourrisson).
ƒƒ Pneumopathies à C. trachomatis (nouveau-né).
3-2. Toux persistante
ƒƒ Chez le jeune enfant : corps étranger trachéobronchique, reflux gastro-œsophagien, allergie respiratoire, laryngotrachéite infectieuse, infection à
mycoplasme ou Chlamydia, tuberculose, mucoviscidose.
ƒƒ Chez l’adulte : cause infectieuse, tumorale, allergique, médicamenteuse (IEC…), reflux gastro-œsophagien, toux psychogène.

31. 24
Pilly - Préparation ECN - Item 78 - ©CMIT
Item 78 Item 78
ii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Attitude thérapeutique et suivi du patient
1-1. Hospitalisation
ƒƒ Systématique en milieu spécialisé pour les nourrissons de moins de 3 mois ; à discuter au-delà en fonction de la tolérance clinique.
1-2. Isolement
ƒƒ Nécessaire (à l’hôpital/à domicile), en chambre individuelle, avec absence de contact avec les nourrissons non ou insuffisamment protégés.
ƒƒ Pendant la phase de contagion (3 semaines sans traitement, 5 jours si traitement antibiotique adapté).
1-3. Antibiothérapie
ƒƒ Réduit le portage et la période de contagiosité.
ƒƒ Permet d’écourter la symptomatologie si administré précocement, inefficace sur l’évolution des symptômes après le début des quintes.
ƒƒ Recommandé = érythromycine 50 mg/kg/j (enfant) ou 2-3 g/j (adulte) pendant 14 jours.
ƒƒ Alternative = clarithromycine (7 jours) ou azithromycine (3-5 jours), ou cotrimoxazole en cas de contre-indication aux macrolides.
ƒƒ En cas de surinfection respiratoire : antibiothérapie adaptée.
1-4. Mesures associées
ƒƒ Surveillance scope continue et ambu + oxygène disponibles dans la chambre.
ƒƒ Assurer la liberté des voies aériennes par une kinésithérapie de drainage douce avec aspiration des sécrétions (selon tolérance).
ƒƒ Oxygénothérapie si besoin.
ƒƒ Veiller au bon état d’hydratation et de nutrition par un apport alimentaire suffisant : fractionner les prises alimentaires avec, si besoin, une alimenta-
tion entérale continue par sonde nasogastrique chez le petit nourrisson.
ƒƒ Corticothérapie uniquement dans les formes graves.
ƒƒ Inefficacité (et contre-indication) des antitussifs et des fluidifiants chez le nourrisson.
1-5. Mesures pour l’entourage/la collectivité
ƒƒ Éviction des cas confirmés ou suspects, ou des membres symptomatiques de la famille d’un cas confirmé, pendant 5 jours si prise d’une antibiothé-
rapie efficace sur B. pertussis.
ƒƒ Pas d’éviction pour les sujets contacts asymptomatiques.
ƒƒ Notification des cas groupés (plus de 2) survenant dans les collectivités (écoles, internats, crèches) au médecin inspecteur de santé publique du
département.
ƒƒ Antibioprophylaxie
-- à prescrire au plus tard avant le 14e
jour à partir du premier contact, voire jusqu’au 21e
jour en milieu familial
-- au sein de la famille, systématique pour tous les membres de la famille, quels que soient leur âge et leur statut vaccinal
-- dans les crèches, internats et collectivités d’enfants handicapés, systématique pour les enfants et le personnel en contact non à jour dans leur
vaccination coqueluche
-- traitement identique au traitement curatif mais durée raccourcie (10 jours).
ƒƒ Mise à jour du calendrier vaccinal chez les sujets contacts, en particulier dans la famille et dans les collectivités.
2. Vaccination
2-1. Vaccins acellulaires
ƒƒ Antigènes immunisants (toxine pertussique, hémagglutinine filamenteuse).
ƒƒ Éventuellement agglutinogènes et antigène protéique de la membrane externe.
ƒƒ Commercialisés sous forme tétravalente (DTPCa), pentavalente (DTPCaHib) ou hexavalente (DTCaPHibHVB).
2-2. Indications de la vaccination
ƒƒ Première injection du calendrier vaccinal à 2 mois (habituellement associée aux vaccins DTpolio inactivé ; Haemophilus, hépatite B = vaccin hexava-
lent).
ƒƒ 3 injections IM à 4 semaines d’intervalle (2e
, 3e
et 4e
mois de vie).
ƒƒ Rappel à 16-18 mois (associé au DTpolio, Haemophilus = vaccin pentavalent),
ƒƒ Rappel entre l’âge de 11 et 13 ans (en même temps que le troisième rappel diphtérie, tétanos et polio = vaccin quadrivalent).
ƒƒ Rappel chez l’adulte n’ayant pas reçu de vaccination contre la coqueluche au cours des dix dernières années (lors du rappel décennal diphtérie,
tétanos, poliomyélite = vaccin quadrivalent).
ƒƒ Stratégiecocooning:miseàjourdecettevaccinationchezlesadultessusceptiblesdedevenirparentsdanslesmoisouannéesàvenir,etl’entourage
proche de l’enfant à naître.
ƒƒ Rappel chez les personnels soignants dans leur ensemble, n’ayant pas reçu de vaccination contre la coqueluche au cours des dix dernières années.

32. 25
Pilly - Préparation ECN - Item 79 - ©CMIT
Item n° 79 : Ectoparasitoses cutanées (gale et pédiculose)
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une gale et une pédiculose.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
1. Gale
ƒƒ Maladie endémo-épidémique mondiale en recrudescence.
ƒƒ Contagiosité interhumaine directe (un seul contact cutané peut suffire) +++.
ƒƒ Rôle majeur de la promiscuité +++.
ƒƒ Rôle des vêtements et de la literie.
ƒƒ Le prurit est le signe dominant voir unique.
ƒƒ Surinfection bactérienne liée au grattage.
2. Pédiculose
ƒƒ Maladie ubiquitaire, très contagieuse.
ƒƒ Trois types de poux, insectes hématophages, parasites stricts de l’homme :
-- Pediculus humanus corporis : pou de corps ; marqueur de précarité, contagiosité +++ ; manque d’hygiène et froid : camps de réfugiés, prisons, SDF
dans les pays «développés»
-- Pediculus humanus capitis : pou du cuir chevelu ; collectivités d’enfants
-- Phtirus pubis (P. inguinalis) ou morpion : pou du pubis ; contamination surtout vénérienne.
ƒƒ La piqûre du pou provoque des lésions de grattage qui peuvent se surinfecter.
ƒƒ Lespouxdecorpssontégalementvecteursdecertainesinfections(typhusexanthématiqueàRickettsiaprowazekii,fièvredestranchéesàBartonella
quintana, fièvre récurrente à poux due à Borrelia recurrentis).
I DIAGNOSTIQUER UNE GALE
1. Clinique
1-1. Incubation : 5 jours à 1 mois
1-2. Prurit très évocateur si
ƒƒ Collectif ou familial.
ƒƒ À recrudescence nocturne.
ƒƒ Localisations caractéristiques : espaces interdigitaux, poignets, face antérieure des avant-bras, plis des coudes, aisselles, seins, ombilic, ceinture,
verge, et face interne des cuisses. Le dos et le visage sont épargnés.
1-3. Examen
1-3-1. Lésions typiques
ƒƒ Sillons épidermiques dans les zones de prurit.
ƒƒ Vésicules perlées.
ƒƒ Nodules scabieux : organes génitaux.
ƒƒ Lésions de grattage associées +++.
1-3-2. Lésions moins typiques
ƒƒ Lésions impétiginisées (surinfections streptococciques ou staphylococciques).
ƒƒ Gale eczématisée.
ƒƒ Gale hyperkératosique (autrefois appelée norvégienne, sujets débilités ou immunodéprimés) : contagiosité extrême, lésions diffuses.
ƒƒ Gale du nourrisson : atteinte du visage et sillons palmoplantaires.
2. Diagnostic positif : il est parasitologique
ƒƒ Visualisation du parasite à l’extrémité du sillon au dermatoscope (sensibilité 90 %).
ƒƒ Diagnostic parasitologique direct par grattage des lésions cutanées (manque de sensibilité dans les formes frustes).
ƒƒ Le diagnostic peut être épidémiologique (contage, prurit conjugal) et clinique (éruption typique) avec bonne réponse au traitement d’épreuve.
3. Diagnostic différentiel
ƒƒ Dermatite atopique, prurigo strophulus, dermite de contact, acarophobie, prurit de cause interne.

33. 26
Pilly - Préparation ECN - Item 79 - ©CMIT
Item 79
II DIAGNOSTIQUER UNE PéDICULOSE
1. Pédiculose corporelle
ƒƒ Prurit féroce.
ƒƒ Excoriations, éruption maculopapuleuse du dos et du thorax, prédominant sur les épaules.
ƒƒ Leucomélanodermie (infestation chronique).
ƒƒ Lentes sur les fils, les coutures ou plis des vêtements ; poux dans les coutures ou plis des vêtements (ceintures, col,…), parfois visibles sur la peau.
2. Pédiculose du cuir chevelu
ƒƒ Prurit diurne et nocturne, localisé au cuir chevelu.
ƒƒ Lésions de grattage, impétiginisation du cou, adénopathies occipitales.
ƒƒ Lentes visibles à la base des cheveux.
ƒƒ Poux adultes bruns, allongés, mobiles, parfois visibles sur le cuir chevelu.
3. Phtirose pubienne
ƒƒ Prurit pubien.
ƒƒ Lésions de grattage, éventuellement surinfectées (adénopathies inguinales).
ƒƒ Taches bleues ardoisées.
ƒƒ Visualisation (loupe) des lentes grisâtres de petite taille et de poux immobiles à la base des poils.
ƒƒ Chercher d’autres IST associées.
III ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE D’UNE GALE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
Principes : Le traitement doit être :
ƒƒ individuel : soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles
ƒƒ collectif : traiter les cas annexes et rompre la transmission.
1. Traitement antiparasitaire
1-1. Scabicides classiques
ƒƒ Benzoate de benzyle.
ƒƒ Astreignant (nécessitant deux applications à un jour d’intervalle).
ƒƒ Contre-indiqué chez le nourrisson (toxicité neurologique).
1-2. Pyréthrinoïdes de synthèse en aérosols
ƒƒ Une seule pulvérisation (application de la solution avec un tampon pour la face chez l’enfant).
ƒƒ Efficacité plus discutable.
1-3. Ivermectine
ƒƒ Pour les adultes ou les enfants de plus de 15 kg.
ƒƒ Deux prises, par voie orale (200 microgrammes/kg) à 7-10 jours d’intervalle.
ƒƒ Dans les gales profuses, l’association d’un traitement local et d’un traitement général est nécessaire.
2. Traitements associés
2-1. Traiter tous les membres de la famille ou de la collectivité
2-2. Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine (cycle long)
2-3. Traiter la surinfection
ƒƒ Antiseptiques locaux et/ou antibiotiques (macrolides, synergistines).
3. Éviction
ƒƒ Du malade : jusqu'à guérison clinique.
ƒƒ Des contacts : pas d’éviction.

34. Item 79
27
Pilly - Préparation ECN - Item 79 - ©CMIT
IV ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE D’UNE PéDICULOSE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
Principes : Le traitement doit être individuel (soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles) et collectif (traiter les cas annexes et
rompre la transmission).
1. Corporelle
ƒƒ Douche avec savon.
ƒƒ Pédiculicides (pyréthrinoïdes) particulièrement au niveau des zones poilues (barbe, cheveux, pubis).
ƒƒ Changement des vêtements et de la literie.
ƒƒ Désinfection des vêtements et de la literie.
ƒƒ Traiter une éventuelle gale associée.
2. Cuir chevelu
ƒƒ Malathion plutôt que pyréthrines en première intention ; solution préférable au shampooing.
ƒƒ Après le temps de contact (précisé par le fabricant), éliminer le produit par shampooing doux, puis peigner avec un peigne fin pour éliminer les lentes.
ƒƒ 2e
traitement 7 à 10 jours plus tard.
ƒƒ Décontamination de la literie, poupées, peluches, accessoires de coiffure, avec une poudre pédiculicide ; le linge est décontaminé par lavage à 60 °C.
3. Phtirose pubienne
ƒƒ Une seule pulvérisation de pyréthrinoïde de synthèse suivie 30 minutes après d'un savonnage.
ƒƒ 2e
traitement 7 à 10 jours plus tard.
ƒƒ Traitement des partenaires sexuels.
ƒƒ Dépister et traiter d’éventuelles IST associées.
4. Prévention
4-1. Individuelle
ƒƒ Règles élémentaires d’hygiène.
ƒƒ Surveillance des chevelures en milieu scolaire.
4-2. Collective
ƒƒ Traitement des contacts familiaux et scolaires, ou des partenaires sexuels.
ƒƒ L’éviction scolaire n’est obligatoire qu’en cas de surinfection (impétigo, pyodermite).

35. 28
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
Item n° 80 : Endocardite infectieuse
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Connaître les principaux agents infectieux cause d'endocardite infectieuse et savoir en rechercher les portes d'entrée.
II. Savoir réunir les arguments en faveur du diagnostic d'endocardite infectieuse.
III. Savoir reconnaître les principales complications des endocardites infectieuses.
IV. Connaître les principes du traitement et de la surveillance des endocardites infectieuses.
V. Savoir appliquer les recommandations de la prévention des endocardites infectieuses
-- La prévention des EI est aussi un des objectifs de l'item 105 : surveillance des porteurs de valve.
PRé-REQUIS
Physiopathologie
ƒƒ Endocardite = inflammation de l'endocarde, souvent d'origine infectieuse (= EI), rarement d'origine inflammatoire (phase aiguë du RAA, maladie de
système) ou néoplasique.
ƒƒ À l’occasion d’une bactériémie, des bactéries adhèrent à l’endocarde lésé et s’y multiplient avec pour conséquence le développement de lésions
infectieuses associant :
-- des végétations, lésions proliférantes constituées d’amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes, susceptibles d'emboliser dans la circu-
lation sanguine et d'entraîner des foyers infectieux à distance ou des accidents ischémiques
-- des lésions de destruction valvulaire, abcès et perforations, à l'origine du risque d'insuffisance cardiaque.
ƒƒ La greffe endocarditique :
-- est favorisée par une valvulopathie sous-jacente (T80-1) et/ou un corps étranger (prothèse valvulaire, sonde endocavitaire…)
-- cependant, 40 % d'EI surviennent sur valve native apparemment saine (agent pathogène virulent tel Staphylococcus aureus, valvulopathie préa-
lable méconnue, autres situations).
T80-1 : Cardiopathie à risque d’EI
Groupe A : cardiopathies à haut risque Groupe B : cardiopathies à risque moins élevé
- Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses)
- Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées et dérivations chirurgicales
(pulmonaire-systémique)
- Antécédents d’endocardite infectieuse
- Valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale (IM), rétrécissement aortique
- Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
- Bicuspidie aortique
- Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf communication interauriculaire (non à risque)
- Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)
ƒƒ Localisation des emboles selon l’atteinte valvulaire :
-- aortique ou mitrale :
• emboles systémiques (cerveau, membres, rate...).
-- tricuspidienne ou pulmonaire :
• emboles pulmonaires.
Épidémiologie
ƒƒ Incidence faible (2 200 cas/an en France).
ƒƒ Mortalité élevée (autour de 20 %).
I
CONNAîTRE LES PRINCIPAUX AGENTS INFECTIEUX responsables D’EI ET SAVOIR EN RECHERCHER
LES PORTES D'ENTRéE
T80-2 : Micro-organismes responsables d’endocardites infectieuses
Sur valve native (%) Sur prothèse valvulaire (%)
Streptocoques 40 20
Entérocoques 10 15
Staphylococcus aureus 30 20
Staphylocoques à coagulase négative 10 15
Autres bactéries + levures 5 20
Hémocultures négatives 5 10

36. Item 80
29
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
ƒƒ Le tableau T80-2 montre la répartition des micro-organismes responsables d'endocardite infectieuse observée au cours d'une enquête réalisée en
France en 2008.
-- Les streptocoques les plus fréquents sont les streptocoques peu virulents de la cavité buccodentaire (streptocoques oraux ou ingroupables) et les
streptocoques du groupe D, d’origine digestive (Streptococcus gallolyticus, ex-S. bovis).
-- Les staphylocoques les plus fréquents sont Staphylococcus aureus mais la proportion de staphylocoques à coagulase négative augmente, notam-
ment dans les endocardites sur prothèse.
-- Des endocardites dues à des bactéries très variées ont été décrites : entérobactéries, Pseudomonas, pneumocoques, Brucella, Coxiella burnetii,
Bartonella, Capnocytophaga canimorsus, bactéries du groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella) particulières par leur croissance lente nécessitant des cultures prolongées (avertir le laboratoire de la suspicion d’endocardite).
-- Dans 5 à 10 % des endocardites, les hémocultures classiques restent négatives et le micro-organisme responsable peut ne pas être identifié.
ƒƒ Recherche de la porte d'entrée :
-- systématique
-- orientée selon la bactérie en cause chaque fois que possible (T80-3).
T80-3 : Porte d'entrée à évoquer selon la bactérie en cause et bilan à pratiquer
Dentaire/ORL Streptocoques oraux - HACEK Examen clinique, panoramique dentaire
Cutanée Staphylocoques Examen clinique
Digestive Streptocoques du groupe D (recherche de tumeur colorectale +++), entérocoques Coloscopie
Cathéter Staphylocoques, levures, BGN Culture cathéter ± Doppler
Uro-génitale Entérocoques, streptocoques B, BGN Echographie ± TDM
II SAVOIR RéUNIR LES ARGUMENTS EN FAVEUR DU DIAGNOSTIC D'EI
LE DIAGNOSTIC REPOSE SUR LA CONJONCTION DE DONNéES CLINIQUES ET PARACLINIQUES.
Il existe une classification internationale (critères de la Duke University) (T80-5) permettant de classer le diagnostic en certain, possible ou exclu selon
la présence ou non de critères majeurs (exemple : au moins deux hémocultures positives à S. viridans) ou mineurs (exemple : faux panaris d'Osler)
(T80-4).
1. Arguments cliniques du diagnostic d'EI
ƒƒ Présentation très polymorphe.
ƒƒ Forme typique associant :
-- syndrome infectieux :
• fièvre d'allure variable
• altération de l'état général
• splénomégalie
-- signes cardiaques :
• apparition ou modification d'un souffle cardiaque
-- signes extracardiaques (plus rares) :
• “faux panaris˝ d'Osler = nodosités rouges ou violacées, de la taille d'une lentille, surtout à la pulpe de doigts, fugaces
• plaques de Janeway = placards érythémateux palmoplantaires ;
• purpura conjonctival ou tache de Roth (hémorragies associées à des exsudats blanchâtres) au fond d'œil
• glomérulopathie (protéinurie ou hématurie).
ƒƒ Formes trompeuses fréquentes :
-- fièvre nue
-- arthralgies, lombalgies
-- formes révélées par une complication inaugurale (insuffisance cardiaque, signes neurologiques, emboles : Cf. infra).
Toute fièvre inexpliquée chez un valvulaire est une endocardite jusqu’à preuve du contraire.
2. Arguments microbiologiques du diagnostic d'EI
2-1. Hémocultures
ƒƒ Examen fondamental permettant le plus souvent de préciser le microorganisme et de guider l'antibiothérapie.
ƒƒ Dès l'entrée :
-- 3 prélèvements pour cultures aéro-anaérobies
-- chacun à partir d'une ponction veineuse distincte
-- y compris en l'absence de fièvre ou de frissons (bactériémie permanente au cours des EI).
2-2. En cas d'hémocultures négatives
ƒƒ Rechercher une antibiothérapie préalable, l'interrompre et répéter les hémocultures standard (trois par jour) chaque fois que possible (= en l'absence
d'EI aiguë ou de destruction valvulaire).
ƒƒ Prévenir le laboratoire pour la recherche de micro-organismes à croissance difficile ou impossible sur milieux usuels :

37. 30
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
Item 80
-- techniques spéciales d'hémoculture pour Granulicatella, Abiotrophia (ex-streptocoques “déficients˝), Brucella, levures
-- sérologie et amplification génique (PCR) pour les bactéries intracellulaires (Coxiella burnetii, Bartonella).
2-3. Prélèvements de la porte d'entrée ou des foyers secondaires
ƒƒ Prélèvements microbiologiques de la porte d'entrée (abcès du toxicomane…) ou de localisations secondaires (arthrite septique, urine) chaque fois
que possible.
2-4. Analyses microbiologiques de prélèvements cardiaques
ƒƒ Encasdechirurgie(oud'autopsie),réalisersystématiquementuneanalysemicrobiologiquedestissus(cultures,amplificationgéniquesinécessaire),
une recherche positive permettant à elle seule d'affirmer le diagnostic d'EI.
3. Arguments échographiques pour le diagnostic d'EI
ƒƒ Échographie transthoracique (ETT) : examen de première intention car rapide, non invasive, aisément accessible dans de nombreux centres.
ƒƒ Échographie transœsophagienne (ETO) : fréquemment indiquée compte tenu d'une meilleure sensibilité pour détecter des végétations (≥ 90 % versus
70 % pour ETT) en particulier en cas d'endocardite sur prothèse.
ƒƒ Critères majeurs en faveur d'une EI : végétations caractérisées, abcès péri-valvulaire ou désinsertion prothétique récente.
ƒƒ En cas de forte présomption clinique et de négativité de l'échographie initiale : répéter l'examen, les anomalies pouvant être détectées de façon
décalée.
4. Arguments histologiques pour le diagnostic d'EI
ƒƒ En cas de chirurgie (ou d'autopsie), l'examen histologique des prélèvements peut à lui seul affirmer le diagnostic d'EI.
T80-4 : Définition des critères utilisés dans la classification de la Duke University
Critères majeurs
Hémocultures positives
Micro-organisme typique d'une endocardite, isolé d'au moins 2 hémocultures :
- streptocoques oraux1
, Streptococcus bovis, groupe HACEK
Ou
- Staphylococcus aureus communautaire ou entérocoque, en l'absence de foyer infectieux primitif
Ou
Hémocultures positives de façon persistante, avec un micro-organisme susceptible de causer une endocardite, à condition que :
- les hémocultures soient prélevées à plus de 12 heures d'intervalle
Ou
- 3/3 ou la majorité des hémocultures (s'il en est réalisé 4 ou plus) soient positives et que l'intervalle séparant la première de la dernière soit supérieur à 1 heure
Démonstration de l'atteinte endocardique
Échocardiographie montrant des lésions caractéristiques d'endocardite :
- masse intracardiaque oscillante, appendue sur une valve ou l'appareil valvulaire ou sur le trajet d'un jet de régurgitation ou sur du matériel implanté, en l'absence d'autre explication
anatomique ou abcès ou désinsertion prothétique partielle récente
Ou
Nouveau souffle de régurgitation valvulaire (l'aggravation ou la modification d'un souffle connu ne sont pas suffisantes)
Critères mineurs
Prédisposition : cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse
Fièvre : ≥ 38,0 °C
Phénomènes vasculaires : emboles septiques dans un gros tronc artériel, infarctus pulmonaires, anévrisme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, taches
de Janeway
Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, faux panaris d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde
Arguments microbiologiques : hémocultures positives mais n'entrant pas dans la définition ci-dessus d'un critère majeur2
ou démonstration sérologique d'une infection évolutive due à
un micro-organisme (en particulier Coxiella burnetii) susceptible de causer une endocardite
1
Streptocoques déficients compris - 2
À l'exclusion des staphylocoques à coagulase négative lorsqu'ils ne sont retrouvés que sur une seule hémoculture
T80-5 : Classification diagnostique des EI selon les critères de la Duke University
Endocardite certaine
Critères histologiques
Micro-organismes : démontrés par la culture ou l'examen histologique d'une végétation, d'une végétation ayant embolisé ou d'un abcès intracardiaque
Ou
Lésions histologiques : végétation ou abcès intracardiaque avec aspect histologique d'endocardite évolutive
Critères cliniques (tels que définis dans T80-3)
2 critères majeurs
Ou
1 critère majeur et 3 critères mineurs
Ou
5 critères mineurs

38. Item 80
31
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
T80-5 : suite
Endocardite possible
1 critère majeur et 2 critères mineurs
Ou
3 critères mineurs
Endocardite exclue
Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d'endocardite
Ou
Disparition des manifestations d'endocardite, en l'absence – ou avec moins de 4 jours – d'antibiothérapie
Ou
Absence de lésions histologiques d'endocardite à l'intervention ou à l'autopsie, en l'absence – ou avec moins de 4 jours – d'antibiothérapie
iII SAVOIR RECONNAîTRE LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DES EI
1. Complications cardiaques
ƒƒ Première cause de mortalité au cours de l'EI et première indication chirurgicale.
ƒƒ Insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche.
ƒƒ Autres complications plus rares :
-- péricardite
-- insuffisance coronarienne (par emboles, abcès compressifs et sepsis grave)
-- troubles de conduction.
ƒƒ Dépistage par examen clinique régulier et ECG (importance d'un tracé inaugural servant de référence ; dépistage d'un BAV pouvant être dû à un
abcès septal).
2. Complications neurologiques
ƒƒ Deuxième cause de mortalité.
ƒƒ Mécanismes divers et parfois intriqués : emboliques, hémorragiques, ischémiques et infectieux (abcès cérébral, méningite).
ƒƒ Expressions cliniques variées (déficit, convulsions, coma).
ƒƒ Dépistage par examen clinique régulier et imagerie selon la clinique (TDM, IRM).
3. Complications emboliques
ƒƒ Localisations habituelles pour les EI du cœur gauche :
-- système nerveux central (Cf. supra)
-- rate, avec abcès (image ronde) ou infarctus (image triangulaire) à dépister par l'échographie en cas de persistance ou de rechute fébrile inexpliquée ;
-- anévrisme infectieux (“mycotique˝) de toutes localisations, aux conséquences sévères (hémorragie cataclysmique), à dépister par examen cli-
nique régulier et si nécessaire imagerie.
ƒƒ Localisations habituelles pour les EI du cœur droit :
-- embolies pulmonaires, fréquemment multiples et massives
-- révélation par une dyspnée d'intensité variable.
ƒƒ Possibilité d'emboles paradoxaux (CIA, foramen ovale).
4. Foyers septiques secondaires
ƒƒ Leur développement dépend de la virulence du micro-organisme en cause et de la durée d'évolution.
ƒƒ Les foyers infectieux ostéoarticulaires sont particulièrement fréquents :
-- arthrite de toute localisation à S. aureus
-- spondylodiscite à streptocoques et autres agents pathogènes.
ƒƒ Le diagnostic repose sur l'examen clinique (membres), l'imagerie (rachis), et la ponction de l’articulation.
5. Le pronostic découle des complications
ƒƒ Facteurs de mauvais pronostic :
-- terrain : valve prothétique (mortalité double) ; insuffisance cardiaque, diabète
-- type : aigu (plus grave que subaigu)
-- localisation : atteinte du cœur gauche (aortique)
-- micro-organismes : S. aureus, BGN, levures
-- ces facteurs de risque étant souvent confondus (valve prothétique le plus souvent du cœur gauche s'infectant surtout à S. aureus…).
ƒƒ La mortalité varie de 10 % pour les EI sur valve native à S. viridans, à 30 % pour les EI à staphylocoques sur prothèse.

39. 32
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
Item 80
iV CONNAîTRE LES PRINCIPES DU TRAITEMENT ET DE LA SURVEILLANCE DES EI
1. Traitement anti-infectieux
1-1. Antibiothérapie
1-1-1. Principes
ƒƒ Principe général : obtenir l'éradication microbienne définitive au site de l'infection (endocarde ± autres localisations).
ƒƒ Nécessité d'un effet bactéricide et prolongé.
ƒƒ Administration parentérale, à fortes doses.
ƒƒ Traitement guidé par des informations complémentaires aux tests microbiologiques usuels (CMI exacte de la pénicilline G pour streptocoques et
entérocoques, CMI des glycopeptides pour les staphylocoques résistants à la méticilline, identification au rang de l'espèce des entérocoques, etc.).
ƒƒ Surveillance des taux sériques de certains antibiotiques (glycopeptides, aminosides).
1-1-2. Schémas thérapeutiques
ƒƒ Durée classiquement prolongée (4-6 semaines).
ƒƒ Cependant, possibilité de raccourcir à 2 semaines pour les EI non compliquées sur valve native à streptocoques sensibles à la pénicilline.
T80-6 : Propositions thérapeutiques pour les endocardites à streptocoques (oraux et groupe D)
Situations cliniques Bactérie Absence d’allergie à la pénicilline Allergie à la pénicilline Durée
Antibiotique Posologie Antibiotique Posologie
Endocardite non
compliquée1
sur valve
native
Streptocoques sensibles à la
pénicilline G (CMI ≤ 0,1 mg/l)
Pénicilline G
ou
Amoxicilline
ou
Ceftriaxone
±
gentamicine2
12-18 M U/j
100 mg/kg/j
2 g/j
3 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
±
gentamicine2
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines de bithérapie ou
4 semaines de monothérapie
Endocardite compliquée et/
ou sur valve prothétique
Streptocoques sensibles à la
pénicilline G (CMI ≤ 0,1 mg/l)
Pénicilline G
ou
Amoxicilline
ou
Ceftriaxone
+
gentamicine2
12-18 M U/j
100 mg/kg/j
2 g/j
3 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
±
gentamicine2
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines de bithérapie
puis 2-4 semaines de
monothérapie
Endocardite non
compliquée1
sur valve
native
Streptocoques de sensibilité
diminuée à la pénicilline G3
(0,1 CMI ≤ 2 mg/l)
Pénicilline G
ou
Amoxicilline
+
Gentamicine2
24 M U/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
Gentamicine2
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines de bithérapie puis
2 semaines de monothérapie
Endocardite compliquée et/
ou sur valve prothétique
Streptocoques de sensibilité
diminuée à la pénicilline G3
(0,1 CMI ≤ 2 mg/l)
Pénicilline G
ou
Amoxicilline
+
Gentamicine2
24 M U/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
Gentamicine2
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines de bithérapie puis
4 semaines de monothérapie
1
Absence de localisation extracardiaque, évolution depuis moins de 3 mois au moment du diagnostic, absence de traitement chirurgical - 2
Administration possible en une dose unique journa-
lière - 3
Incluant les streptocoques tolérants (CMB/CMI 32) pour lesquels l’amoxicilline est préférable à la pénicilline G
T80-7 : Propositions thérapeutiques pour les endocardites à entérocoques
Situations cliniques Bactérie Absence d’allergie à la pénicilline Allergie à la pénicilline Durée
Antibiotique Posologie Antibiotique Posologie
Toutes formes
cliniques
Entérocoques (E. faecalis,
E. faecium) sensibles aux
ß-lactamines et de bas niveau de
résistance à la gentamicine
Amoxicilline
+
gentamicine
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
gentamicine2
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
4-6 semaines de traitement1
,
dont 2-4 semaines de bithérapie2
Toutes formes
cliniques
E. faecalis sensible aux
ß-lactamines et de haut niveau de
résistance à la gentamicine
Amoxicilline
+
ceftriaxone
2 g x 2/j
200 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
≥ 6 semaines de traitement
1
6 semaines si EI compliquée ou sur prothèse - 2
2 semaines de gentamicine pourraient suffire si bonne réponse clinique initiale et nécessité de prévenir ou gérer la néphrotoxicité du traitement

40. Item 80
33
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
T80-8 : Propositions thérapeutiques pour les endocardites à staphylocoque
Situations cliniques Bactérie Absence d’allergie à la pénicilline Allergie à la pénicilline Durée
Spécialités Posologie Spécialités Posologie
Valve native Staphylocoque méti-S (Cl)oxacilline3
±
gentamicine2
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine4
±
gentamicine2
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
4-6 semaines
3-5 jours
Valve native Staphylocoque méti-R Vancomycine4
±
gentamicine
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine4
±
gentamicine
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
4-6 semaines
3-5 jours
Valve prothétique Staphylocoque méti-S (Cl)oxacilline
+
gentamicine
+
rifampicine
150 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
Vancomycine1
+
gentamicine
+
rifampicine
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
≥ 6 semaines
(gentamicine 15 j)
Valve prothétique Staphylocoque méti-R Vancomycine4
+
gentamicine2
+
rifampicine3
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
Vancomycine1
+
gentamicine2
+
rifampicine3
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
≥ 6 semaines
(gentamicine 15 j)
1
Alternative : teicoplanine si souche sensible, en maintenant les taux sériques résiduels entre 20 et 30 mg/l - 2
Sauf si souche résistante à la gentamicine - 3
Si souche résistante à la rifampicine,
discuter d’associer à la vancomycine un ou deux autres antibiotiques, selon les données de l’antibiogramme - 4
Alternative : teicoplanine, en maintenant les taux sériques résiduels entre 20
et 30 mg/l
T80-8bis : Propositions pour le traitement empirique initial d'une EI avant ou sans documentation microbiologique
Antibiotiques Schéma d'administration Durée (semaines) Commentaires
EI sur valves natives
Amoxicilline-clavulanate
+
gentamicine
12 g/j IV en 4 à 6 fois
3 mg/kg/j IV
4-6
2
Si les hémocultures restent négatives, le traitement doit être conduit avec l'aide
d'un spécialiste de maladies infectieuses
Vancomycine
+
gentamicine
+
ciprofloxacine
30-40 mg/kg/j IV
3 mg/kg/j IV
800 mg/j IV en 2 fois ou
1000 mg/j PO en 2 fois
4-6
4-6
4-6
Schéma destiné aux sujets allergiques à la pénicilline
La ciprofloxacine n'est pas toujours efficace sur Bartonella. Considérer l'ajout de
doxycycline si la probabilité de Bartonella est élevée
EI précoces ( 12 mois après la pose) sur prothèse
Vancomycine
+
gentamicine
+
rifampicine
30-40 mg/kg/j IV
3 mg/kg/j IV
1200 mg/j IV ou PO en 2 fois
6
2
6
Si réponse non favorable, discussion avec une équipe spécialisée pour évaluer la
modification d'antibiothérapie et l'indication de chirurgie
EI tardives (≥ 12 mois après la pose) sur prothèse
Schéma identique à celui des EI sur valves natives
T80-8ter : Propositions thérapeutiques pour EI à hémocultures négatives, après documentation du microorganisme responsable
Micro-organisme Schéma thérapeutique proposé Commentaires
Brucella Doxycycline 200 mg/j PO
+
cotrimoxazole 1 600/320 mg/j PO en 2 fois
+
rifampicine 1 200 mg/j PO en 2 fois
Durée de traitement au moins 3 mois
Objectif thérapeutique : titre d'anticorps
60
Coxiella burnetii Doxycycline 200 mg/j PO
+
hydroxychloroquine 200-600 mg/j PO
ou
doxycycline 200 mg/j PO
+
ofloxacine 400 mg/j PO en 2 fois
Durée de traitement au moins 18 mois
Objectif thérapeutique : titre d'IgG de
phase I 200 et titres d'IgA et IgM 50
Bartonella Ceftriaxone 2g/J IV ou amoxicilline 12 g/j IV en 4-6 fois
ou
doxycycline 200 mg/j PO
+
gentamicine 3 mg/kg/j IV
Durée de traitement 6 semaines (dont 3
avec la gentamicine)
Tropheryma
whipplei
Doxycycline 200 mg/j PO
+
hydroxychloroquine 200-600 mg/j PO
ou
cotrimoxazole 1 600/320 mg/j PO en 2 fois (après une induction par amoxicilline + gentamicine pendant 2 semaines ?)
La durée optimale de traitement n'est
pas connue ( 12 mois)

41. 34
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
Item 80
1-2. Contrôle des localisations infectieuses primitives ou secondaires
ƒƒ Gestes de drainage ou retrait d'un corps étranger.
ƒƒ Prolongation de l'antibiothérapie (au-delà du schéma de traitement de l’endocardite) pour certaines localisations (spondylodiscite..).
2. Autres traitements médicaux
2-1. Traitements curatifs
ƒƒ Traitement médical d'une insuffisance cardiaque.
ƒƒ Oxygénothérapie, voire assistance respiratoire.
ƒƒ Autres mesures de réanimation selon les défaillances.
2-2. Préventions
ƒƒ Prévention “classique” de la décompensation des tares éventuelles.
ƒƒ Maisparticulièreprudenceicidansl'usagedesanticoagulants(majorationdurisquehémorragiqueencasd'anévrismeinfectieux)àréserveràdoses
curatives aux indications formelles (EI sur prothèse valvulaire mécanique, ischémie de membre…) en privilégiant l'héparine IV.
3. Traitement chirurgical
3-1. Chirurgie cardiaque d’autant plus que l’endocardite est compliquée ou survient sur prothèse valvulaire
3-1-1.Actes
ƒƒ Chirurgie valvulaire surtout :
-- valvuloplastie chaque fois que possible (évitant l'implantation d'un corps étranger en contexte septique)
-- un remplacement valvulaire (valve mécanique ou bioprothèse) étant cependant le plus souvent nécessaire compte tenu du délabrement valvulaire.
ƒƒ Réparation d'un abcès, d'une fistule.
ƒƒ Explantation ou changement d'un matériel infecté (pacemaker, défibrillateur…) parfois nécessaire.
3-1-2. Indications
Indications hémodynamiques
ƒƒ Indications les plus fréquentes.
ƒƒ Apparition et/ou aggravation d'une insuffisance cardiaque ne répondant pas au traitement médical.
ƒƒ Plus rarement : obstruction valvulaire (par la végétation), suppuration intracardiaque (abcès péri-valvulaire ou septal).
Indications infectieuses
ƒƒ Situations rares de non-contrôle de l'infection malgré une antibiothérapie optimale :
-- bactéries responsables de larges délabrements tels S. aureus
-- multirésistance avec défaut d'effet bactéricide (Pseudomonas, levures…).
ƒƒ Risques immédiats et à distance de la chirurgie à mettre en balance avec les risques locaux et généraux d'un non-contrôle rapide de l'infection ; dans
certaines circonstances, traitement infectieux prolongé – voire ad vitam – préféré à la chirurgie.
Indication de prophylaxie d'une embolie grave
ƒƒ Bénéfice : prévention d'une séquelle lourde (hémiplégie…).
ƒƒ Risque : ceux de la chirurgie valvulaire.
ƒƒ Balance difficile à peser, d'où des indications restant controversées :
-- prévention secondaire, après embolie systémique (en dehors de la peau), si persistance d’une végétation
-- voire prévention primaire devant une végétation semblant menaçante (situation mitrale, taille 10 mm, mobilité)
Indications mixtes
3-2. Autres chirurgies
ƒƒ Éradication d'un foyer infectieux primitif (avulsions dentaires…) ou secondaire (arthrite).
ƒƒ Traitement d'une complication vasculaire (cure d'un anévrisme, évacuation d'un hématome).
4. Surveillance
4-1. Surveillance de la fièvre
ƒƒ Courbe thermique, la persistance ou la rechute d'un état fébrile devant faire évoquer :
-- antibiothérapie inadéquate (défaut de bactéricidie)
-- gîte septique persistant au niveau de la porte d’entrée, du foyer cardiaque (abcès para-valvulaire…) ou d’un foyer secondaire
-- intolérance médicamenteuse (fièvre liée aux ß-lactamines, à la vancomycine), veinite, maladie tromboembolique.
ƒƒ Recherche de complications (Cf. supra).
4-2. Surveillance biologique
ƒƒ Hémoculture quotidienne systématique jusqu'à stérilisation.
ƒƒ Dosage des anti-infectieux (selon les molécules).
ƒƒ Créatininémie régulière.
4-3. Surveillance cardiologique
ƒƒ Examen quotidien : modification du souffle, signes d'insuffisance cardiaque.
ƒƒ ECG.

42. Item 80
35
Pilly - Préparation ECN - Item 80 - ©CMIT
ƒƒ Surveillance échocardiographique :
-- évolution de la végétation cardiaque (idéalement régression ; possibilité de stabilisation avec stérilisation des lésions ; pronostic péjoratif en cas
de majoration)
-- recherche de complications (Cf. supra)
-- instauration d'un suivi ultérieur, la valvulopathie pouvant évoluer pour son propre compte (en dehors de toute rechute infectieuse) et nécessiter
une correction chirurgicale ultérieure.
4-4. Surveillance de la guérison
ƒƒ Nécessité d’une surveillance prolongée après la fin du traitement avant d'affirmer la guérison clinique (apyrexie stable) et biologique (absence de
rechute microbiologique).
V SAVOIR APPLIQUER LES RECOMMANDATIONS DE LA PRéVENTION DES EI
Antibioprophylaxie de l’EI
1. Argumentation
ƒƒ L’EI survient après une bactériémie.
ƒƒ Certains actes médicaux, en particulier dentaires, entraînent une bactériémie.
ƒƒ Les micro-organismes en cause sont habituellement sensibles aux antibiotiques.
ƒƒ La prévention des EI sur geste est justifiée chez les patients à haut risque d’EI qui doivent subir une procédure à haut risque d’EI.
ƒƒ Ces schémas rejoignent les règles générales de l'antibioprophylaxie : pic d'activité de l'antibiotique maximal au moment du geste ; limiter la durée à
celle du risque de bactériémie.
2. Recommandations
ƒƒ L’antibioprophylaxie de l’EI n’est justifiée que chez les patients :
-- porteurs de prothèse valvulaire
-- ayant un antécédent d'EI
-- porteurs d'une cardiopathie congénitale cyanogène
• non corrigée ou corrigée incomplètement ou avec des shunts palliatifs
• corrigée complètement par l'implantation de matériel prothétique, pendant 6 mois après l'implantation
• avec persistance d'une anomalie de flux après réparation par l'implantation de matériel prothétique
ƒƒ ET qui doivent avoir les soins suivants :
-- gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse
ƒƒ Dans les autres situations, et notamment pour les autres cardiopathies, ou les procédures portant sur les voies aériennes, digestives, urinaires, ou
cutanées, l’antibioprophylaxie n’est plus justifiée.
3. Modalités
ƒƒ Amoxicilline per os dans l’heure précédant le geste.
ƒƒ En cas d’allergie aux ß-lactamines : clindamycine.

43. 36
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
Item n° 81 : Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
POUR COMPRENDRE
1. Généralités
ƒƒ Toute fièvre aiguë (cf. définition Item n° 203) chez un malade immunodéprimé est une URGENCE jusqu’à preuve du contraire car :
-- Incidence supérieure par rapport au sujet immunocompétent
-- Gravité et évolution rapide potentielles
-- Possibilité d’association morbide : infection, maladie causale ou traitements de l’immunodépression
-- Agents infectieux opportunistes “inhabituels”
ƒƒ Survenue au cours d’une immunodépression connue ou révélatrice (T81-1).
ƒƒ Classiquement, 3 grands types d’immunodépression (T81-2) :
-- neutropénies, essentiellement après chimio-radiothérapie
-- déficits de l’immunité humorale (splénectomie, hypo/agammaglobulinémie, myélome, déficit en complément…)
-- déficits de l’immunité cellulaire (immunosuppresseurs, corticothérapie au long cours, hémopathies, greffe de moelle ou d’organe, infection par le
VIH…).
ƒƒ Mais aussi : biothérapies (anti-TNF) et certaines pathologies à risque infectieux accru : diabète, insuffisance rénale chronique, éthylisme, cirrhose.
ƒƒ Situations d’urgence : sepsis grave, choc septique et atteinte grave d’organes : pneumopathies, infections du système nerveux central (abcès,
méningites), entérocolite…
Les circonstances suggérant un déficit immunitaire sont listées dans le tableau T81-1.
T81-1 : Manifestations infectieuses pouvant révéler un déficit immunitaire
Manifestations infectieuses évoquant un déficit de l’immunité cellulaire
- Formes extensives de verrues, molluscum contagiosum, dermite séborrhéique ; mycoses superficielles récidivantes
- Infection à mycobactéries atypiques
- Pneumocystose, toxoplasmose viscérale ; infection à virus JC/BK symptomatique (LEMP)
- Infections à Herpes viridae (VZV, HSV, CMV, EBV) graves et/ou chroniques
- Salmonelloses mineures et autres infections chroniques à entéropathogènes
Manifestations infectieuses évoquant un déficit de l’immunité humorale
- Infections ORL et respiratoires à répétition
- Giardiase résistante ou récidivante, strongyloïdose disséminée
- Entérovirose (intestinale, encéphalique, myosite)
- Granulomes (cutanés, intestinaux, pulmonaires, oculaires)
Manifestations infectieuses évoquant un déficit des fonctions phagocytaires
- Infections cutanées chroniques et/ou récidivantes (folliculites, impétigo, ecthyma)
- Mycose profonde
- Infection à mycobactéries atypiques
- Granulomes
Manifestations infectieuses évoquant un déficit en complément
- Méningite bactérienne récidivante
T81-2 : Principales situations d’immunodépression
Mécanisme Étiologie Sites infectieux Pathogènes habituels
Neutropénie centrale - Leucémies
- Chimiothérapies
- Radiothérapie
- Poumons
- Périnée
- Pharynx
- Cavité buccale
- Peau
- œsophage
- Intestin grêle
- Colon
Précoces
- BG- (E. coli, P. aeruginosa, Klebsiella)
- CG+ (S. aureus ou coagulase négative, Streptococcus spp)
Tardifs
- Candida
- Aspergillus
- Mycobactéries
- Listeria
- Salmonella
- CMV
Anomalies
fonctionnelles :
PNN, monocytes,
macrophages
- Corticothérapie
- Chimiothérapie
- Radiothérapie
- Granulomatoses chroniques familiales
Hypogamma-
globulinémie
- Congénitale : liée à l’X, déficit immunitaire commun variable, déficits
sélectifs en IgA ou IgG
- Acquise : myélome, Waldenström, LLC, LNH, chimiothérapie,
syndrome néphrotique
- Poumons
- Sang
- Os
- Pneumocoque
- Haemophilus influenzae
- Salmonella sp
- Campylobacter
- Mycoplasma
- Giardia
Asplénie - Post-chirurgicale
- Fonctionnelle : drépanocytose, lupus, PR, amylose

44. Item 81
37
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
T81-2 : Suite
Mécanisme Étiologie Sites infectieux Pathogènes habituels
Déficits du
complément
- Congénitaux - Méninges
- Sang
Méningocoque (à répétition)
Déficits de l’immunité
cellulaire
- Infection par le VIH
- Corticothérapie prolongée
- Immunosuppresseurs
- Post-transplantation (moelle osseuse, organe solide)
- Hodgkin
- Déficits congénitaux
- Méninges
- SNC
- œil
- Poumons
- Sang…
- Listeria
- Salmonella
- Mycobactéries
- Nocardia
- Légionelle
- Pneumocystis carinii
- Cryptococcus neoformans
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioïdes
- Toxoplasma gondii
- CMV, VZV, HSV
2. Agents infectieux en cause (cf. T81-3)
2-1. Au cours des neutropénies
ƒƒ Fréquence des infections à bacilles à Gram négatif (origine digestive).
ƒƒ Augmentation de l’incidence des infections à cocci à Gram positif (cathéters).
ƒƒ Risque accru d’infections fongiques.
2-2. Au cours des déficits de l’immunité cellulaire
ƒƒ Bactéries intracellulaires,
ƒƒ Herpes virus, cytomégalovirus,
ƒƒ Toxoplasma gondii, Pneumocystis jiroveci
ƒƒ Candida sp, Cryptococcus neoformans.
2-3. Au cours des déficits de l’immunité humorale
Bactéries encapsulées et entérovirus.
T81-3 : Micro-organismes les plus fréquemment responsables d’infection chez un patient neutropénique
Bactéries
E. coli Très fréquent. Origine digestive (ou urinaire). Permanence de ce risque tout au long de la phase de neutropénie
Entérobactéries Moins fréquentes. Origine digestive, urinaire, respiratoire. Risque d'acquisition de résistance élevé
Pseudomonas Fréquent. La colonisation du tube digestif précède l'apparition des bactériémies
Enterococcus Rare
Streptocoques non groupables Fréquence croissante. Origine buccale ou digestive
S. aureus Fréquent. Origine cutanée et cathéter
Staphylocoques à coagulase négative Très fréquent (cathéter), souvent multirésistant
Corynébactéries Origine cutanée. Multirésistantes
Champignons et levures
Candida Infections buccales quasi systématiques. Très précoces
Risque de dissémination et de localisations profondes
Aspergillus Contamination aérienne. Localisations profondes à partir de la seconde semaine de neutropénie
Virus
Herpès Fréquent, précoce, formes cutanées, formes extensives (mucites)
i IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. Fièvre du patient neutropénique
ƒƒ Urgence diagnostique et thérapeutique si polynucléaires neutrophiles 500/mm3
.
ƒƒ Interrogatoire maladie sous-jacente connue : type de traitement, notamment chimiothérapie, traitements reçus : antibiotiques ?
ƒƒ Examen clinique à la recherche de signes de localisation, d’une porte d’entrée (signes inflammatoires souvent atténués) et de signes de gravité
(pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire). La fièvre est souvent le seul symptôme.
ƒƒ Mise en place d’un isolement protecteur (Cf Pilly Chap. 130).
1-1. Bilan étiologique (T81-4)
Il ne doit pas retarder antibiothérapie.
ƒƒ ≥ 2 hémocultures périphériques et au niveau du cathéter.
ƒƒ ECBU ± coproculture ; prélèvements locaux selon symptômes.
ƒƒ Radiographie thoracique, face et profil.

45. 38
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
Item 81
T81-4 : Principales étiologies des neutropénies
• Intolérance médicamenteuse : toxicité directe ou mécanisme immuno-allergique
• Radiations ionisantes ; chimiothérapie antinéoplasique
• Hémopathies malignes ; dysplasies médullaires ± myéloblastose partielle
• Viroses : grippe, varicelle, rougeole, rubéole, hépatite B, MNI
• Infections bactériennes : rickettsiose, tuberculose aiguë, septicémie grave
• Carence : vitamine B12, folates
• Hypersplénisme
• Connectivites
• Causes congénitales
• Neutropénies idiopathiques
1-2. Antibiothérapie
ƒƒ Probabiliste. Mise en route immédiate car risque d’aggravation : choc septique, syndrome de détresse respiratoire aiguë.
1-2-1. Neutropénie de durée prévisible courte (moins de 7 jours)
ƒƒ Céfotaxime en 3 ou 4 injections/24 h ou ceftriaxone une injection/24 h.
ƒƒ Traitement ambulatoire possible avec une ß-lactamine à large spectre associée, éventuellement, à une fluoroquinolone en l’absence de signes de
gravité.
ƒƒ Hospitalisation nécessaire selon état du patient, environnement, et si persistance de la fièvre après 3 jours.
1-2-2. Neutropénie prolongée (plus de 7 jours)
ƒƒ En plus de l’activité sur entérobactéries et streptocoques, prise en compte de Pseudomonas aeruginosa, rare, mais grave : pipéracilline/tazobactam,
ceftazidime ou pénem (imipénem ou méropénem) ± ciprofloxacine.
ƒƒ Adjonction d’un aminoside recommandée si sepsis grave ou choc septique, ou si raison particulière (suspicion de bacille à Gram négatif multirésistant).
ƒƒ Utilisation des glycopeptides recommandée dans cas suivants :
-- écologie locale particulière, avec prédominance de bactéries à Gram positif résistantes (staphylocoque)
-- infection de la peau et des tissus mous et /ou une infection du cathéter :
• réévaluation clinique ± microbiologique biquotidienne
• adaptation aux résultats microbiologiques.
ƒƒ Si persistance de la fièvre malgré antibiothérapie, rechercher une infection fongique : antigènes aspergillaires (galactomannane, ß-D-glucane),
hémocultures pour mycologie, imagerie, traitement empirique de première intention par amphotéricine B liposomale ou caspofungine.
1-2-3. Durée du traitement
ƒƒ Maintenue toute la durée de la neutropénie et prolongée selon le site ou l’agent infectieux (15 jours pour Pseudomonas).
ƒƒ Si infection fongique confirmée, traitement prolongé après sortie d’aplasie.
1-2-4. Aplasies prolongées
ƒƒ Type greffe de moelle
ƒƒ Addition des risques liés à neutropénie, déficit de l’immunité cellulaire, conditionnement précédant les transfusions de moelle (chimiothérapie lourde
avec ou sans irradiation corporelle totale) et mucite.
2. Déficit de l’immunité humorale
2-1. Déficit en immunoglobulines
ƒƒ Constitutionnel ou acquis (myélome, syndrome lymphoprolifératif) : risque d’infections surtout respiratoires (bactéries encapsulées, pneumocoque,
Haemophilus…), mais aussi cutanées, urinaires ou bactériémies récidivantes.
ƒƒ Prévention ou traitement lors des épisodes par administration intraveineuse d’immunoglobulines humaines.
ƒƒ Antibiothérapie de première intention, ciblant le pneumocoque : amoxicilline, ou plus large spectre, type ceftriaxone, céfotaxime.
2-2. Splénectomie
ƒƒ Risque de bactériémies foudroyantes à bactéries encapsulées (pneumocoque, Haemophilus).
ƒƒ Antibiothérapie URGENTE : première intention à large spectre (type ceftriaxone, céfotaxime).
ƒƒ Gravité majorée en cas d’infection par parasites intracellulaires (Plasmodium, Babesia).
ƒƒ Prévention vaccinale (pneumocoque, Haemophilus influenzae, méningocoque) + prévention antibiotique 5 ans après la splénectomie par pénicilline V
PO.
2-3. Déficit génétique en facteurs du complément
ƒƒ À suspecter en cas de méningite à méningocoque ou d’infection à pyogènes récidivantes et/ou devant un choc septique inexpliqué.
ƒƒ Intérêt de l’étude familiale.
3. Déficit de l’immunité cellulaire
3-1. Infections chez les transplantés
ƒƒ L’infection chez le transplanté dépend de plusieurs facteurs :
-- état immunitaire du sujet avant la greffe
-- intensité du traitement immunosuppresseur permettant la tolérance de la greffe
-- type de greffe donc la nature de l’intervention

46. Item 81
39
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
-- nature de l’agent pathogène et le temps de survenue après la greffe
-- complications infectieuses liées aux soins pour les greffes d’organe solide.
ƒƒ Les infections susceptibles d’être transmises par le greffon (VIH, HTLV1, hépatite B et C, syphilis, CMV) sont dépistées avant la greffe.
3-1-1. Infections chez le transplanté d’organe solide (T81-5)
ƒƒ Les complications infectieuses apparaissent selon une chronologie bien établie :
-- les infections précoces (premier mois) sont bactériennes et fongiques (Aspergillus), focales et donc dépendantes de l’organe transplanté (reins,
foie et voies biliaires, poumon) ou du site opératoire (abdomen, médiastin), par les bactéries du donneur ou d’origine nosocomiale. Les déficits
immunitaires intéressent la phagocytose (induits par les corticoïdes), facteur de bactériémie, et la fonction lymphocytaire T (induits par les immu-
nosuppresseurs : ciclosporine, mycophénolate mofétil, azathioprine, sérums antilymphocytaires, anticorps monoclonaux anti-CD4…). Les infec-
tionsopportunistes,Pneumocystisjiroveciettoxoplasmesontprévenuesparlecotrimoxazole.UneréactivationdesinfectionsàHSVestégalement
possible à cette période.
-- lesinfectionsplustardives(2e
à4e
mois)sontdavantageliéesauxtraitementsimmunosuppresseurs,etdoncaudéficitimmunitaireinduit;ellessont
dominées par l’infection à cytomégalovirus (pathogène qui exacerbe la réaction du greffon contre l’hôte) ou à Pneumocystis jiroveci.
L’EBV est à l’origine d’un syndrome lymphoprolifératif post-transplantation.
T81-5 : Infections survenant après transplantation d’organe solide
Type de greffe Infections localisées1
Bactériémies % Infections fongiques invasives % CMV % Mortalité par infection %
Site %
Rein Voies urinaires ++++ + + + +
Cœur Poumons, médiastin +++ ++ + ++ +
Cœur-poumons Poumons, médiastin ++++ ++ +++ ++++ ++++
Foie Abdomen +++ +++ ++ +++ +++
+ : ≤ 10 % ; ++ : entre 11 et 20 % ; +++ : entre 21 et 30 % ; ++++ : 30 % - 1
Infections essentiellement bactériennes
3-1-2. Infections chez le greffé de moelle (F81-1)
ƒƒ Cumul des risques infectieux chez les greffés de moelle, par rapport aux transplantations d’organe en rapport avec :
-- longue durée de la neutropénie qui favorise la survenue d’infections fongiques
-- irradiation corporelle totale qui explique probablement l’incidence et la gravité des pneumopathies (CMV et aspergilloses invasives)
-- réaction du greffon contre l’hôte (GVH) dont la symptomatologie s’intrique avec celle du CMV.
F81-1 : Facteurs prédisposants et chronologie des complications infectieuses après greffe de moelle osseuse (allogénique)
Neutropénie GVHD1 chronique
Encapsulées
JO =
Greffe de moelle
J60 J90J30 12 moisJ100
Facteurs
prédisposants
Pneumopathies
Virus
Champignons
Bactéries
GVHD1 aiguë +
Radiothérapie
Chimiothérapie
Ciclosporine
Bactériennes
y compris
légionelloses
À Gram positif
À Gram négatif
VZV2
Non bactériennes = interstitielles :
infectieuses (CMV4 ++) idiopathiques
CMV4, adénovirusHSV3
Candida Aspergillus
1
GVHD (graft versus host disease) : réaction du greffon contre l’hôte (RGH) - 2
Virus varicelle-zona - 3
Herpès simplex virus - 4
Cytomégalovirus
3-2. Infections chez un patient infecté par le VIH (Cf. Item n° 85)
ƒƒ Profil variable selon le niveau d’immunodépression.
Tuberculose, principale infection opportuniste dans les pays en voie de développement, peut survenir, quel que soit le niveau de lymphocytes CD4.

47. 40
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
Item 81
Patients infectés par le VIH traités et bien contrôlés : infections communautaires habituelles, avec fréquence accrue d’infections respiratoires et de
récurrences herpétiques.
Infections opportunistes si lymphocytes CD4 200/mm3
.
ƒƒ Lors de la prise en charge, interrogatoire essentiel :
-- situation du patient : stade clinique, traité, non traité, traitement suivi (antirétroviral, prophylaxies), niveau d’observance, derniers résultats biolo-
giques (CD4 et charge virale VIH)
-- durée et niveau de la fièvre, signes de souffrance viscérale.
ƒƒ Examen clinique, recherche de signes d’atteinte d’organes.
ƒƒ Principaux examens paracliniques selon clinique et taux de CD4 :
-- bilan infectieux habituel, NFS, plaquettes, CRP, ECBU, hémocultures, radiographie du thorax
-- contrôle des CD4 si datant de plus de 3 mois ou en cas de mauvaise observance des antirétroviraux. Si CD4 inférieurs à 200/mm3
, recherche spé-
cifique des pathologies opportunistes.
ƒƒ Urgence = repérer gravité liée à immunodépression avec CD4 200/m3
, localisation, agent infectieux
-- Chiffre CD4 urgent à connaître (à contrôler si date 3 mois) pour traitement anti-infectieux urgent (Cf. Item 85).
3-3. Infections chez les patients atteints d’une maladie de système traitée par corticoïdes au long cours et/ou immunosuppresseurs (lupus,
vascularite…)
ƒƒ Déficits immunitaires mixtes :
-- déficit de la phagocytose :
• infections bactériennes à bactéries pyogènes
• bactériémies (staphylocoque++).
-- déficit de l’immunité spécifique (humorale et cellulaire) avec risque d’infections opportunistes : VZV, Pneumocystis jiroveci, Nocardia, mycobactéries.
ƒƒ Symptomatologie infectieuse atténuée par le traitement.
ƒƒ Prise en charge rapide pour bilan étiologique et traitement.
3-4. Infections chez les patients sous anti-cytokines
ƒƒ Anticorpsmonoclonauxutilisésàviséeimmunosuppressive:trèslargeessordanslesmaladiessystémiquesauto-immunes(polyarthriterhumatoïde,
spondylarthrite ankylosante, psoriasis, rhumatisme psoriasique, maladie de Crohn…). Anticorps anti-TNFα ou anti-récepteur soluble du TNFα, plus
récemment anticorps anti-IL6 et anticorps anti-intégrine α (sclérose en plaques). Essais thérapeutiques et surveillance post-AMM ont mis en évi-
dence un risque accru d’infections (risque relatif de 2 à 3), notamment de réactivation tuberculeuse.
ƒƒ On peut ainsi rencontrer :
-- réveil d’une tuberculose ayant échappé au dépistage par les tests cutanés ou à la détection de la production d’interféron gamma en présence
d’antigène tuberculeux, et n’ayant pas reçu de prophylaxie antituberculeuse (recommandations)
-- infections bactériennes : arthrite (prothèse), septicémie, légionellose, listériose, salmonellose
-- infections virales extensives : herpès, VZV.
-- cryptococcose, toxoplasmose
-- lymphome fébrile
-- leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP) sous natazulimab.
4. Déficit immunitaire en rapport avec une autre pathologie
4-1. Diabète
ƒƒ Hyperglycémie perturbe chimiotactisme, activité phagocytaire et bactéricidie des polynucléaires.
ƒƒ Infections plus particulièrement rencontrées chez le diabétique :
-- infections cutanées à staphylocoques, infections urinaires et candidoses génitales (vaginites et balanites)
-- surtout “pied diabétique” à pyogènes cutanés : infections des parties molles (dont le mal perforant plantaire), ostéite des orteils ou des métatarsiens.
4-2. Alcoolisme et cirrhose
ƒƒ Altération du chimiotactisme.
ƒƒ Pneumonies à pneumocoque bactériémiques, infections du liquide d’ascite (translocation bactérienne à E. Coli ou autres entérobactéries).
ƒƒ 25 % des décès des patients cirrhotiques sont d’origine infectieuse.
4-3. Insuffisance rénale chronique
ƒƒ Responsable d’une discrète perturbation de l’immunité cellulaire et d’une altération de la phagocytose des monocytes.
ƒƒ Infections à staphylocoque doré les plus fréquentes : infections liées aux soins, à point de départ cutané, fistule artérioveineuse ou dialyse périto-
néale (asymptomatique dans 95 % des cas).
5. Prophylaxie
5-1. Infections virales
ƒƒ Aciclovir systématique en post-greffe de moelle.
ƒƒ Vaccinations anti-VZV (Varivax®
, Varilrix®
) à discuter en pré-greffe.
ƒƒ Prophylaxie VZV par valaciclovir si contage et absence d’immunité.
ƒƒ CMV : la prophylaxie primaire n’est pas justifiée. Traitement précoce par voie IV (ganciclovir ou foscarnet) ou orale (valganciclovir).

48. Item 81
41
Pilly - Préparation ECN - Item 81 - ©CMIT
5-2. Infections bactériennes
ƒƒ Attention particulière vis-à-vis de la tuberculose. Recommandations Afssaps si traitement anti-TNF pour dépister une éventuelle tuberculose-infection.
ƒƒ Éradication des salmonelles.
ƒƒ Légionellose et listériose plus fréquentes et plus graves sur ce terrain. Pas de prophylaxie.
ƒƒ Prévention des infections sur cathéter central :
-- mise en place en milieu chirurgical et tunnelisation recommandée
-- asepsie stricte lors de toute utilisation.
5-3. Infections parasitaires
ƒƒ Le cotrimoxazole assure la prophylaxie de la pneumocystose et de la toxoplasmose chez les greffés comme chez les patients VIH (en règle
CD4 200/mm3
ou 15 %). À défaut, aérosols de pentamidine.
ƒƒ Ivermectine si risque d’anguillulose, en particulier si séjour tropical prolongé, même ancien, si hyperéosinophilie, chez patients VIH ou sous corticoïdes.
5-4. Infections fongiques
ƒƒ Chimioprophylaxie par :
-- fluconazole de la candidose systémique en cas de greffe de moelle. Elle reste discutée pour les greffés hépatiques.
-- posaconazole, pour la prophylaxie des infections fongiques invasives (Aspergillus) :
• patients en induction ou en consolidation pour une leucémie aiguë myéloblastique ou un syndrome myélodysplasique
• patients greffés de moelle sous immunosuppresseur à haute dose pour une GVH.
6. Fièvre aiguë d’origine non infectieuse
ƒƒ De façon non exceptionnelle (peut représenter près de 50 % des hospitalisations de ces patients), fièvre aiguë non liée à une infection
ƒƒ évoquer : 1- fièvre liée à la maladie, cause d’immunodépression
2- fièvre liée aux traitements
6-1. Fièvre liée à la maladie, cause d’immunodépression
ƒƒ Poussée de :
-- cancer (reins, ovaires…)
-- lymphome
-- hémopathie
-- maladie de système…
-- thrombose : nécessite mobilisation d’investigations spécifiques pour diagnostiquer ces pathologies.
6-2. Fièvre d’origine médicamenteuse
ƒƒ Patients polymédiqués
ƒƒ Risque accru d’intolérance médicamenteuse dans certaines pathologies (infection VIH…)
-- interrogatoire renforcé
-- épreuve de suspension d’un médicament suspect.
Recommandations ECIL1 (European conférence on infections in leukaemia).
T81-6 : Fièvre chez un patient immunodéprimé – Points forts
• Situation de fréquence croissante
• Causes multiples variables selon cause de l’immunodépression : infection prédominante, non exclusive
• Infections opportunistes vs infections «communes»
• Symptomatologie atypique, difficultés diagnostiques et usage gradué des investigations invasives
• Formes graves. Évolution foudroyante ➝ urgence vraie
• Traitement anti-infectieux sans retard, notion de traitement d’épreuve (évaluation 48-72 h)
• Traitement anti-infectieux puissant - Association d’anti-infectieux et correction, si possible du déficit immunitaire.

49. 42
Pilly - Préparation ECN - Item 82 - ©CMIT
Item n° 82 : Grippe
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une grippe.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
1. Grippe saisonnière
ƒƒ Maladie aiguë virale très contagieuse à transmission directe interhumaine par voie aérienne, évoluant sur un mode épidémique.
ƒƒ Morbi-mortalité importante chez les personnes âgées ou souffrant de maladie chronique (complications graves, surmortalité directe et indirecte).
ƒƒ Important impact socioéconomique : surconsommation médicale, absentéisme, désorganisation…
ƒƒ La prévention repose sur la vaccination annuelle.
ƒƒ Antiviral spécifique : inhibiteur de la neuraminidase.
2. Pour mieux comprendre
Les virus grippaux (principalement Influenza virus A) présentent des caractéristiques évolutives particulières.
Le génome de ces virus est constitué de 8 segments d’ARN indépendants pouvant, suite à des réassortiments, provenir d’hôtes différents : Homme,
porc, oiseaux. Ces réassortiments se produisent chez des espèces susceptibles à plusieurs types de virus, le porc surtout mais aussi l’Homme. Ils
peuvent conduire à l’émergence de souches virales nouvelles pour l’Homme, responsables de pandémies : H2N2 (grippe asiatique 1957), H3N2 (grippe
de Hong Kong 1968), H1N1 (grippe russe 1977) (la grippe espagnole de 1918 était due au passage d’un virus H1N1 aviaire directement à l’Homme) et plus
récemment la grippe A due au virus A(H1N1)2009, qui a émergé au Mexique en 2009, et dont le virus circule encore sur le mode épidémique.
Après la vague pandémique (phase inter-pandémique), le virus persiste dans la population et subit des mutations mineures responsables d’un “glisse-
ment antigénique” qui est à l’origine des grippes saisonnières atteignant les sujets non-immuns. Cette évolution virale est dépistée par les réseaux de
surveillance mondiaux et permet d’adapter la composition annuelle du vaccin aux souches en circulation.
En 2010-2011, co-habitent :
ƒƒ les virus de la grippe dite saisonnière majoritairement A/H3N2 et A/H1N1 classique
ƒƒ le virus A/H1N1(v) (grippe «porcine», initialement dite mexicaine) comportant des éléments de virus grippaux d’origine humaine, porcine et aviaire
ƒƒ le virus A/H5N1, d’origine aviaire, responsable d’une épizootie (Asie, Afrique), qui ne touche que les sujets au contact proche d’oiseaux porteurs ou
malades (épizootie). Ce virus peut être responsable de cas humains rares mais sévères, entraînant environ 60 % de létalité plutôt chez des jeunes
contrairement au virus saisonnier.
i DIAGNOSTIQUER UNE GRIPPE
1. Diagnostiquer une grippe saisonnière
1-1. Clinique de la forme commune
1-1-1. Incubation : courte, 24-72 heures
Un sujet infecté est contagieux de 1 jour avant à 6 jours après le début des symptômes.
1-1-2. Phase d’invasion
ƒƒ Brutale.
ƒƒ Malaise général, frissons intenses, fièvre élevée d'emblée, céphalées et myalgies.
1-1-3. Phase d’état
Syndrome infectieux intense
Fièvre à 40 °C, tachycardie, frissons, asthénie, anorexie, abattement.
Syndrome respiratoire haut et bas
ƒƒ Rhinorrhée, douleurs pharyngolaryngées, dysphagie, dysphonie.
ƒƒ Brûlures rétrosternales, toux sèche, douloureuse.
Syndrome algique
ƒƒ Céphalées vives frontales et rétro-orbitaires, photophobie.
ƒƒ Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies, lombalgies, courbatures.
Signes physiques pauvres, contrastant avec les signes généraux et fonctionnels
Injection conjonctivale, énanthème pharyngé, râles sous-crépitants.
1-2. Formes cliniques
1-2-1. Grippe de l’enfant
ƒƒ Avant 1 an
-- Formes asymptomatiques, paucisymptomatiques, ou à l’inverse état septique parfois sévère.

50. Item 82
43
Pilly - Préparation ECN - Item 82 - ©CMIT
ƒƒ Avant 3-5 ans
-- Les symptômes sont minimes, inattendus, non spécifiques : plus l’enfant est jeune et plus le diagnostic est délicat :
• Somnolence (50 % avant 4 ans)
• Signes gastro-intestinaux (40 %) : douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée
• Fièvre élevée, mal tolérée, posant le problème du diagnostic d’une maladie bactérienne.
ƒƒ Souvent typique à partir de l’âge de 5 ans, en période épidémique
-- Début brutal.
-- Fièvre, céphalées, toux, mal de gorge, asthénie intense.
1-2-2. Grippe du sujet âgé
ƒƒ Risque de complication, d’hospitalisation et de décès élevés
ƒƒ Symptomatologie aggravée en cas de décompensation cardiovasculaire, de troubles neuropsychiques.
ƒƒ Surinfections bactériennes respiratoires fréquentes et graves.
1-3. Diagnostic positif
1-3-1. Avant tout clinique
1-3-2. Épidémiologique
ƒƒ Diagnostic facilité devant un syndrome respiratoire fébrile en cas d’épidémie.
ƒƒ Réseaux de surveillance (réseaux sentinelles, GROG).
1-3-3. Paraclinique
Le diagnostic de certitude est exceptionnellement indiqué : formes sporadiques en dehors du contexte épidémique, lorsque existent des manifesta-
tions respiratoires sévères ou extra-respiratoires nécessitant une hospitalisation. Il repose sur :
ƒƒ la détection directe dans les prélèvements soit d’antigènes viraux par immunochromatographie sur membrane (Tests Diagnostiques Rapides), ELISA
ou immunofluorescence (tests rapides de laboratoire), soit par la détection de fragments de génome par RT-PCR (Reverse Transcriptase PCR)
ƒƒ la sérologie qui fait appel, soit à la réaction de fixation du complément, soit à la réaction d’inhibition de l’hémagglutination. Des tests ELISA sont en
cours de développement. Pour le sérodiagnostic, il est nécessaire de pratiquer 2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle pour prouver la montée du
taux des anticorps (titre x 4)
ƒƒ l’isolement du virus sur cultures cellulaires (technique de référence) qui peut être pratiqué durant les 3 premiers jours de l’expression clinique de la
maladie, à partir de prélèvements des voies aériennes supérieures. Pour les autres produits pathologiques (sang, LCR), la recherche par RT-PCR sera
privilégiée.
2. Diagnostiquer une grippe A(H5N1) hors transmission interhumaine
2-1. Arguments cliniques pour un cas possible : syndrome respiratoire aigu bénin ou modéré
ƒƒ Fièvre 38 °C.
ƒƒ Et toux et/ou dyspnée.
2-2. Arguments épidémiologiques
Définition du cas possible : existence dans les 7 jours avant le début des signes de :
ƒƒ contacts prolongés, répétés et à moins d’un mètre avec des oiseaux d’élevage ou de compagnie vivants ou morts ou leurs fientes, dans un pays ou
une zone où ces oiseaux sont infectés par le virus A(H5N1) et/ou dans un pays ou une zone où des décès massifs d’oiseaux ont été signalés
ƒƒ contact direct avec des oiseaux sauvages vivants ou morts dans une zone ou un pays infectés par le virus A(H5N1) et/ou dans un pays ou une zone
où des décès massifs d’oiseaux ont été signalés
ƒƒ contacts très proches et répétés avec un cas humain confirmé de grippe A(H5N1) ou fortement suspecté (détresse respiratoire aiguë sévère ou
décès inexpliqués) dans les pays avec cas humains
ƒƒ exposition professionnelle avec des prélèvements biologiques, d’origine animale ou humaine, infectés ou présumés infectés par le virus A(H5N1) ;
ƒƒ ou épizootie aviaire A(H5N1) ± cas humains :
http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_2011_05_13/en/index.html
2-2-1. En cas de détresse respiratoire aiguë
Cas possible s’il n’existe pas d’élément orientant vers un autre diagnostic et si dans les 7 jours avant le début des signes, le patient a présenté :
ƒƒ un contact avec des oiseaux vivants ou morts ou leurs fientes, dans un pays ou une zone où le virus A(H5N1) a été détecté chez les oiseaux
ƒƒ une exposition à des oiseaux vivants ou morts est difficile à documenter du fait de son état clinique et retour d’un pays ou une région où le virus
A(H5N1) a été détecté chez les oiseaux d’élevage ou de compagnie
ƒƒ des contacts très proches et répétés avec un cas humain confirmé de grippe A(H5N1) ou fortement suspecté ou une exposition professionnelle avec
des prélèvements biologiques, d’origine animale ou humaine, infectés ou présumés infectés par le virus A(H5N1).
2-2.2. Arguments paracliniques
Confirmation virologique par le CNR-grippe : cas confirmé.

51. 44
Pilly - Préparation ECN - Item 82 - ©CMIT
Item 82
ii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE D’UNE GRIPPE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Grippe saisonnière
1-1. Évolution
1-1-1. Guérison le plus souvent
En 4 à 7 jours. Une toux et une asthénie tenaces peuvent persister plusieurs semaines.
1-1-2. Complications respiratoires : les plus fréquentes
Voies respiratoires hautes
ƒƒ Otite, sinusite, laryngite.
ƒƒ Le plus souvent d’origine virale, les surinfections bactériennes sont possibles.
Voies respiratoires basses
ƒƒ Bronchites : complications les plus fréquentes, principalement liées au virus Influenzae, mais surinfection possible en particulier si BPCO.
ƒƒ Pneumonie virale primaire
-- Rare, souvent mortelle
-- Précoce (J2-J3) ; la dyspnée est un signe d’alerte majeur
-- Œdème pulmonaire lésionnel, SDRA : grippe maligne
-- Manifestations extra-respiratoires fréquentes.
ƒƒ Pneumonie bactérienne secondaire
-- Différée : récidive de la fièvre, aggravation de la symptomatologie respiratoire
-- Expectoration purulente
-- Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
-- Due à S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus sp, H. influenzae et BGN (entérobactéries).
1-1-3. Atteintes extra-respiratoires
ƒƒ Troubles digestifs (diarrhée).
ƒƒ Méningite lymphocytaire avec ou sans encéphalite.
ƒƒ Péricardite, myocardite.
ƒƒ Rhabdomyolyse chez l'enfant.
1-1-4. Décompensation de maladies pré-existantes
1-2. Traitement
1-2-1. Traitement spécifique : antiviraux
Les inhibiteurs spécifiques de la neuraminidase : actifs sur les virus A et B.
Ils réduisent la durée, la gravité des symptômes, l’incidence des complications respiratoires, le recours à l’hospitalisation, le transfert en réanimation,
et la mortalité (expérience de la pandémie A(H1N1)2009).
Oseltamivir :
ƒƒ Indications, mode d’administration, pour le traitement curatif de la grippe :
-- traitement de la grippe A et B chez l'adulte et l'enfant (à partir de 1 an) présentant les symptômes grippaux typiques, en période de circulation
du virus ; en période de circulation d’un virus pandémique, l’oseltamivir peut être utilisé avant l’âge de 1 an, de même en cas de forme sévère du
nourrisson (hors AMM)
-- traitement à débuter impérativement le plus vite possible après le début des symptômes (au maximum dans les deux jours, mais on peut débuter le
traitement au-delà de ce délai en cas de forme sévère).
Zanamivir :
ƒƒ indications, mode d’administration : traitement curatif chez l’adulte et l’enfant de plus de cinq ans
ƒƒ poudre à inhaler par voie buccale à l’aide d’un dispositif spécifique.
Amantadine
ƒƒ InefficacesurlessouchesdetypeB,l’amantadineestpeuutilisée(émergencedesouchesrésistantes,effetsindésirablesdigestifsetneuropsychiques).
1-2-2. Traitement symptomatique
Grippe saisonnière commune
ƒƒ Repos, hydratation correcte et alimentation équilibrée.
ƒƒ Antipyrétiques (paracétamol), sédatifs de la toux.
ƒƒ Adaptation du traitement de fond d’une maladie chronique.
Grippe maligne
ƒƒ Urgence médicale à adresser en service de réanimation pour surveillance et traitement.
1-2-3. Traitement des complications de la grippe
ƒƒ Complications bactériennes : utilisation des antibiotiques au cours de la grippe.
ƒƒ Indications
-- Uniquement en cas de complication bactérienne avérée
-- Non indiqué en prophylaxie des complications bactériennes.

52. Item 82
45
Pilly - Préparation ECN - Item 82 - ©CMIT
Bronchite
ƒƒ Bronchite aiguë : pas d’indication en première intention.
ƒƒ Exacerbation de Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (Cf. Pilly 2012 Chap. 32) :
-- en cas d’expectoration franchement purulente verdâtre et dyspnée d’effort à l’état basal : amoxicilline ou C2G orale (céfuroxime-axétil) ou C3G
orale (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil), macrolide, pristinamycine, télithromycine
-- en cas de dyspnée de repos (ou au moindre effort) à l’état basal : amoxicilline + acide clavulanique ou C3G injectable (céfotaxime ou ceftriaxone)
ou quinolone anti-pneumococcique (lévofloxacine).
Pneumonie bactérienne secondaire (Cf. Pilly 2012 Chap. 33)
ƒƒ Patient ambulatoire ou hospitalisé en médecine, hors réanimation, pneumonie de gravité légère à modérée :
-- forte suspicion de pneumocoque : amoxicilline
-- absence d’orientation : ß-lactamine active sur S. pneumoniae et H. influenzae : amoxicilline + acide clavulanique. C3G injectable (ceftriaxone,
céfotaxime) chez le sujet âgé ou avec co-morbidités
-- en cas d’échec : pristinamycine. Quinolone antipneumococcique (lévofloxacine) chez le sujet âgé ou avec comorbidités.
ƒƒ Patient hospitalisé en réanimation pour pneumonie sévère prise en charge spécialisée :
-- cas général : C3G injectable (céfotaxime) ± macrolide ou lévofloxacine
-- pneumonie gravissime, nécrosante, et forte présomption de SARM PVL+ : C3G1 (céfotaxime) + glycopeptide et clindamycine ou rifampicine ou
C3G1 (céfotaxime) + linézolide
-- désescalade rapide dès documentation.
Otite moyenne aiguë purulente
ƒƒ Amoxicilline en première intention.
ƒƒ Alternative : acide clavulanique ou C2G orale (céfuroxime-axétil) ou C3G orale cefpodoxime-proxétil.
1-3. Prévention
1-3-1. Individuelle
Vaccination grippale annuelle (cf. chapitre vaccins)
Chimioprophylaxie
ƒƒ Prophylaxie postexposition
-- Après contact avec un cas de grippe cliniquement diagnostiqué en période d’épidémie.
-- Chez l’adulte et l’enfant âgé de 1 an ou plus pour l’oseltamivir, et de 5 ans ou plus pour le zanamivir.
ƒƒ Prophylaxie saisonnière
-- Dans des situations exceptionnelles (inadéquation antigénique entre les souches de virus en circulation et celles contenues dans le vaccin, ou en
situation pandémique).
-- Les indications sont précisées par les autorités de santé (plan pandémie grippale, grippe A(H1N1)v ou grippe aviaire).
ƒƒ Modalités d’administration
-- Oseltamivir PO.
-- Zanamivir inhalations.
Il existe des formes injectables pour les formes sévères de réanimation (ATU).
1-3-2. Collective
Mesures d’hygiène
Simples, elles contribuent à limiter la transmission de personne à personne. Les principes sont la protection contre la transmission aérienne et de
contact.
ƒƒ se couvrir la bouche lors d’une toux, puis se laver les mains.
ƒƒ se couvrir le nez lors des éternuements, puis se laver les mains.
ƒƒ se moucher (cracher) dans des mouchoirs à usage unique jetés dans une poubelle recouverte d’un couvercle, puis se laver les mains, de même pour
les masques chirurgicaux usagés.
2. Surveillance
ƒƒ La grippe fait l’objet d’une surveillance au niveau national (CNR, réseaux sentinelles, GROG), européen et international (OMS).
Ceci permet de détecter précocement la circulation des virus grippaux, de déterminer le début de l’épidémie (pandémie) et son évolution, de surveiller
les caractéristiques antigéniques des virus et grâce aux prélèvements effectués l’adéquation de la composition vaccinale.
ƒƒ Grippe A(H1N1)v ou A(H5N1) : la conduite à tenir est adaptée à la situation épidémiologique et à la phase du plan pandémique.
http://sante.gouv.fr/plan-national.html
http://www.grippeaviaire.gouv.fr/contexte/les-dernieres-actualites/grippe-a-h5n1-point-sur-la-situation-epidemiologique-internationale.html
2-1. Au stade prépandémique
ƒƒ Diagnostiquer le plus rapidement possible : appel du SAMU (15) pour information sur les modalités de prise en charge hospitalière en secteur spé-
cialisé.
ƒƒ Appliquer les mesures de confinement/isolement pour limiter au maximum la diffusion du virus.
ƒƒ Traiter les patients par inhibiteur de neuraminidase, et traitement préventif des personnes contacts, après concertation avec l’InVS.
2-2. Au stade pandémique
ƒƒ Limiter au maximum les flux de patients vers l’hôpital : seules les formes graves sont hospitalisées.
ƒƒ Traiter et appliquer les mesures de confinement et d’hygiène au domicile.

53. 46
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
Item n° 83 : Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques
chez un sujet asymptomatique
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une hépatite virale.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
III. Interpréter des anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
INTRODUCTION
1. Agents étiologiques des hépatites virales
ƒƒ Infections systémiques avec tropisme hépatique exclusif ou prédominant.
ƒƒ Virus hépatotropes responsables de lésions hépatiques en rapport avec 1) l’effet cytopathogène induit par l’infection de l’hépatocyte et/ou 2) la
réaction immunitaire antivirale, et pour certains (VHB, VHC) de manifestations extrahépatiques médiées par la réaction immune de l’hôte.
ƒƒ Cinq virus responsables d’hépatite virale sont identifiés :
-- VHA ; VHB (avec éventuelle surinfection à VHD); VHC ; VHE.
ƒƒ D’autres virus potentiellement hépatotropes peuvent être impliqués :
-- HSV, VZV, EBV, CMV, arbovirus, virus des fièvres hémorragiques.
-- Ne pas oublier le VIH au cours de la primo-infection.
T83-1 : Virus responsables de cytolyses aiguës ou chroniques et principaux marqueurs virologiques utiles au diagnostic
Virus Marqueurs
VHA IgM anti-VHA (aiguë)
VHB Ag HBs
Anticorps anti-HBs
Anticorps anti-HBc
dont IgM anti-HBc (aiguë ou réactivation)
Ag HBe (absent si mutant pré-C)
Anticorps anti-HBe (absent si mutant pré-C)
ADN VHB plasmatique
VHC IgG anti-VHC
ARN VHC plasmatique
VHD IgM et IgG anti-VHD et PCR plasmatique
VHE IgM et IgG anti-VHE, PCR plasmatique ou dans les selles
EBV IgM anti-VCA (phase aiguë)
CMV IgM anti-CMV, PCR plasmatique
HSV IgM anti-HSV (aiguë)
VVZ IgM anti-VZV (aiguë)
Autres virus
VIH AgP24, PCR plasmatique
Arboviroses Diagnostic sérologique, PCR
Fièvres hémorragiques Diagnostic sérologique, PCR
VHA : virus de l’hépatite A - VHB : virus de l’hépatite B - VHC : virus de l’hépatite C - VHD : virus de l’hépatite Delta - VHE : virus de l’hépatite E - EBV : Epstein-Barr virus - CMV : cytomégalovirus -
HSV : Herpes virus simplex - VVZ : virus de la varicelle et du zona.
Seront traitées ci-après les hépatites A, B, C, D et E. Les hépatites liées à des virus potentiellement hépatotropes (VIH, HSV, VZV, EBV, CMV, arbovirus,
virus des fièvres hémorragiques) seront traitées dans les chapitres correspondant à chacune de ces infections).
2. Épidémiologie
T83-2 : Facteurs de transmission et profil évolutif des principaux virus hépatotropes
Transmission féco-orale Transmission parentérale Transmission sexuelle Transmission maternofœtale
VHA +++ + +1
0
VHB 0 +++ +++ +++
VHC 0 +++ +2
++3
VHD 0 +++ ++ +
VHE +++ + 0 0
VHA : virus de l’hépatite A - VHB : virus de l’hépatite B - VHC : virus de l’hépatite C - VHD : virus de l’hépatite Delta - VHE : virus de l’hépatite E
1
Lors de rapports oro-anaux - 2
Risque augmenté si VIH+, IST, rapports sexuels traumatiques - 3
Risque augmenté si VIH+

54. Item 83
47
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
ƒƒ Prévalence en France (infections chroniques) : VHB : 0,65 %, VHC : 0,84 %.
ƒƒ Prévalence mondiale : VHB : 350 millions de porteurs chroniques de l’Ag HBs (2 milliards de personnes avec marqueurs d’infection passée ou pré-
sente par le VHB) ; VHC : 170 millions de porteurs chroniques.
ƒƒ Zones d’endémie avec gradient nord-sud : Europe occidentale - Amérique du Nord Europe Centrale, de l’Est - pourtour méditerranéen Afrique -
Asie.
ƒƒ Risque évolutif :
-- Hépatite aiguë d’intensité variable (VHA VHE VHB VHC), possiblement sévère (hépatite fulminante).
-- Évolution chronique avec risque de fibrose, cirrhose et carcinome hépatocellulaire (CHC).
• Chronicité : 5-10 % pour VHB, 60-70 % pour VHC, jamais pour le VHA
• Cirrhose : 10-20 % pour VHB et VHC
• CHC : 3-5 % par an pour VHB et CHC, risque de CHC même en l’absence de cirrhose pour le VHB.
3. Histoire naturelle
3-1. VHA
ƒƒ Virus à ARN non cytopathogène, lésions hépatiques secondaires à la réaction immunologiques de l’hôte contre les cellules infectées.
ƒƒ Guérison dans 100 % des cas, mais risque d’hépatite fulminante dans 5 cas pour 1 000 infections, en particulier si autres hépatites chroniques pré-
existantes.
ƒƒ Rechutes rares mais possibles.
3-2. VHB
ƒƒ Virus à ADN peu cytopathogène, réponse immune de 4 types :
-- réponse forte : élimination des virus circulants et des hépatocytes infectés : tableau d’hépatite aiguë, ou suraiguë avec nécrose hépatocellulaire
massive (hépatite fulminante : 1 % des cas)
-- réponse faible et adaptée : infection asymptomatique, évolution vers la guérison
-- réponse faible et inadaptée : tolérance partielle avec réplication persistante et atteinte hépatique chronique : hépatite chronique
-- réponse nulle : portage chronique asymptomatique avec réplication virale.
ƒƒ Guérison des formes aiguës dans 90 à 95 % des cas si infection à l’âge adulte, mais seulement dans 5 % des cas si contamination mère-enfant ou
pendant la petite enfance.
ƒƒ Évolution vers une forme chronique dans 5 à 10 % des cas à l’âge adulte :
-- définition : Ag HBs+ persistant après 6 mois
-- on distingue :
• le portage chronique asymptomatique : ALAT normales et ADN VHB plasmatique indétectable ou charge virale faible, Ag HBe absent (30 %
des porteurs chroniques). Disparition spontanée de l’Ag HBs : 3 % par an
• l’hépatite B chronique : ALAT à 2-5 x N ( 6 mois) et ADN VHB plasmatique élevé. La gravité et l'évolutivité sont déterminée par l’histologie
(score METAVIR, Cf. infra)
• Manifestations extra-hépatiques possibles au cours des hépatites chroniques actives, plus fréquentes chez les immunodéprimés et les
nouveau-nés.
ƒƒ Évolution des formes chroniques :
-- taux de séroconversion HBs spontanée : 3 à 5 % par an
-- évolution progressive vers la cirrhose et le CHC (surtout si persistance de l’AgHBe)
-- évolution vers CHC possible même en l’absence de cirrhose
-- la séroconversion anti-HBe (perte de l’AgHBe et apparition des Ac antiHBe) est associée à l’arrêt de la réplication virale et à une évolution favo-
rable vers la guérison (disparition dans un second temps de l’AgHBs et acquisition des Ac anti-HBs)
-- possibilité d’émergence de mutations dans la région pré-core du génome du VHB (mutants pré-core) empêchant la synthèse de l’AgHBe, avec
réplication virale (PCR ADN VHB +) malgré l’absence d’AgHBe et la présence d’Ac antiHBe : risque accru d’évolution vers la cirrhose
-- hépatite B occulte définie par la persistance d’une réplication virale sérique faible en l’absence d’Ag HBs.
3-3. VHC
ƒƒ Guérison spontanée après une infection aiguë dans 15 à 30 % des cas (clairance spontanée du virus, absence de réplication virale).
ƒƒ Évolution vers la chronicité dans 70 à 85 % des cas :
-- risque d’évolution vers une fibrose avec cirrhose puis un CHC, majoré par la co-infection VIH, l’alcool, le surpoids, l’âge.
4. VHD
ƒƒ Virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du VHB pour se répliquer, ne peut donc infecter qu’un patient déjà infecté par le VHB (surinfection), ou un
patient s’infectant dans le même temps par le VHB (co-infection).
ƒƒ Majoration du risque d’hépatite fulminante (x10 - 20) et d’évolution vers la cirrhose et/ou le CHC.

55. 48
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
Item 83
I SAVOIR DIAGNOSTIQUER UNE HéPATITE VIRALE
1. Diagnostic positif et étiologique
1-1. Diagnostic évoqué sur l’élévation des transaminases (cytolyse hépatique) associée ou non à des signes cliniques (peu spécifiques)
Variable selon le type de virus et la phase de l’infection (aiguë, chronique, niveau d’activité) ; en général, ALAT ASAT - Association inconstante d’une
cholestase ictérique (élévation des phosphatases alcalines, des GGT et de la bilirubine).
1-2. Clinique
Infection aiguë Évolution vers l’infection
chroniqueVirus Incubation (jours) Phase d’invasion Phase d’état Forme fulminante
VHA 15-45 Syndrome pseudo-grippal
fébrile chez l’adulte
Asymptomatique chez l’enfant
Ictère fébrile, hépatalgie
Formes prolongées cholestatiques exceptionnelles
Rechutes possibles mais rares
5 ‰ Jamais
VHB 30-120 Asymptomatique Le plus souvent asymptomatique ; ictère et
asthénie parfois
1 % De 5-10 % (adultes) à 90 %
(nouveaux-nés)
VHC 15-90 Asymptomatique Idem Exceptionnel 70-85 %
VHD 30-45 Asymptomatique Idem 5 % évolution parallèle à celle du VHB
VHE 10-40 Syndrome pseudo-grippal chez
l’adulte
Ictère fébrile, hépatalgie
Potentiellement grave chez enfants et femmes
enceintes (mort in utero)
5 ‰2
Exceptionnelle1
1
En cas d’immunodépression induite (transplantation d’organes ou de moelle)
2
Sauf 3e
trimestre grossesse (environ 20 %)
1-3. Examens complémentaires (diagnostic étiologique)
Virus Phase aiguë Phase chronique
(absence de guérison après la phase aiguë)
Guérison
VHA - Cytolyse aiguë (transaminases x 20 à 40 N) avec
cholestase ictérique d’intensité variable;
- Marqueurs sérologiques : IgM anti-VHA
(le VHA n’est pas pourvoyeur d’hépatite chronique) Normalisation des transaminases
Les IgG anti-VHA persistent après l’hépatite aiguë (ou résultent d’une vaccination).
VHB - Cytolyse aiguë (transaminases 5 à 20 N)
- Marqueurs antigéniques et sérologiques (Ag HBs +,
Ac anti-HBc +, IgM anti-HBc +, Ac anti-HBs -)
- Réplication virale élevée (PCR ADN VHB +).
- Cytolyse persistante d’intensité variable, voire normalisation
des transaminases
- Marqueurs antigéniques et sérologiques (Ag HBs+ 6 mois,
Ag HBe+ sauf mutant pré-core, Ac anti-HBe- sauf mutant
pré-core, Ac anti-HBs-)
- Réplication virale d’intensité variable (PCR ADN VHB +)
Normalisation des transaminases
Séropositivation anti-HBs
Les IgG anti-HBc apparaissent après la primo-infection quelle que soit l’évolution (guérison ou infection chronique).
VHC - Cytolyse aiguë (transaminases 10 N) 6 mois
- Sérologie (test ELISA de troisième génération) : IgG
anti-VHC+
- Réplication virale : PCR ARN VHC +.
- Cytolyse persistante (transaminases 1,5 à 3,5 N 6 mois) voire
fluctuante ou absente
- Réplication virale : PCR ARN VHC +
- Génotypage si PCR + (détermine la durée du traitement ;
prédictif des chances de succès thérapeutique)
- Normalisation des transaminases
- PCR ARN VHC -
Les IgG anti-VHC apparaissent pendant ou après la primo-infection quelle que soit l’évolution (guérison ou infection
chronique)
VHD - Cytolyse aiguë (transaminases 10 N) dans un
contexte d’infection VHB antérieure (sauf si co-
infection simultanée VHB + VHD)
- Sérologie : IgM anti-VHD + PCR ARN VHD +
- Cytolyse persistante d’intensité variable 5-10 N
- IgM anti-VHD pouvant persister ; IgG anti-VHD +
- PCR ARN VHD +
- Quasi-systématique si co-infection VHB simultanée
- Rare si surinfection après VHB
- IgG antiVHD +
- PCR ARN VHD -
VHE - Cytolyse aiguë d’intensité variable
- Sérologie : IgM antiVHE +
- PCR ARN VHE + sang et selles
(Chronicisation possible uniquement dans un contexte
d’immunodépression suite à transplantation de moelle ou
d’organes)
- Cytolyse modérée persistante 2-3 N
- PCR ARN VHE + sang et selles
- Normalisation des transaminases
- PCR ARN VHE -
Les IgG anti-VHE persistent après l’hépatite aiguë.

56. Item 83
49
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
F83-1 : Évolution de l’hépatite virale A
Hépatite clinique
Présences de virus
dans le sang et les selles
Contage
3 6 9 12 Semaines
Anticorps anti-VHA
de classe IgM
Anticorps anti-VHA
de classe IgG
F83-2 : Évolution des différents marqueurs viraux au cours de l’hépatite virale B
Mois après
exposition
Tests
diagnostiques
Période
d’incubation
Prodromes
Hépatite aiguë
Convalescence
Précoce Tardive
SGPT (ALAT)
Symptômes
1
ADN VHB
Ag HBs
Ag HBe
Anti-HBs
IgM anti-HBe
Anti-HBc
Ag HBs
Anti-HBs
2 3 4 5 6 7 8
1 2 3 4 5 6 7 8
IgG anti-HBe
2. Bilan de gravité
Estimation de la gravité de l’hépatite au stade aigu (formes fulminantes) et au stade chronique pour fixer les indications thérapeutiques.
2-1. Bilan clinique
2-1-1. Infections aiguës
ƒƒ Ictère cutanéomuqueux, selles décolorées, urines foncées, hépatalgie.
ƒƒ Signes d’encéphalopathie hépatique témoignant d’une insuffisance hépatocellulaire aiguë : confusion, inversion du rythme nycthéméral, somno-
lence, astérixis.
2-1-2. Infections chroniques
ƒƒ Signes d’insuffisance hépatocellulaire : angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital, voire ictère, fœtor hepaticus (haleine dou-
ceâtre), et encéphalopathie si terminale.
ƒƒ Signes d’hypertension portale : circulation veineuse collatérale, splénomégalie, ascite.
ƒƒ Manifestations extrahépatiques (hépatite C : cryoglobulinémie, vascularite, syndrome sec, hépatite auto-immune, glomérulonéphrite membrano-
proliférative ; hépatite B : panartérite noueuse).
2-2. Bilan biologique
ƒƒ NFS-plaquettes.
ƒƒ Transaminases, GGT, phosphatases alcalines, bilirubinémie.
ƒƒ TP-INR et facteur V.
ƒƒ Alphafœtoprotéine (dans les infections chroniques).
ƒƒ Pour établir le diagnostic différentiel : bilan ferrique, bilan d’auto-immunité, cuprémie / cuprurie, alpha1-antitrypsine.

57. 50
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
Item 83
2-3. Évaluation de l’atteinte histologique hépatique (infections chroniques)
ƒƒ Directe : ponction biopsie hépatique (PBH) : score METAVIR précisant l’intensité de l’inflammation [A0-A4] et de la fibrose [F0-F4]).
ƒƒ Indirecte par scores biochimiques composites ou élastométrie impulsionnelle.
2-4. Imagerie
ƒƒ Échographie abdominale, voire TDM ou IRM hépatique si suspicion de nodules à l’échographie.
2-5. Fibroscopie œsophagienne
ƒƒ Recherche de varices œsophagiennes en cas de cirrhose.
3. Diagnostic différentiel
ƒƒ Autres hépatites virales (VIH, herpesvirus, arboviroses, fièvres hémorragiques)
ƒƒ Hépatites toxiques (alcooliques et autres), médicamenteuses.
ƒƒ Hépatites auto-immunes.
ƒƒ Autres hépatopathies chroniques :
-- cirrhose biliaire primitive
-- maladie de Wilson
-- hémochromatose.
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Affirmer l’étiologie
2. Apprécier la gravité
3. Rechercher une évolution vers la chronicité, en cas d’hépatite B, C ou D
4. Surveillance régulière en cas d’hépatite chronique
ƒƒ Clinique, biologique, histologique, radiologie, endoscopique (Cf. bilan de gravité).
5. Poser les indications thérapeutiques
5-1. Généralités
ƒƒ Formes aiguës simples
-- Traitement symptomatique.
-- Si VHC, traitement si persistance PCR + ≥ 3 mois.
ƒƒ Formes fulminantes
-- Transfert en réanimation et traitement symptomatique.
-- Transplantation hépatique si insuffisance hépatique terminale.
ƒƒ Formes chroniques
-- Un traitement est indiqué :
• en cas de réplication documentée par PCR sérique
• dans les hépatites chroniques biologiquement et histologiquement actives
• ou en présence de critères prédictifs d’une forte probabilité de réponse au traitement.
• ou en présence de manifestations cliniques extra-hépatiques
• ou dans le but de réduire le risque de transmission (procréation).
ƒƒ Si cirrhose : surveillance clinique, biologique, histologique, radiologie, endoscopique tous les 6 mois. Transplantation hépatique si cirrhose sévère
(selon score pronostique de MELD, après inscription sur liste de transplantation).
5-2. Objectifs du traitement des formes chroniques
ƒƒ VHC = éradication virale.
ƒƒ VHB = 1) contrôler la réplication virale (contrôle virologique), 2) obtenir une séroconversion HBe (sauf mutant pré-core) voire idéalement HBs
(contrôle immunologique).
ƒƒ Dans tous les cas, normaliser les transaminases, faire régresser la fibrose, pour diminuer le risque d’évolution vers la cirrhose et le CHC.
5-3. Spécificités du traitement du VHB
5-3-1. Médicaments
ƒƒ Antiviraux : analogues nucléosidiques (lamivudine, telbivudine, entécavir) ou nucléotidiques (adéfovir, ténofovir) de la transcriptase inverse du VHB.
ƒƒ Interféron pégylé alpha 2a (Pégasys®
) à double visée immunomodulatrice et antivirale.
5-3-2. Indications, objectifs et schémas thérapeutiques
ƒƒ Indications : hépatites chroniques actives (≥ F2 et/ou ≥ A2) avec ADN VHB sérique +.
ƒƒ Objectifs :
-- virologique : réduire au maximum l'ADN VHB, déterminé par les techniques les plus sensibles (obtention de l’indétectabilité)

58. Item 83
51
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
-- biochimique : normalisation des transaminases
-- sérologique : obtention d’une séroconversion HBe si Ag HBe positif, et (plus rare) d’une séroconversion HBs
-- histologique : régression de la fibrose et prévention des maladies terminales du foie.
ƒƒ Schémas thérapeutiques
-- Interféron pégylé si âge 40 ans, génotype VHB-A, transas 5N, ADN-VHB faible.
-- Analogue(s) nucléosi(t)dique(s) : ténofovir ou entécavir en 1re
ligne, pas de monothérapie par lamivudine (risque de résistance). Association de
2 molécules si cirrhose.
-- Attention si co-infection par le VIH : certains antiviraux ont aussi une activité sur le VIH (lamivudine, tenofovir, entecavir, voire telbivudine).
ƒƒ Durée
-- Interféron pégylé : 48 semaines.
-- Analogues nucléos(t)idiques : traitement prolongé (plusieurs années) jusqu’à obtention d’une séroconversion ; risque de réactivation virale à leur
arrêt.
ƒƒ Tolérance
-- PEG-interféron : asthénie, amaigrissement, syndrome pseudo-grippal, dysthyroïdie, syndrome dépressif, troubles de l’humeur et de la concentra-
tion, diabète, cytopénies (neutropénie, thrombopénie).
-- Analogues nucléos(t)idiques : potentielle toxicité rénale et osseuse (ténofovir, adéfovir), cytopathie mitochondriale (lamivudine, entécavir).
ƒƒ Mesures d’accompagnement
-- Limiter la consommation d’alcool.
-- Vaccination contre VHA si non immunisé.
-- Vérification du statut sérologique de l’entourage et vaccination si non immunisé.
-- Facteurs de croissance si besoin (GCSF si interféron).
-- Prise en charge sociale ; éducation thérapeutique et aide à l’observance.
-- Si besoin, adaptation préalable du traitement antirétroviral si co-infection VIH.
5-4. Spécificités du traitement du VHC
5-4-1. Médicaments
ƒƒ Antiviraux : ribavirine, antiprotéases anti-VHC (AMM attendue à l'automne 2011).
ƒƒ Interféron pégylé alpha 2a, 2b (Pégasys®
, Viraferon Peg®
) à double visée immunomodulatrice et antivirale.
ƒƒ Autres : nombreuses classes thérapeutiques en développement (sans ATU ou AMM en 2011).
5-4-2. Indications, objectifs et schémas thérapeutiques
ƒƒ Indications
-- Infection par génotype 2 ou 3, quelle que soit l’intensité de la fibrose.
-- Infection par génotype 1 et 4, en cas de fibrose ≥ F2, ou F1 associée à activité A2 ou A3.
-- Hépatite aiguë ≥ 3 mois.
-- Manifestations extrahépatiques sévères (cryoglobulinémie).
-- Projet d’éradication virale (demande du patient, projet de procréation).
-- Transplantation.
ƒƒ Objectifs : éradication virale = réponse virologique prolongée ou soutenue (RVP ou RVS) = négativation de l’ARN VHC sérique (PCR) prolongée au
moins 6 mois après l’arrêt du traitement.
Patient naïf de tout traitement antérieur
ƒƒ Schéma thérapeutique : interféron pégylé alpha (injection SC 1 fois/semaine) + ribavirine (2 prises/jour PO).
ƒƒ Durée : fonction du génotype (24 ou 48 semaines, voire parfois 72 semaines si VIH+).
ƒƒ Résultats
-- RVP globale : 65 %.
-- Variable selon génotype (50 % pour génotypes 1 et 4 ; 80 % pour génotypes 2 et 3).
-- Plus faible si VIH+.
ƒƒ Tolérance
-- Asthénie,amaigrissement,syndromepseudo-grippal,dysthyroïdie,syndromedépressif,troublesdel’humeuretdelaconcentration,diabète,cyto-
pénies (neutropénie, anémie).
ƒƒ Mesures d’accompagnement
-- Limiter la consommation d’alcool.
-- substitution en cas de dépendance aux opiacés.
-- lutte contre la surcharge pondérale.
-- Vaccination anti-VHB et VHA si pas d’immunisation antérieure.
-- Prise en charge des troubles psychiatriques.
-- Facteurs de croissance si besoin (GM-CSF ; EPO pour maintenir la posologie de ribavirine).
-- Prise en charge sociale ; éducation thérapeutique et aide à l’observance.
-- Adaptation éventuelle du traitement antirétroviral si VIH+.

59. 52
Pilly - Préparation ECN - Item 83 - ©CMIT
Item 83
Patient en échec d’un traitement antérieur et infecté par VHC génotype 1
ƒƒ Schéma thérapeutique : interféron pégylé alpha (injection SC 1 fois/semaine) + ribavirine (2 prises/jour PO) + antiprotéase du VHC (telaprevir ou
boceprevir) disponibles en AMM à l'automne 2011.
ƒƒ Durée : au moins 48 semaines.
5-5. Suivi du patient (hors traitement)
ƒƒ À initier chez tout patient porteur chronique d’une hépatite virale
ƒƒ Suivi annuel si score de fibrose F2 et semestriel si score de fibrose ≥ F2 :
-- bilan biologique complet + sérologique +
-- évaluation de la fibrose par méthodes non invasives (privilégier la PBH si ère évaluation)
-- échographie hépatique (puis 2e
examen radiologique par TDM ou IRM si découverte d’un nodule hépatique ayant besoin d’être caractérisé).
III INTERPRéTER LES ANOMALIES BIOLOGIQUES HéPATIQUES CHEZ UN SUJET ASYMPTOMATIQUE
(Hépatites virales)
1. Rechercher la cause d’une cytolyse aiguë
ƒƒ Rechercher une cause toxique :
-- prise médicamenteuse hépatotoxique
-- éliminer une exposition évidente à un toxique.
ƒƒ Rechercher des signes cliniques évocateurs de certaines causes :
-- surcharge pondérale (stéato-hépatite)
-- alcoolisation chronique.
ƒƒ Rechercher les arguments d’exposition à un risque viral.
ƒƒ Demander un bilan virologique orienté selon l’anamnèse (cf. supra).
2. Ne pas méconnaître une hépatopathie sévère
ƒƒ Examen clinique (signes d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale).
ƒƒ TP, facteur V.
3. Diagnostiquer et prendre en charge une hépatite virale chronique
ƒƒ Cf. Définitions et prise en charge des hépatites chroniques B et C (objectifs I et II).
4. Conseils en cas d’hépatite aiguë asymptomatique
ƒƒ Pas de traitement spécifique.
ƒƒ Éviter les médicaments hépatotoxiques.
ƒƒ Repos.
ƒƒ Régime alimentaire inutile.
ƒƒ Éviter alcool, œstroprogestatifs, corticoïdes.
5. Identifier d’éventuels sujets contacts, et appliquer les mesures de prévention
ƒƒ En particulier la déclaration obligatoire pour l’hépatite A et l’hépatite B aiguë.

60. 53
Pilly - Préparation ECN - Item 84 - ©CMIT
Item n° 84 : Infections à herpes virus de l’enfant et de l’adulte
immunocompétents
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer et traiter une poussée d’herpès cutané et muqueux.
II. Diagnostiquer et traiter une varicelle et en connaître les complications.
III. Diagnostiquer et traiter un zona dans ses différentes localisations.
IV. Préciser les complications de la maladie herpétique chez la femme enceinte, le nouveau-né et l’atopique.
INTRODUCTION
Les virus du groupe Herpès (HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, VZV, HHV-6, HHV-7, HHV-8) sont des virus à ADN enveloppés.
Après l’infection initiale (primo-infection), on observe une latence virale qui persiste à vie au niveau des cellules cibles avec réactivations possibles.
L’infection est contrôlée par l’immunité à médiation cellulaire, rendant compte de la gravité de ces infections chez les patients immunodéprimés cellu-
laires (greffés, sida, corticoïdes…).
Particularités pour HSV et VZV : tropisme neuro-cutané ; réactivations à partir des neurones des ganglions sensitifs, le plus souvent symptomatiques
(récurrences).
Dans les cas de latence et de persistance, l’éradication est impossible par les antiviraux. Il n’y a pas de vaccin disponible pour HSV-1 et 2, mais vaccin
disponible pour la varicelle et le zona.
I DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE POUSSéE D’HERPèS CUTANé ET MUQUEUX
Introduction : HSV-1 et HSV-2
Transmission/physiopathologie
ƒƒ Transmission par contact direct cutanéomuqueux (baisers, relations sexuelles, passage de l’enfant dans la filière génitale ; rôle de la salive et des
lésions cutanées), passage transplacentaire, allaitement maternel (très rare).
ƒƒ Diffusion : le plus souvent propagation le long des troncs nerveux vers les ganglions nerveux sensitifs spinaux (futurs gîtes des virus), plus rarement
dissémination par voie hématogène (infection systémique virale du nouveau-né).
ƒƒ Réplication intense lors de la primo-infection, diffusion vers les ganglions sensitifs crâniens (HSV-1), spinaux ou sacrés (HSV-2).
ƒƒ Récurrences : causes multiples : stress, soleil, fatigue, règles, fièvre, infection, baisse de l’immunité à médiation cellulaire.
Épidémiologie
ƒƒ L'homme est le seul réservoir de virus.
ƒƒ L'infection à HSV-1 survient au cours des premières années de la vie (80 % des enfants, 90 % des adultes ont des Ac).
ƒƒ L’infectionàHSV-2estuneISTdontlaséroprévalenceestde15-20%chezl'adulteenFranceetde90%encasdesexualitéàrisque:IST,VIH,prostitution.
DIAGNOSTIQUER UNE POUSSéE D’HERPèS CUTANéOMUQUEUX
1. Infections à HSV-1
1-1. Herpès oral
1-1-1. Primo-infection
ƒƒ Dans l'enfance (entre 1 et 4 ans).
ƒƒ Asymptomatique le plus souvent, le tableau peut être celui d’une gingivostomatite aiguë : ulcérations diffuses de toute la cavité buccale pouvant
déborder sur les lèvres et le menton. Elles peuvent être responsables de dysphagie parfois majeure allant même jusqu’à l’aphagie. Elle s’accompagne
d’une fièvre élevée à 39 °C et d’adénopathies régionales volumineuses.
ƒƒ HSV-2 est possiblement en cause chez l’adulte (transmission génito-orale).
1-1-2. Récurrences
ƒƒ Bouquet de vésicules, unilatéral, à la jonction cutanéomuqueuse des lèvres (narines, menton).
ƒƒ Classique “bouton de fièvre”.
1-2. Manifestations ophtalmologiques
ƒƒ Primo-infection ou, le plus souvent, récurrence.
ƒƒ Signes souvent unilatéraux : douleurs, hyperhémie, photophobie, larmoiement, adénopathie prétragienne, parfois quelques vésicules palpébrales ou
conjonctivales.
ƒƒ Recours à l'ophtalmologiste impératif.
ƒƒ Contre-indication des corticoïdes généraux ou locaux et des anesthésiques locaux.

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2. Infections à HSV-2
2-1. Herpès génital
2-1-1. Primo-infection génitale
ƒƒ Incubation (2-7 jours). Formes symptomatiques dans 1/3 des cas, alors souvent bruyantes.
ƒƒ Lésions génitales érythématovésiculeuses douloureuses, rapidement ulcérées et recouvertes d’un exsudat blanchâtre.
ƒƒ Localisations extragénitales possibles : périnée, fesses.
ƒƒ Rarement fièvre, malaise général, adénopathies inguinales bilatérales sensibles, dysurie, rétention d’urine, pléiocytose méningée, radiculomyélite.
ƒƒ La cicatrisation peut prendre plusieurs semaines.
ƒƒ HSV-1 possiblement en cause (15 à 30 % des cas).
2-1-2. Récurrences
Phase des prodromes :
ƒƒ Douleurs, brûlures, prurit, picotements, durant quelques heures.
Phase lésionnelle :
ƒƒ Lésions localisées le plus souvent au site de la primo-infection.
ƒƒ Guérison : 7-10 jours.
ƒƒ Fréquence des porteurs asymptomatiques mais contagieux.
2-1-3. Examens complémentaires
ƒƒ Détection d’ADN viral par PCR.
ƒƒ Isolement viral par culture.
ƒƒ Immunodiagnostic direct et microscopie électronique rarement pratiqués.
ƒƒ Sérologie peu utile.
2-2. Manifestations autres que muqueuses
ƒƒ Panaris herpétique.
ƒƒ Hépatite fulminante herpétique (femme enceinte).
ƒƒ Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg (herpès généralisé chez un patient avec dermatite atopique).
ƒƒ Encéphalite herpétique, réalisant chez l’enfant et l’adulte jeune une encéphalite aiguë nécrosante.
SAVOIR TRAITER
Savoir traiter une gingivostomatite aiguë
ƒƒ Évolution spontanée favorable en une quinzaine de jours.
ƒƒ Réhydratation régulière par voie orale, bains de bouche (eau bicarbonatée et aspirine), aliments froids semi-liquides.
ƒƒ Rarement hospitalisation indispensable pour réhydratation IV et aciclovir par voie parentérale.
Savoir traiter une manifestation ophtalmologique
ƒƒ L’herpès oculaire nécessite une prise en charge spécialisée :
-- aciclovir pommade ophtalmique 5 fois par jour pendant 5 à 10 jours (sans dépasser 10 jours)
-- associé à aciclovir IV si kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne.
ƒƒ Il constitue une contre-indication absolue à la corticothérapie et aux anesthésiques locaux.
Savoir traiter un herpès génital
ƒƒ Valaciclovir pendant 10 jours si primo-infection, 5 jours si récurrence.
ƒƒ Ce traitement ne prévient pas les récidives.
Traitement “préventif”
ƒƒ Indiqué si plus de 6 récurrences annuelles d’herpès génital ou cutanéomuqueux.
ƒƒ Réduit voire supprime les poussées d’herpès pendant la durée du traitement, mais ne permet pas l’éradication du virus.
ƒƒ Valaciclovir.
II DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE VARICELLE ET EN CONNAîTRE LES COMPLICATIONS
Introduction
ƒƒ La plus contagieuse des maladies éruptives. La transmission est aérienne par les gouttelettes de salive qui pénètrent par les muqueuses des voies
aériennes supérieures et conjonctivales.
ƒƒ 90 % des cas de varicelle surviennent chez l'enfant entre 1 et 14 ans.

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Maladie plus sévère chez l'adulte, grave chez l’immunodéprimé et la femme enceinte.
ƒƒ La varicelle est la primo-infection par le Virus Zona Varicelle.
ƒƒ Un vaccin est disponible.
DIAGNOSTIQUER UNE VARICELLE
1. Forme habituelle
ƒƒ Incubation moyenne : 14 jours.
ƒƒ Invasion : fébricule (38 °C), malaise général.
ƒƒ Phase d’état caractérisée par l’éruption
-- Type : maculo-papules inconstantes puis vésicules disséminées, très prurigineuses ; érosion et pseudo-ombilication, crustation (croûtelle bru-
nâtre) à J4, et cicatrisation à J10
-- Évolution : en plusieurs poussées successives descendantes
-- Topographie : cuir chevelu, face, thorax. Respecte paumes des mains et plantes des pieds
-- Énanthème buccal avec lésions érosives associées
-- Fièvre modérée, aux alentours de 38 °C
-- Micropolyadénopathie (cervicale), splénomégalie rare.
ƒƒ Évolution spontanée favorable en 10-15 jours.
ƒƒ Complications
-- Surinfection cutanée bactérienne : surtout à S. aureus et S. pyogenes. Fréquente chez l’enfant du fait du grattage et de l’absence de soins locaux.
-- Respiratoires : pneumonie interstitielle (enfant 6 mois, adulte, immunodéprimé).
-- Neurologiques : convulsions, ataxie cérébelleuse (rare 1/4 000, guérit spontanément en une quinzaine de jours), plus rarement polyradiculonévrite,
myélite, méningite, encéphalite, rétinite.
-- Laryngite, rare.
-- Purpura thrombopénique aigu d’évolution bénigne.
2. Formes sévères
ƒƒ Terrain favorisant : immunodépression de type cellulaire (leucémie, lymphome, corticothérapie…), adulte, femme enceinte, nouveau-né.
ƒƒ Manifestations cliniques
-- État infectieux sévère, éruption profuse souvent nécrotique et hémorragique.
-- Localisations viscérales notamment pulmonaire (pneumopathie interstitielle en particulier au cours de la grossesse), hépatique, neurologique
(encéphalite), CIVD.
ƒƒ Cas particuliers :
-- varicelle néonatale
• grave, avec une mortalité qui peut atteindre 30 % si varicelle chez la mère dans les 5 jours précédant ou les 2 jours suivant l’accouchement.
-- varicelle congénitale
• exceptionnelle, si la varicelle survient avant la 20e
semaine d’aménorrhée.
3. Diagnostic : il est avant tout clinique
3-1. Biologique
ƒƒ Culture virale : examen de référence.
ƒƒ Diagnostic rapide : examen des cellules vésiculaires en immunofluorescence à l’aide d’un anticorps monoclonal (recherche d’Ag viraux) ou par PCR.
ƒƒ PCR VZV dans le LCR : encéphalites, myélites.
ƒƒ Sérologie : intérêt épidémiologique, diagnostic rétrospectif uniquement ou en vue d’une vaccination.
3-2. Diagnostic différentiel
ƒƒ Prurigo strophulus, zona généralisé (immunodéprimé), variole (bioterrorisme).
TRAITER UNE VARICELLE
1. Traitement symptomatique, traitement local
ƒƒ Aspirine contre-indiquée chez l’enfant. Utiliser paracétamol.
ƒƒ Antihistaminiques sédatifs : hydroxyzine, dexochlorphéniramine.
ƒƒ Ongles propres et coupés courts.
ƒƒ Douches ou bains quotidiens avec savon doux.
ƒƒ Antibiotiques, antiviraux et anesthésiques locaux mais aussi topiques (talc, gel, crème, pommade) contre-indiqués.
ƒƒ Chlorhexidine en solution aqueuse pour prévenir les surinfections.

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2. Antibiothérapie
Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée.
3. Traitement antiviral
3-1. Réservé aux formes sévères et/ou compliquées
ƒƒ Varicelle de l'immunodéprimé ou varicelle grave du sujet non immunodéprimé (par son extension ou ses localisations, comme la forme respiratoire
de l'adulte par exemple).
ƒƒ Aciclovir IV pendant 10 jours.
4. Traitement préventif
4-1. Éviction scolaire jusqu’à disparition des croûtes
4-2. Chez l'immunodéprimé
ƒƒ Éviter contact avec varicelleux.
ƒƒ Immunoglobulines spécifiques VZV (ATU).
4-3. Vaccination par virus vivant atténué
Indiqués chez :
ƒƒ les enfants exposés aux formes graves (hémopathie, tumeur solide)
ƒƒ les personnes (sans antécédent de varicelle et avec sérologie négative) au contact de sujets à risque (immunodéprimés)
ƒƒ les professionnels au contact de la petite enfance ou exerçant dans des services à risque de varicelle grave
ƒƒ Adulte de plus de 18 ans exposé (contage 3 jours).
III DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN ZONA DANS SES DIFFéRENTES LOCALISATIONS
Introduction
ƒƒ Expression clinique de la réactivation du VZV, atteint 20 % de la population.
ƒƒ Nette prédominance au-delà de 50 ans et témoin d’une immunodépression cellulaire.
ƒƒ Gravité : douleur post-zostérienne (DPZ), formes de l’immunodéprimé, localisations ophtalmiques.
ƒƒ Vaccin disponible : Zostavax®
, non recommandée en France.
DIAGNOSTIQUER UN ZONA
1. Caractéristiques générales de l’éruption
1-1. Phase prodromique
ƒƒ Les douleurs précèdent l’éruption ; paresthésies à type de brûlures et troubles objectifs de la sensibilité dans le territoire concerné.
ƒƒ Leur durée et intensité sont des facteurs pronostiques pour les DPZ.
1-2. Phase d’état
ƒƒ Éruption caractéristique
-- Élémentsd'abordérythémateuxrosesvifs,puisvésiculeuxgroupésen“bouquet”,lésionsérosivesàJ5,croûteusesàJ7,puiscicatricesdépigmen-
tées rosées puis blanchâtres très souvent indélébiles vers J10
-- Localisation : unilatérale, en hémiceinture, métamérique (limitée au territoire d’une racine nerveuse). Néanmoins, l’éruption peut déborder sur un
ou plusieurs métamères contigus, ne dépassant pas ou rarement la ligne médiane.
ƒƒ Fébricule
1-3. Évolution : 2 à 3 semaines, souvent par poussées successives. Les douleurs en principe n’excèdent pas trois à six mois
2. Les formes topographiques
2-1. Zona intercostal, cervical, abdominal, lombo-abdominal, sacré
2-2. Zona céphalique : plus rare, il est volontiers très douloureux
2-2-1. Ophtalmique (1re
branche du trijumeau, V1)
ƒƒ Plus fréquent chez les sujets âgés. Habituellement, l’éruption siège dans l'une des trois branches du nerf ophtalmique :
-- frontale : partie médiane de la paupière supérieure, front et cuir chevelu jusqu'au vertex
-- lacrymale : larmoiement abondant, lésions de la partie externe des paupières
-- nasale
• externe : racine, dos du nez et angle interne de l’œil
• interne : lobule du nez et irritation pituitaire, rhinorrhée douloureuse.
ƒƒ Complications oculaires fréquentes, notamment branche nasale externe (sensibilité cornéenne) avec kératite possible qui doit être surveillée sys-
tématiquement par un examen ophtalmique (kératite et iridocyclite apparaissent souvent deux à trois semaines après la fin de l’éruption zonateuse).
ƒƒ Les paralysies oculomotrices régressives sont fréquentes.

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ƒƒ Il se complique fréquemment de DPZ intenses.
ƒƒ Séquelles : perte anatomique de l’œil, atteinte définitive de la vision.
2-2-2. Zona du ganglion géniculé
ƒƒ La douleur et l’éruption sont auriculaires et siègent dans la zone de Ramsay-Hunt (tympan - conduit auditif externe - conque du pavillon de l’oreille).
ƒƒ Elle s’accompagne d’une paralysie faciale périphérique, d’une éruption des 2/3 antérieurs de l’hémilangue homolatérale. Parfois des troubles
cochléo-vestibulaires régressifs sont associés.
2-3. Zona bucco-pharyngé
ƒƒ Ulcérations pseudo-membraneuses avec vésicules unilatérales.
3. Les complications
3-1. Douleurs post-zostériennes (DPZ) : principale complication neurologique
ƒƒ Surtout après 50 ans et surtout lors des localisations céphaliques.
ƒƒ Douleurs persistant après la cicatrisation ou plus d'un mois après la survenue d'un zona.
ƒƒ Disparaissent habituellement en 6 mois, mais peuvent être définitives et très invalidantes.
3-2. Autres complications neurologiques exceptionnelles
ƒƒ Paralysie oculomotrice (zona ophtalmique), angéite carotidienne avec hémiplégie controlatérale au zona ophtalmique.
ƒƒ Myélite et encéphalite existent parfois en l’absence d’éruption cutanée (zona sine herpete).
ƒƒ Atteinte motrice dans le territoire du zona.
3-3. Zona généralisé : forme du sujet immunodéprimé
ƒƒ Elle associe à l’atteinte cutanée diffuse une atteinte multiviscérale, notamment pulmonaire, encéphalitique, hépatique...
3-4. Surinfections bactériennes
Provoquées par le grattage
ƒƒ Surtout au cours du zona ophtalmique.
ƒƒ Favorisées par une corticothérapie au long cours.
4. Diagnostic
ƒƒ Diagnostic essentiellement clinique.
ƒƒ Le recours aux examens complémentaires est exceptionnellement indiqué (PCR, diagnostic rapide par examen des cellules vésiculaires en immuno-
fluorescence).
TRAITER UN ZONA
Traitement symptomatique
1. Traitement local
ƒƒ Douches ou bains quotidiens à l’eau tiède et savon doux.
ƒƒ Chlorhexidine en solution aqueuse pour prévenir les surinfections.
ƒƒ Contre-indication aux topiques (talc, crèmes, pommades, gels), antibiotiques locaux, antiviraux locaux et anesthésiques locaux.
2. Prise en charge de la douleur
Adaptation des traitements au mieux à l’aide d’une échelle visuelle analogique.
ƒƒ Les corticoïdes ne sont pas indiqués.
ƒƒ Phase aiguë : antalgiques du type paracétamol-codéine.
ƒƒ La complication DPZ fera l’objet d’une prise en charge spécialisée.
Antibiothérapie
ƒƒ Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée.
ƒƒ Par voie générale.
Traitement antiviral
1. Sujet immunocompétent
ƒƒ Indications :
-- prévention des douleurs chez le sujet immunocompétent de plus de 50 ans, prévention des complications d'un zona ophtalmique
-- traitement précoce impératif (dans les 72 heures après le début de l’éruption).
ƒƒ Modalités : valaciclovir per os pendant 7 jours.
2. Sujet immunodéprimé : traitement systématique par aciclovir IV
Aciclovir IV pendant 7 jours.
3. Zona ophtalmique
Valaciclovir per os 7 jours.

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PRéVENIR UN ZONA
Un vaccin (dérivé de la souche OKA) permet de réduire le risque de zona chez les patients préalablement infectés par le VZV.
Son utilisation n’est pas actuellement recommandée en France.
iV
PRéCISER LES COMPLICATIONS DE LA MALADIE HERPéTIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE,
LE NOUVEAU-Né ET L’ATOPIQUE
Introduction
ƒƒ L’herpès néonatal concerne 1 à 3 nouveau-nés pour 100 000 naissances, soit environ 20 cas annuels en France. Le virus HSV-2 est principalement
en cause.
ƒƒ Gravité : mortalité très élevée et séquelles très lourdes en cas de survie.
ƒƒ Transmission par contact direct lors du passage dans la filière génitale.
ƒƒ Une contamination post-natale est possible.
ƒƒ Une dissémination par voie hématogène est possible chez la mère (hépatite fulminante) dans le dernier trimestre de la grossesse et chez le nouveau-né.
PRéCISER LES COMPLICATIONS DE LA MALADIE HERPéTIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
1. L’infection de la mère peut être
ƒƒ Cliniquement patente : herpès génital typique (avec cervicite dans 30 % des cas) surtout dans le dernier mois, avec un risque majeur de transmission,
évalué à 75 % en cas de primo-infection et à 5 % en cas de récurrence.
ƒƒ Cliniquement latente : avec excrétion génitale asymptomatique d’HSV-2 de fréquence estimée de 3 à 16 % au cours de la grossesse.
2. Facteurs favorisants la contamination du nouveau-né
ƒƒ Prématurité.
ƒƒ Rupture de la poche des eaux 6 heures.
ƒƒ Blessure du scalp (électrodes, forceps).
ƒƒ Importantes lésions cervico-vaginales d’herpès.
PRéCISER LES COMPLICATIONS DE LA MALADIE HERPéTIQUE CHEZ LE NOUVEAU-Né ET L’ATOPIQUE
1. Herpès chez le nouveau-né
1-1. Contamination anténatale
La transmission s’effectue très rarement par voie transplacentaire et provoque alors :
ƒƒ soit un accouchement prématuré, un avortement (25 % des cas) ou une mort in utero
ƒƒ soit une embryofœtopathie exceptionnelle (contamination avant 8 semaines d’aménorrhée)
-- atteintes du système nerveux central (hydrocéphalie, microcéphalie, convulsions, retard psychomoteur, calcifications intracrâniennes, chorioré-
tinite, microphtalmie, cataracte)
-- vésicules cutanées
-- atteintes cardiaques (persistance du canal artériel) et hépatites.
1-2. Contamination périnatale ou néonatale
1-2-1. Forme disséminée
La maladie se déclare entre le 9e
et le 11e
jour, avec atteinte polyviscérale
ƒƒ Tableau de sepsis néonatal.
ƒƒ Méningo-encéphalite.
ƒƒ Hépatite nécrotique, CIVD, splénomégalie.
ƒƒ Éruption vésiculeuse : kératite, gingivostomatite.
ƒƒ Le risque de décès est de plus de 50 %.
1-2-2. Méningo-encéphalite isolée
ƒƒ De survenue plus tardive, elle est de diagnostic difficile.
ƒƒ Séquelles lourdes dans 50 % des cas.
1-2-3. Forme cutanéomuqueuse
ƒƒ Atteinte cutanée, conjonctivale ou orale.
ƒƒ Risque d’atteinte oculaire chronique, d’encéphalite secondaire.
ƒƒ Le diagnostic précoce et le traitement antiviral permettent une guérison dans 90 % des cas.

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1-3. Contamination postnatale
ƒƒ HSV-1 est habituellement en cause : liée à une récurrence maternelle (orale ou mammaire), de l’entourage ou à une transmission nosocomiale.
ƒƒ Responsable de 5 à 10 % des herpès néonataux.
2. Herpès chez l’atopique
En cas d'eczéma, la survenue d'un Herpès expose à la pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg (eczema herpetium).
ƒƒ Plus fréquent chez l’enfant dans les 2 à 3 premières années.
ƒƒ Localisation plus fréquente : tête, cou, partie supérieure du tronc.
ƒƒ Le tableau clinique associe :
-- fièvre, malaise, adénopathies
-- éruption faite de lésions vésiculeuses, pustuleuses, croûteuses, ombiliquées, initialement regroupées.
ƒƒ Mortalité en l'absence de traitement liée à une surinfection, impétigination puis bactériémie et aux atteintes viscérales virales.
ƒƒ Traitement par aciclovir IV ± antibiothérapie dirigée contre le streptocoque ß-hémolytique et le staphylocoque doré.

67. 60
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Item n° 85 : Infection à VIH
OBJECTIFS
I. Informer et conseiller en matière de prévention de la transmission sanguine et sexuelle du VIH.
II. Diagnostiquer une infection à VIH - Savoir reconnaître les principales infections opportunistes - Savoir reconnaître les principales pathologies
malignes associées à l’infection à VIH.
III. Annoncer les résultats d’une sérologie VIH.
IV. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR COMPRENDRE
1. Le VIH
1-1. Virus humain
ƒƒ Membre de la famille des rétrovirus.
ƒƒ Grande variabilité génomique :
-- 2 types, VIH-1 (le plus répandu) et le VIH-2 (essentiellement en Afrique de l’Ouest)
-- le VIH-1 est lui-même divisé en trois groupes :
• M (majoritaire, divisé en 9 sous-types : A-D, F-H, J-K ; le sous-type B prédomine en France et le sous-type C dans le monde)
• N
• O.
Les différents sous-types sont capables de se recombiner (Circulating Recombinant Forms). Dans l’ensemble des pays occidentaux, il existe une pro-
portion élevée de virus recombinant de type CRF 02, originaires d’Afrique subsaharienne.
1-2. Cycle de réplication
ƒƒ 1re
étape : pénétration du virus dans la cellule hôte
Cette étape nécessite la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule hôte. Ceci passe par la reconnaissance spécifique de la protéine
d’enveloppe virale gp120 par le récepteur primaire CD4 de la cellule hôte, entraînant une modification conformationnelle de la gp120 capable alors de
se fixer au co-récepteur membranaire CXCR4 ou CCR5. Il s’ensuit un réarrangement de la de la protéine d’enveloppe virale gp41 qui permet la fusion
des membranes virale et cellulaire, proprement dite.
ƒƒ 2e
étape : Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral, grâce à la transcriptase inverse qui est responsable d’erreurs fréquentes – 1 pour
10 000 copies de virus – à l’origine de la variabilité génétique du VIH.
ƒƒ 3e
étape : intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte, grâce à l’intégrase virale.
ƒƒ 4e
étape : production de nouvelles particules virales avec successivement :
-- transcription de l’ADN pro-viral en ARN messager et en ARN génomique assurée par l’ARN polymérase de la cellule hôte.
-- traduction des ARN messagers en protéines virales.
-- clivage puis assemblage des protéines virales après intervention de la protéase virale.
-- formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres cellules. La réplication du virus
est intense : environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque jour par une personne infectée, non traitée.
F85-1 : Cycle de réplication du VIH avec sites d’action des différents ARV
CD4
CXCR4 ou CCR5
VIH-1
Inhibiteurs
fusion
Inhibiteurs
protéase
Inhibiteurs
cofacteurs
Inhibiteurs
transcriptase inverse
(NRTI, NNRTI)
Inhibiteurs
intégrase
1
CYTOPLASME
MILIEU EXTRACELLULAIRE
MEMBRANE
ATTACHEMENT/FUSION
2 DÉCAPSIDATION
7 ASSEMBLAGE
8 BOURGEONNEMENT
9 MATURATION
3 RÉTROTRANSCRIPTION
4 INTÉGRATION
5 TRANSCRIPTION
6 ÉPISSAGE ET TRANSPORT
NOYAU
ARN viral ADNc viral
ADN
cellulaire
INT
TI
Provirus
ARN pré m
viral
Petit ARNm
Moyen ARNm
PROT
Grand ARNm
ARN viral
ARN pré m
cellulaire

68. Item 85
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2. Physiopathologie de l’infection à VIH
ƒƒ Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années.
ƒƒ Cellules cibles du VIH = cellules porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée du virus : lymphocytes T auxiliaires, monocytes/
macrophages, cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellules de la microglie cérébrale.
ƒƒ Dès la contamination :
-- réplication active du virus avec diffusion dans l'organisme, établissement rapide de réservoirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif,
système nerveux central) avec intégration du VIH dans lé génome des cellules hôtes.
-- induction de réponses immunes spécifiques (anticorps, lymphocytes CD8) entraînant dans un premier temps une réduction et un contrôle de la
production virale.
ƒƒ Dans un second temps, destruction progressive du système immunitaire : directement en infectant les lymphocytes CD4 dont le taux va diminuer pro-
gressivement (au rythme de 50 à 70/mm3
par an), et indirectement du fait d’une activation immunitaire constante et majeure contribuant également à
la perte des lymphocytes CD4 et responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme.
ƒƒ Conséquence = risque de Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA défini par l’ensemble des manifestations cliniques majeures liées à une
immunodépression avancée, d’autant plus fréquentes que le taux de lymphocytes CD4 est inférieure à 200/mm3
.
ƒƒ La médiane d’évolution entre primo-infection et sida est de 10 ans mais il existe une grande variabilité inter-individuelle entre les patients dits «pro-
gresseurs rapides» (sida en 2 à 3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs asymptomatiques à long terme».
I
INFORMER ET CONSEILLER EN MATIÈRE DE PRÉVENTION DE LA TRANSMISSION SANGUINE ET
SEXUELLE DU VIH
1. Épidémiologie et transmission
1-1. Épidémiologie
1-1-1. Dans le monde (source : ONUSida 2010)
ƒƒ 33 ,3 millions de personnes infectées par le VIH, dont 66 % en Afrique subsaharienne et près de 10 % en Asie.
ƒƒ 2,6 millions de nouvelles infections et environ 1,8 millions de décès liés au sida en 2009.
1-1-2. En France (Source : InVS)
ƒƒ Le nombre de personnes infectées par le VIH en France est estimé entre 106 000 à 134 000. On estime que 40 000 personnes l’ignorent ou ne se font
pas suivre.
ƒƒ Environ 6 700 nouvelles découvertes d’infection par le VIH ont été observées en 2009.
ƒƒ En 2009, 28 % des patients nouvellement pris en charge le sont à un stade avancé (CD4 200/mm3
).
ƒƒ Modes de contamination : rapports hétérosexuels (60 %), rapports homosexuels masculins (38 %), usage de drogues intraveineuses (2 %).
1-2. Transmission
Trois liquides biologiques peuvent contenir de grandes quantités de virus : le sang, le sperme, les sécrétions vaginales.
1-2-1. Transmission sexuelle
ƒƒ Tout rapport sexuel avec une personne infectée par le VIH est à risque potentiel de transmission du VIH : rapports hétérosexuels, homosexuels, oro-
génitaux, a fortiori en présence de facteurs de risque.
ƒƒ Facteurs augmentant le risque : rapport anal, lésion génitale, saignement, co-existence d’une infection sexuellement transmissible, quantité de virus
importante dans les sécrétions génitales reflétée par une charge virale plasmatique élevée.
ƒƒ La transmission sexuelle du VIH est considérablement réduite si l'infection VIH du partenaire est contrôlée par un traitement antirétroviral.
1-2-2. Transmission par le sang et ses dérivés
ƒƒ Transfusion sanguine, transplantation : risque de l’ordre de 1/106
(tests obligatoires des dons du sang et d’organes depuis août 1985 en France).
ƒƒ Partage de matériel d'injection contaminé par du sang.
ƒƒ Accident d’exposition au sang (AES) professionnel : risque faible 0,5 % mais variable notamment selon le stade clinique de la personne source, la
gravité de l’exposition au sang, la présence ou non de gants.
1-2-3. Transmission mère-enfant (TME)
ƒƒ Essentiellementdanslapériodepérinatale(3e
trimestredegrossesse,accouchementetallaitement)ouencasdeprimo-infectionpendantlagrossesse.
ƒƒ Facteurs augmentant le risque : infection VIH avancée, quantité de virus plasmatique importante (charge virale plasmatique élevée).
1-3. Prévention
1-3-1. Prévention de la transmission sexuelle
ƒƒ Incitation aux modifications de comportement par campagnes d’information collectives, multiplication des sources d’information individuelle
(internet, CDAG, planning familiaux, associations…)
ƒƒ Le seul moyen d’éviter la transmission sexuelle à 100 % est l’utilisation de préservatifs.
ƒƒ Autres moyens permettant de diminuer le risque de transmission : traitement des infections sexuellement transmissibles associées, circoncision
masculine, microbicides, traitement antirétroviral post-exposition.
ƒƒ Le traitement antirétroviral du partenaire VIH+ permet une réduction de la transmission dans un couple séro-différent.

69. 62
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
1-3-2. Prévention de la transmission par le sang et ses dérivés
ƒƒ Chez les usagers de drogue IV : diffusion des seringues stériles à usage unique, stratégies de substitution des drogues opiacées.
ƒƒ Dépistage systématique des dons de sang et d'organes, inactivation des dérivés sanguins.
ƒƒ Mesures de précautions universelles vis-à-vis du risque d’AES (port de gants, technique des gestes, réservoirs spéciaux pour aiguilles usagées…).
ƒƒ Traitement antirétroviral post-exposition.
1-3-3. Prévention de la transmission mère-enfant (PTME)
ƒƒ Traitement antirétroviral efficace chez la mère : réduction considérable du risque de transmission en cas d’indétectabilité de la charge virale VIH
lors du dernier trimestre de grossesse. Le risque de transmission est passé de 20-25 % en l’absence de traitement à 0.3 % lorsque la charge virale
plasmatique est inférieure à 50 copies/ml à l’accouchement.
ƒƒ Césarienne indiquée à visée prophylactique en cas de charge virale plasmatique supérieure à 400 cp/ml avant l’accouchement.
ƒƒ Traitement prophylactique systématique de l'enfant pendant 4 à 6 premières semaines de vie.
ƒƒ Proscrire l’allaitement lorsque cela est possible (pays développés).
II
DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION À VIH – SAVOIR RECONNAÎTRE LES PRINCIPALES INFECTIONS
OPPORTUNISTES (IO) ET PATHOLOGIES MALIGNES
1. Diagnostiquer une infection VIH
ƒƒ Diagnostic précoce de l'infection VIH = bénéfice en termes de survie.
ƒƒ Dépister un patient infecté par le VIH implique une prise en charge adaptée permettant à la fois un bénéfice personnel et un bénéfice en termes de
santé publique.
ƒƒ Proposé par le médecin devant toute situation à risque ou tout symptôme évocateur de primo-infection ou d’infection VIH avancée (les manifesta-
tions cliniques sont très tardives en ce cas - plusieurs années d'évolution de l'infection).
ƒƒ Proposé dans un parcours de soin coordonné par le médecin référent.
ƒƒ Proposé dans le cadre du suivi gynécologique ou de fertilité.
ƒƒ Réalisé à l’initiative du patient dans un centre d’information et de dépistage anonyme et gratuit (CDAG). Actuellement, projet de mise à disposition
de tests diagnostiques peu coûteux, fiables et aux résultats quasiment immédiats, non seulement dans les CDAG et centres d’urgence hospitaliers,
mais aussi en milieu associatif. S'adresser au COREVIH (Coordination régionale de lutte contre l'infection VIH/Sida).
ƒƒ Y PENSER : DEPISTAGE
2. Histoire naturelle de l'infection VIH : stades cliniques de l’infection par le VIH (T85-1)
2-1. Primo-infection (stade A)
ƒƒ Première phase de l’infection, survenant entre 2 et 6 semaines après la contamination.
ƒƒ C’est une phase de réplication virale intense.
ƒƒ Signes cliniques :
-- présents dans environ 75 % des cas et de façon plus on moins complète : fièvre, myalgies, éruption cutanée, adénopathies, ulcérations buccales
et génitales, diarrhée
-- rarement, manifestations plus sévères : pneumopathie interstitielle ou symptomatologie neurologique aiguë telle que méningite, encéphalite, para-
lysie faciale, myélopathie, neuropathie périphérique
-- disparition spontanée en quelques semaines.
ƒƒ Signes biologiques
-- Leuco-neutropénie, lymphopénie, thrombopénie, syndrome mononucléosique, cytolyse hépatique.
2-2. Phase chronique asymptomatique (stade A)
ƒƒ Peut durer plusieurs années.
ƒƒ Risque de contamination car réplication virale active.
ƒƒ Signes d’appel :
-- adénopathies superficielles (cervicales, axillaires, inguinales) dans 20 à 50 % des cas
-- thrombopénie périphérique (PTI) parfois.
ƒƒ Découverte souvent fortuite (dépistage systématique).
2-3. Phase chronique symptomatique pré-sida (stade B)
ƒƒ Événements mineurs :
-- manifestations cutanéo-muqueuses (dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes, molluscum contagiosum, candidose
buccale ou génitale récidivante, leucoplasie chevelue liée à l’Epstein-Barr virus)
-- manifestations générales (altération de l'état général, fébricule persistante, sueurs nocturnes abondantes, diarrhée trainante sans cause
identifiable).
ƒƒ Signes biologiques inconstants :
-- Leuco-neutropénie, thrombopénie, anémie, hypergammaglobulinémie polyclonale.

70. Item 85
63
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
2-4. Phase chronique symptomatique avec événements majeurs (stade C) = sida
ƒƒ Événements majeurs classant sida : Ensemble des manifestations opportunistes (infections et tumeurs) liées à l’immunodépression induite par le
VIH (Cf. T85-1).
2-4-1. Infections opportunistes
ƒƒ Infections d’autant plus fréquentes ou graves qu’il existe une immunodépression. Un certain nombre d’entre elles sont dues à des agents infectieux
qui n’engendrent pas de pathologie (ou alors a minima) chez une personne immunocompétente (pneumocystis, CMV, toxoplasme…).
ƒƒ Caractéristiques cliniques, diagnostiques et thérapeutiques des principales infections opportunistes observées en France métropolitaine : Cf. T85-2.
ƒƒ Danstouslescas,la restaurationimmunitaire(passantparun traitementantirétroviral efficace)estfondamentalepourlecontrôledecesinfections,
a fortiori en l’absence de traitement spécifique efficace (par exemple dans la leucoencéphalopathie multifocale progressive, certaines parasitoses
digestives…).
2-4-2. Tumeurs
ƒƒ Maladie de Kaposi (MK) :
-- observée quasi exclusivement chez les homosexuels masculins dans la population caucasienne. En Afrique, touche les hétérosexuels et enfants
-- liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8
-- lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou en plaques
-- lésions muqueuses (palais) fréquentes
-- extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, tube digestif…) favorisée par le déficit immunitaire
-- diagnostic clinique et histologique (montrant une prolifération angiomateuse et fibroblastique)
-- traitement :
• forme strictement cutanéo-muqueuse peu étendue : le contrôle de la réplication VIH et restauration immunitaire par un traitement antirétro-
viral efficace suffit le plus souvent
• atteinte sévère et/ou viscérale : chimiothérapie systémique (anthracycline liposomale – doxorubicine, daunorubicine – ou taxanes).
ƒƒ Lymphomes :
-- lymphomes non Hodgkiniens : à un stade précoce de la maladie (CD4 200 ou même 400/mm3
), ils sont de type Burkitt et associés à EBV dans
30-40 % des cas. A un stade avancé (CD4 100/mm3
), ils sont le plus souvent immunoblastiques et quasiment toujours liés à EBV
-- maladie de Hodgkin : non reconnue comme manifestation du Sida, son incidence est cependant augmentée chez les patients infectés par le VIH et
ne semble pas décroître avec l’introduction des trithérapies antirétrovirales. Elle est constamment liée à EBV dans ce contexte. Les formes les plus
graves, disséminées avec atteinte viscérale (stade IV) sont les plus fréquentes.
ƒƒ Cancer invasif du col utérin.
ƒƒ Autres cancers :
-- fréquence augmentée des cancers non classant sida (notamment cancer anal et cancer du poumon)
-- rôle des cofacteurs viraux et/ou d’exposition dans certains de ces cancers (notamment le papillomavirus humain, le tabac).
2-4-3. Pathologies liées directement au VIH
ƒƒ Encéphalite à VIH :
-- manifestation tardive
-- syndrome démentiel progressif sous-cortical
-- diagnostic :
• IRM : atteinte de la substance blanche et de la substance grise
• LCR : protéinorachie modérément élevée et charge virale VIH élevée.
-- traitement = contrôle de la réplication VIH dans le système nerveux et dans le plasma en privilégiant les antirétroviraux qui passent bien la barrière
hémato-encéphalique.
ƒƒ Neuropathie périphérique :
-- essentiellement sensitive, douloureuse et de progression ascendante
-- EMG ou biopsie neuromusculaire : signes d’atteinte neurogène périphérique
-- majorée par atteinte toxique ou médicamenteuse.

71. 64
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
T85-1 : Classification de la maladie à VIH (1993) et définition du sida
Stade A
Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH, en l’absence de critère B ou C
Infection VIH asymptomatique
Lymphadénopathies généralisées persistantes
Primo-infection symptomatique
Stade B
Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH n’appartenant pas à la catégorie C. La liste n’est pas limitative
Angiomatose bacillaire
Candidose oropharyngée récidivante
Candidose vaginale, persistante ou récidivante
Dysplasie du col de l’utérus (modérée ou grave), carcinome in situ
Syndrome “constitutionnel” : fièvre ( 38,5 °C) ou diarrhée à 1 mois
Leucoplasie chevelue de la langue
Zona récurrent ou envahissant plus d'un dermatome
Purpura thrombocytopénique idiopathique
Neuropathie périphérique
Stade C
Cette catégorie correspond à la définition du sida chez l'adulte. Lorsqu'un sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la
catégorie C
Candidose bronchique, trachéale, pulmonaire ou œsophagienne
Cancer invasif du col
Coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire
Cryptococcose extrapulmonaire
Cryptosporidiose accompagnée de diarrhées pendant plus d’1 mois
Infection à CMV (rétinienne ou viscérale)
Encéphalite VIH
Infection herpétique avec ulcérations cutanées chroniques 1 mois, ou ulcérations bronchiques, pulmonaires ou œsophagiennes
Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire
Isosporose intestinale chronique ( à 1 mois)
Maladie de Kaposi
Lymphome
Mycobactériose atypique généralisée.
Infection à Mycobacterium tuberculosis, quel que soit le site (pulmonaire ou extrapulmonaire)
Pneumonie à Pneumocystis jiroveci (ex-carinii)
Pneumopathie bactérienne récurrente
Leucoencéphalopathie multifocale progressive
Septicémie à Salmonella non Typhi
Toxoplasmose cérébrale
Syndrome cachectique dû au VIH

72. Item 85
65
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
T85-2 : Principales infections opportunistes
Infection
opportuniste
Seuil
de CD4 à risque
Agent responsable Présentation clinique Diagnostic Traitement
Tuberculose Pas de seuil (risque
x 7 lié au VIH)
Mycobacterium
tuberculosis
Atteinte extra-pulmonaire dans
75 % des cas : ganglionnaire,
hépatique, splénique, pleurale,
osseuse, méningée…
- Mise en évidence du bacille de
Koch (expectorations, tubages
gastriques, liquide de lavage
bronchiolo-alvéolaire, prélèvement
de moelle, urine, hémocultures
spécifiques, prélèvements
tissulaires) :
. à l’examen direct (mise en
évidence de Bacilles-alcoolo-
acido-résistants)
. en culture sur milieu de Ziehl-
Neelsen (identification de la
mycobactérie)
- Examen anatomopathologique
(biopsie tissulaire) : granulome
épithélioïde gigantocellulaire,
particulièrement évocateur de
Mycobactérium tuberculosis en
présence de nécrose caséeuse
- Quadrithérapie en l'absence
de résistance (rifampicine +
isoniazide + pyrazinamide +
éthambutol) pendant 2 mois,
suivie de 4 à 10 mois de bithérapie
suivant la localisation
- ATTENTION aux :
. interactions avec le traitement
antirétroviral
. risque de syndrome
inflammatoire de
restauration immunitaire
(IRIS) dans les semaines-
mois suivant l'introduction
d'un traitement antirétroviral
efficace
Pneumococcies
invasives
Pas de seuil (risque
x 50 à 100 lié au
VIH)
Streptococcus
pneumoniae
- Pneumonie
- Septicémie
Hémoculture(s) Amoxicilline ou C3G
Pneumocystose
pulmonaire
200 CD4/mm3
Pneumocystis jiroveci
(ex-carinii)
- I.O. la plus fréquente en France
- Tableau d’apparition progressive
- Toux sèche, dyspnée, fébricule ou
fièvre, voire cyanose
- Souvent révélée comme une
pneumopathie interstitielle
ne répondant pas à une
antibiothérapie “classique”
- Rares formes extra-pulmonaires
(oculaires…)
- Dissociation clinico-biologique :
hypoxémie plus importante que
ne le laisse supposer le tableau
clinique.
- Syndrome interstitiel bilatéral
radiologique, à prédominance
péri-hilaire et aux apex.
- Crachats induits ou LBA : mise
en évidence de kystes ou
trophozoïtes de Pneumocystis
jiroveci à l’examen direct
(diagnostic de certitude)
- En 1re
intention :
. cotrimoxazole (fortes doses)
pendant 3 semaines
. corticothérapie générale si
PaO2 75 mmHg : prednisone
voire methylprednisone
- En cas d’allergie aux
sulfamides :
. atovaquone PO
. ou aérosols quotidiens de
pentamidine
. ou pentamidine IV ou IM (formes
sévères)
- Prophylaxie secondaire en
relais : cotrimoxazole à faibles
doses jusqu'à CD4 200/mm3
Toxoplasmose
cérébrale
200 CD4/mm3
Toxoplasma gondii
(réactivation
endogène de kystes
latents)
- Déficit neurologique focal dans
environ la moitié des cas
- Tout tableau neurologique
fébrile ou non dans ce contexte
d’immunodépression doit faire
évoquer le diagnostic (épilepsie,
céphalées tenaces…)
- Fièvre inconstante
- Quelques rares formes extra-
cérébrales notamment oculaires
- TDM ou IRM cérébrale en
urgence :
. abcès cérébraux multiples
. aspect typique en cocarde après
injection de produit de contraste,
entouré d'un halo hypodense
d'œdème (diagnostic présomptif)
- Sérologie toxoplasmique :
. si négatif = diagnostic peu
probable
. si positif = non contributif
- PCR toxoplasma dans le LCR : peu
sensible mais très spécifique.
- Test thérapeutique : en l’absence
d’amélioration clinique ou
radiologique après 10 à 15 jours
de traitement : biopsie cérébrale
stéréotaxique (diagnostic de
certitude)
- Traitement d’attaque :
. pyriméthamine + sulfadiazine
pendant 6 semaines (évolution
normalement favorable dès les
premiers jours)
. + acide folinique pour limiter
l’hématotoxicité
- Alternatives :
. cotrimoxazole IV à forte dose
+ acide folinique
. en cas d’intolérance sévère à la
sulfadiazine : pyriméthamine
+ clindamycine ou atovaquone
- Prophylaxie secondaire en
relais du traitement d’attaque
(mêmes molécules à demi-dose)
Candidose
œsophagienne
200 CD4/mm3
Candida - Candidose orale associée
à dysphagie ± douleurs
rétrosternales
- Nausées, vomissements
- Inappétence, amaigrissement
- Prélèvements (oraux,
œsophagiens per FOGD) positifs
à Candida
- Aspects endoscopiques évocateurs
(dépôts blanchâtres œsophagiens,
muqueuse érythémateuse)
En 1re
intention : fluconazole (7 à
10 jours)

73. 66
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
T85-2 : Suite
Infection
opportuniste
Seuil
de CD4 à risque
Agent responsable Présentation clinique Diagnostic Traitement
Cryptococcose 100 CD4/mm3
Cryptococcus
neoformans
(réactivation)
- Méningite ou méningo-
encéphalite d’installation
progressive
- Céphalées, fièvre, syndrome
méningé, syndrome d’HTIC
- Parfois, atteinte disséminée
(pulmonaire, urinaire, cutanée)
- LCR :
. cellularité faible,
hyperprotéinorachie et
hypoglycorachie inconstantes
. coloration à l’encre de chine pour
mise en évidence du parasite à
l’examen direct puis culture
- Antigène cryptococcique dans le
sang et le LCR
- IRM cérébrale :
. normale
. prise de contraste méningée,
hydrocéphalie obstructive
. forme aréactive : lésions
arrondies hypoT1 et T2 sans prise
de contraste
. forme granulomateuse :
lésions nodulaires hypoT1 et
hyperT2, prise de contraste,
préférentiellement dans
l’épendyme des plexus choroïdes
- En 1re
intention : amphotéricine B
IV associée à la flucytosine IV ou
PO pendant au moins 2 semaines
- Relais après évolution clinique
favorable et négativation des
cultures du LCR, par fluconazole
400 mg/jour pendant au moins
8 semaines supplémentaires
- Traitement d’entretien :
fluconazole 200 mg/jour jusqu’à
CD4 200/mm3
Cryptosporidiose,
microsporidiose,
isosporose
100 CD4/mm3
Cryptosporidium
Microsporidies
Isospora belli
Diarrhée chronique d’importance
variable (de quelques selles à
plusieurs litres par jour)
Mise en évidence des parasites
dans les selles par des techniques
spécifiques
- En 1re
intention pour les
microsporidies et Cryptosporidium :
. restauration immunitaire par
l’introduction d’un traitement
antirétroviral
- Traitements spécifiques :
. cryptosporidiose : nitazoxanide
d’efficacité très relative
. microsporidiose : albendazole
pour Encephalitozoon intestinalis
fumagilline pour Enterocytozoon
bieneusii
. Isospora belli :
- traitement spécifique
indispensable et doit précéder
l’introduction du traitement
antirétroviral : cotrimoxazole, ou
ciprofloxacine ou pyriméthamine
si allergie
Leuco-
encéphalopathie
multifocale
progressive
(LEMP)
100 CD4/mm3
le plus souvent
Polyomavirus :
- Virus JC
principalement
- Virus BK ou SV 40
(exceptionnel)
- Affection démyélinisante de la
substance blanche
- Troubles neurologiques
d’apparition progressive, selon
les localisations cérébrales des
lésions :
. déficit moteur (65 %)/sensitif
(10-20 %)
. troubles du comportement,
déficit cognitif (35 %)
. syndrome cérébelleux (30 %)
. comitialité
. classiquement, pas de céphalée
ni HTIC, pas de fièvre
- IRM cérébrale :
. lésions de la substance blanche
sous corticales, pariéto-
occipitales, étendues aux fibres
en U, à limites nettes, suivant le
tracé des circonvolutions
. hypo-intenses en T1
. hyper-intenses en T2
. pas d’œdème ni effet de masse
. pas de prise de contraste le plus
souvent
- Détection du virus JC par
amplification génomique (PCR)
dans le LCR : sensibilité de 58 %,
spécificité de 92-100 %, VPP
inconnue
- Biopsie cérébrale si doute
diagnostique
- Pas de traitement spécifique
- Seul traitement : restauration
immunitaire par l’introduction d’un
traitement antirétroviral
- Malgré la restauration
immunitaire, l’évolution de la
LEMP peut rester défavorable et
fatale

74. Item 85
67
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
T85-2 : Suite
Infection
opportuniste
Seuil
de CD4 à risque
Agent responsable Présentation clinique Diagnostic Traitement
Infections à CMV 50 CD4/mm3
CMV - Rétinite
. la plus fréquente des
manifestations à CMV
. nécrose hémorragique : troubles
visuels dépendant de l’extension
et de la localisation des lésions
(cécité si atteinte de la macula)
- Localisations digestives :
. œsophagite, gastroduodénite,
colite, cholangite
. douleurs, crampes, diarrhée,
fièvre et altération de l’état
général
- Atteintes neurologiques :
. encéphalite, ventriculite,
myéloradiculite, névrite,
méningite
- Mise en évidence d’une virémie
CMV soit par antigénémie pp65
soit par PCR plasmatique.
- Rétinite
. fond d’œil ± angiographie en cas
de doute diagnostique
- Localisations digestives :
. endoscopie avec présence de
lésions inflammatoires ulcérées
macroscopiquement, présence
de cellules à inclusions virales
intranucléaires évocatrices
de CMV à l’examen anatomo-
pathologique.
- Atteinte neurologique :
. isolement du CMV dans le LCR,
soit en culture (rare), soit par
amplification génomique (PCR)
- Traitement d’attaque
intraveineux pendant 15 à 21 jours
. foscarnet, et/ou
. ganciclovir
- Traitement d’entretien
. traitement d’attaque à demi dose
intraveineux, ou
. traitement oral : valganciclovir
. des injections de ganciclovir
dans le corps vitré peuvent être
proposées pour la rétinite
Mycobactérioses
atypiques
50 CD4/mm3
Mycobacterium avium
intracellulare (MAI)
- Le plus souvent infection disséminée
- Fièvre, altération de l’état général,
sueurs nocturnes
- Apparition ou aggravation d’une
anémie
- Localisations : ganglionnaire, moelle
osseuse,hépatique,splénique,
digestive,pulmonaire,cutanée
- Isolement de la mycobactérie :
. hémocultures sur milieu
spécifique,
. prélèvement biologique (moelle
osseuse, ganglion…)
- Granulomatose à l’examen
anatomopathologie d’une biopsie
tissulaire
- Association clarithromycine
+ éthambutol + rifabutine
- Pendant 3 à 6 mois selon
les résultats cliniques,
microbiologiques et la restauration
immunitaire
- ATTENTION aux interactions avec
traitement antirétroviral
3. Diagnostic biologique
3-1. Techniques diagnostiques
Le polymorphisme clinique des manifestations tout au long de l’infection par le VIH et leur absence de spécificité dans la plupart des cas doit conduire
à proposer un diagnostic biologique au moindre doute et/ou en cas de facteurs de risque d’exposition.
3-1-1. Tests diagnostiques sérologiques
ƒƒ Test ELISA (méthode immuno-enzymatique) combiné à la détection de l’Ag p24.
ƒƒ Doivent être marqués CE avec un seuil de détection de l’Ag p24 au moins équivalent au seuil minimal requis par la réglementation européenne en
vigueur pour les tests de détection de l’Ag p24 seul.
ƒƒ Tests actuellement disponibles très sensibles et spécifiques.
ƒƒ Limite : “fenêtre sérologique”, laps de temps entre contamination et apparition de l’Ag p24 (15 jours).
Tests rapides
ƒƒ Réponse par lecture visuelle en quelques minutes.
ƒƒ Moindre sensibilité lors de la primo-infection.
ƒƒ Intérêt pour faciliter le dépistage et dans les situations d’urgence.
Test de confirmation = Western-Blot ou Immunoblot
ƒƒ Principe = révélation par une réaction immuno-enzymatique de la présence d’anticorps dirigés contre différentes protéines du VIH.
ƒƒ PositivitédutestdeconfirmationpourleVIH-1lorsqu’existeuneréactivitévis-à-visd’aumoinsdeuxglycoprotéinesd’enveloppe(gp41,gp120,gp160).
3-1-2. Outil diagnostique virologique = quantification du VIH (charge virale)
ƒƒ Principe = amplification génomique (PCR), avec seuil de détection actuel de 20 à 50 copies/ml.
ƒƒ Avantage : positivité plus précoce que les sérologies - valeur pronostique.
ƒƒ Limite : “fenêtre virologique” = laps de temps entre contamination et détection du virus dans le sang (8-10 jours).
3-2. Mise en œuvre
ƒƒ Dépistage par un test ELISA combiné : si résultat négatif = absence d’infection par le VIH, sauf dans le cas d’une exposition supposée au VIH datant
de moins de 6 semaines.
ƒƒ Un test de dépistage positif doit toujours être complété par une analyse de confirmation sur le même prélèvement.
ƒƒ Analyse de confirmation = Western-Blot ou Immuno-Blot. En cas de positivité de l’analyse de confirmation, un second prélèvement devra obligatoi-
rement être réalisé afin d’éliminer une erreur d’identité, avec réalisation d’une nouvelle analyse de dépistage sans nouvelle analyse de confirmation
si elle est de nouveau positive.
ƒƒ L’infection par le VIH n’est établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est positif et que des résultats concordants sont obtenus sur
deux prélèvements distincts.
ƒƒ Cas particuliers :
-- Suspicion de primo-infection : l’ARN viral est détectable 8 à 10 jours après la contamination, l’antigénémie p24 environ 15 jours après le contage, les
anticorps sériques de 22 à 26 jours après. Les tests doivent donc être répétés en cas de négativité.

75. 68
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
F85-2
Ac anti-VIH
ARN-VIH
Seuil de détection des marqueurs
Ag p24
22-26158-10J0
Contage
Temps (jours)
-- Diagnostic de l’infection VIH chez un enfant né de mère séropositive :
• persistance des anticorps maternels pendant une grande partie de la première année de vie
• l’existence d’anticorps chez les enfants infectés ne peut être affirmée qu’après 18 mois de surveillance
• diagnostic direct avec détection du virus (PCR) à la naissance, puis à l'âge de 1, 3 et 6 mois (diagnostic d’infection porté sur 2 prélèvements
positifs successifs).
3-3. Déclaration obligatoire
En cas de nouveau diagnostic d’infection par le VIH, notification anonymisée obligatoire :
ƒƒ Initiée par les biologistes.
ƒƒ Complétée par les cliniciens.
ƒƒ Adressée au médecin de l'ARS.
ƒƒ Puis transmise à l’InVS.
III ANNONCER LES RéSULTATS D’UNE SéROLOGIE VIH
ƒƒ Traumatisme pour le patient :
-- toujours ressenti comme un choc
-- parfois aggravé par un sentiment de culpabilité.
ƒƒ Importance de l’information avant et après le test et de l'écoute longue.
1. Consultation pré-test
ƒƒ La demande d’une sérologie VIH doit toujours être accompagnée d’une information attentive aux questions du patient :
-- le motif de la demande : signes d’appel cliniques ou biologiques ; facteurs de risque de contamination
-- la signification d’une éventuelle séropositivité et ce qu’elle entraîne :
• possibilités thérapeutiques pour le patient
• mesures prophylactiques pour le(s) partenaire(s) sexuel(s).
ƒƒ L’absence d’information préalable au test va à l’encontre d’une politique de prévention :
-- si test négatif : aucun discours de prévention n’aura été fait et il est trop tard pour qu’il soit entendu quand le résultat est négatif
-- si test positif : il est trop tard pour prévenir !
ƒƒ Le consentement du patient, à recueillir systématiquement, doit lui permettre :
-- de choisir le moment et le lieu où sera pratiqué le test (par exemple Centre de Dépistage Anonyme Gratuit)
-- de comprendre les conséquences d’une éventuelle séropositivité, pour lui-même et son entourage
-- d’adopter des mesures de prévention (préservatif...) dans l’attente des résultats du test.

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2. Consultation post-test
ƒƒ Le rendu du résultat du test doit être fait par le médecin qui a prescrit le test (le cas échéant), lors d’une consultation dédiée.
ƒƒ Un test négatif doit faire idéalement l’objet d’un rendu médicalisé, l’occasion d’un dialogue et d’une information sur les conduites de prévention.
ƒƒ Le résultat d’un premier test positif doit être donné sous réserve de sa vérification sur un deuxième prélèvement.
ƒƒ Le deuxième test permet :
-- d’éviter d’éventuelles (mais rares) erreurs
-- de revoir le patient après quelques jours pour :
• délivrer des messages qui doivent être personnalisés
• répondre aux questions du patient.
ƒƒ L’annonce doit être franche et sincère, sans brutalité ni “moralisme”.
ƒƒ Aborder diverses questions portant sur :
-- la situation du patient dans l’histoire naturelle de l’infection
-- le suivi, les perspectives de traitement, le pronostic sans et sous traitement
-- la transmission, les mesures de prévention
-- les éventuelles conséquences dans la vie familiale, professionnelle, les projets de procréation…
-- à qui et comment annoncer le résultat du test ?
-- le dépistage de l’entourage.
ƒƒ Identifier les différentes personnes-ressources, selon les cas :
-- médecin référent
-- médecin spécialisé dans la prise en charge de l’infection VIH
-- assistante sociale
-- psychologue (ou psychiatre)
-- diététicienne
-- consultant en éducation thérapeutique
-- personne de confiance.
ƒƒ Ne pas prétendre à l’exhaustivité “en un temps” mais plutôt proposer de revoir le patient autant de fois que nécessaire.
ƒƒ Assurer la confidentialité.
ƒƒ Ne jamais délivrer de première ordonnance d’antirétroviraux tant que le patient n’y est pas préparé.
IV ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Prise en charge initiale
1-1. Objectifs
ƒƒ La prise en charge initiale doit être globale :
-- établissant avec le patient, et éventuellement son entourage, une relation de confiance facilitant le suivi ultérieur et l’adhésion aux propositions
thérapeutiques
-- prenant en compte les problèmes d’insertion, de couverture sociale et les problèmes psychologiques avec mise en place de mesures de soutien
et d’accompagnement
-- appréciant le statut immunovirologique de l’infection par le VIH par le dosage des CD4 et la mesure de l’ARN VIH plasmatique
-- recherchant des comorbidités et des complications de l’infection par le VIH, notamment infectieuses et tumorales, pouvant nécessiter un traitement
-- avec introduction d’un traitement préventif des infections opportunistes puis d’un traitement antirétroviral si besoin.
1-2. Données à recueillir et explorations initiales à réaliser chez tous les patients
1-2-1. Données de l’interrogatoire
ƒƒ Contexte de vie : historique de la contamination, vie familiale et relationnelle, statut virologique du(des) partenaire(s), désir d’enfant, activité profes-
sionnelle, conditions de ressources et de logement, couverture sociale.
ƒƒ Antécédents médicaux (en particulier événements potentiellement liés au VIH, infections sexuellement transmissibles) et chirurgicaux.
ƒƒ Facteurs de risques cardiovasculaires, alcool, substances illicites, traitements de substitution…
ƒƒ Statut vaccinal.
1-2-2. Examen clinique complet
1-2-3. Bilan biologique initial
Recommandé
ƒƒ Typage lymphocytaire CD4/CD8.
ƒƒ ARN VIH plasmatique quantitatif (charge virale).
ƒƒ Génotypage VIH (mutations de résistance, sous-type viral).
ƒƒ Hémogramme avec plaquettes.
ƒƒ Transaminases, g-GT, phosphatases alcalines.

77. 70
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Item 85
ƒƒ Créatininémie.
ƒƒ Glycémie à jeun.
ƒƒ Bilan lipidique : cholestérol total, HDL, LDL, triglycérides à jeun.
ƒƒ Marqueurs de l’hépatite virale B : Ag HBs, anticorps anti-HBs et anti-HBc.
ƒƒ Sérologie de l’hépatite virale C.
ƒƒ Sérologie de l’hépatite virale A.
ƒƒ Sérologie de la syphilis (TPHA, VDRL).
ƒƒ Sérologie de la toxoplasmose.
ƒƒ Sérologie CMV.
ƒƒ Dosage 25 (OH) vitamine D3.
ƒƒ Recherche d’une protéinurie (bandelette urinaire).
Selon les cas
ƒƒ Radiographie thoracique en cas d’antécédents respiratoires ou d’exposition tuberculeuse et/ou si taux de lymphocytes CD4 est inférieur à 200/mm3
.
ƒƒ IDR à la tuberculine et quantiféron chez les patients originaires des pays à forte endémie tuberculeuse et/ou profondément immunodéprimés.
ƒƒ Électrocardiogramme si facteurs de risque cardiovasculaire.
ƒƒ Ostéodensitométrie en présence de facteurs de risque d’ostéoporose.
ƒƒ Consultation gynécologique avec réalisation d’un frottis cervico-vaginal en l’absence de bilan récent.
ƒƒ Examen proctologique chez les personnes ayant des antécédents de condylomes ou des pratiques sexuelles anales.
ƒƒ Explorations complémentaires spécifiques des co-infections ou d’une immunodépression profonde le cas échéant.
Consultations le cas échéant
ƒƒ Assistant(e) social(e).
ƒƒ Psychologue.
ƒƒ Diététicien(ne).
2. Attitude thérapeutique
Selon l’évaluation clinique, immunologique et virologique, plusieurs traitements peuvent être proposés à un patient infecté par le VIH, par ordre
d’“urgence” :
ƒƒ Le traitement curatif des infections opportunistes, en cas d’infection(s) opportuniste(s) évolutive(s).
ƒƒ Le traitement préventif/prophylactique primaire des infections opportunistes, en cas de risque réel de survenue de certaines infections
opportunistes.
ƒƒ Le traitement antirétroviral, en cas de sida et/ou d’immunodépression profonde, ou de risque d’évolution rapide vers une immunodépression signi-
ficative, ou de comorbidité.
ƒƒ Les vaccinations, pour tous les patients, de préférence lorsque la charge virale VIH est indétectable et si possible quand les CD4 200/mm3
.
2-1. Traitement curatif des infections opportunistes
(en cas d'infection(s) opportuniste(s) évolutive(s), Cf. T85-2.
2-2. Prophylaxie primaire des infections opportunistes
2-2-1. Objectif
Prévenir la survenue des infections opportunistes les plus fréquentes lorsque le taux de lymphocytes CD4 est en deçà du seuil à risque.
2-2-2. Qui et quand ? (indications)
ƒƒ Pour tous les patients :
-- pneumocystose, toxoplasmose (si sérologie toxoplasmose positive) quand CD4 200/mm3
.
-- Infections à mycobactéries atypiques quand CD4 50/mm3
.
2-2-3. Comment ?
ƒƒ Prophylaxie de la pneumocystose et de la toxoplasmose
-- Triméthoprime/sulfaméthoxazole (Bactrim®
)
-- Alternative en cas d’allergie aux sulfamides :
• dapsone + pyriméthamine + acide folinique
• atovaquone
• aérosols mensuels de pentamidine (pneumocystose seulement).
ƒƒ Prophylaxie des mycobactérioses atypiques
-- Azithromycine.
2-2-4. Combien de temps ?
ƒƒ Interruption possible des prophylaxies quand CD4 200/mm3
(et 15 %) vérifié à 2 reprises à au moins 3 mois d’intervalle.

78. Item 85
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2-3. Vaccinations
2-3-1. Qui et quand ? (indications)
ƒƒ Diminution de l’immunogénicité des vaccins liée à l’immunodépression.
ƒƒ Vacciner de préférence lorsque la charge virale VIH est indétectable et si possible quand les CD4 200/mm3
.
2-3-2. Comment ?
ƒƒ Vaccination antitétanique et antidiphtérique : statut vaccinal à maintenir à jour chez tous les patients (rappel tous les 10 ans).
ƒƒ Vaccination anti-hépatite B : chez tous les sujets sans marqueur sérologique d’infection par le VHB (le plus souvent par schéma vaccinal renforcé).
ƒƒ Vaccination anti-hépatite A : chez tous les sujets non immuns :
-- co-infectés par le VHB ou le VHC, et/ou
-- ayant une hépatopathie chronique, et/ou
-- homosexuels ou toxicomanes intraveineux, et/ou
-- si voyage en zone d’endémie.
ƒƒ Vaccination anti-pneumococcique : chez tous les patients.
ƒƒ Vaccination anti-grippale : chez tous les patients.
ƒƒ BCG = contre-indiqué (vaccin vivant atténué, risque de BCGite généralisée).
ƒƒ Vaccinationanti-amarile(fièvrejaune):chezlespatientsvoyageantenzoned’endémie,silesCD4200/mm3
et15%(vaccinvivantatténué,contre-
indiqué si CD4 200/mm3
et 15 % pour risque d’encéphalite).
ƒƒ Tous vaccins vivants : contre-indiqués si CD4 200/mm3
.
2-4. Traitement antirétroviral
2-4-1. Objectif
ƒƒ Restaurer et maintenir un taux de lymphocytes CD4 500/mm3
.
ƒƒ En rendant la charge virale VIH plasmatique indétectable ( 50 copies/ml).
2-4-2. Qui et quand ? (indications)
ƒƒ L’urgence thérapeutique est de prévenir (a fortiori traiter) les infections opportunistes qui peuvent survenir quand le nombre de lymphocytes CD4 est
200/mm3
.
ƒƒ Dans tous les cas, l’instauration d’un traitement antirétroviral doit être préparée pour optimiser l’adhésion au traitement et aux soins. Il n’y a pas
d’urgence absolue à initier un traitement antirétroviral.
ƒƒ Un traitement antirétroviral est indiqué :
-- chez les patients symptomatiques (infection opportuniste majeure, autre affection de la catégorie C ou symptômes marqués ou récidivants de
la catégorie B de la classification CDC 1993) : débuter un traitement antirétroviral le plus rapidement possible en tenant compte du traitement de
l’infection opportuniste et des interactions éventuelles.
-- chez les patients asymptomatiques :
• ayant moins de 200 lymphocytes CD4/ mm3
: débuter un traitement antirétroviral sans délai
• ayant un nombre de lymphocytes CD4 inférieur à 500/mm3
: débuter un traitement antirétroviral et ne le différer que s’il existe des arguments
individuels pour cela, en particulier si le patient exprime qu’il n’est pas prêt
• ayant un nombre de lymphocytes CD4 supérieur à 500/mm3
: envisager l’introduction d’un traitement antirétroviral si :
.. charge virale VIH plasmatique supérieure à 100 000 copies/ml
.. baisse rapide des lymphocytes CD4 ou pourcentage de lymphocytes CD4 inférieur à 15 %
.. co-infection par le VHB ou le VHC
.. néphropathie liée au VIH
.. sujet âgé de plus de 50 ans
.. facteurs de risque cardiovasculaires.
• Cas particulier : femme enceinte :
.. l’objectif du traitement antirétroviral chez une femme enceinte est la suppression de la réplication virale au 3e
trimestre de grossesse afin
de réduire au maximum le risque de transmission verticale du VIH
.. si la femme ne nécessite pas de traitement pour elle-même, le traitement antirétroviral sera instauré dès le début du 2e
trimestre, soit à
partir de la 14e
semaine d'aménorrhée, afin de pouvoir obtenir une charge virale plasmatique indétectable tout au long du 3e
trimestre de
grossesse et lors de l’accouchement.
2-4-3. Comment ?
ƒƒ De nombreux antirétroviraux sont disponibles, dans six classes différentes
-- Inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) [lamivudine ou 3TC, emtricitabine ou FTC, abacavir, ténofovir, zidovu-
dine ou AZT, formes combinées : ténofovir + emtricitabine, abacavir + 3TC, AZT + 3TC
-- Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) : éfavirenz, névirapine, étravirine
-- Inhibiteurs de protéase, normalement boostés par le ritonavir : lopinavir, atazanavir, darunavir
-- Inhibiteurs de fusion : enfuvirtide
-- Inhibiteurs d’intégrase : raltégravir
-- Inhibiteurs du CCR5 : maraviroc

79. 72
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
ƒƒ Il est recommandé de réaliser un test génotypique de résistance lors du diagnostic de l’infection par le VIH (visant à rechercher la présence de muta-
tions au niveau du gène de la transcriptase inverse, du gène de la protéase, du gène de l’intégrase, associées à une résistance aux antirétroviraux).
ƒƒ Les combinaisons de trois molécules antirétrovirales, appelées trithérapies, permettent d’obtenir une puissance antirétrovirale importante et durable.
ƒƒ Les trithérapies sont habituellement composées de 2 inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques (INTI : FTC/ténofovir ou 3TC/abacavir après vérifi-
cation de l'absence HLA B57*01) associés soit à un inhibiteur non nucléosidique (INNTI : efavirenz) ou à un inhibiteur de protéase (IP : atazanavir),
darunavir, lopinavir, en l’absence de résistance vis-à-vis de ces molécules sur le test génotypique de résistance.
2-4-4. Points importants
ƒƒ Le choix thérapeutique initial est une décision essentielle pour l’avenir thérapeutique du patient et doit être effectué par un médecin bien formé et
expérimenté (hospitalier).
ƒƒ Le premier traitement reçu par un patient est celui qui offre les meilleures chances d’obtenir une indétectabilité de la charge virale.
ƒƒ La persistance d'une réplication virale (charge virale VIH détectable 6 mois après l’introduction du traitement antirétroviral) peut être liée à :
-- un traitement insuffisamment puissant
-- des concentrations plasmatiques d'antiviraux insuffisantes (évaluées en réalisant des dosages plasmatiques des antirétroviraux) :
• interactions médicamenteuses
• mauvaise prise du traitement (= mauvaise observance)
• anomalies d’absorption digestive
-- une résistance du VIH aux différentes molécules utilisées (recherchée à l’aide de tests génotypiques).
3. Planifier le suivi du patient
3-1. Prise en charge régulière
3-1-1. Pour tous les patients = éducation thérapeutique
ƒƒ Prévention de la transmission du VIH.
ƒƒ Prévention de complications (lutte contre le tabagisme, mesures hygiéno-diététiques, exercice physique…).
ƒƒ Observance thérapeutique (le cas échéant).
3-1-2. Examens systématiques
ƒƒ Pour les femmes :
-- examen gynécologique avec frottis cervico-vaginal annuel de dépistage
-- contraception le cas échéant (attention aux interactions avec un traitement antirétroviral éventuel).
ƒƒ Pour les patients homo ou bi-sexuels :
-- examen proctologique annuel de dépistage.
ƒƒ Pour les patients ayant moins de 100 CD4/mm3
:
-- PCR CMV, Ag cryptocoque plasmatique, hémoculture pour mycobactéries tous les 3 mois,
-- Fond d’œil (dépistage de rétinite à CMV).
ƒƒ Pour les patients avec sérologie toxoplasmose ou CMV négative : réévaluation annuelle systématique.
ƒƒ Pour les patients avec conduites à risque : contrôles réguliers des sérologies hépatites et syphilis.
ƒƒ Pour les patients avec comorbidités (hépatites virales chroniques…) : réévaluations au moins annuelles avec évaluation des possibilités de traitement.
3-2. Fréquence et contenu des évaluations
3-2-1. Patient dont l’état clinique et immunovirologique ne justifie pas un traitement antirétroviral
ƒƒ Contrôle tous les 6 mois :
-- quantification du nombre de lymphocytes CD4 (% et valeur absolue)
-- charge virale VIH plasmatique
-- hémogramme avec plaquettes
-- transaminases, GGT, glycémie, créatininémie.
ƒƒ Suivi des hépatites virales B, C et de la syphilis.
3-2-2. Patient sous traitement antirétroviral
Critères majeurs sous traitement : efficacité, observance, tolérance
Rythme
ƒƒ Dans un délai de 2 à 4 semaines après l’initiation du traitement, puis tous les 3 à 6 mois selon l’évolution clinique et biologique.
3-2-2-1. Observance et efficacité du traitement ARV
Évaluation de l’observance
ƒƒ Élément déterminant du succès thérapeutique.
ƒƒ Observance à évaluer et motiver à chaque consultation.
Évaluation de l’efficacité
ƒƒ Contrôle immunologique et virologique réalisé 1 mois et à 3 mois après le début du traitement :
-- charge virale VIH devant être au moins inférieure à 400 copies/ml à 3 mois
-- charge virale VIH devant être 50 copies/ml à 6 mois
-- si réduction insuffisante de la charge virale, évoquer en premier lieu une observance insuffisante au traitement

80. Item 85
73
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
-- si réplication persistante ou rebond virologique : effectuer dosages plasmatiques des traitements ARV un test génotypique de résistance du VIH
et changer le traitement selon les résultats
-- une fois acquise, l’indétectabilité de la charge virale VIH se maintient aussi longtemps que le traitement est correctement pris, sans interactions
pharmacologiques liées à des médicaments associés
-- le bilan est alors réalisé tous les 3 à 4 mois, voire tous les 6 mois si les CD4 sont 500/mm3
:
• CD4 et charge virale
• paramètres biologiques (NFS, transaminases, glycémie, créatininémie, bilan lipidique…) variant en fonction des traitements prescrits.
3-2-2-2. Évaluation de la tolérance a cours et moyen terme
ƒƒ Surveillance clinique
-- Recherche d’éventuels effets indésirables selon les molécules : digestifs, neuropsychiques, cutanés, métaboliques, allergiques…
ƒƒ Surveillance biologique
-- numération-formule sanguine, plaquettes, transaminases
-- cholestérol, triglycérides, glycémie
-- selon les cas : créatinine, lipase…
ƒƒ Cas particulier : Syndrome inflammatoire de restauration immunitaire (IRIS) :
-- manifestations cliniques, de nature inflammatoire, survenant quelques semaines après la mise en route d’un traitement antirétroviral, habituelle-
ment chez un patient très immunodéprimé
-- à la faveur de la restauration des lymphocytes CD4, après réduction de la charge virale plasmatique VIH
-- à distinguer d’une infection opportuniste ou des effets indésirables de traitements en cours
-- traitement symptomatique (antipyrétiques, antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens).
3-2-2-3. Évaluation de la tolérance à moyen et long terme
ƒƒ Syndrome de lipodystrophie :
-- anomalies de répartition des graisses :
• lipoatrophie (fonte périphérique du panicule adipeux) surtout liée aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
• lipohypertrophie (accumulation de graisse abdominale périviscérale, bosse de bison, augmentation du volume mammaire) plutôt liée aux
inhibiteurs de protéase.
• mixte.
-- traitement :
• remplacement par une molécule moins toxique (souvent les plus récentes)
• correction de la lipoatrophie (visage) par produit de comblement ou par autogreffe de tissu adipeux.
ƒƒ Troubles métaboliques
-- anomalies lipidiques et glucidiques (insulino-résistance)
-- plutôt liées aux inhibiteurs de la protéase.
ƒƒ Risque cardiovasculaire
-- contrôler les facteurs de risque
-- importance des règles d’hygiène de vie
-- favoriser les molécules antirétrovirales les moins toxiques sur le plan métabolique.

81. 74
Pilly - Préparation ECN - Item 85 - ©CMIT
Item 85
T85-3 : Suivi d’un traitement antirétroviral
Examens Fréquence Objectifs
Clinique J15, M1, ± M2, M3, puis au minimum tous les 3 à 6 mois Tolérance traitement
Observance
Détection manifestations cliniques VIH,
syndrome de reconstitution immunitaire
Charge virale M1, M3, M6, puis selon évolution
Lymphocytes CD4 M1, M3, M6, puis selon évolution Restauration immunitaire 500 CD4/mm3
NFS, plaquettes À chaque bilan, plus fréquemment si traitement comportant AZT Toxicité hématologique
Taux lymphocytes
Transaminases À chaque bilan Toxicité hépatique (tous ARV)
Créatinine + clairance créatinine estimée À chaque bilan, plus fréquemment si traitement comportant du TDF Fonction rénale
Toxicité rénale
Autres paramètres biologiques de tolérance :
lipase, CPK, phosphore, lactates, etc.
Selon antériorité et traitement en cours
Selon clinique
Toxicité
Lipides, glycémie à jeun Au moins 1 fois par an Impact métabolique des ARV
Prise en charge spécifique
Sérologie syphilis 1 fois par an ou selon contexte clinico-épidémiologique Nécessité traitement spécifique
Sérologies toxoplasmose et CMV 1 fois par an si antérieurement négatives Primo-infection récente ?
Sérologie Hépatite C 1 fois par an si antérieurement négative chez les sujets dont l'exploitation au risque
persiste
Primo-infection récente ?
Sérologie Hépatites B et A 1 fois par an si antérieurement négatives chez les sujets dont l'exploitation au risque
persiste
Primo-infection récente ?
Frottis cervico-vaginal 1 fois par an si antérieurement normal, bi-annuel + colposcopie si antérieurement
anormal ou CD4 200/mm3
Infection HPV ?
Dépistage cancer du col
Anuscopie + cytologie anale 1 fois par an chez homosexuels et bisexuels masculins Infection HPV ?
Dépistage cancer anal

82. 75
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Item n° 86 : Infections broncho-pulmonaires du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une bronchiolite du nourrisson, une pneumonie, une broncho-pneumonie de l’enfant ou de l’adulte.
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR COMPRENDRE
1. Bronchiolite du nourrisson
1-1. Épidémiologie
ƒƒ Enfants de moins de 2 ans (80 % 6 mois).
ƒƒ Épidémies hivernales, touchant un nourrisson sur quatre, surtout s'il séjourne en collectivité (crèches) ou présente une fratrie en bas âge.
ƒƒ Due au virus respiratoire syncytial (VRS) dans 75 à 90 % en période d'épidémie. D'autres virus sont plus rarement en cause : M. parainfluenzae III,
adénovirus.
ƒƒ Transmission : directe, aérienne le plus souvent ; parfois indirecte par l'intermédiaire des mains (milieu hospitalier) ou des jouets.
ƒƒ Incubation : 2-4 jours.
ƒƒ La réplication dans le rhino-pharynx peut durer 1 à 3 semaines.
ƒƒ Hospitalisation nécessaire dans 2 à 4 % des cas, favorisée par un tabagisme passif.
1-2. Physiopathologie
Le VRS va, en se multipliant, se propager de cellules en cellules jusqu'aux bronchioles entraînant :
ƒƒ Déciliation, desquamation et nécrose des cellules épithéliales
ƒƒ Accumulation de mucus et de débris cellulaires, d’où :
-- obstruction des bronchioles, majorée par un œdème sous-muqueux
-- piégeage de l'air avec sifflements expiratoires caractéristiques des bronchiolites, et parfois troubles de ventilation à type d'atélectasies.
2. Pneumonies communautaires de l’adulte (PAC)
ƒƒ 5e
ou 6e
cause de décès dans les pays industrialisés.
ƒƒ Mortalité : 7 à 60 %, selon étiologie, terrain et niveau de gravité.
ƒƒ Terrain : un des éléments majeurs du pronostic et de la prise en charge.
ƒƒ Agents infectieux identifié dans 50 % des cas.
-- Streptococcus pneumoniae : le plus fréquent
-- S. pneumoniae et Legionnella pneumophila : les plus graves.
ƒƒ Examen clinique peu fiable : intérêt du recours facile à l’imagerie médicale.
i
DIAGNOSTIQUER UNE BRONCHIOLITE DU NOURRISSON, UNE PNEUMONIE, UNE BRONCHO-PNEUMONIE
DE L’ENFANT OU DE L’ADULTE
1. Bronchiolite du nourrisson
1-1. Le diagnostic est clinique
Il s'agit d'un nourrisson qui, en période d'épidémie, après 24-72 heures d'une rhinopahryngite présente :
ƒƒ une toux sèche, en quinte (dite coqueluchoïde), parfois émétisante
ƒƒ une polypnée avec dyspnée expiratoire (freinage expiratoire)
ƒƒ et dont l'état général est conservé : la fièvre est souvent absente ou modérée.
1-2. Examen physique
ƒƒ Diminution de l'ampliation thoracique.
ƒƒ Râles crépitants en fin d'inspiration (bronchiolo-alvéolite).
ƒƒ Parfois râles sibilants et wheezing audible à l'oreille.
ƒƒ Une conjonctivite, une otite, une diarrhée sont parfois présentes.
1-3. Radiographie du thorax
ƒƒ Réservée aux formes d'évolution traînante ou inhabituelle
ƒƒ Distension avec un parenchyme hyperclair, horizontalisation des côtes (plus de 9 espaces intercostaux visibles), coupoles diaphragmatiques aplaties.
ƒƒ Syndrome bronchique (surcharge hilaire, traînées hilifuges) témoin indirect de l'encombrement bronchique.
ƒƒ Opacités floconneuses périphériques en cas d'atteinte alvéolaire importante.

83. 76
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Item 86
ƒƒ En cas de bouchon muqueux ou de troubles de ventilation étendu : atélectasie ou emphysème segmentaire ou lobaire, exceptionnellement pneumo-
thorax ou emphysème médiastinal.
2. Pneumonies communautaires de l’enfant
Il peut être difficile de porter le diagnostic de pneumopathie bactérienne ou virale uniquement sur les données cliniques et radiologiques. Un certain
nombre d'arguments peuvent cependant aider à évoquer l'origine virale ou bactérienne de la pneumonie.
T86-1 : Éléments distinctifs des pneumopathies
Bactériennes Virales
Début Brutal Progressif
Fièvre 39 °C 39 °C
État général Altéré Conservé
Symptômes respiratoires Polypnée
Condensation pulmonaire
Douleur thoracique
Rhinopharyngite
Toux
Syndrome bronchique
Symptômes extrarespiratoires Douleurs abdominales
Syndrome méningé
Conjonctivite
Exanthème
Radiographie thoracique Opacité alvéolaire systématisée ± épanchement pleural Opacité alvéolo-interstitielle, infiltrat inhomogène
Hémogramme Polynucléose neutrophile Leucocytose normale ou diminuée
VS-CRP Augmentées Normales ou peu augmentées
2-1. Pneumopathies virales
Le diagnostic ne saurait être affirmé (dans de rares cas où cela est nécessaire) que par :
ƒƒ L'examen des secrétions nasales (PCR) ou
ƒƒ La sérologie.
2-2. Pneumopathies bactériennes
2-2-1. Pneumonie à pneumocoque
La plus fréquente des pneumonies bactériennes de l'enfant (1/3).
Signes cliniques
ƒƒ Hyperthermie à 39-40 °C de début brutal.
ƒƒ Toux sèche, parfois polypnée et herpès labial.
ƒƒ Le tableau clinique peut être trompeur devant des douleurs abdominales pseudo appendiculaires ou un méningisme.
ƒƒ Examen physique : souvent pauvre au début : sub-matité, foyer de crépitants, parfois un souffle tubaire.
Radiographie thoracique
Opacité systématisée segmentaire ou lobaire, dense et homogène ; bronchogramme aérique.
Les images radiologiques et les signes physiques sont parfois retardés de quelques heures après les signes fonctionnels.
Examens biologiques
ƒƒ Hyperleucocytose à polynucléaires, élévation de la CRP.
ƒƒ Mise en évidence du pneumocoque :
-- ECBC dans 1/3 des cas ; hémoculture positive dans 25 % des cas, 60 % chez le nourrisson
-- antigénurie positive.
2-2-2. Pneumonie à Haemophilus influenzae
ƒƒ Enfant de moins de 5 ans, non vacciné.
ƒƒ Signes généraux parfois plus sévères que pour les pneumonies à pneumocoque. Une otite est fréquemment associée.
ƒƒ Radiographie thoracique : opacités mal systématisées, hétérogènes et souvent bilatérales.
ƒƒ La mise en évidence de H. influenzae se fait dans les hémocultures ou dans l'expectoration.
2-2-3. Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae
ƒƒ Classique chez le grand enfant, elle peut survenir à tout âge : 15 à 25 % des pneumonies après l'âge de 2 ans.
NB : La place des Chlamydia est très minoritaire (Chlamydia psittaci, Chlamydophila pneumoniae).
ƒƒ Début progressif : asthénie importante, toux sèche persistante.
ƒƒ Peuvent orienter le diagnostic :
-- un méningisme, des arthralgies, des myalgies, des vomissements ou une diarrhée
-- la résistance à un traitement par ß-lactamine active sur S. pneumoniae à posologie correcte.
Radiographie thoracique
ƒƒ Opacités mal systématisées, hétérogènes, hilifuges et bilatérales.
ƒƒ Réaction pleurale fortement évocatrice.
Biologie
Agglutinines froides, test de Coombs positif.

84. Item 86
77
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Diagnostic
ƒƒ Sérologique : séroconversion à 15 jours d'intervalle
ƒƒ Mise en évidence de mycoplasmes dans les secrétions nasales ou bronchiques possible par amplification génomique (PCR).
3. Pneumonies communautaires de l’adulte (PAC)
3-1. Clinique
3-1-1. Diagnostic facile en cas de forme typique
ƒƒ Syndrome infectieux intense dans les pneumonies alvéolaires.
ƒƒ Signes fonctionnels respiratoires.
ƒƒ Signes physiques : syndrome de condensation.
3-1-2. Diagnostic souvent difficile
ƒƒ Toux inconstamment présente.
ƒƒ Intrication des signes cliniques de pneumonie, des comorbidités et des signes extra-respiratoires.
3-1-3. Éléments d’orientation étiologique
Terrain Signes évocateurs
Pneumocoque Facteurs favorisants : âge 65 ans, éthylisme, infection à VIH Début brusque, T° 40 °C, hyperleucocytose, syndrome de condensation lobaire
Mycoplasme Sujet en collectivité : scolarité... Début progressif, toux rebelle persistante, céphalées, rash cutané, anémie hémolytique
Légionelle Tabagisme, éthylisme, immunodépression, source de
contamination hydroaérique, voyage récent
Début rapide, fièvre à 40 °C, myalgies, troubles de conscience, pleurésie associée, troubles
digestifs, cytolyse hépatique, insuffisance rénale, hyponatrémie
Grippe Notion d'épidémie/exposition Cf. Item 92
Pneumocystose Infection à VIH Toux et dyspnée progressives, syndrome interstitiel bilatéral
Tuberculose Éthylisme, immunodépression (infection à VIH, corticoïdes…),
milieu social défavorisé ; origine de pays d'endémie
Évolution subaiguë : altération état général, fièvre, sueurs, hémoptysie
3-2. Diagnostic positif
3-2-1. Diagnostic microbiologique délicat d’interprétation
Examen cytobactériologique des crachats (ECBC)
ƒƒ Technique de recueil irréprochable.
ƒƒ Identification possible à l’examen direct.
ƒƒ Culture si cellules épithéliales 10/champ et PN 25/champ.
Techniques dites fiables
ƒƒ Brossage distal protégé, LBA.
ƒƒ Possibilité de détection d’antigène par immunofluorescence directe ou de génome par PCR.
Hémocultures
ƒƒ Réalisées systématiquement en hospitalisation.
ƒƒ Recherche d'antigènes
ƒƒ S. pneumoniae, L. pneumophila sérotype 1 (dans les urines).
Examens sérologiques
ƒƒ Résultats tardifs, et rétrospectifs.
3-2-2. Diagnostic radiologique
Radiographie thoracique (face et profil)
ƒƒ Indispensable.
ƒƒ Images permettant de différencier pneumonie alvéolaire, pneumonie interstitielle, bronchopneumonie.
Tomodensitométrie
ƒƒ Utile lorsque les clichés standard sont d'interprétation difficile ou en cas de complication.
ii IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. Bronchiolite du nourrisson
La recherche systématique de facteurs de gravité permet de décider de l'hospitalisation de l'enfant :
1-1. Facteurs liés à la fragilité des patients
ƒƒ Nourrissons âgés de moins de 6 semaines, ou anciens prématurés de moins de 34 semaines avec un âge corrigé de moins de 3 mois.
ƒƒ Cardiopathies, maladie respiratoire chronique (bronchodysplasies).
1-2. Signes de gravité clinique
ƒƒ Aspect toxique.
ƒƒ Polypnée supérieure à 60/min.
ƒƒ Présence de signe de lutte : battements des ailes du nez, geignement expiratoire, dépression sus- et sous-sternale, tirage intercostal.

85. 78
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Item 86
ƒƒ Notion d'apnée ou d'accès de cyanose (péri-buccale, sous-unguéale).
ƒƒ Saturation trans-cutanée (Stc) 94 %.
1-3. Impossibilité de réaliser le traitement au domicile
ƒƒ Défaut d'hydratation (refus alimentaire ou survenue de fausses routes).
ƒƒ Perte de poids de plus de 5 %, surtout si cela s'accompagne d'une hyperthermie ou de vomissements qui vont aggraver le défaut d'apport ou les
pertes hydriques.
ƒƒ Difficultés psychosociales, faisant que l'on ne peut pas compter sur la famille pour surveiller l'enfant.
ƒƒ Mauvaise tolérance de la kinésithérapie favorisant la survenue de signes de détresse respiratoire.
Ilimporte,danscescirconstances,d'hospitaliseravantquen'apparaissentdessignesd'épuisementquiaurontpourconséquencesunehypoventilation
et la survenue d'un arrêt cardio-respiratoire.
ƒƒ Le thorax ne se soulève plus, l'ampliation thoracique est très faible : la respiration est superficielle.
ƒƒ Le murmure vésiculaire n'est plus perçu.
ƒƒ Apparaissent des signes d'hypoxie/hypercapnie : troubles de la vigilance, hypotonie, troubles hémodynamiques, sueurs importantes.
ƒƒ À terme apparaît une bradypnée, avec une respiration très irrégulière témoin de l'imminence de l'arrêt respiratoire.
2. Pneumonies communautaires de l’enfant
2-1. Signes devant conduire à une hospitalisation
ƒƒ Détresse respiratoire :
-- polypnée supérieure à 30-40 cycles/min ; chez l’enfant ≥ 2 ans la fréquence respiratoire normale est de 15 à 20 cycles/min
-- signes de lutte : Cf. bronchiolite ; ou au contraire bradypnée, témoin de l'épuisement respiratoire
-- cyanose, agitation, troubles de la conscience, témoin de l'hypoxie ; sueurs, tachycardie, hypertension artérielle, témoin de l'hypercapnie.
ƒƒ Sepsis sévère
ƒƒ Vomissements
ƒƒ Défaut de prise en charge à domicile.
2-2. En milieu hospitalier
La mesure de la StcO2
(oxymétrie) ou la mesure directe des gaz du sang confirment les signes cliniques de gravité : PaO2
60 mmHg, PaCo2
60 mmHg.
2-2-1. Mesures symptomatiques :
ƒƒ Placer l'enfant en position proclive, rassurer
ƒƒ Oxygénothérapie par lunette nasale
ƒƒ Apports hydriques et caloriques adaptés.
2-2-2. Antibiothérapie de 1re
intention : probabiliste ; selon le contexte :
ƒƒ Pneumocoque : voir paragraphe III.
ƒƒ Formes graves faisant envisager pneumocoque, H. influenzae, S. aureus : céfotaxime + vancomycine + gentamicine, par voie IV.
2-2-3. La surveillance de l'évolution se basera sur la mesure régulière de :
ƒƒ Température, FC, FR, TA.
ƒƒ Gaz du sang, Stc, CRP.
ƒƒ Radio du thorax.
2-3. Cas particulier : Staphylococcie pleuro-pulmonaire
Concerne essentiellement le nourrisson.
2-3-1. Signes cliniques
ƒƒ Dominés par le sepsis : début brutal avec importante altération de l'état général et fièvre élevée.
ƒƒ Très souvent polypnée avec météorisme abdominal.
2-3-2. Examen physique pauvre au début. Porte d'entrée le plus souvent cutanée, souvent non retrouvée.
2-3-3. Radiographie thoracique
ƒƒ Au début : opacités parenchymateuses, discrète réaction pleurale
ƒƒ Puis : images bulleuses caractéristiques, variables d'un examen à l'autre qui peuvent parfois devenir très volumineuses et être responsable d'un
déplacement médiastinal ou d'un pneumothorax.
2-3-4. Diagnostic
Mise en évidence de Staphylococcus aureus dans les hémocultures et liquide pleural.
2-3-5. Antibiothérapie
ƒƒ Bactéricide, IV, probabiliste puis adaptée à l'antibiogramme : pénicilline M ou glycopeptide + gentamicine (5 jours).
ƒƒ Un relais per os par une antibiothérapie bactéricide est possible quand le syndrome infectieux est maîtrisé et les signes digestifs ont disparu.
ƒƒ Durée totale du traitement : 2 à 6 semaines, selon l’absence/existence de foyers extrapulmonaires (endocardite, ostéo-arthrite).
2-3-6. Pronostic
ƒƒ Immédiat, conditionné par l'importance du tableau septique.

86. Item 86
79
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
ƒƒ À moyen terme dépend de la survenue d'un (pyo-)pneumothorax :
-- pneumothorax compressif suffocant : exsufflation en urgence
-- épanchement pleural purulent : drainage pleural.
ƒƒ À long terme le risque de séquelles pulmonaires n'est pas négligeable.
3. Pneumonies communautaires de l’adulte (PAC)
La prise en charge d’un patient atteint de PAC dépend des éléments suivants :
ƒƒ Signes de gravité
ƒƒ Comorbidités (facteurs de risque de mortalité)
ƒƒ Conditions socio-économiques défavorables avec inobservance prévisible.
3-1. Situations nécessitant une hospitalisation d’emblée
Le score simplifié CRB65, utilisable en ville, permet d’évaluer rapidement les patients nécessitant une hospitalisation :
C Confusion
R Respiratory rate (fréquence respiratoire) ≥ 30/min
B Blood Pressure (pression artérielle) S 90 mmHg
D ≤ 60 mmHg
65 Âge ≥ 65*
* L’âge physiologique plus que l’âge civil doit être pris en considération.
Si 0 critère : traitement ambulatoire possible ; 1 critère : hospitalisation à discuter ; ≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital.
3-2. Critères d'hospitalisation en réanimation
Soit un seul critère majeur :
ƒƒ Choc septique nécessitant vasopresseurs
ƒƒ Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant intubation.
Soit trois critères mineurs parmi les neuf suivants :
ƒƒ Fréquence respiratoire ≥ 30/min
ƒƒ PaO2
/FiO2
≤ 250
ƒƒ Atteinte multilobaire
ƒƒ Confusion/désorientation
ƒƒ Urémie
ƒƒ Leucopénie 4 G/l
ƒƒ Thrombopénie 100 G/l
ƒƒ Hypothermie 36 °C
ƒƒ Hypotension nécessitant remplissage «intensif».
3-3. Analyse des facteurs de risque de mortalité
ƒƒ Âge 65 ans
ƒƒ Insuffisance cardiaque congestive
ƒƒ Maladie cérébrovasculaire (accident vasculaire cérébral ou ischémie transitoire)
ƒƒ Maladie rénale (insuffisance rénale chronique ou élévation de l’urée ou de la créatinine sanguine)
ƒƒ Maladie hépatique (cirrhose ou autre hépatopathie chronique)
ƒƒ Bronchopneumopathie chronique avec trouble ventilatoire obstructif
ƒƒ Immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois, splénectomie, chimiothérapie dans les
6 mois, infection à VIH avec CD4 200/mm3
, sida, cachexie…)
ƒƒ Drépanocytose
ƒƒ Antécédents de pneumonie bactérienne
ƒƒ Hospitalisation dans l’année
ƒƒ Vie en institution.
iii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Bronchiolite du nourrisson
1-1. La prise en charge repose essentiellement sur l'hydratation et la kinésithérapie respiratoire
ƒƒ Désobstruction nasale au sérum physiologique, à réaliser très régulièrement.
ƒƒ L'enfant doit être placé dans une position de confort, qui facilite sa ventilation et prévient les régurgitations : proclive :
-- pour ne pas favoriser les fausses routes et éviter une distension abdominale, alimentation fractionnée : en général une à deux prises supplémen-
taires. Entre les prises alimentaires, on peut proposer un supplément de solution de réhydratation. Les apports hydriques quotidiens minima chez
un nourrisson sont de 100 ml/kg/jour.

87. 80
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Item 86
-- chez un enfant régurgiteur, une prévention du reflux gastro-œsophagien peut être proposée pendant la phase aiguë : lait anti-regurgitation.
ƒƒ Kinésithérapie respiratoire :
-- une à deux fois par jour, par une technique d'augmentation du flux expiratoire adaptée aux nourrissons
-- réalisée à distance des biberons, en position proclive si l'enfant régurgite
-- les séances ne dépassant pas 20 minutes
-- poursuivie pendant 3 à 6 jours.
-- Si la gravité nécessite plus de deux séances par jour ou que les séances s'accompagnent d'une aggravation de la détresse respiratoire l'enfant
doit être hospitalisé.
1-2. Évolution à domicile
L'évolution est le plus souvent bénigne en 5 à 10 jours. Il convient de revoir au début ces enfants qui peuvent s'aggraver les premiers jours.
L’éducation des parents est primordiale :
ƒƒ Suppression des nuisances : surchauffe/sécheresse de l’air ambiant, tabac
ƒƒ Comptabiliser les apports hydriques
ƒƒ Surveillance clinique.
Des mesures préventives sont nécessaires :
ƒƒ Éviction de la collectivité
ƒƒ Prévention par gammaglobulines monoclonales anti-VRS pour les grands prématurés ou si bronchodysplasie (injections IM répétées avant et pen-
dant la période d'épidémie).
1-3. En milieu hospitalier, outre les mesures précédemment décrites :
ƒƒ Si Stc O2
92 % : oxygénothérapie à l'aide de lunette nasale
ƒƒ Chez un enfant fatigué qui ne finit plus ses prises et en cas de retard hydrique important, un gavage (sonde naso-gastrique), ou dans les pre-
mières heures une hydratation IV, peuvent être nécessaires.
ƒƒ L'antibiothérapie est réservée en cas de :
-- troubles de ventilation (objectivés sur la RT) avec hyperthermie
-- otite moyenne aiguë, secrétions bronchiques mucopurulentes associées à un syndrome inflammatoire (CRP élevée).
ƒƒ Bronchodilatateurs : enfants de plus de 18 mois ou épisodes récidivants (asthme du nourrisson). Il s'agit de nébulisations de ß2 stimulants, efficaces
dans 30 à 40 % des cas.
ƒƒ Corticoïdes:encasdeformesévèreavecbronchospasme(asthmedunourrisson).Leurefficacitédanslesbronchiolitessimplesn'estpasdémontrée.
1-4. Complications
ƒƒ Des séquelles à type de fibrose, de bronchiolite oblitérante, de bronchectasies sont exceptionnelles, surtout observées en cas d'adénovirus.
ƒƒ Il est fréquent que des épisodes de bronchites sifflantes plus ou moins dyspnéisantes récidivantes surviennent durant les mois suivants. Une telle
évolution survient dans 30 à 50 % des bronchiolites dont la gravité a justifié leur hospitalisation.
2. Pneumonies communautaires de l’enfant
2-1. En première intention : la cible est le pneumocoque
Eu égard à la fréquence des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux pénicillines (PSDP) et résistants aux macrolides :
ƒƒ Amoxicilline à dose élevée cliniquement efficace même en cas de PSDP ; chez un enfant très abattu qui ne prendrait pas bien ses médicaments par
voie orale, le traitement peut être initié par voie IV pendant 24-48 heures.
ƒƒ Ou, céphalosporine de 3e
génération injectable (ceftriaxone, céfotaxime).
Évolution favorable sous traitement : apyrexie en ≤ 48 heures. Durée du traitement : 10 jours.
La persistance de la fièvre 48 heures doit faire penser à :
ƒƒ Une complication :
-- pleurésie, abcès
-- foyers infectieux extrapulmonaires (des complications sévères sont particulièrement fréquentes chez les patients splénectomisés ou drépanocy-
taires).
ƒƒ Une pneumonie atypique : essentiellement Mycoplasma pneumoniae.
2-2. En deuxième intention
Penser pneumonie «atypique» type : M. pneumoniae.
Antibiothérapie : substituer à la ß-lactamine :
ƒƒ Macrolide ou tétracycline à partir de l’âge de 8 ans
ƒƒ Pendant 15 à 20 jours.
NB : La vaccination antipneumococcique est surtout proposée chez l’enfant à risque entre 2 et 5 ans, dans le but de diminuer les infections invasives,
notamment méningites à pneumocoque ; son influence sur l'épidémiologie des pneumonies est mal connue.
3. Pneumonies communautaires de l’adulte (PAC)
3-1. Attitude thérapeutique
3-1-1. Antibiothérapie adaptée
En cas d’étiologie prouvée ou fortement suspectée.

88. Item 86
81
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
T86-2 : Antibiothérapie dirigée des PAC de l’adulte
Étiologie 1er
choix Autres choix
S. pneumoniae
Péni-S Amoxicilline C2G/C3G IV, pristinamycine, ou télithromycine si autre choix impossible
Péni-R Amoxicilline C3G parentérale (ceftriaxone, céfotaxime), quinolone antipneumococcique, vancomycine, linézolide
H. influenzae
Blase - Amoxicilline Pristinamycine, quinolone
Blase + Amoxicilline + acide clavulanique, C2G/C3G IV Quinolone
Bordetella pertussis Macrolide TMP-SMX
M. pneumoniae, C. pneumoniae Macrolide, cycline Quinolone
Legionella Quinolone, macrolide Cycline
C. psittaci
C. burnetii
Cycline Macrolide
Francisella tularensis Cycline Gentamicine, streptomycine
Yersinia pestis Streptomycine, gentamicine Doxycycline, quinolone
Bacillus anthracis Ciprofloxacine, lévofloxacine, doxycycline Quinolone, ß-lactamine si souche sensible, rifampicine, clindamycine, thiamphénicol
3-1-2. Antibiothérapie probabiliste
Principes
ƒƒ Le caractère probabiliste de l’antibiothérapie est la règle, en ambulatoire comme en hospitalisation.
ƒƒ Le patient doit bénéficier d’une réévaluation systématique à 48 heures.
ƒƒ Aucune molécule couvrant l’ensemble des bactéries potentiellement en cause, avec un recul d’utilisation suffisant et un rapport bénéfice/risque
satisfaisant, n’est recommandée en première intention.
ƒƒ Le traitement antibiotique doit prendre en compte :
-- les bactéries le plus souvent en cause et/ou responsables d’une mortalité élevée :
• S. pneumoniae, M. pneumoniae en ambulatoire,
• S. pneumoniae et L. pneumophila pour les PAC sévères ;
-- la moindre sensibilité de S. pneumoniae à la pénicilline (choix et posologie des ß-lactamines), et surtout la résistance aux macrolides ;
-- les facteurs de risque du patient.
ƒƒ Ne peuvent être recommandés :
-- les tétracyclines
-- le cotrimoxazole, avec 68 % de résistance au sein des PSDP. Le cotrimoxazole est inactif sur les bactéries intracellulaires. Son utilisation chez les
patients infectés par le VIH ou suspects de l’être est contre-indiquée en dehors de la pneumocystose
-- les C1G en raison de leur insuffisance d’activité sur S. pneumoniae et les entérobactéries
-- les C2G et C3G orales, insuffisamment actives sur les bactéries à Gram positif et pénalisées par les faibles concentrations sériques et tissulaires
alors que l’augmentation de leur posologie est limitée pour des raisons de tolérance, de biodisponibilité et de coût. Elles sont inactives sur S. pneu-
moniae résistant à la pénicilline.
ƒƒ Les fluoroquinolones antipneumococciques (FQAP) ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indi-
cation, dans les 3 derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de sélection et de transmission de souches
résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale (risque accru de tendinopathie).
ƒƒ La lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les PAC sévères de réanimation et la légionellose, et est à ce titre, la fluoroquinolone
respiratoire à utiliser préférentiellement.
ƒƒ La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne
peut être utilisé.
ƒƒ En comparaison aux autres antibiotiques, la télithromycine est associée à un risque plus élevé de survenue d’effets indésirables graves. Elle est
utilisable si l’amoxicilline ou la pristinamycine ne peuvent être prescrites.

89. 82
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
Item 86
T86-3 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité
Premier choix
Privilégier le traitement efficace sur S. pneumoniae
Échec à 48 h
Sujet présumé sain, sans signe de gravité
Suspicion pneumocoque Amoxicilline Macrolide1
ou FQAP (lévofloxacine)
ou pristinamycine
ou télithromycine
Hospitalisation si 2e
échec
Doute entre pneumocoque et bactéries «atypiques» Amoxicilline ou FQAP2
ou pristinamycine
ou télithromycine3
Hospitalisation si 2e
échec
Ou pristinamycine Hospitalisation/réévaluation diagnostique et thérapeutique
Ou télithromycine Hospitalisation/réévaluation diagnostique et thérapeutique
Suspicion atypique Macrolide1
Amoxicilline
ou FQAP
ou pristinamycine
ou télithromycine
Sujet avec co-morbidité(s) ou sujet âgé ambulatoire (hors
institution) sans signe de gravité
Amoxicilline + acide clavulanique
ou FQAP (lévofloxacine)2
ou ceftriaxone
Hospitalisation
1
Sauf azithromycine - 2
La moxifloxacine ne peut être utilisée que lorsqu’un autre antibiotique ne peut être utilisé - 3
la télithromycine est utilisable si l’amoxicilline ou la pristinamycine ne
peuvent être prescrites.
T86-4 : Pneumonie aiguë communautaire, adulte ambulatoire avec comorbidités, sans signe de gravité, sujet âgé
Premier choix Échec à 48 h
Amoxicilline + acide clavulanique FQAP1
ou C3G injectable FQAP1
ou FQAP —
1
La moxifloxacine ne peut être utilisée que lorsqu’un autre antibiotique ne peut être utilisé.
T86-5 : Antibiothérapie probabiliste des PAC non graves, hospitalisées (SAU, service de médecine), situation générale
Premier choix échec à 48 h
Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté)1
Sujet jeune
Sujet âgé
Sujet avec co-morbidité
Amoxicilline Réévaluation
Pas d’argument en faveur du pneumocoque
Premier choix échec à 48 h
Sujet jeune Amoxicilline Association à un macrolide ou substitution par FQAP2
(lévofloxacine)
Ou pristinamycine Réévaluation
Ou télithromycine
Sujet âgé, y compris en institution
Sujet avec co-morbidité(s)
Amoxicilline + acide clavulanique
ou céfotaxime
ou ceftriaxone
Association à un macrolide ou substitution par FQAP2
(lévofloxacine)
Ou FQAP2
(lévofloxacine) Réévaluation
1
Présence de cocci à Gram positif à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de Legionella négative - 2
La moxifloxacine par voie orale et intravei-
neuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé.
T86-6 : Antibiothérapie probabiliste des PAC graves (Unités de Soins Intensifs ou réanimation)
1er
choix
Cas général :
sujet jeune, sujet âgé, sujet avec co-morbidité(s)
C3G (céfotaxime IV ou ceftriaxone IV)
+ macrolide IV ou FQAP1
(lévofloxacine)
Facteur de risque de Pseudomonas :
bronchectasies, mucoviscidose, antécédents d’exacerbations de BPCO
dues à P. aeruginosa
ß-lactamine anti-Pseudomonas2
:
pipéracilline-tazobactam
ou céfépime
ou carbapénème3
:
- imipénem/cilastatine
- ou méropénem
- ou doripénème
+
aminoside (amikacine ou tobramycine) au maximum 5 jours
+
antibiotique actif sur les bactéries intracellulaires : macrolide IV ou FQAP1
IV (lévofloxacine)
1
La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé - 2
La ceftazidime n’est pas
recommandée en raison d’une activité intrinsèque insuffisante sur S. pneumoniae - 3
L’ertapénème n’est pas recommandé en raison d’une activité intrinsèque insuffisante sur P. aeruginosa.

90. Item 86
83
Pilly - Préparation ECN - Item 86 - ©CMIT
T86-7 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires, contexte grippal hors réanimation
Premier choix 2e
choix
S. pneumoniae fortement suspecté ou documenté1
Amoxicilline2
Pas d’orientation
Patient ambulatoire Amoxicilline-acide clavulanique Pristinamycine ou télithromycine3
Hospitalisation sujet jeune Amoxicilline-acide clavulanique Pristinamycine ou télithromycine3
Hospitalisation
Sujet âgé
Co-morbidités
Amoxicilline-acide clavulanique
Ou C3G4
(céfotaxime, ceftriaxone)
FQAP5
(lévofloxacine)
1
PrésencedecocciàGrampositifàl’examendirectdel’ECBCet/ouantigénuriedupneumocoquepositiveetantigénuriede Legionellanégative-2
Siallergievraiecontre-indiquantlesß-lacta-
mines - Sujet jeune : pristinamycine ou télithromycine - Co-morbidité(s), forme grave, sujet âgé : FQAP - 3
si la pristinamycine ne peut être prescrite - 4
C3G (céphalosporines de 3e
génération) :
le céfotaxime est à utiliser préférentiellement en raison d’une meilleure activité intrinsèque sur Staphylococcus - 5
La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement
des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé.
T86-8 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires de réanimation, contexte grippal
Premier choix 2e
choix
Cas général C3G1
(céfotaxime) ± macrolide IV ou FQAP2
(lévofloxacine)
Pneumonie gravissime
pneumonie nécrosante, forte présomption de SARM PVL+3
C3G1
(céfotaxime) + glycopeptide et clindamycine ou
rifampicine ou C3G1
(céfotaxime) + linézolide
Désescalade selon documentation,
lorsque disponible
1
C3G (céphalosporines de 3e
génération) : la ceftriaxone n’est pas recommandée en raison d’une activité intrinsèque insuffisante sur Staphylococcus - 2
La moxifloxacine par voie orale et
intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé - 3
SARM PVL+ : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
sécréteur de la toxine de Panton-Valentine.
Cas particuliers
Pneumonie d’inhalation
L’hospitalisation est conseillée. On utilise en 1re
intention l’amoxicilline-acide clavulanique injectable (1 g/8 h IV) ou une association C3G injectable
(céfotaxime 1 g/8 h, ceftriaxone 1 g/24 h) et imidazolé (métronidazole : 1,5-2 g/24 h chez l’adulte, en 3 prises, ornidazole : 1-1,5 g/ 24 h chez l’adulte en
1-2 prises).
Pneumonie à S. pneumoniae péni-R avec une CMI d’amoxicilline ≤ 2 mg/l
ƒƒ Elles restent accessibles chez le patient non immunodéprimé au traitement par l’amoxicilline, à la posologie de 1 g x 3 pour un adulte de poids moyen.
ƒƒ Une quinolone antipneumococcique (lévofloxacine) peut être utilisée dans ce cadre (attention aux mises en garde et respects des contre-
indications).
ƒƒ Pour un pneumocoque ayant une CMI d’amoxicilline 2 mg/l) : peuvent être proposées à posologie élevée : amoxicilline (100 mg/kg/j) ou céfotaxime
(100 mg/kg/j) ou ceftriaxone (30 mg/kg/j).
ƒƒ En cas d’échec (exceptionnel) : le recours à l’association imipénem (2-4 g/24 h IV en 3-4 administrations) ou méropénem et vancomycine
(25-50 mg/kg/24 h IV en 3-4 administrations ou en continu) pourrait être justifié.
Traitements associés
ƒƒ Indispensables
-- Oxygénothérapie, kinésithérapie respiratoire.
-- Équilibration hydroélectrolytique.
-- Ponction et drainage d'un épanchement pleural.
-- Traitement d'un état de choc, ventilation assistée.
ƒƒ Déconseillés, voire interdits
-- Aérosols d’antibiotiques.
-- AINS (même à visée et/ou à «posologie» antipyrétique) et corticoïdes.
3-2. Suivi
ƒƒ Dans tous les cas, l'évaluation du traitement à 48 heures est obligatoire.
ƒƒ Toute forme traînante doit faire évoquer une tuberculose.
ƒƒ À distance, surtout chez le fumeur, une endoscopie bronchique doit être envisagée.
ƒƒ Un bilan ORL et/ou stomatologique est indiqué en cas de pneumonie récidivante.
3-3. Prévention
ƒƒ Concerne les pneumonies à pneumocoque et la grippe.
ƒƒ Efficacité des vaccinations démontrée.
ƒƒ Soutenir une politique vaccinale relative aux populations à risque et au personnel travaillant auprès de personnes à risque (grippe).

91. 84
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
Item n° 87 : Infections cutanéomuqueuses bactériennes
et mycosiques
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer et traiter un impétigo, une folliculite, un furoncle, un érysipèle.
II. Diagnostiquer et traiter une infection cutanéomuqueuse à Candida albicans.
III. Diagnostiquer et traiter une infection à dermatophytes de la peau glabre, des plis et des phanères.
INTRODUCTION
ƒƒ Principaux microorganismes : S. pyogenes (streptocoque du groupe A), S. aureus (staphylocoque doré), C. albicans, dermatophytes.
ƒƒ Transmission principalement interhumaine (contact direct).
ƒƒ Infections superficielles et profondes.
ƒƒ Diagnostic essentiellement clinique.
ƒƒ S. aureus méti-R (SARM) 5 % des S. aureus en milieu communautaire en France.
ƒƒ Traitement adapté à la localisation et au microorganisme présumé responsable.
I DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN IMPéTIGO
1. Diagnostiquer
1-1. Diagnostic positif
Évoqué sur les données épidémiologiques et cliniques, parfois confirmé par les examens microbiologiques.
1-1-1. Épidémiologique
ƒƒ Fréquent chez l’enfant d’âge scolaire.
ƒƒ Grande contagiosité (épidémies familiales et collectives).
1-1-2. Clinique
ƒƒ Vésicule ou bulle, superficielle, bien limitée, rapidement érosive puis croûteuse.
ƒƒ Face, extrémités, autres régions par auto-inoculation.
ƒƒ Complications limitées si impétigo non compliqué :
-- locales : dermohypodermite
-- régionales : lymphangite…
-- glomérulonéphrite aiguë.
1-1-3. Biologique
ƒƒ Ponction ou écouvillonnage d’une lésion vésiculo-bulleuse non rompue.
ƒƒ S. pyogenes ou S. aureus ou association des deux.
1-2. Diagnostic différentiel
ƒƒ Ecthyma : lésion creusante, douloureuse, principalement due à S. pyogenes.
ƒƒ Surinfection secondaire à des lésions de grattage (varicelle, gale...), par S. aureus ou S pyogenes.
2. Traiter un impétigo
2-1. Mesures générales
ƒƒ Savonnage, lavage.
ƒƒ Pommades antibiotiques indiquées dans les impétigos simples.
ƒƒ Corticoïdes locaux contre-indiqués.
ƒƒ Antiseptiques (compresses, badigeonnages) sur lésions vésiculeuses ou bulleuses.
2-2. Traitement étiologique
ƒƒ Antibiothérapie générale indiquée dans les impétigos sévères (lésion de grande taille, grand nombre de bulles), 10 jours :
-- impétigo streptococcique : amoxicilline ; ou pristinamycine si allergie
-- impétigo staphylococcique ou mixte : pénicilline M ou pristinamycine si allergie.
2-3. Traitement prophylactique
ƒƒ Mesures d’hygiène cutanée.
ƒƒ Isolement et éviction scolaire.

92. Item 87
85
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
II DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE FOLLICULITE
ƒƒ S. aureus est l’agent causal principal.
1. Diagnostiquer
1-1. Diagnostic positif : clinique
ƒƒ Folliculites : lésions papuleuses érythémateuses douloureuses, centrées par un poil, évoluant vers des pustules.
ƒƒ Orgelet : folliculite d’un cil.
ƒƒ Sycosis : folliculite diffuse des poils durs (barbe, pubis).
1-2. Diagnostic différentiel
1-2-1. Autres folliculites microbiennes
ƒƒ à BGN.
ƒƒ Candidosiques.
ƒƒ Trichophytiques.
1-2-2. Acné.
2. Traiter une folliculite
2-1. Traitement symptomatique
ƒƒ Suppression des causes irritantes.
ƒƒ Sycosis : mousse à raser antiseptique, rasoir jetable.
2-2. Traitement étiologique
ƒƒ Traitement local antiseptique.
ƒƒ Pénicilline M si SAMS ou pristinamycine si SARM ou allergie ; en cas de folliculite extensive.
2-3. Traitement prophylactique
ƒƒ Décontamination des gîtes staphylococciques : voir furoncle.
ƒƒ Mesures d’hygiène cutanée.
III DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN FURONCLE
ƒƒ Folliculite profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé due à S. aureus (parfois sécréteur de la leucocidine de Panton Valentine).
ƒƒ Gravité liée à certaines localisations (furoncles de la face), complications pulmonaires (dues aux souches productrices de la toxine nécrosante de
Panton Valentine) ou aux récidives.
1. Diagnostic positif
Il est clinique.
1-1. Clinique
ƒƒ Début par un nodule très inflammatoire et douloureux (folliculite profonde).
ƒƒ Apparition d’une zone nécrotique centrale (bourbillon).
ƒƒ Élimination spontanée, avec émission de pus, puis ulcération cratériforme.
ƒƒ Guérison en quelques jours avec une cicatrice atrophique.
1-2. Complications
ƒƒ Anthrax : agglomérat de furoncles.
ƒƒ Abcès : collection purulente.
ƒƒ Furonculose : furoncles récidivants.
ƒƒ Bactériémie à staphylocoque : très rare ( 5 %).
ƒƒ Staphylococcie maligne de la face : furoncle centro-facial se compliquant d’une thrombophlébite septique s’étendant vers le sinus caverneux, d’où :
bactériémie, atteinte neurologique.
ƒƒ Dermohypodermite aiguë.
2. Traiter un furoncle
2-1. Traitement symptomatique
ƒƒ S’abstenir de thérapeutiques inutiles ou dangereuses, notamment éviter la manipulation, surtout en cas de localisation faciale.
2-2. Traitement étiologique
2-2-1. Furoncle simple
ƒƒ Antisepsie locale.
ƒƒ Antibiothérapie par voie générale antistaphylococcique si furoncle «compliqué» : terrain fragile (diabète), localisation à la face, furoncles multiples
ou compliqués de lymphangite ou de dermohypodermite.

93. 86
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
Item 87
2-2-2. Furonculose
ƒƒ Dépistage d’un portage de S. aureus au niveau des gîtes cutanéomuqueux (vestibules narinaires principalement, région péri-anale, aisselles).
ƒƒ Antisepsie cutanée.
ƒƒ Décontamination des gîtes par application d’une pommade antistaphylococcique : acide fusidique ou mupirocine (SARM).
ƒƒ Antibiothérapie antistaphylococcique par voie générale (pristinamycine ou pénicilline M) si présence de furoncle(s) «compliqué(s)».
ƒƒ Renforcement des mesures d’hygiène générale.
2-3. Traitement prophylactique
ƒƒ Mesures d’hygiène générale.
ƒƒ Recherche d’un terrain favorisant et d’un porteur (humain, rarement animal domestique) dans l’entourage.
IV DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN éRYSIPèLE
Dermohypodermite bactérienne aiguë, due à un streptocoque, habituellement ß-hémolytique du groupe A (S. pyogenes)...
1. Diagnostiquer
1-1. Diagnostic positif
1-1-1. Épidémiologique
ƒƒ Terrain favorisant : obésité, lymphœdème, antécédent d’érysipèle.
Porte d’entrée locale : rupture de la barrière cutanée, souvent intertrigo interdigital («pied d’athlète»).
1-1-2. Clinique
ƒƒ Début brusque : frissons, fièvre à 39/40 °C, malaise général rapidement suivis de douleurs locales et au niveau de l’adénopathie satellite.
ƒƒ Placard œdémateux rouge, chaud, induré, douloureux, d’extension rapide, bien limité (bourrelet périphérique typique des érysipèles de la face),
pouvant être le siège de vésicules, bulles, parfois purpurique.
ƒƒ Siège variable :
-- membres, surtout membres inférieurs (porte d’entrée intertrigo)
-- visage.
ƒƒ Complications :
-- locales : extension
-- adénite, adénophlegmon
-- phlébite : en cas d’alitement prolongé sans prévention antithrombotique
-- générales : bactériémie ; peu fréquente : GNA
-- dermohypodermite bactérienne et fasciite nécrosante (voir dermohypodermite nécrosante).
1-1-3. Biologique
ƒƒ Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile ; CRP élevée.
ƒƒ Hémocultures, prélèvement local (porte d’entrée).
1-1-4. Diagnostics différentiels
ƒƒ Abcès cutané.
ƒƒ Érysipéloïde (voir maladies d’inoculation).
ƒƒ Phlébite superficielle : trajet veineux ; phlébite profonde : pas de placard, «phlegmatia alba =(blanche) dolens».
ƒƒ Dermohypodermite d’origine autre que streptococcique.
ƒƒ Surtout ne pas méconnaître une dermohypodermite nécrosante (voir dermohypodermite nécrosante).
2. Traiter un érysipèle
2-1. Traitement symptomatique
ƒƒ Antalgiques.
ƒƒ Surélever les pieds du lit pour lutter contre l’œdème.
ƒƒ Arceau pour éviter le contact douloureux des draps.
2-2. Traitement étiologique
ƒƒ Hospitalisation nécessaire si :
-- signes généraux importants
-- doute diagnostique
-- comorbidité (éthylisme, diabète...)
-- contexte social défavorable
-- évolution défavorable 72 heures
• fièvre
• extension des signes locaux

94. Item 87
87
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
• apparition de signes de nécrose
• décompensation d’une comorbidité.
ƒƒ Antibiothérapie
-- Antibiotiques de choix : pénicilline G ou amoxicilline IV, pendant les premiers jours, puis amoxicilline per os
-- Durée du traitement : de 10 à 20 jours
-- En cas d’allergie : pristinamycine per os
-- En cas de maintien à domicile : amoxicilline per os en première intention.
2.3. Traitement prophylactique
2-3-1. Prévention primaire
ƒƒ Traitement des intertrigos inter-orteils +++ (voir plus loin).
ƒƒ Prévention des phlébites en cas d’alitement prolongé et d’impossibilité de contention veineuse.
2-3-2. Prévention secondaire
ƒƒ Prise en charge d’un lymphœdème ou d’un œdème de cause veineuse : contention +++.
ƒƒ Antibiothérapie préventive chez les malades ayant eu plusieurs récidives, par pénicilline V orale ou si possible benzathine benzylpénicilline IM,
prolongée pendant plusieurs mois.
V DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE INFECTION CUTANéOMUQUEUSE à CANDIDA ALBICANS
ƒƒ Candidoses cutanées et muqueuses.
ƒƒ Diagnostic à confirmer par les prélèvements mycologiques (examen direct, culture).
ƒƒ Antifongigramme en cas d’échec du traitement.
ƒƒ Traitement surtout local, parfois général.
1. Diagnostiquer
1-1. Diagnostic positif
ƒƒ Diagnostic facilement orienté par la clinique et le terrain.
ƒƒ Doit être confirmé par les prélèvements mycologiques.
1-1-1 Clinique
ƒƒ Intertrigo des grands plis.
-- Obésité, diabète, mauvaise hygiène, macération
-- Localisation : plis axillaires, sous-mammaires, inguinaux, interfessiers, périnéale.
ƒƒ Périonyxis (et parfois onyxis).
-- Personnes exposées aux produits d’entretien et aux détergents
-- Localisation : mains ; orteils exceptionnellement atteints.
ƒƒ Vulvo-vaginite.
-- Diabète, grossesse, contraception orale, antibiothérapie ; VIH (si récidivante)
-- Leucorrhées grumeleuses, blanchâtres ; érythème et œdème vulvo-vaginal ; prurit local, brûlures vaginales et dyspareunie.
ƒƒ Balanite : érythème prurigineux du gland, micropustules érosives.
ƒƒ Candidose buccale.
-- Nouveau-né, nourrisson, personne âgée, prothèse dentaire, antibiothérapie, immunosuppression (VIH…)
-- Trois formes cliniques :
• érythémateuse atrophique
• muguet
• perlèche.
ƒƒ Anite.
ƒƒ Candidoses cutanéomuqueuses chroniques.
ƒƒ Folliculite candidosique (du toxicomane IV).
1-1-2. Biologique : prélèvement mycologique
ƒƒ Examen direct : levures bourgeonnantes avec ou sans pseudofilaments.
ƒƒ Culture sur milieu de Sabouraud.
ƒƒ Antifongigramme éventuel en cas de résistance aux traitements.
2. Traiter
2-1. Les principes du traitement
ƒƒ Traitement local.
ƒƒ Agir sur les facteurs favorisants locaux ou généraux.
ƒƒ Traitement antifongique par voie générale en cas de récidive ou d’immunodépression (candidose buccale sévère).

95. 88
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
Item 87
2-2. Traitement selon la forme clinique
ƒƒ Intertrigo
-- Application locale d’un dérivé azolé, 2 semaines
-- Traitement d’un éventuel réservoir digestif par un polyène per os en cas d’atteinte périanale.
ƒƒ Périonyxis et onyxis
-- Périonyxis : application locale de polyènes ou de crèmes d’azolés, 2 semaines
-- Onyxis : azolés per os, pendant 3 mois.
ƒƒ Balanite
-- Application locale d’un dérivé azolé, 1 semaine.
ƒƒ Vulvovaginite
-- Azolés en ovule gynécologique.
ƒƒ Candidose buccale
-- Traitement local
-- Traitement général per os par dérivés azolés, contre-indiqués pendant la grossesse.
VI
DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE INFECTION à DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE,
DES PLIS ET DES PHANèRES
ƒƒ Trois genres de dermatophytes : Microsporum sp, Epidermophyton sp, Trichophyton sp.
ƒƒ Trois modes de contamination possible : tellurique, humain, animal.
ƒƒ Absence d’atteinte muqueuse.
ƒƒ Diagnostic toujours confirmé par les prélèvements mycologiques (examen direct, culture).
ƒƒ Enquête épidémiologique parfois nécessaire.
ƒƒ Traitement toujours local et souvent général.
1. Diagnostiquer
1-1. Diagnostic positif
Orienté par la clinique mais doit être confirmé par les prélèvements mycologiques.
1-1-1. Clinique
ƒƒ Intertrigo des petits plis
-- Sols souillés de squames (piscines, salles de bain, collectivités), chaussures synthétiques, hyperhydrose, humidité prolongée des pieds
-- Fissuration du fond du pli interdigital au niveau des pieds («pied d’athlète»).
ƒƒ Intertrigo des grands plis
-- Homme surtout ; contamination interhumaine
-- Placard érythémateux, suintant, prurigineux débordant des grands plis.
ƒƒ Dermatophytie cutanée
-- Enfants et professionnels exposés aux animaux domestiques et d’élevage
-- Petite plaque érythémateuse, arrondie, prurigineuse, d’extension centrifuge, en peau découverte.
ƒƒ Onyxis (1er
et 5e
orteil)
-- Hyperkératose sous-unguéale, sans périonyxis, ongle progressivement friable et jaunâtre.
ƒƒ Teignes tondantes
-- Enfants (contamination en collectivité, à partir des animaux ; immigrés, venant de zone tropicale), adultes immunodéprimés
-- Plaques d’alopécie du cuir chevelu :
• teigne microsporique, à grande plaque
• teigne trichophytique, à petites plaques.
ƒƒ Favus
-- Cas d’importation (Afrique du Nord, régions tropicales)
-- Cuir chevelu très inflammatoire : «godets faviques», plaques d’alopécie définitive.
ƒƒ Teignes suppurées
-- Enfants comme adultes, non contagieuses
-- Macaron inflammatoire suppurant du cuir chevelu, chute provisoire des cheveux.
ƒƒ Manifestations allergiques : dermatophytides
-- Entité discutée.
1-1-2. Étiologique
ƒƒ L’examen direct confirme le diagnostic clinique.
ƒƒ La culture identifie l’espèce en cause qui diffère selon la localisation.

96. Item 87
89
Pilly - Préparation ECN - Item 87 - ©CMIT
1-2. Diagnostic différentiel
Il varie selon la forme clinique.
ƒƒ Intertrigos
-- Corynebacterium minutissimum (érythrasma)
-- Candidose ou intertrigo d’origine non infectieuse (eczéma, psoriasis).
ƒƒ Onyxis
-- candidosique : localisation aux doigts, périonyxis associé
-- Autres origines (traumatique, psoriasis…).
ƒƒ Teignes : autres causes d’alopécie.
2. Traiter
2-1. Dans tous les cas
ƒƒ Supprimer les facteurs favorisants locaux.
ƒƒ Prendre en charge les facteurs favorisants généraux.
2.2. Selon forme clinique
ƒƒ Intertrigo interdigitoplantaire
-- Application locale d’un dérivé azolé ou de ciclopiroxolamine, 3 à 4 semaines
-- ou de terbinafine, 1 semaine.
ƒƒ Intertrigo des grands plis
-- Application locale d’un dérivé azolé, 1 à 3 semaines
-- Intertrigos génitaux ou cruraux : terbinafine ou tolnaftate.
ƒƒ Dermatophyties cutanées
-- Application locale d’un dérivé azolé
• peau glabre : 2 semaines
• zone pileuse : 4 à 6 semaines.
ƒƒ Onyxis : traitement long car mauvaise diffusion des antifongiques dans les ongles.
-- Sans atteinte matricielle : traitement local après onycholyse mécanique, par amorolfine, ou ciclopiroxolamine, 3 mois pour les mains, 6 mois pour
les pieds.
-- Avec atteinte matricielle :
• traitement oral : terbinafine, 3 mois (mains) à 6 mois (pieds), ou griséofulvine, 6 mois (mains) à 12 mois (pieds)
• et traitement local (Cf. supra), 6 mois (mains) à 12 mois (pieds).
ƒƒ Teignes tondantes et favus :
-- Traitement oral : griséofulvine ou kétoconazole, 4 à 8 semaines
-- et traitement local : dérivé azolé ou ciclopiroxolamine.
ƒƒ Teignes suppurées :
-- Idem teignes tondantes
-- Si nécessaire, antibiotiques et anti-inflammatoires.

97. 90
Pilly - Préparation ECN - Item 88 - ©CMIT
Item n° 88 : Infections génitales de la femme. Leucorrhées
Objectifs terminaux
I. Diagnostiquer une infection génitale de la femme.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi de la patiente.
INTRODUCTION
1. Définitions
Les leucorrhées sont des pertes non sanglantes de l’appareil génital féminin. On distingue :
ƒƒ leucorrhées physiologiques : elles proviennent de la desquamation vaginale et de la glaire cervicale, d’abondance variable au cours du cycle mens-
truel.
ƒƒ leucorrhées pathologiques : lorsque les leucorrhées physiologiques se modifient en couleur, en abondance, en aspect, en odeur, elles sont dites
pathologiques. Elles sont secondaires soit à des infections non sexuellement transmissibles (levure, vaginose bactérienne…), soit à des IST.
Ces leucorrhées pathologiques (T88-1) peuvent résulter :
ƒƒ d’une infection génitale basse (vulvo-vaginite, cervicite)
ƒƒ d’une infection génitale haute (salpingite le plus souvent, endométrite, pelvi-péritonite)
-- Risque de complications :
• immédiates (rares) : abcès, péritonite, septicémie
• de séquelles (plus fréquentes) : douleurs pelviennes chroniques, stérilité, grossesse extra-utérine.
-- Touche essentiellement les femmes en âge de procréer.
-- Facteurs favorisants : multiplicité des partenaires sexuels, stérilet et toute manœuvre endo-utérine, faible niveau socio-économique.
-- Microorganismes associés : ceux des IST surtout, et ceux de la flore vaginale (streptocoques, anaérobies, entérobactéries).
Toute infection génitale, haute ou basse, impose le dépistage et le traitement du (des) partenaire(s) et un dépistage sérologique de syphilis, VIH et
VHB.
ƒƒ de causes non infectieuses (néoplasie de l’appareil génital…)
2. Caractéristiques anatomo-bactériologiques de l’appareil génital féminin
ƒƒ À l’état physiologique chez la femme, on retrouve dans l’écosystème vaginal (figure F88-1) :
-- de manière permanente des bactéries du groupe 1 composées de lactobacilles, spécifiquement adaptés à la muqueuse vaginale (flore de Doder-
leïn). Ces bactéries transforment le glycogène contenu dans les cellules vaginales et cervicales en acide lactique. Celui-ci explique le pH acide du
vagin qui est un facteur protecteur vis-à-vis de la pullulation microbienne.
-- demanièretransitoiredesbactériesdu groupe 2:flore«contaminante»d’originedigestive(entérobactéries, Streptococcusagalactiae, anaérobies,
Gardnarella vaginalis, entérocoques, staphylocoques) et des bactéries du groupe 3 : flore «contaminante» d’origine oro-pharyngée (Haemophilus,
Streptococcus pyogenes).
ƒƒ À l'état physiologique, la cavité endocervicale ne possède donc pas de bactéries commensales. Elle constitue une barrière entre le vagin et l'utérus
protégeant ainsi la cavité ovulaire.
F88-1 : Caractéristiques anatomo-bactériologiques de l’appareil génital féminin
utérus
cavité couche interne
de la paroi =
endomètre
paroi
musculaire
ovule
expulsé
col de
l’utérus
pavillon de
la trompe
trompe
ovaire
vagin
vulve
ƒƒ Cavités stériles : péritonéale, tubaire, utérine, endocervicale
ƒƒ Parties non stériles : exocol, vagin, vulve avec forte colonisation par la flore
vaginale commensale :
-- Bactéries permanentes du groupe 1 : flore de Doderleïn
-- Bactéries transitoires du groupe 2 : flore contaminante d’origine digestive
-- Bactéries transitoires du groupe 3 : flore contaminante oro-pharyngée

98. Item 88
91
Pilly - Préparation ECN - Item 88 - ©CMIT
I DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION GéNITALE DE LA FEMME
1. Diagnostiquer une infection génitale basse
1-1. L’infection est
ƒƒ Souvent peu symptomatique, voire asymptomatique (50 % des infections à gonococcie et 70 % des infections à Chlamydia).
ƒƒ Révélée par un examen systématique, ou par une complication (infection haute), ou des manifestations extra-génitales (périhépatite, syndrome de
Fitz-Hugh-Curtis ; syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter…).
Signes fonctionnels parfois associés :
ƒƒ Leucorrhées
ƒƒ Prurit vulvaire
ƒƒ Œdème vulvaire
ƒƒ Brûlures vaginales
ƒƒ Dyspareunie
ƒƒ Dysurie-pollakiurie
ƒƒ Pas de fièvre, sauf si complications (infection haute).
Préciser les circonstances de survenue :
ƒƒ Post-coïtales (MST, néoplasie cervicale)
ƒƒ Lors d’une grossesse (physiologique, mycose)
ƒƒ Après un traitement antibiotique (mycose)
ƒƒ Port d’un stérilet
ƒƒ Terrain favorisant (diabète, immunodépression)
ƒƒ IST chez le partenaire.
1-2. L’aspect de l’écoulement est parfois évocateur d’une étiologie précise
ƒƒ Jaunâtres et abondantes : N. gonorrhoeae
ƒƒ Sanguinolentes : C. trachomatis
ƒƒ Verdâtres, malodorantes : T. vaginalis
ƒƒ Blanchâtres, grumeleuses : C. albicans
ƒƒ Grisâtres, mousseuses, malodorantes : G. vaginalis.
1-3. L’examen au spéculum : montre l’inflammation vaginale et de l’endocol
1-4. Prélèvement(s) microbiologique(s)
ƒƒ Où prélever ? le site de prélèvement dépend de la symptomatologie et des micro-organismes suspectés.
-- Prélèvement vaginal : 1 écouvillon gélosé (bactériologie standard), 1 écouvillon sec (mycologie), 1 autre écouvillon ou vaccinostyle si ulcération ou
vésicule ; possibilité d’autoprélèvement vulvo-vaginal par écouvillonnage pour la recherche de Chlamydia dans le cadre du dépistage.
-- Prélèvement de l’endocol (après une décontamination de l’exocol) : 1 écouvillon gélosé (gonocoque, bactéries opportunistes), 2 écouvillons asso-
ciés à un milieu de transport pour la recherche de Chlamydia et de Mycoplasma.
-- Prélèvement urétral : 1 écouvillon gélosé (gonocoque), 1 écouvillon en dacron pour Chlamydia, 1 écouvillon en plastique pour Mycoplasma.
-- Prélèvement urinaire (premier jet d’urine prélevé après 2 heures de continence) : recherche de Chlamydia par PCR.
ƒƒ Examen direct du prélèvement vaginal : leucocytes ? état de la flore locale ? levures ? Trichomonas vaginalis ? coloration de gram ? clue-cells ?
ƒƒ Méthodes diagnostiques
-- pour Chlamydia trachomatis : PCR en priorité (excellente sensibilité). La sérologie n’est pas indiquée dans les infections basses non compliquées.
-- pour le gonocoque : culture ± PCR.
2. Diagnostiquer une infection génitale haute
2-1. Arguments cliniques
2-1-1. Salpingite
Signes évocateurs :
-- fièvre
-- douleurs pelviennes.
ƒƒ Formes peu symptomatiques fréquentes :
-- fièvre modérée
-- douleurs mal systématisées, atypiques.
ƒƒ Évocatrices quand s’y associent
-- métrorragies, leucorrhées
-- aspect inflammatoire de l’endocol à l’examen au spéculum
-- douleur et/ou masse latérale au toucher vaginal (TV).
ƒƒ Bilatérale dans 50 % des cas.

99. 92
Pilly - Préparation ECN - Item 88 - ©CMIT
Item 88
Complications
Abcès tubaire, pelvi-péritonite, bactériémie.
Diagnostic différentiel
ƒƒ Devant un tableau aigu : pyélonéphrite, cholécystite aiguë, appendicite aiguë, grossesse extra-utérine, torsion d’annexe
ƒƒ Devant un tableau subaigu/chronique : endométriose, colite/colopathie.
2-1-2. Endométrite
ƒƒ Fièvre, souvent élevée, et douleur pelvienne spontanée, augmentée par la mobilisation utérine au TV.
ƒƒ Écoulement plus ou moins puriforme au niveau du col utérin.
2-2. Examens complémentaires
ƒƒ L’échographie pelvienne doit être systématique.
ƒƒ Hyperleucocytose à polynucléose et syndrome inflammatoire (CRP élevée) inconstants.
ƒƒ Prélèvements microbiologiques (voir 1.4). De plus des hémocultures et des ponctions spécifiques (Ponction par voie vaginale si abcès du cul-de-sac
de Douglas…) peuvent être réalisés.
ƒƒ La cœlioscopie est réservée aux incertitudes diagnostiques, aux suspicions de complications, ou en cas d‘échec de l’antibiothérapie probabiliste.
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE LA PATIENTE
1. Cervicite
1-1. Justification
ƒƒ Chlamydia est souvent présent, même en cas d’infection due à une autre bactérie.
ƒƒ Fréquence des associations gonocoque + Chlamydia.
ƒƒ Toute cervico-vaginite nécessite un traitement initial actif sur Chlamydia et gonocoque.
ƒƒ Traitement qui sera ensuite adapté selon les résultats des prélèvements bactériologiques.
1-2. Choisir un antibiotique
1-2-1. Traitement probabiliste
ƒƒ Ceftriaxone IM
ƒƒ + azithromycine 1 g PO (1 prise) ou doxycycline 200 mg/j, 7 jours.
En cas de contre-indication aux ß-lactamines, ceftriaxone remplacée par spectinomycine, 1 injection IM.
En cas de refus ou d’impossibilité de traitement parentéral, ceftriaxone remplacée par céfixime en dose orale unique.
ƒƒ Dans tous les cas, traiter les partenaires, après recherche d’un portage asymptomatique ou d’une infection.
1-2-2. Traitement selon l’étiologie
Agent Première intention Durée
Gonocoque1
Ceftriaxone IM Dose unique
Céfixime2
Dose unique
Spectinomycine IM3
Dose unique
Ciprofloxacine4
Dose unique
Chlamydia trachomatis
Mycoplasmes génitaux5
Azithromycine
Doxycycline
Dose unique
Au moins 7 jours
Trichomonas vaginalis Nimorazole
Tinidazole
Secnidazole
Dose unique
1
Pas de dose unique en cas de localisation pharyngée ou anale associée (sauf avec la ceftriaxone) - 2
L’épidémiologie, les propriétés pharmacologiques (moindre bactéricidie, variabilité de
biodisponibilité) et les résultats cliniques ne sont pas en faveur du céfixime comparativement à la ceftriaxone. Le céfixime peut être indiqué pour un patient refusant un traitement injectable
- 3
À proposer si contre-indication aux ß-lactamines. Ne diffuse pas dans l’oropharynx et ne peut pas être un recours pour les gonococcies pharyngées - 4
Si documentation bactériologique de
l’infection avec l’étude de la sensibilité aux fluoroquinolones - 5
M. genitalium ne répond pas aux cyclines mais à un traitement par azithromycine, pendant 5 jours.
1-3. Savoir proposer un suivi
1-3-1. Recherche d’une complication
Toujours rechercher une complication haute (endométrite, salpingite, pelvipéritonite).
1-3-2. En cas d’IST
ƒƒ Rechercher les partenaires sexuels afin de leur proposer un dépistage et traitement.
ƒƒ Réaliser un bilan d’IST : sérologie syphilis, VIH, VHB.
ƒƒ Conseils de prévention (préservatifs).

100. Item 88
93
Pilly - Préparation ECN - Item 88 - ©CMIT
2. Infection génitale haute
2-1. Traitement
2-1-1. Antibiothérapie probabiliste
ƒƒ Association impérative, justifiée par le polymicrobisme, active sur C. trachomatis et gonocoque (C3G ou C2G + doxycycline) :
-- soit ceftriaxone IM ou IV + doxycycline PO + métronidazole
-- soit céfoxitine IV ou céfotétan IV + cycline PO
ƒƒ Pendant 14 à 21 jours.
ƒƒ Ambulatoire et per os dans les formes sans gravité, en milieu hospitalier et IV dans les formes initialement graves, avec relais per os précoce (J 4-6).
2-1-2. Anti-inflammatoires
Leur intérêt n’est pas démontré.
2-1-3. Traitement chirurgical
ƒƒ Indiqué en cas de complications (pyosalpinx, abcès du Douglas, pelvi-péritonite).
ƒƒ Cœlioscopie parfois suffisante (sauf péritonite franche).
2-2. Planifier le suivi de la patiente
Dans les formes aiguës traitées les signes cliniques disparaissent en moins d’une semaine.
2-2-1. Surveillance
ƒƒ Clinique : douleurs, fièvre, ± touchers pelviens, à la recherche de complications.
ƒƒ Biologique (NFS, CRP).
ƒƒ Échographique
2-2-2. Informer sur le risque de séquelles
ƒƒ Stérilité liée à l’atteinte tubaire bilatérale, imprévisible et sans lien avec la gravité du tableau initial.
ƒƒ Grossesse extra-utérine : risque majoré.
ƒƒ Douleurs pelviennes chroniques : principale séquelle.
2-2-3. En cas d’IST
ƒƒ Rechercher le(s) partenaire(s) sexuel(s) afin de leur proposer dépistage et traitement.
ƒƒ Bilan complémentaire d’IST indispensable : sérologies syphilis, VIH, VHB.

101. 94
Pilly - Préparation ECN - Item 88 - ©CMIT
Item 88
T88-1 : Infections génitales de la femme. Leucorrhées.
INFECTIONS GéNITALES BASSES INFECTIONS GéNITALES HAUTES
Vaginite/ vaginose cervicite Endométrite, salpingite
Signes fonctionnels Asymptomatique
Leucorrhées
- jaunâtres et abondantes (N. gonorrhoeae)
- sanguinolentes (C. trachomatis)
- verdâtres, malodorantes (T. vaginalis)
- blanchâtres, grumeleuses (C. albicans)
- grisâtres, malodorantes (G. vaginalis)
Prurit vulvaire, œdème vulvaire
Brûlures vaginales, dyspareunie
Dysurie, pollakiurie
Asymptomatique ou pauci-symptomatique le plus souvent
Idem que les signes fonctionnels pour infection génitale basse
±
Métrorragie
Fièvre
Douleur pelvienne
Examen au spéculum
Toucher vaginal
Inflammation du vagin
Et/ou leucorrhées
Inflammation du vagin et du col
utérin
Inflammation du col utérin
Douleur à la mobilisation utérine (endométrite)
Douleur et/ou masse(s) latérale(s) (salpingite)
Complications
Complications immédiates
Complications tardives
Infection génitale haute Pyosalpinx, abcès de l’ovaire, pelvipéritonite, abcès du cul de sac de
Douglas, périhépatite, choc septique
Stérilité
Risque de grossesse extra-utérine
Douleurs pelviennes chroniques
Diagnostic différentiel Pyélonéphrite
Cholécystite, appendicite
Grossesse extra-utérine, torsion d’annexe
Endométriose
Examens complémentaires
Prélèvements
microbiologiques
Vaginal
- Examen direct (levures, Trichomonas)
- Description flore commensale
+ endocol (recherche de
gonocoque et Chlamydia)
Vaginal + endocol + urètre ± liquide tubaire…
- Recherche de gonocoque et Chlamydia
- Recherche d’entérobactéries et d’anaérobies
Autres examens Échographie pelvienne (si infection haute associée) Échographie pelvienne
± cœlioscopie
Étiologies
Non IST
Leucorrhées physiologiques
Candida albicans
Vaginose bactérienne (déséquilibre de
flore, disparition de la flore de Doderlein)
Entérobactéries
anaérobies
IST Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Trichomonas vaginalis
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Trichomonas vaginalis
Traitement curatif
médical probabiliste
Actif sur Chlamydia et gonocoque si
cervicite associée
Voir tableau 1.2.2
Actif sur Chlamydia et gonocoque
Voir tableau 1.2.2
Actif sur chlamydia et gonocoque
+ sur les entérobactéries et les anaérobies
Ceftriaxone + cycline + métronidazole (14 à 21 j)
Traitement chirurgical Si besoin
Traitement préventif si IST Recherche d’autres IST associées
Dépistage des partenaires et traitement
Conseils de prévention (préservatifs)
Recherche d’autres IST associées
Dépistage des partenaires et traitement
Conseils de prévention (préservatifs)

102. 95
Pilly - Préparation ECN - Item 89 - ©CMIT
Item n° 89 : Infections génitales de l’homme. Écoulement urétral
Objectifs terminaux
I. Diagnostiquer une infection génitale de l’homme.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
1. Définitions
ƒƒ Infections isolées ou associées :
-- de l'urètre (urétrite)
-- de l'épididyme et du testicule (orchi-épididymite)
-- de la prostate (prostatite)
-- du gland (balanite).
2. Étiologies
2-1. Urétrite
ƒƒ Fréquemment : Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae, souvent associés.
ƒƒ Moins fréquemment : Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, pyogènes.
2-2. Orchi-épididymite
ƒƒ C. trachomatis et/ou N. gonorrhoeae, transmis par voie sexuelle, typiquement chez l'homme jeune.
ƒƒ Entérobactérie, S. aureus ou entérocoque, d'origine urinaire, typiquement chez l'homme plus âgé.
ƒƒ Localisations possibles du virus ourlien, de Brucella ou de Mycobacterium tuberculosis.
2-3. Prostatite (Cf. item 93)
ƒƒ Habituellement : entérobactérie, Staphylococcus aureus ou entérocoque, d'origine urinaire, y compris chez l'homme jeune.
ƒƒ Exceptionnellement : N. gonorrhoeae, C. trachomatis ou U. urealyticum, transmis par voie sexuelle.
2-4. Balanite
Candida albicans.
3. Démarche générale
ƒƒ Toute suspicion d’IST nécessite (Cf. Item 95) :
-- si possible des prélèvements microbiologiques (intérêt diagnostique, thérapeutique et épidémiologique)
-- un traitement anti-infectieux
-- un contrôle clinique, voire biologique, de la guérison
-- un dépistage systématique d’IST associées : VIH, VHB et syphilis (avec DO en cas de découverte d'une infection à VIH)
-- un dépistage et un traitement chez le ou les partenaire(s) sexuel(s)
-- des conseils de prévention.
I DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION GéNITALE DE L’HOMME
1. Urétrite
1-1. Le diagnostic est évoqué cliniquement
ƒƒ Typiquement : écoulement méatique spontané en dehors des mictions et brûlures mictionnelles
ƒƒ Symptômes souvent moins francs, isolés ou associés : écoulement seulement matinal, prurit canalaire.
1-2. Le diagnostic étiologique repose sur le prélèvement pour examen microbiologique
1-2-1. Prélèvement
ƒƒ Écoulement urétral.
ƒƒ Ou prélèvement urétral.
ƒƒ Ou ECBU du 1er
jet.
1-2-2. Examen microbiologique
ƒƒ Examen direct (pour gonocoque et T. vaginalis).
ƒƒ Culture (pour gonocoque, autres bactéries).
ƒƒ PCR (pour Chlamydia trachomatis ou Mycoplasma genitalium).
1-3. l'opposition classique entre urétrite à gonocoque et à germes intracellulaires n'est pas pragmatique (Cf. item 95) :
ƒƒ Classiquement : N. gonorrhoeae est responsable d'urétrite aiguë d'incubation courte, tandis que Chlamydiae et mycoplasmes produisent des infec-
tions sub-aiguës d'incubation plus longue.

103. 96
Pilly - Préparation ECN - Item 89 - ©CMIT
Item 89
ƒƒ En fait :
-- la distinction est cliniquement difficile
-- l'association de ces deux types d'agents pathogènes est fréquente (10-50 %).
1-4. Plus rarement
ƒƒ T. vaginalis : infections asymptomatiques ou responsables d'urétrite subaiguë.
ƒƒ Germes pyogènes : urétrite subaiguë ± signes urinaires.
2. Orchi-épididymite
2-1. Le diagnostic positif est clinique
ƒƒ Fièvre progressive ou brusque, d'intensité variable.
ƒƒ Douleurs scrotales intenses irradiant le long du cordon.
ƒƒ Signes locaux d'intensité variable :
-- nodule induré et douloureux de tout ou partie de l’épididyme
-- risque d'évolution vers l'abcédation, l'ischémie testiculaire, l'infertilité.
ƒƒ Diagnostic différentiel : torsion testiculaire, à éliminer systématiquement par la clinique (apyrexie) et l'échographie-Doppler en cas de doute.
2-2. Le diagnostic étiologique
2-2-1. Il est guidé par l'anamnèse
ƒƒ âge.
ƒƒ Notion de contage et/ou d'écoulement urétral.
ƒƒ Antécédents urologiques.
2-2-2. Mais repose sur les examens microbiologiques
ƒƒ Hémocultures, rarement positives.
ƒƒ ECBU du 1er
et du 2e
jet.
ƒƒ Prélèvement urétral si écoulement, ou par frottis urétral.
ƒƒ Recherches particulières : BK si évolution traînante ; infection ourlienne ou Brucella si contexte clinique évocateur.
2-3. Deux tableaux s'opposent typiquement
2-3-1. Forme du sujet jeune
ƒƒ D'origine vénérienne.
ƒƒ Souvent associée à une urétrite, voire une prostatite.
ƒƒ Diagnostiquée par le prélèvement urétral ou l'examen du 1er
jet.
2-3-2. Forme du sujet plus âgé
ƒƒ D'origine urinaire : germes de la flore commensale.
ƒƒ Liée à une pathologie du bas appareil (rétrécissement urétral, adénome prostatique, prostatite chronique) ou à une manœuvre instrumentale.
ƒƒ Diagnostiquée par l'ECBU.
3. Prostatites : Cf. Item 93
4. Ulcérations génitales : Cf. Items 95 et 343
Penser aux localisations anales et extragénitales des IST (Cf. Item 95)
T89-1 : Principales localisations extragénitales des IST (sauf syphilis)
Localisation, lésion Agent pathogène
Œil
Conjonctivite
Ulcération cornéenne
Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Herpes simplex
Bouche, lèvres, pharynx
Pharyngite N. gonorrhoeae
Peau
Éruption pustuleuse
Érythème polymorphe
N. gonorrhoeae
H. simplex
Capsule hépatique
Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis (exceptionnel chez l’homme) C. trachomatis (N. gonorrhoeae ?)
Articulations
Arthrite
Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
Méninges
Méningite lymphocytaire
Méningite purulente
H. simplex
N. gonorrhoeae (exceptionnel)
Cœur
Endocardite N. gonorrhoeae (exceptionnel)

104. Item 89
97
Pilly - Préparation ECN - Item 89 - ©CMIT
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Urétrite : Cf. Item 95
1-1. Principe de l’antibiothérapie
Probabiliste, couvrant systématiquement gonocoque et Chlamydia trachomatis.
ƒƒ Ceftriaxone 1 infection IM ou IV
ƒƒ + azithromycine 1 g PO (1 prise) ou doxycycline 200 mg/j pendant 7 j.
En cas de contre-indication aux ß-lactamines, ceftriaxone remplacée par spectinomycine, 1 injection IM.
En cas de refus ou d’impossibilité de traitement parentéral, ceftriaxone remplacée par céfixime en dose orale unique.
T89-2 : Antibiotiques indiqués dans les écoulements génitaux selon l’étiologie
Agent Première intention Durée Conditionnement
Gonocoque1
Ceftriaxone 500 mg IM
Céfixime 400 mg2
Spectinomycine 2 g IM3
Ciprofloxacine 500 mg4
Dose unique
Dose unique
Dose unique
Dose unique
Non adapté
Non adapté
Adapté
Adapté
Chlamydia trachomatis
Mycoplasmes génitaux5
Azithromycine (monodose) 1 g
Doxycycline 200 mg/j
Dose unique
Au moins 7 jours
Adapté
Adapté
Trichomonas vaginalis Nimorazole 2 g
Tinidazole 2 g
Secnidazole 2 g
Dose unique Adapté
1
Pas de dose unique en cas de localisation pharyngée ou anale associée (sauf avec la ceftriaxone) - 2
L’épidémiologie, les propriétés pharmacologiques (moindre bactéricidie, variabilité de
biodisponibilité) et les résultats cliniques ne sont pas en faveur du céfixime comparativement à la ceftriaxone. Le céfixime peut être indiqué pour un patient refusant un traitement injectable
- 3
À proposer si contre-indication aux ß-lactamines. Ne diffuse pas dans l’oropharynx et ne peut pas être un recours pour les gonococcies pharyngées - 4
Si documentation bactériologique de
l’infection avec l’étude de la sensibilité aux fluoroquinolones - 5
M. genitalium ne répond pas aux cyclines mais à un traitement par azithromycine, pendant 5 jours.
1-2. Dans tous les cas
ƒƒ Abstinence sexuelle ou préservatifs jusqu’à la guérison.
ƒƒ Dépistage et traitement des partenaires.
ƒƒ Dépistage systématique d’autres IST : VIH, VHB et syphilis.
2. Orchi-épididymite
2-1. Principes du traitement
2-1-1. Antibiothérapie guidée par le contexte
En cas de suspicion d'IST, plusieurs schémas sont possibles :
ƒƒ Ceftriaxone 500 mg en une injection IM suivie par :
-- soit doxycycline 200 mg/j en une prise pendant 10 jours
-- soit azithromycine 1 g monodose.
ƒƒ Ofloxacine 200 mg x 2/j pendant 10 jours.
Dans les autres formes, le choix antibiotique rejoint celui des prostatites (Cf. Item 93) : en priorité une fluoroquinolone, le cotrimoxazole étant aussi
possible en relais en cas de souche sensible.
2-1-2. Traitements adjuvants
ƒƒ Repos au lit.
ƒƒ Port d'un suspensoir (ou à défaut d'un slip serré).
ƒƒ Antalgiques.
ƒƒ Anti-inflammatoires non stéroïdiens en l'absence de contre-indications.
2-1-3. Chirurgie
ƒƒ Drainage d'un abcès, exérèse d'une zone nécrosée.
ƒƒ Rarement, épididymectomie, voire orchi-épididymectomie en cas de lésions chroniques non contrôlées par le traitement médical.
2-2. Suivi à la recherche d'une complication
Surtout si diagnostic tardif ou de traitement insuffisant :
ƒƒ Abcès épididymaire ou testiculaire (fièvre élevée, douleurs vives, masse fluctuante, risque de fistule à la peau ou dans la cavité vaginale)
ƒƒ Évolution chronique avec symptomatologie persistante.
ƒƒ Ischémie testiculaire pouvant évoluer vers l'infarctus, la nécrose ou l'atrophie testiculaire.
ƒƒ Infertilité séquellaire.
Le plus souvent : guérison, avec petit nodule séquellaire.
3. Prostatite : Cf. Item 93

105. 98
Pilly - Préparation ECN - Item 90 - ©CMIT
Item n° 90 : Infections naso-sinusiennes de l’enfant
et de l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une rhinosinusite aiguë.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR COMPRENDRE
ƒƒ Infection d’origine virale ou bactérienne d’une ou plusieurs cavités sinusiennes.
ƒƒ Diagnostic différentiel souvent difficile avec rhinopharyngite virale pour laquelle les antibiotiques sont inutiles. Les complications sont rares mais
potentiellement graves notamment pour les formes autres que maxillaires.
1. Épidémiologie
1-1. Répartition de l'atteinte sinusienne en fonction de l'âge
ƒƒ La rhinosinusite maxillaire est la plus fréquente et possible à partir de 3 ans. L’ethmoïdite, survient chez le petit enfant ; les sinusites frontale et
sphénoïdale se voient surtout chez l’adulte mais peuvent se voir à partir de 10 ans pour la sinusite frontale et 15 ans pour la sinusite sphénoïdale.
1-2. Épidémiologie microbienne
ƒƒ Trois bactéries dominent pour les sinusites frontales et maxillaires : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis.
ƒƒ Elles peuvent être porteuses de mécanismes de résistance vis-à-vis de certains antibiotiques.
ƒƒ Ethmoïdites : Staphylococcus sp ou H. influenzae b.
2. Physiopathologie
ƒƒ La plupart des sinusites aiguës purulentes compliquent une infection virale des voies aériennes supérieures.
ƒƒ Risque de complications en cas de localisations frontales, ethmoïdales et sphénoïdales.
I DIAGNOSTIQUER UNE RHINOSINUSITE AIGUË
1. Chez l’adulte
1-1. Rhinosinusite évocatrice de rhinite virale
Situation de rhume banal, la plus fréquente. Symptômes bilatéraux : rhinorrhée claire, douleurs non localisées, pas de pus dans le rhinopharynx,
contexte épidémique souvent associé à un syndrome viral : fièvre, pharyngite, myalgies, conjonctivite, toux. Évolution spontanément favorable ou
surinfection bactérienne.
En cas de doute quant à l’origine virale ou bactérienne d’une sinusite maxilllaire aiguë, une réévaluation clinique après 2 ou 3 jours de traitement symp-
tomatique est envisageable.
1-2. Sinusite aiguë maxillaire
1-2-1. Clinique
ƒƒ Le diagnostic de sinusite bactérienne repose sur la présence de deux au moins des trois critères majeurs suivants :
-- Lapersistanceoul’augmentationdesdouleurssinusiennesinfra-orbitairesmalgréuntraitementsymptomatique(antalgique,antipyrétique,décon-
gestionnant) prescrit pendant au moins 48 heures
-- Le type de la douleur :
• son caractère unilatéral
• et/ou son augmentation quand la tête est penchée en avant
• et/ou son caractère pulsatile
• et/ou son acmé en fin d’après-midi et la nuit.
-- L’augmentation de la rhinorrhée et l’augmentation de la purulence de la rhinorrhée. Ce signe a d’autant plus de valeur qu’il devient unilatéral.
ƒƒ La présence de critères mineurs, s’ils sont associés aux signes précédents, renforce la suspicion diagnostique. Ces critères sont :
-- La fièvre qui persiste au troisième jour d’évolution
-- L’obstruction nasale, les éternuements, la gêne pharyngée, la toux, s’ils persistent au-delà de 10 jours.
1-2-2. Prélèvements microbiologiques
Lorsqu'ils sont pratiqués (rarement), ils le sont par aspiration directe du pus au niveau du méat moyen.
1-2-3. Imagerie médicale
ƒƒ Radiographie des sinus : indiquée si doute diagnostique ou échec de l’antibiothérapie : présence d’un niveau hydroaérique.
ƒƒ Cliché panoramique dentaire : recherche d’une origine dentaire.
Lescannern'estindiquéd'embléequ'encasdesuspiciondesinusitesphénoïdaleoufrontale,ousil’onsuspecteunecomplicationorbitaireouméningée.
1-3. Sinusite sphénoïdale
ƒƒ Céphalées rétro-orbitaires permanentes, irradiant au vertex, pouvant simuler une douleur d’hypertension intracrânienne.

106. Item 90
99
Pilly - Préparation ECN - Item 90 - ©CMIT
ƒƒ Écoulement purulent sur la paroi pharyngée postérieure vu à l’abaisse-langue (mouchage postérieur).
ƒƒ Scanner : examen de choix.
1-4. Sinusite frontale aiguë
ƒƒ Douleur sus-orbitaire unilatérale, violente irradiant vers le crâne.
ƒƒ Rhinorrhée purulente antérieure.
1-5. Sinusite ethmoïdale
ƒƒ Céphalées rétro-orbitaires, œdème de l’angle interne de l’œil, œdème palpébral.
2. Chez l’enfant
2-1. Ethmoïdite aiguë extériorisée
2-1-1. Clinique
ƒƒ Complique une rhinopharyngite banale.
ƒƒ Fièvre élevée, céphalées, prostration.
ƒƒ Rhinorrhée purulente.
ƒƒ Œdème inflammatoire et douloureux de l'angle interne de l'œil, puis touchant les paupières, sans atteinte oculaire, exophtalmie.
2-1-2. Imagerie
ƒƒ Scanner : diagnostic, recherche de complications.
2-2. Sinusite maxillaire aiguë
2-2-1. Clinique
ƒƒ Le plus souvent banale congestion sinusienne dans le cadre d’une rhinopharyngite virale, elle guérit spontanément.
ƒƒ Il faut rechercher les arguments en faveur d’une sinusite bactérienne : symptômes persistants plus de 2-3 jours avec traitement symptomatique,
douleur et rhinorrhée purulente, surtout si unilatérales.
2-2-2. Imagerie
Le scanner n'est indiqué que pour rechercher une complication.
2-3. Sinusite maxillaire chronique chez l’enfant
ƒƒ Infection limitée aux voies aériennes supérieures ou composante d’une maladie générale (mucoviscidose, syndrome de Kartagener, déficit immuni-
taire, allergie respiratoire...).
ƒƒ Rhinite purulente chronique avec ou sans toux rebelle.
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Ne traiter que les sinusites d’étiologie présumée bactérienne
Participe à réduire les prescriptions injustifiées d’antibiotiques et limiter la pression de sélection.
2. Arguments en faveur du traitement des sinusites aiguës
2-1. Soulager plus rapidement les patients
2-2. Éviter les exceptionnelles complications graves qui font courir un risque vital
2-2-1. Orbitaires (ethmoïdite aiguë)
ƒƒ Cellulite orbitaire ou péri-orbitaire.
ƒƒ Phlegmon.
ƒƒ Abcès sous-périosté.
ƒƒ Névrite optique.
ƒƒ Signes d’alerte : œdème de la paupière supérieure, exophtalmie, limitation des mouvements du globe et diminution de l’acuité visuelle.
ƒƒ L’examen tomodensitométrique permet d’évaluer le degré de collection et discuter le drainage chirurgical.
2.2.2. Neuroméningées (toute atteinte sinusienne)
ƒƒ Méningite (pneumocoque)
ƒƒ Thrombophlébite du sinus caverneux ou longitudinal supérieur (surtout staphylocoque)
ƒƒ Abcès cérébral (streptocoques, anaérobies)
ƒƒ Empyème sous-dural.
2-3. Risque d’évolution vers la chronicité
Favorisé par :
ƒƒ Traitement inadapté de l'épisode aigu
ƒƒ Répétition des épisodes aigus
ƒƒ Facteurs anatomiques locaux ou régionaux (granulome dentaire, amalgame dentaire dans le fond d’un sinus maxillaire, malformations, déviation
septale, corps étrangers, tumeur)
ƒƒ Terrain (allergie, polypose nasosinusienne)
ƒƒ Facteurs environnementaux (pollution, climatisation, tabagisme…).

107. 100
Pilly - Préparation ECN - Item 90 - ©CMIT
Item 90
En plus des bactéries usuelles, bactéries anaérobies strictes, bacilles à Gram-négatif, et Aspergillus spp. (amalgame dentaire)
Bilan radiographique (scanner avec injection avec étude des structures osseuses).
Sinusites maxillaires : bilan dentaire.
3. Comment traiter
3-1. Chez l’adulte
3-1-1. Antibiothérapie
ƒƒ Formes aiguës : l’antibiothérapie d’emblée est discutée dans les sinusites maxillaires aiguës, mais prescrite d’emblée dans les sinusites frontales et
ethmoïdales.
ƒƒ Probabiliste par amoxicilline-acide clavulanique (7 à 10 jours) ; céphalosporines orales 2e
et 3e
génération sauf céfixime (5 jours) ; pristinamycine ou
télithromycine en cas d’allergie aux ß-lactamines.
ƒƒ Fluoroquinolones anti-pneumococciques : indiquées dans les sinusites ethmoïdales, sphénoïdales et frontales ou en cas d’échec d'une première
antibiothérapie dans les autres sinusites aiguës après documentation bactériologique et/ou radiologique.
ƒƒ Formes subaiguës : pas d’antibiotique en première intention, traitement symptomatique et contrôle à 48-72 heures.
3-1-2. Autres traitements
ƒƒ Antalgiques banals.
ƒƒ Pulvérisations nasales de vasoconstricteurs, inhalations.
ƒƒ Corticoïdes (prednisone ou prednisolone en cure courte 3-4 jours) : peuvent être utiles dans les sinusites hyperalgiques (blocage ostial).
ƒƒ Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ne sont pas recommandés.
ƒƒ Ponction de sinus : indiquée en cas de sinusite maxillaire aiguë “bloquée”, rebelle aux antalgiques.
3-1-3. Si échec du traitement médical
ƒƒ Après confirmation radiologique (niveau hydroaérique).
ƒƒ Ponction du sinus ± drain pour lavages.
3-1-4. Cas particulier de la sinusite sphénoïdale
ƒƒ Antibiothérapie antistaphylococcique.
ƒƒ Si échec : geste chirurgical.
3-2. Chez l’enfant
3-2-1. Antibiothérapie
ƒƒ Sinusite maxillaire : amoxicilline-acide clavulanique, per os, céphalosporines orales 2e
et 3e
génération, sauf céfixime ; chirurgie de drainage à dis-
cuter selon résultat du scanner.
ƒƒ Ethmoïdite aiguë : urgence médicale, parfois chirurgicale ; hospitalisation immédiate ; antibiothérapie parentérale à bonne diffusion osseuse et
cérébro-méningée : C3G injectable (ceftriaxone, cefotaxime) associée à un aminoside ou à la fosfomycine.
3-2-2. Autres traitements
ƒƒ AINS non recommandés.
T90-1 : Symptômes évocateurs du diagnostic de sinusite
Localisation Symptomatologie évoluant depuis au moins 72 heures
Maxillaire
“la plus fréquente”
Douleur infra-orbitaire unilatérale, majorée par l’antéflexion et irradiant aux arcades dentaires, mouchage purulent, avec ou sans fièvre, présence de pus dans
l’oropharynx ; parfois pulsatile et maximum en fin d’après-midi et la nuit. L’existence d’antécédent de sinusite est un argument supplémentaire
Frontale Céphalées sus-orbitaires
Ethmoïdale Comblement de l’angle interne de l’œil, œdème palpébral, céphalée rétro-orbitaire
Sphénoïdale Céphalée rétro-orbitaire permanente, irradiant au vertex, pouvant simuler une douleur d’hypertension intracrânienne. Écoulement purulent sur la paroi
pharyngée postérieure vu à l’abaisse-langue
T90-2 : Propositions antibiotiques
Situations Germes présumés Antibiothérapie proposée Durée
Sinusites maxillaires S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. aureus
Amoxicilline-acide clavulanique
Cefpodoxime-proxétil
Cefotiam-hexétil
Céfuroxime
(pristinamycine)
(télithromycine)
7-10 jours
5 jours
8 jours
5 jours
4 jours
5 jours
Autres sinusites Idem Idem
(lévofloxacine) sauf chez l’enfant
(moxifloxacine) sauf chez l’enfant
7 jours
7 jours
Actualités
ƒƒ Recommandations Afssaps 2005
Antibiothérapie par voie générale en pratique courante dans les infections respiratoires hautes
http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/irh_reco.pdf
ƒƒActualisation à paraître en 2011

108. 101
Pilly - Préparation ECN - Item 91 - ©CMIT
Item n° 91 : Infections nosocomiales (IN) et associées aux soins
(lAS)
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Reconnaître le caractère nosocomial d’une infection.
II. Savoir expliquer et appliquer les mesures de prévention des infections nosocomiales.
INTRODUCTION
ƒƒ Problème de santé publique : morbidité importante, mortalité associée, surcoût, émergence de bactéries multirésistantes posant des problèmes
thérapeutiques.
ƒƒ Objectif prioritaire : la prévention, aussi bien en milieu de soins qu’en dehors (cabinet libéral, soins à domicile).
ƒƒ Aspects réglementaires : médiatiques, médico-légaux, indemnisation possible.
1. Définition
ƒƒ Infectionassociéeauxsoins(IAS)=touteinfectionsurvenantaucoursouàlasuited’unepriseencharge(diagnostique,thérapeutiqueoupréventive)
d’un patient, si elle n’était ni présente ni en incubation au début de la prise en charge.
ƒƒ Comprend
-- l’infection nosocomiale classique (IN) ou infection acquise dans une structure de santé, (ni en incubation, ni présente à l’admission en établisse-
ment de santé)
-- les infections contractées lors de soins (IAS) délivrés hors établissement de santé (ES).
La présence de signes cliniques significatifs est nécessaire au diagnostic.
2. Épidémiologie (en France, enquête de prévalence 2006)
ƒƒ Taux de prévalence globale : 5 %.
ƒƒ IN les plus fréquentes : infections urinaires (30 %), pneumonies (15 %), infections du site opératoire (10 %), infections de la peau et des tissus mous
(10 %), infections sur cathéters centraux et périphériques (3 %), bactériémies primaires (6 %).
ƒƒ 60 % des bactéries isolées sont des bacilles à Gram négatif (principalement Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa), 30 % des cocci à Gram
positif (principalement Staphylococcus aureus).
ƒƒ Taux de résistance élevé des bactéries responsables.
ƒƒ Mortalité d’environ 4 000 patients par an.
3. Prévention
Indispensable ; elle repose sur :
ƒƒ La surveillance : taux de prévalence, d’incidence, densité d’incidence ou taux d’attaque, propres à l’ES ou coordonnées dans le cadre de réseaux.
Ces enquêtes permettent de recueillir les données épidémiologiques, de détecter les épidémies, de sensibiliser les acteurs de soins, et de créer une
émulation.
ƒƒ L’application rigoureuse de mesures d’hygiène.
ƒƒ L’élaboration et application de conduites à tenir précises en cas de colonisation ou infection à bactéries multirésistantes.
ƒƒ L’encadrement de la prescription et de l’utilisation des antibiotiques.
4. Signalement et information du patient
ƒƒ Signalement interne au C-CLIN ou à l’ARS de certaines infections ou colonisations à microorganismes rares ou présentant un profil de résistance
inhabituel, infections dont la localisation peut mettre en jeu le pronostic vital ou entraîner des séquelles fonctionnelles importantes, infections liées
à l’utilisation d’un dispositif médical contaminé, situations épidémiques, IN ayant entraîné le décès, infections liées à un microorganisme de source
environnementale, infections dont l’analyse au niveau national présente un intérêt particulier.
ƒƒ Signalement externe à l’InVS pour suivi épidémiologique.
ƒƒ Information obligatoire des patients.
ƒƒ Indemnisation possible.
5. Tableau de bord et indicateurs
ƒƒ Obligatoire pour tous les établissements de santé.
ƒƒ En 2010 : Indice Composite des activités des Lutte contre les IN (ICALIN), SARM (incidence/1 000 j), Indice de Consommation des Solutions Hydro-
Alcoolique (ICSHA) (l/1 000 j), Indice de Consommation des Antibiotiques (ICATB) (DDJ/1 000 j), Surveillance des Infections du Site Opératoire (SUR-
VISO) (incidence/1 000 j), et score agrégé permettant de classer les établissements en 5 classes (A-E) selon leur performance.

109. 102
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Item 91
I RECONNAÎTRE LE CARACTèRE NOSOCOMIAL D’UNE INFECTION
1. Infection urinaire nosocomiale (IUN)
Ces infections représentent environ 30 % des IN.
1-1. Définitions : basées sur des critères cliniques et bactériologiques
1-1-1. Infection
ƒƒ Au moins un des signes suivants : fièvre ( 38 °C), impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles ou douleur sus-pubienne, en l'absence
d'autre cause, infectieuse ou non. Le tableau peut être celui d'une cystite, d'une pyélonéphrite, d'une prostatite, voire d'une bactériémie secondaire.
ƒƒ Et ECBU positif (infection certaine si bactériurie 103
UFC/ml et leucocyturie 104
/ml avec ou sans sonde chez les patients symptomatiques).
ƒƒ Et acquisition dans une structure de soins.
1-1-2. Colonisation (anciennement dénommée bactériurie asymptomatique)
ƒƒ Présence d’un (ou de plusieurs) microorganisme(s) dans les urines, sans manifestation clinique.
Infections urinaires nosocomiales : principales situations fondées sur la présence de signes cliniques, d'une leucocyturie et d'une bactériurie
Sonde
vésicale
Symptômes Leucocyturie ≥ 104
/ml Bactériurie Interprétation
± + + ≥ 103
UFC/ml Infection certaine
± + - ≥ 105
UFC/ml et 1 ou 2 espèces isolées ; quelle que soit l'espèce bactérienne Infection débutante ou sujet neutropénique ?
± + - ≥ 103
UFC/ml et 1 ou 2 espèces isolées ; uropathogène reconnu
(par exemple : E. coli)
Infection débutante ou sujet neutropénique ?
- - ± Seuil de détection 103
UFC/ml Contamination ?
ECBU à refaire
+ - ± Seuil de détection 103
UFC/ml Colonisation
La bandelette urinaire n'est pas fiable en situation de sondage à demeure ou de vessie neurologique (leucocyturie très fréquente sur ces terrains indé-
pendamment de toute colonisation/infection, micro-organismes en cause souvent non producteurs de nitrites : Pseudomonas, Gram positif, Candida…).
1-2. Facteurs de risque
1-2-1. Extrinsèques
ƒƒ Sondage vésical (60-80 % des cas).
ƒƒ Instrumentations (endoscopie, chirurgie urologique).
1-2-2. Intrinsèques :
Sexe féminin, âge 50 ans, diabète, antibiothérapie préalable, pathologie sous-jacente, diarrhée nosocomiale.
2. Pneumonie nosocomiale (PN)
Les PN représentent environ 15 % des IN.
2-1. Critères diagnostiques
À la radiographie du thorax ou au scanner, présence d’une ou plusieurs opacité(s) parenchymateuse(s), récente(s) et évolutive(s)
Et identification d’un microorganisme isolé à partir d'un des prélèvements suivants
- Expectoration s’il s’agit de Legionella pneumophila
- Aspiration endotrachéale quantitative chez le patient intubé (105
UFC/ml)
- Lavage bronchoalvéolaire avec au moins 5 % de cellules contenant des bactéries (phagocytose) à l’examen direct après centrifugation ou plus de 104
UFC/ml
- Prélèvement par brosse télescopique protégée ou prélèvement trachéal distal par cathéter protégé avec plus de 103
bactéries/ml (en l’absence d’antibiothérapie récente)
- Ponction d’un abcès pulmonaire ou pleural
- Pneumonie ou abcès authentifié(e) par un examen histologique
Ou sérologie si le taux d’anticorps est considéré comme significatif
Ou présence dans les urines d’antigène soluble de Legionella (légionellose pulmonaire)
Ou au moins l'un des signes suivants
- Purulence de l'expectoration (des sécrétions trachéales chez des malades ventilés)
- Fièvre 39 °C d’apparition récente
- Hémocultures positives à une bactérie pathogène, en l’absence de tout autre foyer, et en l'absence d'infection sur cathéter
2-1-1. Cas particuliers du patient intubé et ventilé (pneumonie acquise sous ventilation mécanique : PAVM)
ƒƒ Association de signes cliniques, radiologiques, biologiques.
ƒƒ Et identification du ou des germe(s) responsable(s) par brossage bronchique protégé, ou lavage bronchoalvéolaire, ou aspiration endotrachéale
quantitative.
ƒƒ Distinction entre PAVM précoces : 5 jours (germes communautaires) et tardives : ≥ 5 jours (germes multirésistants).
2-2. Facteurs de risque
ƒƒ Principalement la ventilation assistée et les antécédents respiratoires.
ƒƒ Peu accessibles à une intervention médicale préventive.
3. Infection du site opératoire (ISO)
Les ISO représentent environ 10 % des infections nosocomiales.

110. Item 91
103
Pilly - Préparation ECN - Item 91 - ©CMIT
3-1. Définition
L’ISO est définie par :
3-1-1. Des signes d’infection
ƒƒ La présence de pus franc ou d’un liquide puriforme provenant d’une cicatrice ou d’un drain placé dans l’organe ou le site ou l’espace (séreuse).
ƒƒ Ou la présence d’un micro-organisme, associé à des polynucléaires neutrophiles à l’examen direct, isolé par culture d’un prélèvement de l’organe ou
du site infecté.
ƒƒ Ou la présence de signes locaux inflammatoires nécessitant une reprise de l’incision.
ƒƒ Ou des signes d’infection observés lors d’une ré-intervention chirurgicale, d'un examen histopathologique, d’un examen d’imagerie ou d’un acte de
radiologie interventionnelle.
3-1-2. Un délai de survenue compatible
ƒƒ Dans les 30 jours suivant l’intervention.
ƒƒ Ou dans l’année s’il y a mise en place d’une prothèse ou d’un implant.
3-2. Localisation
3-2-1. Infection superficielle
ƒƒ Peau (ou muqueuses), tissus sous-cutanés ou tissus situés au-dessus de l’aponévrose de revêtement.
3-2-2. Infection profonde, de l’organe, du site ou de l’espace (séreuse…)
ƒƒ Tissus ou espaces situés au niveau ou au-dessous de l’aponévrose de revêtement.
ƒƒ Organes ou espaces (autres que l’incision), ouverts ou manipulés durant l’intervention.
4. Infection liée au cathéter (ILC)
4-1. Définition
ƒƒ Infection toujours nosocomiale, dont le cathéter est le point de départ.
ƒƒ Risque maximal avec les cathéters veineux centraux.
ƒƒ Représentent environ 3 % des IN.
4-1-1. Infection liée au cathéter
ƒƒ Culture positive du cathéter.
ƒƒ Et régression totale ou partielle des signes infectieux à l’ablation du cathéter, ou pus franc ou liquide puriforme au niveau de l'émergence ou de la
tunnellisation du cathéter.
4-1-2. Infection bactériémique liée au cathéter
ƒƒ Hémocultures périphériques positives (prélevées par ponction veineuse).
ƒƒ Et un des critères suivants :
-- avant retrait du cathéter :
• infection du site d’implantation avec isolement du même microorganisme que dans les hémocultures
• ou rapport des concentrations en microorganismes de l'hémoculture prélevée sur cathéter et des hémocultures périphériques
• ou délai de positivation des hémocultures prélevées par le cathéter plus court que celui des hémocultures prélevées en périphérie.
-- après retrait du cathéter :
• culture positive du cathéter avec le même microorganisme que dans les hémocultures.
4-2. Facteurs de risques
Ils peuvent être liés à l’hôte, au cathéter lors de sa pose ou de son utilisation.
II SAVOIR APPLIQUER ET EXPLIQUER LES MESURES DE PRéVENTION DES INFECTIONS NOSOCOMIALES
1. Mesures générales
L'hygiène comprend l'ensemble des mesures non spécifiques destinées à prévenir la transmission d'agents pathogènes entre individus : de patient à
patient, de patient à soignant, et de soignant à patient.
1-1. Mesures générales
ƒƒ Personnels hospitaliers
-- Hygiène corporelle correcte, cheveux propres et attachés, ongles courts et non vernis, mains sans bijou, pas de montre.
-- Tenue vestimentaire adaptée, changée très régulièrement, réservée aux activités de soins.
ƒƒ Locaux
-- Entretenus et nettoyés soigneusement, quotidiennement
-- Application de protocoles spécifiques pour la désinfection de certains locaux.
1-2. Hygiène des mains
ƒƒ Manuportage : principal mode de transmission des microorganismes.
La flore résidente, naturelle ou saprophyte, est très rarement à l'origine d'infections nosocomiales. La flore transitoire, acquise lors de soins effectués
chez des malades colonisés ou infectés, est généralement en cause.
ƒƒ L’hygiène des mains est la mesure la plus efficace pour réduire significativement le taux d'incidence des IN à transmission croisée.

111. 104
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Item 91
2. Les moyens
2-1. Hygiène des mains par friction hydro-alcoolique
La friction des mains avec un produit hydro-alcoolique (PHA) est à présent la technique de référence de l’hygiène des mains et doit remplacer en toute
circonstance le lavage des mains lorsque les mains ne sont pas visiblement souillées (dans ce cas le lavage simple des mains est requis avant l’utilisa-
tion de PHA).
2-2. Port de gants
ƒƒ Protège l'utilisateur (précautions standard) d’un contact avec un liquide biologique ou un produit dangereux.
ƒƒ Ne doit pas se faire au détriment de l’hygiène des mains.
ƒƒ Gants non stériles et gants stériles médicaux et chirurgicaux en vinyle ou en latex.
2-3. Port de masque
ƒƒ Porté par le soignant : prévient de la transmission respiratoire par gouttelettes (masque chirurgical) ou aérienne (masque FFP1, FFP2, FFP3).
ƒƒ Porté par le patient : prévient la projection de particules infectieuses dans l’environnement (masque chirurgical ou anti-projection).
2-4. Désinfection et stérilisation des instruments
2-4-1. Règles d'utilisation des antiseptiques
ƒƒ Une phase de détersion doit toujours précéder l’application d'un antiseptique.
ƒƒ Respect du temps de contact ++++.
2-4-2. Désinfection du matériel médical
ƒƒ Matériel à usage unique fortement recommandé.
ƒƒ Autres matériels stérilisés ou à défaut désinfectés par procédés chimiques ou physiques.
2-5. Élimination des déchets
ƒƒ Réglementation très précise.
ƒƒ Tout producteur de déchets est responsable de ses déchets jusqu’à leur élimination complète.
ƒƒ Circuits propres et sales individualisés, et sans retour en arrière.
ƒƒ Conteneurs spéciaux pour tous les objets piquants et tranchants.
ƒƒ Filière spécifique de ramassage, de transport, et d’élimination des déchets d'activité de soins à risque infectieux (DASRI).
3. Les précautions d’hygiène
3-1. Précautions standard (recommandations 2009 SFHH)
ƒƒ Précautions d’hygiène appliquées pour tout patient, quel que soit son statut infectieux, afin d’assurer une protection systématique des personnels
vis-à-vis des risques infectieux.
Recommandations
Friction hydro-alcoolique des mains - Après le retrait des gants, entre deux patients, deux activités
- Des fiches techniques doivent décrire la technique à utiliser
Port de gants - Si risque de contact avec du sang ou tout autre produit d’origine humaine, les muqueuses ou la peau lésée du patient
- Les gants doivent être changés entre deux patients, deux activités
Protection de la tenue - Un tablier plastique à usage unique (sans manche) lors des soins mouillants ou exposant à des projections (sang, liquides biologiques)
- Une surblouse à manches longues et imperméable à usage unique en cas d’exposition majeure aux liquides biologiques
Lunettes, masques (masque anti-
projection avec lunettes de sécurité ou
masque-visière)
- Par les soignants si les soins ou manipulations exposent à un risque de projection ou d’aérosolisation de sang ou tout autre produit
d’origine humaine (aspiration, endoscopie, actes opératoires, autopsie, manipulation de matériel et linges souillés…)
- Par les visiteurs : idem lorsqu’ils sont impliqués dans les soins
- Par les patients : port d’un masque chirurgical dès son admission ou dès qu’il circule en dehors de sa chambre s’il présente une toux
supposée d’origine infectieuse
Matériel souillé - Matériel piquant/tranchant à usage unique : ne pas recapuchonner les aiguilles, ne pas les désadapter à la main, déposer
immédiatement après usage sans manipulation ce matériel dans un conteneur adapté, situé au plus près du soin et dont le niveau
maximal de remplissage est vérifié
- Matériel réutilisable
• Manipuler avec précautions le matériel souillé par le sang ou tout autre produit d’origine humaine
• Vérifier que le matériel a subi un procédé d’entretien (stérilisation et désinfection) approprié avant d’être réutilisé
Surfaces souillées Nettoyer et désinfecter avec un désinfectant approprié les surfaces souillées par des projections ou aérosolisation de sang ou tout
autre produit d’origine humaine
Transport de prélèvements biologiques,
de linge et de matériels souillés
Les prélèvements biologiques, le linge et les instruments souillés par du sang ou tout autre produit d’origine humaine doivent être
transportés dans un emballage étanche
Si contact avec du sang ou liquide
biologique
Cf. Chap. AES

112. Item 91
105
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3-2. Précautions complémentaires
Précautions particulières à mettre en œuvre en complément des précautions standard en fonction du mode de transmission de l'infection
Précautions «air»
(lepatientémetdesparticulesinfectantes
[ 5 µm]quipersistentensuspensiondansl’air)
Précautions «gouttelettes»
(lepatientémetdesparticulesinfectantes[ 5 µm]
nepersistantpasensuspensiondansl’air)
Précautions «contact»
(seules les surfaces sont contaminées)
Lavage des mains Standard Standard Standard
Chambre individuelle + si possible en dépression + + (ou regroupement géographique des patients)
Masque, lunettes + (avant l’entrée dans la chambre) (FFP1, FFP2, FFP3) + (masque chirurgical) Standard
Gants Standard Standard Standard
Protection de la
tenue
Standard Standard Standard
Matériel et linge Standard Standard Standard
Transport du patient À encadrer À encadrer À encadrer
Exemple Tuberculose Méningocoque SARM
3-3. Isolement protecteur
ƒƒ Vise à protéger le patient immunodéprimé de toute contamination extérieure, afin d’éviter tout contact avec les microorganismes, y compris ceux
habituellement peu ou non pathogènes (Aspergillus).
ƒƒ Les mesures comprennent la réglementation de la circulation des personnes (personnels, patients et visiteurs), l'organisation architecturale
(chambres avec sas, éventuellement traitement de l'air, traitement de l'eau), l'utilisation de protections (blouses, gants, masques), l’utilisation éven-
tuelle de matériel de soins et d'une alimentation de qualité microbiologique adaptée.
III
SAVOIR EXPLIQUER ET APPLIQUER LES MESURES DE PRéVENTION DES INFECTIONS URINAIRES
NOSOCOMIALES
1. Introduction
1-1. Physiopathologie
Mécanisme ascendant prédominant.
Plusieurs possibilités pour la colonisation du bas appareil urinaire.
ƒƒ Acquisition lors de la mise en place de la sonde
La colonisation du méat est fréquemment incomplète après l’étape de désinfection, avec un risque très variable selon le terrain (en règle 1 % ; 20 %
chez la personne âgée hospitalisée).
ƒƒ Acquisition par voie endoluminale
Jadis dominante avec le “système ouvert” de Foley, elle est désormais très diminuée avec les “systèmes clos”, sauf en cas de faute d’asepsie.
ƒƒ Acquisition par voie extraluminale
Elle est prédominante avec les techniques actuelles de sondage avec système clos, les bactéries colonisant le méat pouvant migrer progressivement
vers l’urètre et la vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde.
ƒƒ Acquisition par voie lymphatique ou hématogène
À partir d’une source endogène à distance. Ce mode est très rarement en cause.
1-2. Facteurs de risque
ƒƒ Extrinsèques, accessibles à la prévention
-- Sondage vésical.
-- Instrumentations (endoscopie, chirurgie urologique).
ƒƒ Intrinsèques, peu accessibles à la prévention.
2. Mesures de prévention des infections urinaires nosocomiales
ƒƒ Limiter l'indication des sondages et leur durée.
ƒƒ Respecter une technique aseptique de pose d’un système clos de drainage.
ƒƒ Respecter les règles d'entretien d'une sonde urinaire et d'un système de drainage clos.
ƒƒ Favoriser l’auto-sondage pluriquotidien pour les vessies neurologiques.
ƒƒ Mesurer le résidu mictionnel par échographie (“bladder scan”) plutôt que par sondage en aller-retour.
ƒƒ Préférer l’étui pénien au sondage (en fonction du résidu mictionnel).
ƒƒ Suivi épidémiologique et microbiologique pour détecter les phénomènes épidémiques.

113. 106
Pilly - Préparation ECN - Item 91 - ©CMIT
Item 91
IV SAVOIR EXPLIQUER ET APPLIQUER LES MESURES DE PRéVENTION DES PNEUMONIES NOSOCOMIALES
1. Introduction
1-1. Physiopathologie
Contamination et infection pulmonaire se font principalement par voie aérienne (+++)
ƒƒ Contamination initiale à partir de l’oropharynx.
ƒƒ Colonisation de l'oropharynx surtout d'origine digestive.
ƒƒ Colonisation de l’arbre trachéobronchique.
ƒƒ Développement de la pneumonie par altération des mécanismes de défense du poumon.
1-2. Facteurs de risque
Il s’agit principalement de la ventilation assistée et des antécédents du patient, par définition peu accessibles à une intervention médicale préventive.
2. Mesures de prévention des pneumonies nosocomiales
2-1. Patient de réanimation
2-1-1. Prévention du risque infectieux exogène
ƒƒ Friction hydro-alcoolique des mains avant et entre chaque soin, à défaut lavage des mains.
ƒƒ Port de gants pour les soins aux patients ventilés.
ƒƒ Utilisation d’eau stérile pour les nébulisations et le rinçage des sondes d’aspiration.
ƒƒ Utilisation de filtres humidificateurs, à défaut nettoyage et décontamination quotidiens des réservoirs d’humidification.
ƒƒ Utilisation de circuits de ventilation à usage unique, ou stérilisation des circuits réutilisables entre deux patients.
2-1-2. Prévention du risque infectieux endogène
ƒƒ Prévention de l'inhalation de liquide gastrique.
ƒƒ Prévention de l'inhalation des sécrétions oropharyngées.
ƒƒ Prévention de la colonisation des voies aériennes inférieures.
ƒƒ Respect des mesures générales (alimentation entérale, usage raisonné des antibiotiques).
2-2. Patient de chirurgie
ƒƒ Kinésithérapie fortement conseillée en pré- et postopératoire.
ƒƒ Arrêt du tabac.
ƒƒ Lever le plus précoce possible.
V SAVOIR EXPLIQUER ET APPLIQUER LES MESURES DE PRéVENTION DES INFECTIONS DU SITE OPéRATOIRE
1. Introduction
1-1. Physiopathologie
ƒƒ Trois modes de contamination du patient opéré
-- Pré-opératoire.
-- Péri-opératoire (+++).
-- Post-opératoire.
ƒƒ Deux mécanismes physiopathologiques : par voie endogène (prévention = préparation cutanée et antibioprophylaxie si indiquée) et par voie exogène.
1-2. Facteurs de risque
Ils sont liés au patient, aux conditions opératoires, et à l’acte opératoire lui-même. Ils doivent être pris en compte pour évaluer le risque infectieux
postopératoire, et le patient doit être informé de ce risque.
Terrain
Âge, obésité, état nutritionnel, maladie sous-jacente, infections préalables
Durée du séjour préopératoire
Un séjour préopératoire de longue durée augmente le risque
Préparation préopératoire
Technique de dépilation, délai entre la dépilation et l'intervention le plus court possible ; importance de la douche avec antiseptique
Intervention
Type de champs utilisés, expérience de l'équipe chirurgicale, hémostase, hématome, durée de l'intervention, drainage des plaies opératoires

114. Item 91
107
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Le score NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance system) permet d’évaluer ce risque de façon standardisée ; il est basé sur la classe ASA
(American Society of Anesthesiologists), la classification d’Altemeier et la durée de l’intervention (75e
percentile)
Classe ASA (American Society of Anesthesiologists)
ASA 1 : patient n'ayant pas d'affection autre que celle nécessitant l'acte chirurgical
ASA 2 : patient ayant une perturbation modérée d'une grande fonction
ASA 3 : patient ayant une perturbation grave d'une grande fonction
ASA 4 : patient ayant un risque vital imminent
ASA 5 : patient moribond
Risque d’infection au site opératoire en fonction du type de chirurgie (Altemeier)
1. Chirurgie propre : taux d'infection sans antibiothérapie 1 à 2 % ; avec antibiothérapie 1 %
Pas de traumatisme ouvert, pas d'inflammation, pas d'ouverture de viscère creux. Pas de rupture d'asepsie
2. Chirurgie propre contaminée : sans antibiothérapie 10 à 20 % ; avec antibiothérapie 7 %
Ouverture d'un viscère creux avec contamination minime (oropharynx, tube digestif haut, voies respiratoires, appareil urinaire et génital, voies biliaires). Rupture minime d'asepsie
3. Chirurgie contaminée : sans antibiothérapie 20 à 35 % ; avec antibiothérapie 10 à 15 %
Traumatisme ouvert depuis moins de 4 h. Chirurgie sur urine ou bile infectée. Contamination importante par le contenu digestif
4. Chirurgie sale : sans antibiothérapie 20 à 50 % ; avec antibiothérapie 10 à 35 %
Infection bactérienne avec ou sans pus. Traumatisme ouvert datant de plus de 4 h ou corps étranger, tissus dévitalisés. Contamination fécale
Calcul du score NNISS (National Nosocomial Infections Surveillance System)
Trois facteurs de risque indépendants sont retenus
Classe ASA 3, 4 ou 5 : 1 point
Classe d'Altemeier 3 ou 4 : 1 point
Durée d'intervention supérieure au 75e
percentile (temps “T”) : 1 point
Risque infectieux (toutes chirurgies confondues)
Score NNISS (points) Risque infectieux (%)
0 0,9
1 2,4
2 6,0
3 13,0
2. Mesures de prévention des infections du site opératoire
2-1. En préopératoire
ƒƒ Limiter au maximum la durée du séjour préopératoire.
ƒƒ Dépistage et traitement des infections préexistantes.
ƒƒ Régime alimentaire éventuel.
ƒƒ Préparation cutanée (+++).
ƒƒ Équilibration du diabète si patient diabétique.
2-2. Au bloc opératoire
2-2-1. Antibioprophylaxie
Elle a pour objectif de diminuer le taux d’infections du site opératoire, en rapport avec une contamination peropératoire. Elle n’a pas pour but de pré-
venir les infections à distance du site opératoire.
Critères de choix de l’antibiotique
ƒƒ Efficacité prouvée sur les bactéries les plus souvent impliquées dans les infections du site opératoire en question.
ƒƒ Bonne diffusion au sein des tissus concernés par l’intervention.
ƒƒ Demi-vie longue si possible (pour éviter des réinjections trop fréquentes).
ƒƒ Bonne tolérance.
ƒƒ Faible coût.
ƒƒ Risque réduit de sélection de mutants résistants.
Modalités d’administration
ƒƒ Première injection au moment de l’induction anesthésique afin d’obtenir des concentrations efficaces au niveau du site opératoire au moment de
l’incision.
ƒƒ Dose initiale supérieure ou égale à la dose thérapeutique standard, correspondant généralement aux doses unitaires curatives les plus fortes.
ƒƒ Voie d’administration intraveineuse (sauf rares exceptions).
ƒƒ Réinjection éventuelle de l’antibiotique toutes les 2 demi-vies à des doses habituellement équivalentes à la moitié de la dose initiale.
ƒƒ Administration de l’antibiotique uniquement pour couvrir la période où le risque de contamination est maximal, c’est-à-dire au maximum pour une
durée de 48 heures.
Les protocoles sont fonction des interventions.

115. 108
Pilly - Préparation ECN - Item 91 - ©CMIT
Item 91
2-2-2. Autre
ƒƒ Préparation du champ opératoire.
ƒƒ Opérateur(s) : désinfection chirurgicale des mains par friction hydro-alcoolique, tenue, discipline.
ƒƒ Salle et matériel.
ƒƒ Maintenir la normothermie du patient.
2-3. En postopératoire
ƒƒ Asepsie rigoureuse lors de la manipulation des drains et de la réalisation des pansements.
ƒƒ Surveillance des ISO.
VI SAVOIR EXPLIQUER ET APPLIQUER LES MESURES DE PRéVENTION DES INFECTIONS LIéES AUX CATHéTERS
1. Introduction
1-1. Physiopathologie
ƒƒ Contamination du cathéter par 3 voies
-- Exoluminale.
-- Endoluminale.
-- Hématogène, à partir d’un foyer à distance.
1-2. Facteurs de risque
ƒƒ Liés à l’hôte.
ƒƒ Liés à l’environnement.
ƒƒ Liés au cathéter.
2. Mesures de prévention des infections liées aux cathéters (ILC)
2-1. Cathéter périphérique
ƒƒ Asepsie lors de la pose.
ƒƒ Changement du cathéter périphérique toutes les 72 h.
ƒƒ Utilisation préférentielle de matériels métalliques ou en téflon.
ƒƒ Pansement occlusif.
ƒƒ Procédure écrite et régulièrement évaluée.
2-2. Cathéter veineux central
ƒƒ Limiter les indications.
ƒƒ Protocole écrit de pose, d’entretien, et de diagnostic d’ILC.
ƒƒ Pose programmée et par un opérateur expérimenté.
ƒƒ Asepsie rigoureuse de type chirurgical (préparation de l’opérateur : friction hydro-alcoolique, tenue) lors de la pose et de l'entretien.

116. 109
Pilly - Préparation ECN - Item 92 - ©CMIT
Item n° 92 : Infections ostéoarticulaires. Discospondylite
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une infection osseuse et articulaire.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
Les infections ostéoarticulaires rassemblent des entités très diverses en fonction du contexte de l’âge. La prise en charge obéit à des principes com-
muns. L’élément essentiel est la qualité du diagnostic microbiologique qui conditionne le traitement souvent médico-chirurgical.
1. Définition
Infections aiguë ( 1 mois d’évolution) ou chronique ( 1 mois d’évolution).
2. Principales situations cliniques
2-1. Arthrite aiguë
ƒƒ Par voie hématogène au décours d’une bactériémie.
ƒƒ Ou par inoculation directe à l’occasion d’une morsure, d’une plaie pénétrante, ou d’un geste médical (infiltration).
2-2. Ostéomyélite
ƒƒ Aiguë lors de localisation métaphysaire d’une bactériémie chez le nouveau-né, le nourrisson ou l’enfant. La drépanocytose est un facteur de risque
supplémentaire.
ƒƒ Chronique si le traitement n’a pas été suffisamment précoce ou adapté.
2-3. Spondylodiscite (discospondylite)
ƒƒ Au décours d’une bactériémie (endocardite), localisation rachidienne le plus souvent lombaire ; tuberculose (mal de Pott).
ƒƒ Complication postopératoire : chirurgie ou nucléolyse.
2-4. Infection de prothèse ostéoarticulaire
ƒƒ Soit par contamination lors du geste chirurgical d’implantation, d’expression aiguë ( 1 mois) ou tardive.
ƒƒ Soit contamination secondaire à la faveur d’une bactériémie.
2-5. Ostéite ou ostéoarthrite postopératoire
Avec ou sans matériel d’ostéosynthèse ; fréquence augmentée et profil microbiologique différent en cas de fracture ouverte.
2-6. Cas particulier : infection de pied diabétique
ƒƒ Chez diabétique sévère.
ƒƒ Association complexe
-- de troubles circulatoires périphériques (microangiopathie et/ou artériopathie)
-- d’une neuropathie périphérique avec notamment perte de la sensibilité normale
-- d’une atteinte du système nerveux autonome.
ƒƒ Aboutissant à une plus grande fréquence des traumatismes cutanés passant inaperçus.
ƒƒ évoluant vers des ulcérations qui cicatrisent mal.
ƒƒ Et dans les cas extrêmes, à une gangrène gazeuse imposant l’amputation.
3. Principaux éléments du diagnostic
3-1. Signes cliniques
ƒƒ Fièvre si aiguë, le plus souvent absente si chronique.
ƒƒ Douleur localisée avec signes infectieux locaux (de la rougeur à la fistule).
ƒƒ Contexte associé : plaie, geste chirurgical récent, traumatisme, bactériémie, endocardite.
3-2. Signes biologiques
ƒƒ Si infection aiguë : syndrome inflammatoire franc (CRP augmentée, hyperleucocytose possible).
ƒƒ Le plus souvent dans les infections chroniques : absence de syndrome inflammatoire.
ƒƒ Dans tous les cas, rechercher un diabète sous-jacent.
3-3. Signes radiologiques
ƒƒ Radiographie standard : signes retardés de 15 à 21 jours, ostéolyse et images de reconstruction.
ƒƒ Échographie : recherche d’une collection et guidage d’une ponction.
ƒƒ Scintigraphie : anomalies précoces, non spécifiques.
ƒƒ IRM : anomalies assez précoces. Elle renseigne sur les parties molles avoisinantes. Encore peu disponible en urgence. Essentielle pour les
discospondylites.
ƒƒ Scanner avec et sans injection de produit de contraste. Comme pour la radiologie standard, signes retardés d’environ 2 semaines en cas de pathologie
aiguë.Trèsutilepourlesinfectionschroniquesouanciennes(séquestres).Ellepermetdeguiderlaoulesponction(s).L’analysedesimagesest perturbée
par le matériel.

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Item 92
3-4. Diagnostic bactériologique
ƒƒ Il repose sur des prélèvements de qualité, multiples, et réalisés à distance de toute antibiothérapie.
ƒƒ Les principaux agents pathogènes diffèrent selon la localisation, la situation clinique, le mode de contamination, l’âge et le terrain.
ƒƒ Dans le pied diabétique infecté, l’infection est souvent polymicrobienne.
4. Principes thérapeutiques
4-1. Traitement curatif
ƒƒ Traitement médical
-- En règle suffisant dans les spondylodiscites (sans matériel)
-- Durée comprise entre 6 et 12 semaines, selon l’agent infectieux, le site, l’ancienneté de l’infection et la présence de matériel étranger
-- traitement antibiotique devant être bactéricide pendant toute la durée du traitement, avec des molécules à bonne diffusion ostéoarticulaire.
ƒƒ Traitement chirurgical
À associer au traitement médical
-- Arthrites (lavage articulaire)
-- Ostéite (détersion chirurgicale), ablation du matériel si possible
-- Infection de prothèse (lavage si infection précoce 1 mois ou ablation dans les autres cas).
4-2. Traitement préventif
ƒƒ Limiter ou s’opposer à la contamination préopératoire (hygiène, préparation cutanée). Travailler en enceintes à flux laminaire (intervention pour
prothèse).
ƒƒ Antibioprophylaxie pré- et peropératoire.
I DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION OSSEUSE ET ARTICULAIRE
1. Arthrite
1-1. Diagnostic positif
1-1-1. Diagnostic clinique
ƒƒ Douleur articulaire intense de survenue brutale avec impotence fonctionnelle, signes inflammatoires locaux, syndrome général infectieux avec
frissons et fièvre.
ƒƒ En règle mono-arthrite ; le plus souvent, la hanche chez le nourrisson, et le genou chez l’enfant et l’adulte.
On recherchera une porte d’entrée ou une autre localisation infectieuse : infection cutanée à type de furoncle ou de plaie surinfectée, infection des
voies urinaires, infection ORL, bactériémie…
1-1-2. Examens complémentaires
Signes biologiques
ƒƒ Hyperleucocytose, CRP augmentée.
ƒƒ Ponction articulaire, avant toute antibiothérapie : liquide trouble, riche en polynucléaires neutrophiles ( 10 000/mm3
). On demandera un examen
direct et une mise en culture.
ƒƒ Hémocultures.
ƒƒ Prélèvement de la porte d’entrée : cutanée, urinaire ou au niveau de la localisation secondaire.
Imagerie
ƒƒ La radiographie standard est normale au début. Elle peut le rester si le traitement est précoce et bien adapté ; à défaut, pincement de l’interligne et
érosions sous-chondrales après 3-4 semaines.
ƒƒ Échographie (hanche).
ƒƒ IRM, TDM (à défaut scintigraphie) : utiles pour les localisations sterno-claviculaires, sacro-iliaques et de la symphyse pubienne.
1-2. Diagnostic différentiel
1-2-1. Arthrites microcristallines
Importance de l’examen direct en lumière polarisée.
1-2-2. Arthrites réactionnelles (Shigella, Salmonella, Chlamydia …) et autres spondylarthropathies
1-2-3 Arthrites dues à des agents infectieux pour lesquels la culture est difficile ou non réalisée en pratique, et une sérologie ou une PCR est disponible :
Borréliose de Lyme, rubéole
1-2-4. Maladies systémiques
2. Ostéomyélite aiguë
L’ostéomyélite est une infection métaphysaire, le plus souvent aiguë, par contamination hématogène, et pouvant évoluer vers la chronicité par nécrose
osseuse (séquestres). Elle est favorisée par des facteurs comme l’âge (enfance) ou la drépanocytose.
2-1. Signes cliniques
2-1-1. Survenue brutale d’une fièvre élevée ( 39 °C)
2-1-2. Douleurd’allurefracturaire,auniveaudescartilagesdecroissance(«prèsdugenou,loinducoude»),impotencefonctionnelle,douleurdéclenchée
par la palpation de la métaphyse.

118. Item 92
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2-2. Examens complémentaires
2-2-1. Biologie
Syndrome inflammatoire franc avec en particulier une CRP très élevée.
2-2-2. Radiographie
ƒƒ Normale au début
ƒƒ Après le 15e
jour, signes de résorption de l’os intramédullaire puis atteinte de la corticale, abcès sous-périostés.
2-2-3. IRM, TDM
Signes plus précoces.
2-2-4. Hémocultures
Elles sont souvent positives.
ƒƒ S. aureus le plus souvent.
ƒƒ Streptococcus agalactiae, Haemophilus et entérobactéries (nouveau-né).
ƒƒ Salmonelle non typhique (drépanocytose).
Biopsie osseuse en particulier si chronique (bactériologie et anatomopathologie).
2-3. Diagnostic différentiel
Fractures et ostéosarcomes seront éliminés par l’imagerie.
3. Infection sur prothèse ostéoarticulaire
3-1. Signes cliniques
3-1-1. Infection postopératoire précoce
Écoulement ou inflammation au niveau de la cicatrice, douleur, fièvre (inconstante), survenant dans le mois suivant l’intervention.
3-1-2. Infection postopératoire d’expression tardive
ƒƒ Depuis l’intervention, persiste souvent une douleur qui domine le tableau (absence d’intervalle libre). Les signes généraux sont rares. Le diagnostic
peut en être fait tardivement (plusieurs mois ou années après l’intervention) devant une fistule purulente.
3-1-3. Infection hématogène ou secondaire
ƒƒ Douleur brutale de l’articulation (genou, hanche).
ƒƒ Associée à un syndrome fébrile avec frissons.
ƒƒ Impotence fonctionnelle, alors que l’articulation était jusque-là indolore (intervalle libre +++).
ƒƒ Le tableau s’apparente à celui d’une arthrite aiguë, mais sur une articulation prothétique.
ƒƒ Notion possible d’infection à distance (porte d’entrée) : infection cutanée (furoncle, plaie), infection urinaire, infection ORL, endocardite.
ƒƒ Terrain favorisant : âge, diabète, rhumatisme inflammatoire, corticothérapie, immunosuppresseurs.
3-2. Examens complémentaires
3-2-1. Biologie
Syndrome inflammatoire inconstant.
3-2-2. Imagerie
ƒƒ Radiographie standard : signes tardifs : ostéolyse marquée par un liseré péri-prothétique, géodes endostées, appositions périostées.
ƒƒ Échographie : confirme ou met en évidence un épanchement et permet une ponction.
ƒƒ Scanner, IRM, dont l’interprétation est gênée par les artefacts générés par le matériel.
ƒƒ Scintigraphies, de performance variable selon le radio-marqueur, technétium ou polynucléaires marqués. Elles ne sont pas contributives dans les
premiers mois suivant la mise en place de la prothèse.
ƒƒ Ponction articulaire : avant tout traitement antibiotique, au bloc opératoire ou sous contrôle radiologique, avec asepsie chirurgicale.
ƒƒ Prélèvements peropératoires.
-- Nécessitédeplusieursprélèvementsdistincts(aumoins5),àlacuretteoubiopsie,pourpouvoirinterpréterlesrésultatslorsqu’ils’agitdebactéries
appartenant à la flore cutanée (staphylocoques à coagulase négative, Propionibacterium acnes)
-- Il est dans ce cas nécessaire d’avoir au moins 3 prélèvements positifs au même germe pour pouvoir retenir sa valeur pathogène.
4. Ostéite
L’ostéite est une infection de l’os, aiguë ou chronique, contractée par inoculation directe, post-traumatique, postopératoire.
4-1. Signes cliniques
4-1-1. Facteurs favorisants
Fracture ouverte (grade III de la classification de Gustillo), contamination tellurique, matériel étranger (ostéosynthèse).
4-1-2. Manifestations
ƒƒ Générales : la fièvre est inconstante.
ƒƒ Locales : elles sont souvent au premier plan et associent douleur, inflammation locale sur le trajet de la cicatrice, défaut de cicatrisation, écoulement,
fistule chronique.
ƒƒ Radiographiques : absence de consolidation (pseudarthrose).

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4-2. Examens complémentaires
4-2-1. Biologie
Syndrome inflammatoire inconstant.
4-2-2. Radiographies standard
Retard ou absence de consolidation (pseudarthrose), géodes.
4-2-3. Scanner, IRM (en l’absence de matériel étranger)
Bilan d’extension des lésions osseuses et atteinte des parties molles.
4-2-4. Prélèvements bactériologiques, peropératoires profonds, à distance ou avant l’antibiothérapie. Le diagnostic microbiologique est fondamental
car si S. aureus est souvent en cause, une résistance aux pénicillines antistaphylococciques est de plus en plus fréquente.
5. Spondylodiscite
Infection hématogène, plus rarement postopératoire, la discospondylite survient surtout chez l’adulte après 50 ans et touche le plus souvent les ver-
tèbres lombaires, à un seul étage. La tuberculose (mal de Pott) ou une infection fongique restent possible. La brucellose est exceptionnelle.
5-1. Signes cliniques
ƒƒ Les douleurs vertébrales localisées de type inflammatoire et la raideur rachidienne segmentaires sont les deux principales manifestations.
ƒƒ Les signes neurologiques radiculaires (sciatalgie ou cruralgie) ou médullaires (paraparésie des membres inférieurs, rétention d’urine) témoignent
d’une complication justifiant une documentation radiologique (au mieux par une IRM) et peuvent nécessiter une chirurgie urgente de décompression.
ƒƒ Le syndrome infectieux est inconstant et dépend du contexte : fièvre d’intensité variable, bactériémie avec localisation secondaire ou infection
postopératoire torpide.
ƒƒ L’examencliniquedevras’attacheràrechercherl’origineoulaported’entrée:plaiecutanée,infectionfocale,brucellose,endocarditeoubactériémie,
ou intervention sur le rachis (chirurgie discale, chimionucléolyse)... parfois non retrouvée. Il en sera de même pour un éventuel facteur favorisant :
diabète, déficit immunitaire, corticothérapie.
5-2. Examens complémentaires
5-2-1. Biologie
ƒƒ Syndrome inflammatoire inconstant, dépend du contexte général de survenue et de la bactérie en cause. En général, modéré ou absent pour les
bactéries commensales de la peau, franc en cas de pyogène classique Staphylococcus aureus, Escherichia coli…
ƒƒ Hémocultures systématiques, notamment en cas de fièvre.
5-2-2. Imagerie
ƒƒ Les renseignements fournis par la radiologie standard sont d’apparition tardive (après 3 à 4 semaines d’évolution) et ne seront pas attendus : efface-
ment du liseré cortical, pincement global ou partiel du disque atteint, érosion des plateaux ou des coins antérieurs des vertèbres adjacentes, parfois
géodes sous-chondrales. À un stade évolué, réaction ostéophytique condensante.
ƒƒ IRM (à défaut TDM) : examen de choix pour le diagnostic précoce et la recherche de complications (épidurite).
ƒƒ Scintigraphie en alternative, en cas de contre-indication à l’IRM.
5-2-3. Ponction-biopsie discovertébrale : si hémocultures négatives
Radioguidée ou plus rarement chirurgicale, pour examens bactériologique et histologique qui permettront de déterminer l’agent infectieux et/ou une
histologie évocatrice (suppuration à pyogène, ou granulome tuberculoïde).
5-3. Diagnostic différentiel
Le contexte de survenue et les examens complémentaires permettent d’éliminer un tassement vertébral, une spondylarthropathie inflammatoire, un
myélome ou une métastase révélatrice d’un cancer.
6. Infection du pied diabétique
Le diabète négligé associé à des soins incorrects et mal adaptés des plaies du pied sont la cause principale de ce qu’il est convenu d’appeler le pied
diabétique.
6-1. Épidémiologie
ƒƒ Quinze à 25 % des diabétiques développent une plaie chronique du pied au cours de leur vie et dans 40 à 80 % des cas, ces plaies s’infecteront.
ƒƒ Les infections représentent 20 à 25 % des hospitalisations de ces patients.
ƒƒ L’infection est la deuxième cause d’amputation après l’artérite. Plus de la moitié des amputations sont précédées d’une plaie infectée du pied et
l’infection d’une plaie augmente le risque d’amputation par 10.
6-2. Physiopathologie
ƒƒ Trois phénomènes liés directement au diabète rendent compte du tableau
-- Neuropathie diabétique responsable d’une insensibilité du pied et de la plaie qui est négligée et subit les contraintes mécaniques du poids du corps
-- Vasculopathie : micro-angiopathie et macro-angiopathie par athéromatose accélérée qui entraîne un défaut de vascularisation, qui réduit les
capacités de défense et de cicatrisation
-- L’immunodépression par altération des fonctions des polynucléaires sous l’effet de l’hyperglycémie.
ƒƒ La particularité anatomique du pied, la pression et les contraintes qui majorent l’ischémie favorisent l’extension de l’infection de la superficie vers la
profondeur et en particulier le système ostéoarticulaire.

120. Item 92
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6-3. Diagnostic de l’infection et stade de gravité du pied diabétique
Stade de gravité Critères diagnostiques
1) Infection légère Infection n'atteignant que la peau et le tissu sous-cutané
Au moins 2 anomalies parmi :
- Induration ou tuméfaction locales
- Érythème de 0,5 à 2 cm autour de l'ulcère
- Sensibilité ou douleur locales
- Chaleur locale
- Pus (liquide épais, opaque à blanchâtre ou sanguinolent)
Les autres causes de réaction inflammatoire cutanée doivent être éliminées
2) Infection modérée Érythème de plus de 2 cm associé à l'un des signes précédents (tuméfaction, douleur, chaleur, purulence)
Ou atteinte de structures plus profondes que la peau et le tissu sous-cutané, comme un abcès, une ostéomyélite, une arthrite septique, une fasciite
Absence de réponse inflammatoire systémique
3) Infection sévère Toute infection du pied avec signes du syndrome de réponse inflammatoire systémique, voire de sepsis sévère
6-4. Évaluation
ƒƒ De nombreux tableaux cliniques distincts sont décrits dans ce cadre (mal perforant plantaire infecté, abcès ou phlegmon, gangrène humide parfois
gazeuse, fasciite nécrosante, infection ostéoarticulaire).
Toute plaie infectée du pied chez le diabétique nécessite une évaluation qui sera jugée après débridement sur :
-- L'extension en surface et en profondeur
-- La qualité de l'état artériel (pouls pédieux et tibial postérieur)
-- L’existence d’un retentissement systémique de l’infection (sepsis ou équivalents).
ƒƒ L’association d’une infection à une ischémie du pied chez le patient diabétique est associée à un risque d’amputation de 100 % en cas d’exposition
des structures ostéo-articulaires.
ƒƒ Ce bilan initial permettra de juger de l'utilité de :
-- Prescrire des examens complémentaires (biologie, imagerie)
-- Sélectionner un protocole d'antibiothérapie empirique
-- Décider ou non d'une hospitalisation
-- Programmer un éventuel geste chirurgical.
6-5. Infection ostéo-articulaire
ƒƒ L’ostéite est fréquente au cours de l’infection du pied diabétique dont la localisation prédomine à l’avant-pied.
ƒƒ Les facteurs favorisants de l’ostéite sont la gravité de l’infection du pied diabétique, la localisation d’une plaie chronique en regard d’une structure
ostéo-articulaire notamment les orteils (aspect d’«orteil saucisse» +++), surface ( 2 cm2
) et profondeur ( 3 mm).
ƒƒ Le diagnostic d’ostéite du pied diabétique est difficile en l'absence habituelle de douleur et peut poser le problème de la distinction avec une ostéo-
arthropathie nerveuse (pied de Charcot).
ƒƒ La présence d’une ostéite est un facteur d’évolution péjorative de la plaie (non cicatrisation et/ou récidive) et augmente le risque d’amputation.
6-6. Biologie
ƒƒ Syndrome inflammatoire, créatinine, glycémie, hémogramme, évaluation de l’inflammation (CRP).
ƒƒ Les prélèvements bactériologiques obéissent à certaines règles
-- L’écouvillonnage simple superficiel de la plaie contaminée par la flore commensale est proscrit
-- Le prélèvement des berges de la plaie débridée et nettoyée doit être fait à la curette
-- En cas de collection, la ponction est effectuée à l’aiguille
-- En cas d’ostéite, la biopsie osseuse transcutanée est la technique de référence.
6-7. Radiographie standard
ƒƒ Les signes radiologiques sont en retard de 2 à 4 semaines mais souvent les patients sont vus après plusieurs semaines d’évolution.
ƒƒ L’examen TDM permet un bilan lésionnel.
6-8. Bactériologie
ƒƒ Staphylococcus aureus est la bactérie le plus souvent rencontrée.
ƒƒ En fonction du type de lésion, de la durée d’évolution, de la pression de sélection antibiotique d’autres bactéries peuvent être retrouvées qui sont
listées dans le tableau suivant.
Type de plaie du pied Pathogènes
Plaie superficielle récente sans antibiothérapie récente Staphylococcus aureus, streptocoques ß-hémolytiques
Plaie chronique (≥ 1 mois) ou antérieurement traitée par antibiotiques S. aureus, streptocoques ß-hémolytiques, entérobactéries
Plaie traitée par des céphalosporines, d’évolution défavorable Entérocoques
Lésion macérée Pseudomonas (en association avec d’autres microorganismes)

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Pilly - Préparation ECN - Item 92 - ©CMIT
Item 92
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Arthrite
1-1. Traitement
1-1-1. Anti-infectieux
ƒƒ Antibiothérapie présomptive, immédiate, après ponction, mise en culture et hémocultures et/ou prélèvement au niveau de la porte d’entrée.
-- Sauf orientation particulière, une bactérie à Gram + doit être ciblée et notamment Staphylococcus aureus
-- Adaptation secondaire après identification et antibiogramme
-- La durée est de 3 à 4 semaines.
ƒƒ Un lavage articulaire en particulier pour les grosses articulations, si possible sous arthroscopie, permet l’élimination des toxines et enzymes et réduit
les lésions des cartilages.
ƒƒ Une synovectomie peut parfois être nécessaire.
1-1-2. Mesures associées
ƒƒ Prévention de la maladie thromboembolique (membres inférieurs +++).
ƒƒ Immobilisation antalgique, en position de fonction, avec attelle.
ƒƒ Mobilisation passive et sans appui dès la disparition des signes inflammatoires. Remise en charge progressive.
1-2. Séquelles ou complications
Elles sont liées au processus infectieux (bactériémie) : destruction articulaire et arthrose précoce.
2. Ostéomyélite aiguë
2-1. Traitement
ƒƒ Ilseraorientéselonl’âgeetleterrain.Lestaphylocoquedoréestl’agentleplusfréquentchezl’enfant;chezlenouveau-né,streptocoquedugroupe B,
staphylocoque, entérobactérie avec atteinte fréquente de la hanche par absence de barrière osseuse.
ƒƒ L’utilisation des fluoroquinolones n’est pas possible chez l’enfant où les ß-lactamines à fortes doses sont prescrites.
3. Infection sur prothèse ostéoarticulaire
3-1. Traitement
3-1-1. Curatif
ƒƒ Le traitement chirurgical doit précéder ou accompagner le traitement antibiotique (diagnostic microbiologique formel, lavage et réduction de l’ino-
culum bactérien).
ƒƒ La conduite dépend en grande partie de l’ancienneté de l’infection
-- Infection postopératoire précoce (moins de 4 semaines) : arthrotomie, lavage, prothèse laissée en place
-- Infection postopératoire d’évolution chronique 4 semaines : ablation de la prothèse nécessaire, avec repose immédiate (changement en un
temps) ou après un délai de plusieurs semaines et une antibiothérapie générale ± locale par ciment imprégné d’antibiotique
-- Infection aiguë hématogène : arthrotomie, lavage d’autant plus efficace que précoce, dés la confirmation du diagnostic.
ƒƒ En cas de descellement de prothèse, le changement est nécessaire.
ƒƒ Dans certaine situations, il n’est pas possible de replacer une prothèse : pour la hanche (résection tête et col), pour le genou (arthrodèse). L’impos-
sibilité d’extraire la prothèse, le plus souvent pour des raisons d’état général, peut amener à proposer une fistulisation dirigée et parfois une anti­
biothérapie prolongée, «à vie».
3-1-2 Préventif
Asepsie chirurgicale maximum ; antibioprophylaxie.
4. Ostéite
4-1. Traitement
4-1-1. Traitement curatif
Il sera médico-chirurgical
Chirurgical
ƒƒ Ablation du matériel d’ostéosynthèse.
ƒƒ Excision du foyer d’ostéite.
ƒƒ Drainage des collections.
ƒƒ Mise en place d’un fixateur externe pour assurer la contention.
ƒƒ Greffe osseuse et/ou plastie musculo-cutanée de recouvrement.
Médical
ƒƒ Antibiothérapie adaptée aux prélèvements, faisant appel si possible aux antibiotiques ayant la meilleure diffusion osseuse, et de durée prolongée 6 à
12 semaines.
ƒƒ Et ne devra pas omettre les mesures générales : prévention de la maladie thromboembolique, contention adaptée au siège et au type de lésion.
4-2. Traitement préventif
ƒƒ En cas de fracture ouverte importance de la rapidité d’intervention, de la qualité du geste de nettoyage ; antibioprophylaxie.

122. Item 92
115
Pilly - Préparation ECN - Item 92 - ©CMIT
5. Spondylodiscite
5-1. Traitement
5-1-1. Antibiothérapie dès les prélèvements effectués puis adaptée aux résultats.
ƒƒ Schématiquement, elle sera ciblée sur :
-- Le staphylocoque doré dans un contexte de bactériémie communautaire : péni M/fluoroquinolone
-- Une entérobactérie si un point de départ urinaire est probable : C3G injectable
-- Les commensaux cutanés en cas d’infection postopératoire : glycopeptides.
ƒƒ La durée est comprise entre 6 et 12 semaines.
5-2. Autre mesures
ƒƒ Antalgiques adaptés à la phase aiguë.
ƒƒ Reposaulitantalgique,décubitusstricttantquepersisteladouleur(1à3semaines),suivid’uneverticalisationprogressive.Lapositionassisenesera
autorisée que secondairement (classiquement 3 mois) pour les atteintes lombaires.
ƒƒ Contention dès la verticalisation, par minerve (cervicale) ou par corset (dorsal et lombaire).
ƒƒ Prévention de la maladie thrombo-embolique : bas de contention, mobilisation, héparine de bas poids moléculaire.
ƒƒ Soins de kinésithérapie adaptés : mobilisation articulaire, travail cardiopulmonaire lors de l’alitement, renforcement de la tonicité musculaire.
ƒƒ Dans tous les cas, antibioprophylaxie et préparation de l’opéré et de la peau.
6. Infection du pied diabétique
Prise en charge multidisciplinaire.
ƒƒ Contrôle du diabète.
ƒƒ Décharge de la plaie.
ƒƒ Soins locaux, débridement.
ƒƒ Statut vaccinal vis-à-vis du tétanos.
ƒƒ Bilan vasculaire et soins adaptés.
ƒƒ Antibiothérapie adaptée au(x) agent(s) infectieux causal(s).
ƒƒ Voie d’administration et durée adaptées à la situation clinique :
-- 2 semaines en cas d’infection des parties molles
-- en cas d’ostéite :
• la durée s’échelonne entre quelques jours en cas d’exérèse carcinologique de l’infection ou d’amputation
• à 6 à 12 semaines en l’absence d’exérèse osseuse.

123. 116
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
Item n° 93 : Infections urinaires
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une infection urinaire chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Les éléments de nouveauté par rapport aux données antérieures (telles qu'elles figurent encore dans de nombreux ouvrages) sont précédés de la
mention Attention !
PRé-REQUIS
Physiopathologie
ƒƒ Arbre urinaire physiologiquement stérile, en dehors de l’urètre distal colonisé par la flore périnéale.
ƒƒ IU communautaires :
-- avant tout, infection «ascendante» à partir de la flore urétrale
-- très rares pyélonéphrites hématogènes (via bactériémies à staphylocoque, à Candida…)
-- exceptionnelles prostatites vénériennes.
ƒƒ IU liées aux soins (IULS) :
-- le plus souvent associées à un sondage vésical (80 % des IULS)
-- sonde favorisant tant l'acquisition que la pérennisation (rôle du corps étranger) des IU.
Terminologie
ƒƒ Tableaux cliniques de symptomatologie et de gravité très variables, de la simple colonisation au choc septique.
ƒƒ Colonisation = bactériurie asymptomatique = situation de portage de micro-organismes sans manifestation clinique associée.
Attention ! Le terme de colonisation tend à remplacer celui de bactériurie asymptomatique, par analogie au vocabulaire d'autres sites anatomiques
(colonisation cutanée, digestive…).
ƒƒ Infection urinaire (IU) = distinguer d'emblée par l'anamnèse :
-- les IU “simples” = “non compliquées”
-- les IU “compliquées” = existence non pas nécessairement d’une complication établie mais d’au moins un facteur de complication parmi :
• anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire
• terrain particulier : physiologique (enfant, homme, femme enceinte) ou pathologique (diabète, immunodépression, insuffisance rénale, sujet
âgé poly-pathologique).
Attention ! L'âge supérieur à 65 ans n'est plus considéré comme un facteur de complication en soit : c'est l'âge “physiologique” plutôt que “chrono-
logique” qui importe.
ƒƒ Simples ou compliquées, les IU parenchymateuses peuvent s'accompagner d'un sepsis grave (“uro-sepsis”).
Épidémiologie
ƒƒ IU communautaires
-- 2e
site d’infection bactérienne (après l'arbre respiratoire), avec prédominance féminine
-- E. coli au premier rang : 60-80 % toutes formes cliniques confondues ; 70-95 % des cystites simples ; 85-90 % des pyélonéphrites simples
-- Antibiorésistance croissante et préoccupante d’E. coli : amoxicilline : 40-50 %, amoxicilline-clavulanate : 25-40 %, cotrimoxazole : 20-40 %, qui-
nolones de 1re
génération : environ 15 %, fluoroquinolones : environ 10 % ; par contre, résistance 5 % pour fosfomycine-trométamol, furanes,
aminosides, céphalosporines de 3e
génération (C3G).
Attention ! Risque de résistance majoré en cas d'antibiothérapie récente, pour quelque motif que ce soit, en particulier prise de fluoroquinolones de
moins de 6 mois.
ƒƒ IU liées aux soins
-- 1er
site de colonisations/infections liées aux soins
-- Espèces et antibiorésistances très différentes d’un hôpital à l’autre
-- 1er
réservoir de “BMR” (bactéries multirésistantes) dans les hôpitaux.
i DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION URINAIRE CHEZ LE NOURRISSON, L’ENFANT ET L’ADULTE
1. À tous âges
1-1. Diagnostic clinique et topographique
1-1-1. Signes urinaires témoignant de l’atteinte vésicale
ƒƒ Pollakiurie, brûlures mictionnelles, urines troubles ou hématuriques.
1-1-2. Syndrome infectieux témoignant d’une atteinte parenchymateuse
ƒƒ Fièvre.
ƒƒ Frissons, inconstants et évocateurs d’une bactériémie.

124. Item 93
117
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
1-1-3. Symptômes en faveur d’une pyélonéphrite aiguë (PNA)
ƒƒ Douleurs de la fosse lombaire ou de l’angle costo-lombaire, en règle unilatérales, à irradiation vers le pubis et les organes génitaux externes, sponta-
nées ou provoquées par la palpation et la percussion.
ƒƒ Troubles digestifs (vomissements, diarrhée, douleurs), trompeurs.
1-2. Diagnostic bactériologique
1-2-1. Bandelette urinaire (BU)
ƒƒ Importance de la méthodologie : urines fraîches, temps de lecture respecté.
ƒƒ Valeur d’orientation : détection de leucocytes et de nitrites.
1-2-2. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
ƒƒ Flore physiologique de l'urètre antérieur = importance capitale de la méthodologie du prélèvement.
ƒƒ Examen direct, culture et antibiogramme.
ƒƒ Seuil de leucocyturie significative : 10 éléments/mm3
= 104
éléments/ml
ƒƒ Seuil de bactériurie significative : Attention ! Modification récente des seuils
-- ≥ 103
ufc/ml pour les cystites aiguës à E. coli, autres entérobactéries, ou S. saprophyticus
-- ≥ 105
ufc/ml pour les cystites aiguës à autre germe (notamment entérocoque)
-- ≥ 104
ufc/ml pour les PNA et prostatites
-- ≥ 103
ufc/ml pour les IULS.
Attention ! Ces seuils ne peuvent être opposés à un tableau clinique évident.
ƒƒ En cas de leucocyturie aseptique, évoquer :
-- IU “décapitée” par une antibiothérapie préalable
-- urétrite
-- vaginite
-- période péri-menstruelle (hématurie associée)
-- cystite interstitielle
-- tuberculose urogénitale (étiologie classique mais rare).
1-2-3. Hémocultures
ƒƒ Indispensables en cas de sepsis grave et de PNA compliquées.
2. Particularités chez le nourrisson et l’enfant
2-1. Fréquence d'une uropathie sous-jacente
ƒƒ Reflux, malformation…
ƒƒ À dépister par imagerie dès le 1er
épisode clinique (sauf cystite de l'adolescente pubère) :
-- échographie de l’arbre urinaire
-- voire cystographie rétrograde à distance sur urines stériles (avis spécialisé).
ƒƒ En fait souvent déjà identifiée par l'échographie anténatale.
2-2. Tableaux cliniques variables
ƒƒ Fréquences des tableaux bâtards trompeurs du nouveau-né et nourrisson : cf. infra.
ƒƒ Cystites :
-- surtout chez les filles de plus de 3 ans
-- dysurie, brûlures mictionnelles, pleurs en urinant, pollakiurie, envies impérieuses, douleurs hypogastriques, fuites urinaires, hématurie macrosco-
pique (20 % des cas)
-- possibilité de fièvre modérée, mais ni lombalgies, ni syndrome inflammatoire.
ƒƒ PNA :
-- à tout âge
-- chez le nouveau-né et le nourrisson : tableaux cliniques fréquemment trompeurs (fièvre nue, troubles digestifs, altération de l'état général...) d'où
nécessité d'examens systématiques (BU + ECBU) dans ce contexte
-- chez le grand enfant : tableau classique.
2-3. Nécessité d'identifier les facteurs de risque et de sévérité
ƒƒ Facteurs de risque d'évolution préoccupante :
-- âge 3 mois
-- uropathie sous-jacente
-- immunodépression.
ƒƒ Facteurs de sévérité constitués :
-- sepsis marqué (fièvre élevée mal tolérée, altération de l'état général, troubles hémodynamiques)
-- déshydratation.
2-4. Difficultés au recueil des urines
ƒƒ ECBU de préférence sur miction contrôlée.

125. 118
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
Item 93
ƒƒ À défaut :
-- recueil par poche stérile autocollante
-- sondage en aller-retour de la petite fille
-- voire cathétérisme sus-pubien.
3. Particularités chez l’adulte
3-1. Chez la femme enceinte
ƒƒ La plus fréquente des infections bactériennes au cours de la grossesse du fait de facteurs favorisants (modifications physico-chimiques de l’urine,
action myorelaxante sur les sphincters de la progestérone, compression par l’utérus gravide).
3-1-1. Bactériurie asymptomatique (colonisation)
ƒƒ À dépister (par BU) et à traiter systématiquement sur ce terrain.
ƒƒ En l’absence de traitement : persistance tout au long de la grossesse, risque de pyélonéphrite (20 à 40 % des cas), et de complications (accouchement
prématuré, infection néonatale).
3-1-2. Cystite et PNA
ƒƒ Par définition «compliquées» sur ce terrain.
ƒƒ 20 % de PNA gravidiques avec signes de gravité.
ƒƒ Fréquence des récidives : nécessité d'un ECBU mensuel jusqu’à l’accouchement, à l’issue du traitement.
3-2. Chez l’homme
IU par définition compliquées.
3-2-1. Cystite
ƒƒ Tout tableau de cystite même d’allure banale doit être considéré comme une prostatite.
3-2-2. PNA
Pas de particularité diagnostique.
3-2-3. Prostatite
ƒƒ Seul l’homme pubère développe cette pathologie.
ƒƒ Peut révéler une pathologie sous-jacente (adénome ou cancer de prostate).
ƒƒ Souvent de nature non infectieuse pour la forme chronique (90 % d'inflammation chronique sans infection = «syndrome algique pelvien»).
ƒƒ Symptômes en faveur d'une prostatite aiguë infectieuse :
-- typiquement : signes fonctionnels urinaires ; douleurs intenses et indépendantes de la miction (pelviennes, sus-pubiennes, périnéales, urétrales) ;
syndrome infectieux ; glande globalement augmentée de volume, tendue et très douloureuse au TR
-- formes moins évocatrices : syndrome infectieux isolé ; forme atténuée à type de «cystite» peu ou pas fébrile ; forme à TR normal ; forme associée
à une PNA
ƒƒ Symptômes en faveur d'une prostatite chronique infectieuse :
-- symptomatologie souvent peu bruyante : pesanteur pelvienne, brûlures mictionnelles, dysurie, nycturie, douleur éjaculatoire, irritation urétrale,
accès fébriles brefs
-- prostate inconstamment augmentée de volume, irrégulière ou douloureuse
-- à évoquer devant toute IU récidivante de l’homme.
3-3. Chez le sujet âgé
3-3-1. Bactériurie asymptomatique = colonisation urinaire
ƒƒ Fréquente.
ƒƒ Facteurs favorisants : diabète, alitement, incontinence, sondage, carence hormonale chez la femme, hypertrophie prostatique chez l’homme.
3-3-2. Infection urinaire
ƒƒ Fréquence des tableaux bâtards, surtout chez le grand vieillard : syndrome de «glissement», fièvre nue, incontinence récente…
ii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Pour toutes les situations
ƒƒ Stratégie conditionnée par l'histoire naturelle et les risques évolutifs de chaque situation.
ƒƒ Choix antibiotique reposant sur l'efficacité, la tolérance, mais aussi
Attention ! Sur le risque écologique individuel et collectif ; d'où les recommandations :
ƒƒ de l'épargne des fluoroquinolones pour le traitement des cystites aiguës simples
ƒƒ de l'antibiothérapie d'emblée adaptée chaque fois que possible pour le traitement des cystites compliquées et des IULS (risque de sélection de résis-
tance avec une antibiothérapie probabiliste inadéquate).
2. Devant une cystite aiguë de l’adulte
2-1. Cystite aiguë non compliquée (femmes)
ƒƒ Pronostic excellent avec inconfort variable : éradication spontanée fréquente après simple cure de diurèse, et risque de PNA ascendante minime.
ƒƒ S’assurer cliniquement de l’absence de facteurs de risque de complication ou de PNA bâtarde (fébricule, lombalgie sourde).

126. Item 93
119
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
ƒƒ Une simple BU suffit sans ECBU, sauf si BU douteuse, échec clinique, ou rechute précoce.
ƒƒ Pas d’imagerie.
ƒƒ Antibiothérapie :
-- en 1re
intention : fosfomycine-trométamol en dose unique (DU) (avantage : observance, résistance très rare et non croisée avec les autres antibio-
tiques, classe spécifique épargnant les autres)
-- en 2e
intention :
• soit fluoroquinolone en DU (ciprofloxacine, ofloxacine) ou en traitement de 3 jours (loméfloxacine, norfloxacine) (avantage : observance ;
inconvénient : classe précieuse dans d'autres indications)
• soit nitrofurantoïne en traitement de 5 jours (avantage : classe spécifique épargnant les autres ; inconvénient : toxicité rare mais grave, durée).
• en cas de suspicion de S. saprophyticus (classiquement femme 30 ans et absence de nitrites à la BU), privilégier fluoroquinolone 3 j ou
nitrofurantoïne 5 j du fait des échecs de fosfomycine-trométamol et fluoroquinolone 1 j.
Attention ! Recommandations modifiées, avec désormais seulement la fosfomycine-trométamol en 1re
intention, et place au traitement long (5 j) par
nitrofurantoïne en 2e
intention.
ƒƒ Pas de réévaluation systématique, mais conseil de reconsulter en cas d’échec, en sachant que les signes fonctionnels mettent fréquemment 2-3 j à
s’atténuer.
2-2. Cystite aiguë compliquée
ƒƒ Cystite survenant sur anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire.
ƒƒ Fréquence de la dysurie, témoin d’une anomalie urologique sous-jacente, s’associant aux signes de cystite stricto sensu.
ƒƒ ECBU systématique en raison du risque particulier d’antibiorésistance, notamment en cas d’antibiothérapies répétées ou d'infection liée aux soins.
ƒƒ Antibiothérapie :
-- d'emblée adaptée si le schéma peut être différé jusqu'au résultat de l'antibiogramme (48 h en moyenne), avec un choix parmi : amoxiciline, amoxi-
cilline-clavulanate, céfixime, cotrimoxazole, fluoroquinolone, nitrofurantoïne, pivmécillinam.
-- sinon probabiliste par :
• en 1re
intention : nitrofurantoïne
• en 2e
intention : céfixime ou fluoroquinolone.
ƒƒ Schémas longs (≥ 5 j), à moduler selon le germe et l’existence de facteurs de risque de complication.
ƒƒ Évolution marquée par une fréquence élevée de rechutes, à moins de pouvoir corriger le(s) facteur(s) de complication sous-jacent(s).
2-3. Cystite récidivante
ƒƒ Définition arbitraire : ≥ 4 épisodes/12 mois.
Infections itératives par des bactéries différentes souvent liées à un ou plusieurs facteurs favorisants (relations sexuelles, boissons insuffisantes,
mictions rares, constipation), mais sans anomalie urologique ou gynécologique sous-jacente.
ƒƒ Bilan orienté au cas par cas, avec au moins un ECBU.
ƒƒ Antibiothérapie curative :
-- idem cystite simple, en veillant à ne pas utiliser toujours la même molécule
-- avec Attention ! Possibilité de traitement auto-déclenché selon les résultats de la BU, après sélection et éducation des patientes (avantage :
réduction du temps d'inconfort et diminution des antibioprophylaxies au long cours).
ƒƒ Prévention
-- Mesures d'hygiène dans tous les cas : diurèse ≥ 1 500 ml/j, mictions non retenues, régularisation du transit intestinal
-- Si épisodes très fréquents ou invalidants : antibioprophylaxie continue (≥ 6 mois) :
• moindre fréquence des cystites mais risque de résistance
• priorité au cotrimoxazole ou nitrofurantoïne, chez des patientes prévenues d'un risque de toxicité rare mais grave.
Attention ! Éviter en prophylaxie fluoroquinolones et C3G afin d'épargner ces classes pour les traitements curatifs.
ƒƒ Cas particulier des cystites post-coïtales :
-- en 1re
intention : miction post-coïtale et arrêt des spermicides
-- si échec, antibioprophylaxie avant et jusqu'à 2 heures après le rapport.
3. Devant une pyélonéphrite aiguë de l’adulte
ƒƒ Infection potentiellement grave :
-- de bon pronostic si le traitement est bien conduit
-- risque de suppuration locale (abcès périrénal) et de généralisation de l’infection (sepsis grave), d’autant plus élevé qu’il s’agit d’une forme compli-
quée
-- risque particulier (sepsis grave, destruction rénale) des PNA en amont d’un obstacle qu’il convient de drainer en urgence.
ƒƒ Bilan clinique devant rechercher un facteur de risque de complication, une complication avérée, un sepsis grave.
ƒƒ ECBU systématique.
ƒƒ Autres examens complémentaires et antibiothérapie (par molécules bactéricides ayant de fortes concentrations urinaires, rénales et systémiques)
à moduler selon la forme clinique.
3-1. PNA non compliquées
ƒƒ Traitement d'emblée à domicile ou initialement à l’hôpital (formes sévères/avec sepsis grave).

127. 120
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
Item 93
ƒƒ Échographie des voies urinaires dans les 24 heures, dans le seul but d’exclure une forme compliquée méconnue par la clinique : lithiase, abcès rénal,
phlegmon périrénal… ; par contre une échographie normale n’exclut pas le diagnostic de PNA, les signes positifs («pyélite», lésion corticale) étant
inconstants. Attention ! Abdomen sans préparation (ASP) désormais non recommandé car de très faible ajout diagnostique alors qu'il expose aux
radiations ionisantes.
ƒƒ Antibiothérapie probabiliste par :
-- C3G injectables : ceftriaxone (IV/IM/SC) ou céfotaxime (IV/IM)
-- oufluoroquinolones(ciprofloxacine,lévofloxacine,ofloxacine)peros(IVsiimpossible)Attention!prudencesitraitementdansles6mois(cf.supra)
-- avec, si sepsis sévère, ajout initial d'un aminoside (gentamicine, nétilmicine, tobramycine) pendant 1 à 3 jours
-- si allergie : aztréonam ou monothérapie d'aminoside.
ƒƒ Traitement de relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme :
-- amoxicilline
-- ou amoxicilline-acide clavulanique
-- ou céfixime
-- ou fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine)
-- ou cotrimoxazole.
Durée totale d'antibiothérapie en cas d’évolution favorable : 10-14 j, sauf pour les fluoroquinolones : 7 j.
ƒƒ Traitement symptomatique : antalgiques ; antipyrétiques si fièvre mal tolérée.
ƒƒ Surveillance clinique.
ƒƒ ECBU de contrôle seulement si échec sous traitement ou récidive. Attention ! ECBU systématique désormais non recommandé du fait d'un risque
très faible d'échec pour les PNA non compliquées.
ƒƒ Si récidive, discuter une cystoscopie à distance pour recherche d'un reflux (découverte cependant rare à l'âge adulte), et avis urologique.
3-2. PNA compliquées = idem PNA non compliquées, sauf
ƒƒ Hospitalisation plus souvent nécessaire
ƒƒ Imagerie : préférentiellement tomodensitométrie rénale avec injection (uro-TDM) en urgence :
-- examen de choix pour explorer le parenchyme rénal et détecter une anomalie, mais exposant au produit de contraste (allergie, néphrotoxicité)
-- échographie des voies urinaires en cas de contre-indication à l'uro-TDM
-- Attention ! l'UIV n'a plus d'indication dans les PNA depuis l'utilisation de l'uro-TDM.
ƒƒ Bithérapie initiale [C3G injectables ou fluoroquinolone] + aminoside (schéma : Cf. supra) plus fréquemment indiquée (PNA sur obstacle, sepsis
grave…).
ƒƒ Durée totale d'antibiothérapie à moduler au cas par cas, souvent entre 10 et 14 j, parfois 21 j (abcès, BMR…). Attention ! L'antibiothérapie des PNA
compliquées peut être raccourcie à 10 à 14 j pour les formes les moins sévères.
ƒƒ En cas d'obstacle, drainage (instrumental ou chirurgical) en urgence.
ƒƒ ECBU de contrôle systématique (en per traitement [J2-J3] et post-traitement [4-6 semaines]) du fait du risque d'échec.
4. Devant une prostatite
ƒƒ Infection potentiellement grave :
-- de bon pronostic si le diagnostic est reconnu précocement et le traitement bien conduit
-- mais à risque de complications à type de sepsis grave, d’abcès prostatique, ou de passage à la chronicité, notamment chez le diabétique et l’im-
munodéprimé.
ƒƒ Antibiothérapie rendue difficile par la médiocre diffusion prostatique de nombreuses molécules (ß-lactamines, aminoglycosides…) surtout dans les
formes chroniques (fibrose…).
ƒƒ Stratégie diagnostique et thérapeutique variable selon la forme clinique.
4-1. Prostatites aiguës
ƒƒ Diagnostic microbiologique :
-- ECBU standard (mais quelques faux négatifs)
-- ECBU après massage prostatique déconseillé (douleur, risque de dissémination)
-- hémocultures dans les formes sévères.
ƒƒ Autres explorations :
-- Attention ! Dosage des PSA en phase aiguë non recommandé (élévation transitoire inconstante, ne représentant pas un critère diagnostique).
-- échographie des voies urinaires par voie sus-pubienne (recherche d'obstacle)
-- échographie transrectale systématique déconseillée (douleur, risque de dissémination)
-- en cas d'évolution défavorable, recherche d'abcès :
• idéalement par IRM
• à défaut par échographie transrectale.
-- À distance : bilan à la recherche d'un facteur favorisant (adénome, cancer) : échographie (prostate + arbre urinaire + recherche de résidu post-
mictionnel), dosage des PSA chez l'homme 50 ans (au minimum 6 mois après l'épisode).
ƒƒ Antibiothérapie :
-- Antibiothérapie probabiliste :
• C3G : ceftriaxone (IV/IM/SC) ou céfotaxime (IV/IM)

128. Item 93
121
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
• ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine) per os (IV si impossible) Attention ! Prudence si traitement dans les 6 mois
(cf. supra)
• avec, si sepsis sévère, ajout initial d'un aminoside (gentamicine, nétilmicine, tobramycine) pendant 1 à 3 jours.
-- Antibiothérapie de relais privilégiant les 2 classes à bonne diffusion prostatique : fluoroquinolone ou cotrimoxazole
-- Durée totale d'antibiothérapie mal codifiée : de 14 j (forme paucisymptomatique à bactérie très sensible) à 21 j, voire plus (abcès, traitement proba-
biliste inactif…). Attention ! Durée de traitement abaissée à 14 j pour les formes les plus faciles à éradiquer.
ƒƒ Traitements associés :
-- en cas de rétention aiguë d’urines : drainage
-- en cas d'abcès :
• traitement médical le plus souvent suffisant
• sinon drainage à l'aiguille (transrectal, transpérinéal), voire chirurgical.
-- Traitement symptomatique :
• antalgiques ; antipyrétiques si fièvre mal tolérée
• Attention ! AINS non recommandés.
ƒƒ Prophylaxie :
-- recommandée pour les biopsies prostatiques transrectales (fluoroquinolone en dose unique + lavement rectal) et certains gestes endoscopiques
par voie rétrograde.
4-2. Prostatites chroniques
ƒƒ Diagnostic microbiologique :
-- ECBU standard fréquemment négatif
-- intérêt de l'ECBU post-massage prostatique.
ƒƒ Autres explorations :
-- importance de rechercher un facteur favorisant (sténose urétrale notamment) et d'exclure un diagnostic différentiel : échographie de prostate
(calcifications et parenchyme hétérogène n'étant pas spécifiques), PSA à distance de la poussée aiguë, cytologie urinaire, UIV, voire endoscopie
en concertation avec l'urologue.
ƒƒ Antibiothérapie :
-- nécessité d’un traitement prolongé, les remaniements sclérofibreux de la prostate rendant l’éradication bactérienne particulièrement difficile
-- en privilégiant fluoroquinolones systémiques ou cotrimoxazole (pour les souches sensibles)
-- pour une durée mal codifiée, à adapter à chaque cas, de 4 à 12 semaines.
ƒƒ Traitement urologique :
-- prostatectomie totale ou partielle pouvant être discutée pour les formes réfractaires.
5. Particularités chez le nourrisson et l’enfant
5-1. Cystite
ƒƒ Petite fille 3 ans
-- ECBU systématique
-- Antibiothérapie brève (3 à 5 jours) par cotrimoxazole ou céfixime (notamment si résistance, intolérance ou contre-indication au cotrimoxazole).
Attention ! Traitement désormais bref des cystites de la fillette ; pas de fluoroquinolone sur ce terrain ; possibilité dans ce contexte de l'utilisation du
cotrimoxazole, l'ECBU préalable permettant un éventuel ajustement en cas de résistance.
-- Pas d'ECBU de contrôle systématique.
ƒƒ Adolescente pubère : CAT idem femme jeune.
5-2. Pyélonéphrite
ƒƒ Hospitalisation selon les cas ( 3 mois, infection sévère).
ƒƒ ECBU.
ƒƒ Antibiothérapie initiale (2-4 j) :
-- par C3G parentérale en ambulatoire comme à l'hôpital (ceftriaxone ou céfotaxime)
-- + aminoside dans les formes sévères ( 3 mois, uropathie, sepsis sévère, immunodépression), voire en monothérapie en cas d'allergie aux
ß-lactamines.
ƒƒ Antibiothérapie de relais, pour une durée totale de 10-14 j :
-- cotrimoxazole ou céfixime (ou amoxicilline si entérocoque)
-- voire ciprofloxacine en cas de résistance aux autres familles ( 8 ans).
ƒƒ Réévaluation clinique après 48-72 h, avec ECBU seulement si évolution inhabituelle ou résistance au traitement probabiliste initial.
5-3. Prophylaxie des IU récidivantes
ƒƒ Absence de consensus sur l'intérêt et la durée des schémas thérapeutiques dans ce contexte.
ƒƒ Si traitement : cotrimoxazole (contre-indiqué avant 1 mois) ou nitrofurantoïne (à partir de 6 mois), pour plusieurs mois en continu.
Attention ! L'efficacité de l'antibioprophylaxie chez les enfants présentant un reflux vésico-urétéro-rénal n'est pas démontrée.

129. 122
Pilly - Préparation ECN - Item 93 - ©CMIT
Item 93
6. Particularités chez la femme enceinte
6-1. Bactériurie asymptomatique
ƒƒ Antibiothérapie systématique, après obtention de l’antibiogramme, selon la résistance :
-- amoxicilline
-- amoxicilline-acide clavulanique (sauf si risque d’accouchement imminent)
-- céfixime
-- cotrimoxazole (à éviter par prudence au 1er
trimestre de la grossesse)
-- nitrofurantoïne
-- ou pivmécillinam.
ƒƒ Durée : 5 j (sauf nitrofurantoïne : 7 j).
ƒƒ BU mensuelle jusqu’à l’accouchement.
6-2. Cystite aiguë gravidique
ƒƒ ECBU systématique.
ƒƒ Antibiothérapie probabiliste à débuter sans attendre les résultats de l’antibiogramme (risque maternofœtal) par céfixime ou nitrofurantoïne.
ƒƒ Antibiothérapie de relais : idem bactériurie asymptomatique (choix et durée totale).
ƒƒ ECBU mensuel jusqu’à l’accouchement.
6-3. Pyélonéphrite aiguë gravidique
ƒƒ Hospitalisation initiale recommandée.
ƒƒ ECBU, échographie des voies urinaires et bilan du retentissement fœtal, en urgence.
ƒƒ Antibiothérapie probabiliste :
-- C3G parentérale (ceftriaxone ou céfotaxime)
-- si forme sévère (pyélonéphrite sur obstacle, sepsis sévère, choc septique...) : ajout initial d'un aminoside (gentamicine, nétilmicine, tobramycine)
pendant 1 à 3 jours
-- si allergie C3G : aztréonam ou monothérapie aminoside ou fluoroquinolone (avis d'expert).
ƒƒ Antibiothérapie de relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme :
-- amoxicilline
-- ou amoxicilline-acide clavulanique (sauf si risque d’accouchement imminent)
-- ou céfixime
-- ou cotrimoxazole (à éviter par prudence au 1er
trimestre de la grossesse)
-- Durée totale de traitement : au moins 14 jours. Attention ! L'antibiothérapie des PNA gravidiques peut être raccourcie à 14 j pour les formes les
moins sévères
-- ECBU mensuel jusqu’à l’accouchement.
7. Particularités chez le sujet âgé (avec co-morbidité)
ƒƒ Bactériurie asymptomatique
-- Bénéfice établi de l’absence de traitement :
• efficacité seulement transitoire sur la bactériurie
• pas d’efficacité sur la morbidité/mortalité
• risque de sélection de BMR dans le réservoir digestif.
ƒƒ Infection urinaire
-- Pas de place pour les antibiothérapies courtes
-- Adaptation posologique à la clairance de créatinine (formules MDRD ou de Cockroft-Gault).
Pour en savoir plus
ƒƒ www.afssaps.fr : Recommandations de bonnes pratiques (RBP) :
- Diagnostic et antibiothérapie des IU communautaires de l'enfant (février 2007)
- Diagnostic et antibiothérapie des IU communautaires de l'adulte (juin 2008)
ƒƒ www.infectiologie.com : Conférence de consensus
- Prise en charge des IU nosocomiales (novembre 2002)

130. 123
Pilly - Préparation ECN - Item 94 - ©CMIT
Item n° 94 : Maladies éruptives de l’enfant
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer et distinguer une rougeole, une rubéole, un herpès, un mégalérythème épidémique, une varicelle, un exanthème subit, une mononu-
cléose infectieuse, une scarlatine, un syndrome de Kawasaki.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
La majorité des fièvres éruptives est d'origine virale et de pronostic favorable.
ƒƒ Deux diagnostics urgents : les syndromes de choc toxique et le syndrome de Kawasaki.
ƒƒ Le diagnostic est essentiellement clinique.
1. Principales étiologies des maladies éruptives chez l’enfant
1-1. Érythèmes maculopapuleux
Érythème scarlatiniforme Érythème morbilliforme
- Scarlatine
- Bactériémies à Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes
- Syndromes de choc toxique staphylococcique (TSS) ou streptococcique (TSLS)
- Maladie de Kawasaki
- Allergies médicamenteuses
- Rougeole, rubéole, roséole ou exanthème subit, mononucléose infectieuse, mégalérythème
épidémique, infection VIH
- Allergies médicamenteuses
1-2. Éruptions vésiculeuses et pustuleuses
ƒƒ Vésiculeuses
-- Varicelle, zona
-- Herpès
-- Entérovirose : syndrome mains-pieds-bouche.
ƒƒ Pustuleuses.
Principales causes d’exanthèmes fébriles
Exanthème maculopapuleux
Infections virales
Rougeole, rubéole, exanthème subit (HHV-6)
Primo-infection VIH
Mononucléose infectieuse (EBV)
Entéroviroses
Mégalérythème épidémique (parvovirus B19)
Arbovirus
Causes rares : hépatite B, CMV, adénovirus, grippe et myxovirus
Infections bactériennes
Scarlatine et syndrome du choc toxique streptococcique
Syndrome du choc toxique staphylococcique
Méningococcémie
Rickettsioses
Bartonellose (B. quintana)
Typhoïde
Leptospirose
Brucellose
Syphilis secondaire
Mycoplasma pneumoniae
Infections parasitaires
Toxoplasmose
Trypanosomoses africaines
Helminthoses en phase invasive ou en impasse parasitaire (toxocarose, trichinellose, bilharzioses…)
Maladie de Kawasaki
Médicaments (exanthèmes médicamenteux ou toxidermies)
Exanthèmes vésiculopustuleux
Infections virales
Varicelle, zona disséminé
Herpès cutané disséminé (eczéma herpeticum, herpes gladiatorium)
Entérovirose : syndrome pieds-mains-bouche
Variole (bioterrorisme)
Eczéma vaccinatum et vaccine généralisée (complications de la vaccination contre la variole)

131. 124
Pilly - Préparation ECN - Item 94 - ©CMIT
Item 94
Infections bactériennes
Folliculite staphylococcique généralisée
Infections invasives à méningocoques…
Exanthème bulleux
Érythème polymorphe
Toxidermies graves
Syndrome de Stevens Johnson postinfectieux (mycoplasmes…)
Staphylococcie exfoliante (SSS)
I DIAGNOSTIQUER ET DISTINGUER UNE MALADIE éRUPTIVE DE L’ENFANT
1. Diagnostiquer et distinguer une rougeole
1-1. Contexte
ƒƒ Maladie de nouveau épidémique en France depuis 2008 (couverture vaccinale insuffisante)
ƒƒ Primo-infection due au virus de la rougeole (Morbilivirus, famille des Paramyxoviridae).
ƒƒ Notion de contage (10-14 jours avant éruption).
ƒƒ Diagnostic à évoquer en l’absence de vaccination préalable ou chez les personnes n’ayant reçu qu’une injection.
1-2. Clinique
ƒƒ Catarrhe oculorespiratoire pré-éruptif.
ƒƒ Fièvre élevée.
ƒƒ Signe de Köplik.
ƒƒ Faciès bouffi, grognon et pleurard.
ƒƒ Exanthème maculopapuleux d’évolution descendante en 2 à 3 jours en une seule poussée.
1-3. Diagnostic
ƒƒ Nécessité d’une confirmation biologique par sérologie (test ELISA, présence d’IgM) et/ou PCR.
1-4. Évolution
ƒƒ Complications : surinfections bactériennes (otite, laryngite, pneumonie, kératite) ; encéphalite aiguë ou tardive ; pneumonie interstitielle chez l'im-
munodéprimé.
1-5. Traitement
ƒƒ Traitement symptomatique : paracétamol ; désinfection rhinopharyngée.
ƒƒ Antibiothérapie si surinfection bactérienne.
ƒƒ Pas de traitement antiviral spécifique.
1-6. Prévention
ƒƒ Éviction scolaire.
ƒƒ Maladie à déclaration obligatoire depuis 2005.
ƒƒ La vaccination constitue la seule prévention (première injection du vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole à l’âge de 12 mois, deuxième entre 13
et 24 mois).
ƒƒ Toutes les personnes nées après 1980 doivent avoir reçu 2 doses de vaccin.
ƒƒ Vaccination autour d’un cas contact de préférence dans les 72 heures suivant le contact, perfusion d'immunoglobulines polyvalentes en cas de
grossesse ou d'immunodépression.
2. Diagnostiquer et distinguer une rubéole
2-1. Contexte
ƒƒ Infection devenue rare en France grâce à la vaccination.
ƒƒ Primo-infection due au virus de la rubéole (Rubivirus, famille des Togaviridae).
ƒƒ Notion de contage (2 à 3 semaines avant éruption).
ƒƒ Absence de vaccination préalable.
2-2. Clinique
ƒƒ Infection fréquemment asymptomatique (jusqu’à 50 % des cas).
ƒƒ Éruption fugace et inconstante.
ƒƒ Débute au visage et s’étend en 24 heures au thorax.
ƒƒ Fièvre en règle peu élevée.
ƒƒ Adénopathies occipitales postérieures.
ƒƒ Arthralgies.
2-3. Diagnostic
ƒƒ Leucopénie avec parfois plasmocytose.

132. Item 94
125
Pilly - Préparation ECN - Item 94 - ©CMIT
ƒƒ Sérologie (IgM) (indispensable chez la femme enceinte).
2-4. Évolution
ƒƒ Des complications sont possibles : polyarthrite, purpura thrombopénique, méningo-encéphalite.
ƒƒ Risque tératogène en cas de primo-infection chez la femme enceinte, faisant toute la gravité potentielle de cette infection.
2-5. Traitement
ƒƒ Traitement symptomatique : paracétamol.
ƒƒ Pas de traitement antiviral spécifique.
2-6. Prévention
ƒƒ Éviction jusqu’à guérison clinique.
ƒƒ Informer les femmes en âge de procréer dans l’entourage du malade.
ƒƒ La vaccination constitue la seule prévention (première injection du vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole à l’âge de 12 mois, deuxième entre
13 et 24 mois).
ƒƒ Vaccination en post partum des femmes non immunisées.
3. Diagnostiquer et distinguer un herpès cutané diffus
3-1. Contexte
ƒƒ Infection due au virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1) responsable de l’herpès oral (l’épidémiologie d’HSV-2 responsable de l’herpès génital est
celle d’une IST).
3-2. Clinique
ƒƒ Eczéma herpeticum : surinfection de lésions d'eczéma par HSV.
ƒƒ Herpes gladiatorium : surinfection de lésions érosives post-traumatiques par HSV.
3-3. Diagnostic
ƒƒ Le diagnostic est habituellement clinique.
ƒƒ Diagnostic par identification virale sur un prélèvement d’une lésion ulcérée (PCR, culture cellulaire, immunodiagnostic direct) en cas de doute.
3-4. Traitement
ƒƒ Traitement curatif : aciclovir par voie IV si voie orale impossible, sinon valaciclovir per os pour 10 jours au total.
ƒƒ Traitement symptomatique : antisepsie cutanée.
4. Diagnostiquer et distinguer un mégalérythème épidémique
4-1. Contexte
ƒƒ Primo-infection à parvovirus B19.
ƒƒ Enfant de 5 à 10 ans.
4-2. Clinique
ƒƒ Éruption descendante.
ƒƒ Exanthème maculopapuleux en “guirlande”, en “carte de géographie”.
ƒƒ Face “souffletée”.
ƒƒ Grandes plaques rouges au niveau de la racine des membres.
ƒƒ État général conservé. Peu ou pas de fièvre.
4-3. Diagnostic
ƒƒ Sérologie non pratiquée en routine chez l’enfant.
4-4. Traitement
ƒƒ Traitement symptomatique : paracétamol.
ƒƒ Pas de traitement viral spécifique, pas de vaccination.
5. Diagnostiquer et distinguer une varicelle
5-1. Contexte
ƒƒ Primo-infection à virus varicelle zona.
ƒƒ Le plus souvent chez le jeune enfant.
ƒƒ Incubation de 14 jours.
5-2. Clinique
ƒƒ Fièvre à 38- 38,5 °C.
ƒƒ Éruption : macules rosées, puis papules, puis en 24 heures vésicules prurigineuses en “gouttes de rosée”, posées sur la peau, entourées d’un liseré
érythémateux, débutant souvent à la face, au thorax, atteignant le cuir chevelu et respectant paumes et plantes.
ƒƒ Énanthème avec lésions érosives (buccal et parfois génital).
ƒƒ Éléments d’âge différent, 3 poussées successives.
ƒƒ Les vésicules se dépriment et se dessèchent en 48 heures sous forme de croûtes.
ƒƒ Micropolyadénopathies cervicales.

133. 126
Pilly - Préparation ECN - Item 94 - ©CMIT
Item 94
ƒƒ Guérison spontanée en 10-15 jours chez l’enfant immunocompétent.
5-3. Diagnostic
ƒƒ Le diagnostic est clinique.
ƒƒ Lasérologien’estutilequepourvérifierl’absenced’immunisationpréalablelorsd’uneindicationdevaccination,ouencasdecontagechezunpatient
à risque (ex. femme enceinte, immunodéprimé) ou n’ayant pas le souvenir d’avoir déjà eu la varicelle.
5-4. Évolution
ƒƒ Complications : surinfections cutanées ; pneumonie varicelleuse ; complications neurologiques (ataxie cérébelleuse ++, méningite, encéphalite) ;
purpura thrombopénique ; dissémination viscérale chez immunodéprimé.
ƒƒ Traitement symptomatique : paracétamol ; aspirine contre-indiquée (risque de syndrome de Reye) ; antihistaminiques ; bains avec savons dermatolo-
giques ; antibiothérapie si surinfection cutanée.
ƒƒ Traitement antiviral : aciclovir IV (patients immunodéprimés ou lors d’une complication).
5-5. Prévention
ƒƒ Absence d’éviction. Cependant, fréquentation d’une collectivité en phase aiguë non souhaitable. éviter tout contact d’un sujet à risque non immun
avec un varicelleux.
ƒƒ Vaccination généralisée des nourrissons non recommandée en France.
ƒƒ Vaccination recommandée chez les adolescents de 12 à 18 ans et les femmes ayant un désir d’enfant n’ayant pas fait la varicelle et non immunisés.
6. Diagnostiquer et distinguer un exanthème subit ou roséole infantile
6-1. Contexte
ƒƒ Primo-infection à Herpes virus humain de type 6 (HHV6).
ƒƒ Nourrisson entre 6 mois et 3 ans.
6-2. Clinique
ƒƒ Fièvre de 3 jours qui précède l’éruption.
ƒƒ Exanthème fugace (12-24 heures) prédominant sur nuque et tronc.
6-3. Diagnostic
ƒƒ Leuconeutropénie.
ƒƒ Pas de diagnostic biologique en routine.
6-4. Traitement
ƒƒ Traitement symptomatique : paracétamol.
7. Diagnostiquer et distinguer une mononucléose infectieuse
7-1. Contexte
ƒƒ Primo-infection à virus Epstein-Barr (EBV).
ƒƒ Enfant ou adolescent.
7-2. Clinique
ƒƒ Exanthème rare spontanément (tronc, racine des membres) mais quasi-constant (morbilliforme ou scarlatiniforme) après prise d’aminopénicilline.
ƒƒ Fièvre variable, asthénie marquée.
ƒƒ Angine érythématopultacée, voire pseudo-membraneuse.
ƒƒ Purpura pétéchial du voile du palais.
ƒƒ Adénopathies cervicales et occipitales, splénomégalie.
7-3. Diagnostic
ƒƒ Syndrome mononucléosique, cytolyse hépatique.
ƒƒ Test de dépistage : MNI-test.
ƒƒ Sérologie spécifique (présence d’IgM anti-VCA, absence d'anticorps anti-EBNA).
7-4. Évolution
ƒƒ Complications : hématologiques (anémie hémolytique à test de Coombs positif, purpura thrombopénique, cryoglobulinémie, syndrome d’activation
macrophagique), neurologiques (encéphalite, polyradiculonévrite, paralysie faciale, méningite lymphocytaire), myocardite, rupture de rate spontanée.
7-5. Traitement
ƒƒ Traitement symptomatique : repos, absence de sport (risque de rupture splénique).
ƒƒ En cas de manifestations sévères (dysphagie importante) et de complications (anémies hémolytiques), une corticothérapie pendant 10 jours est
indiquée.
ƒƒ Pas de vaccination.
8. Diagnostiquer et distinguer une scarlatine
8-1. Contexte
ƒƒ Infection à streptocoque du groupe A (SGA), l’éruption est liée à la production d’exotoxines.
8-2. Clinique
ƒƒ Début brutal, fièvre à 39- 40 °C.

134. Item 94
127
Pilly - Préparation ECN - Item 94 - ©CMIT
ƒƒ Angine «qui vomit», céphalées, tachycardie.
ƒƒ Éruption sans intervalles de peau saine ; débute au tronc, puis atteint les membres, prédomine aux plis de flexion.
ƒƒ Aspect souffleté du visage, pâleur péribuccale.
ƒƒ Langue blanche, puis framboisée, puis desquamative (lisse, vernissée).
ƒƒ Desquamation en «doigts de gants» au niveau des extrémités après le 8e
jour.
8-3. Diagnostic
ƒƒ Diagnostic essentiellement clinique. TDR positif à Ag streptococcique.
8-4. Évolution
ƒƒ Complications : néphrite précoce, rhumatisme scarlatin.
8-5. Traitement
ƒƒ Le traitement antibiotique est celui de l’angine streptococcique.
8-6. Prévention
ƒƒ Éviction scolaire, réadmission après présentation d’un certificat médical attestant d’une antibiothérapie appropriée.
ƒƒ Antibioprophylaxie pour les sujets contacts (fratrie, voisins de classe...).
9. Diagnostiquer et distinguer un syndrome de Kawasaki
9-1. Contexte
ƒƒ Vascularite fébrile multisystémique dont l’étiologie reste inconnue.
ƒƒ Urgence médicale, la précocité du diagnostic et de l’administration intraveineuse d'immunoglobulines humaines permet de réduire le risque d’ané-
vrisme coronaire.
ƒƒ Enfant avant 5 ans, prédominance masculine.
9-2. Clinique
ƒƒ Fièvre prolongée au-delà de 7 jours.
ƒƒ Conjonctivite, langue framboisée et chéilite.
ƒƒ Exanthème.
ƒƒ Érythème des paumes et des plantes avec œdème des extrémités.
ƒƒ Adénopathies cervicales.
9-3. Diagnostic
ƒƒ Recherche d’une atteinte cardiaque : péricardite, myocardite, atteinte coronaire.
ƒƒ Syndrome inflammatoire marqué avec polynucléose neutrophile et thrombocytose.
ƒƒ Pas de diagnostic biologique spécifique.
9-4. Évolution
ƒƒ Sans traitement, risque de mort subite par infarctus du myocarde (anévrisme ou sténose coronaire).
ƒƒ À la phase tardive, desquamation en «doigt de gants» des extrémités, arthralgies ou arthrites.
9-5. Traitement
ƒƒ Perfusion d’immunoglobulines intraveineuses pendant 2 jours et d’aspirine pendant 14 jours.

135. 128
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
Item n° 95 : Infections sexuellement transmissibles (IST) :
gonococcie, chlamydiose, syphilis et
Item n° 343 : Érosions et ulcérations muqueuses
ITEM N°95 : OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une gonococcie, une IST à Chlamydia trachomatis, une syphilis, une IST à papillomavirus humains.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR COMPRENDRE
On recommande l’utilisation du terme d’infections sexuellement transmissibles (IST) plutôt que maladies sexuellement transmissibles (MST) pour
prendre en compte la fréquence des formes asymptomatiques.
Les MST peuvent engager le pronostic fonctionnel (stérilité…) ou vital (gonococcémie, infection VIH).
La prise en charge correcte des IST diminue la transmission sexuelle de l'infection à VIH.
1. Épidémiologie
1-1. Facteurs de risque d’IST
ƒƒ Sexe féminin.
ƒƒ Précocité du 1er
rapport sexuel.
ƒƒ Deux premières décennies de la vie sexuelle.
ƒƒ Multiplicité des partenaires sexuels.
ƒƒ Antécédent de maladie sexuellement transmissible.
ƒƒ Infection par le VIH.
ƒƒ Niveau socioéconomique faible.
1-2. En France les plus fréquentes, sont
ƒƒ Papillomaviroses.
ƒƒ Herpès génital.
ƒƒ Chlamydioses (sérotypes D à K).
ƒƒ Gonococcie.
ƒƒ Syphilis.
ƒƒ Trichomonose.
2. Diagnostic
2-1. Les IST peuvent avoir une expression clinique :
ƒƒ Limitée à la région génitale (infection génitale basse ou haute) ou généralisée (localisations extragénitales)
ƒƒ Une porte d’entrée muqueuse (orale, génitale) et une expression clinique générale (VIH, VHB).
2-2. Les différentes IST sont regroupées en différents signes et syndromes :
ƒƒ Urétrite (écoulement uréthral)
ƒƒ Ulcérations génitales
ƒƒ Bubon (adénopathies inguinales purulentes)
ƒƒ Leucorrhées (vaginites et cervicites)
ƒƒ Orchi-épididymite
ƒƒ Syndrome inflammatoire pelvien (douleurs pelviennes)
ƒƒ Conjonctivite néonatale.
2-3. La démarche diagnostique et thérapeutique est basée sur un algorithme décisionnel pour ces 7 syndromes.
Le diagnostic est confirmé par les prélèvements microbiologiques adaptés (examen microbiologique direct, culture, PCR, sérodiagnostic).
ƒƒ Toute suspicion d’urétrite ou cervicite doit être confirmée microbiologiquement : un prélèvement bactériologique avant traitement est indispensable.
Ceci est justifié par l’évolution de la résistance du gonocoque aux quinolones ainsi que sa diminution de sensibilité aux céphalosporines. Référence :
“Mise au point sur le traitement antibiotique probabiliste des urétrites et cervicites non compliquées ; Actualisation octobre 2008, Afssaps”,
ƒƒ Les pénicillines, les cyclines (dont la doxycycline), les fluoroquinolones (dont la ciprofloxacine) ne doivent plus être utilisées pour le traitement de
première intention des urétrites et cervicites à Neisseria gonorrhoeae.
ƒƒ Le traitement anti-gonococcique repose sur la ceftriaxone. La spectinomycine est utilisée en cas de contre-indication aux ß-lactamines, et le
céfixime en cas de refus ou d’impossibilité d’administrer un traitement par voie parentérale.
ƒƒ Un traitement anti-Chlamydia doit être systématiquement associé.

136. Items 95-343
129
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
3. Traitement
3-1. Curatif
ƒƒ Anti-infectieux, si possible en dose unique, supervisé, gratuit.
-- Choisi en fonction du tableau syndromique, des micro-organismes en cause, et de l’algorithme correspondant.
ƒƒ Associé à :
-- Règles d’hygiène
-- Abstinence sexuelle jusqu’à la guérison
-- Contrôle clinique de la guérison.
3-2. Préventif
ƒƒ Dépistage d'autres IST associées.
ƒƒ Dépistage et traitement de(s) partenaire(s) sexuel(s).
ƒƒ L’usage des préservatifs doit être largement recommandé.
ƒƒ Il existe une vaccination contre deux agents sexuellement transmis (HPV, VHB) (Cf. Item 76).
i DIAGNOSTIQUER UNE GONOCOCCIE, UNE CHLAMYDIOSE, UNE SYPHILIS
1. Gonococcie
1-1. Introduction
IST très transmissible.
Gravité potentielle : complications locorégionales, néonatales, et parfois septicémiques.
1-1-1. Agent pathogène
Neisseria gonorrhoeae, diplocoque à Gram négatif, spécifiquement humain.
1-1-2. Épidémiologie
ƒƒ 60 millions de cas dans le monde.
ƒƒ En France, recrudescence des gonococcies depuis 1998 et des formes anorectales. Le sex-ratio est de 10 hommes pour 1 femme. Les homosexuels
et bisexuels masculins sont un groupe à haut risque.
ƒƒ Fréquence de l’association à l’infection VIH.
ƒƒ Augmentation de la résistance aux pénicillines, aux cyclines, et aux fluoroquinolones.
1-2. Diagnostic
1-2-1. Clinique
Les symptômes, plus fréquents chez l’homme que chez la femme, surviennent après une période d’incubation silencieuse et contagieuse de 2 à 7 jours.
Chez l’homme
ƒƒ Urétrite : brûlures mictionnelles, écoulement urétral purulent, dysurie.
ƒƒ Prostatite :
-- douleurs pelviennes ou périnéales, pollakiurie, brûlures mictionnelles, dysurie, rétention urinaire aiguë
-- fièvre, frissons.
ƒƒ Orchi-épididymite (uni- ou bilatérale) : lourdeur ou pesanteur scrotale, gros épididyme.
Chez la femme
ƒƒ Infection asymptomatique dans 70 % des cas.
ƒƒ Cervicite, forme symptomatique la plus fréquente : col inflammatoire, pus cervical, leucorrhées purulentes.
ƒƒ Inflammation des glandes para-urétrales, dont les glandes de Skène.
ƒƒ Salpingite (risque d’obstruction tubaire), endométrite.
Dans les deux sexes
ƒƒ Anorectite asymptomatique dans 2/3 des cas ; complications : abcès péri-anaux et ischio-rectaux, fistules anales.
ƒƒ Oropharyngite : asymptomatique dans 80 % des cas.
ƒƒ Gonococcie disséminée : fièvre, arthrite, signes cutanés ; méningite, endocardite, myocardite.
ƒƒ Gonococcie ophtalmique (conjonctivite parfois compliquée de kératite…).
Chez le nouveau-né
ƒƒ Contamination possible lors de l’accouchement : ophtalmie purulente, risque d’infection disséminée.
1-2-2. Diagnostic biologique
Microbiologique
ƒƒ Prélèvements systématiques :
-- génital (le matin avant émission d’urine), de l’écoulement urétral, ou en l’absence d’écoulement, écouvillonnage endo-urétral, et chez la femme
prélèvement des sécrétions cervicales
-- pharyngé, anal.

137. 130
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
Items 95-343
ƒƒ Examen direct
-- N’est interprétable que pour les prélèvements génitaux masculins (flore plurimicrobienne chez la femme).
-- Coloration de Gram : diplocoques à Gram négatif à l’intérieur de polynucléaires altérés.
-- Sensibilité : proche de 100 % chez l’homme symptomatique. Elle est plus faible en l’absence de manifestations cliniques.
ƒƒ Culture
-- Systématique, avec antibiogramme. Examen de référence mais technique difficile.
2. IST à Chlamydia trachomatis
2-1. Introduction
2-1-1. Agent pathogène
ƒƒ C. trachomatis (Ct) est une bactérie intracellulaire à transmission strictement interhumaine.
ƒƒ Les sérovars D à K sont responsables des infections génitales hautes et basses.
ƒƒ Les serovars L sont responsables de la lymphogranulomatose vénérienne ou maladie de Nicolas Favre.
ƒƒ Les serovars A à C sont responsables du trachome.
2-1-2. Épidémiologie
ƒƒ Parmi les plus fréquentes des IST dans les pays industrialisés : 30 à 50 % des urétrites non gonococciques ; presque 3 % de la population adulte ; 30
à 50 % des salpingites.
ƒƒ Portage asymptomatique fréquent.
ƒƒ Principale complication : stérilité chez la femme.
2-2. Diagnostic
2-2-1. Formes cliniques des IST à Chlamydia trachomatis
Infections urogénitales non spécifiques
ƒƒ Chez l’homme : urétrite subaiguë le plus souvent.
ƒƒ Chez la femme :
-- cervicite le plus souvent asymptomatique
-- fréquence des complications inaugurales
• salpingite, endométrite
• douleurs pelviennes chroniques
• périhépatite ou syndrome de Fitz-Hugh-Curtis (tableau de cholécystite alithiasique, diagnostic cœlioscopique).
ƒƒ Dans les deux sexes :
-- atteinte anale, conjonctivale
-- syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, associant une conjonctivite, une urétrite et une polyarthrite (80 % HLA B27 positif).
ƒƒ Chez le nouveau-né : risque de contamination néonatale en cas de cervicite au moment de l'accouchement avec conjonctivite, rhinite, otite, pneu-
mopathie alvéolo-interstitielle retardée.
Lymphogranulomatose vénérienne (LGV)
ƒƒ Rarissime en dehors des régions tropicales (cas sporadiques chez les homosexuels masculins).
ƒƒ Incubation : 3 à 30 jours.
ƒƒ Évolution en 3 stades successifs (pas toujours retrouvés) :
-- lésion primaire (ulcération muqueuse, le plus souvent génitale ; parfois ano-rectale)
-- secondaire, ganglionnaire (bubon, 2 à 6 semaines après)
-- tertiaire (lésions destructrices, fibrose et troubles du drainage lymphatique).
2-2-2. Diagnostic biologique
Infections génitales non spécifiques
ƒƒ Prélèvements pour PCR, recherche de cellules à inclusions, d’Ag spécifiques, isolement sur cultures cellulaires
-- 1er
jet d’urines (homme et femme)
-- frottis d’endocol, urètre (femme).
ƒƒ Sérologie : n’est indiquée que pour le diagnostic des infections génitales profondes et leurs complications (négative dans les urétrites et cervicites)
et la surveillance épidémiologique.
Lymphogranulomatose vénérienne (LGV)
ƒƒ Prélèvements pour PCR
-- pus ganglionnaire (et rectum chez l’homme).
ƒƒ Sérologie.
3. Syphilis
3-1. Introduction
3-1-1. Agent pathogène
Treponema pallidum (spirochète).

138. Items 95-343
131
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
3-1-2. Épidémiologie
ƒƒ Contamination directe par contact vénérien (95 % des cas) ; syphilis transfusionnelle et congénitale exceptionnelle.
ƒƒ Recrudescence des cas depuis le début des années 2000 (en milieu urbain, chez les homosexuels masculins infectés par le VIH, contaminés par
relations oro-génitales non protégées).
3-2. Diagnostic
3-2-1. Clinique
ƒƒ Évolution clinique en 4 phases : primaire (chancre), secondaire (multiviscérale), latente (phase asymptomatique pendant laquelle seul le diagnostic
sérologique est possible) et tertiaire (polarisation viscérale).
ƒƒ Distinction entre syphilis précoce (contagieuse) évoluant depuis 1 an et tardive ( 1 an).
ƒƒ Incubation moyenne : trois semaines.
Syphilis primaire
ƒƒ Ulcération génitale (ou autre muqueuse) superficielle, indolore, unique, bien limitée, à la surface propre, reposant sur une base indurée.
ƒƒ Adénopathie inguinale, uni- ou bilatérale, indolore et sans péri-adénite.
Syphilis secondaire
ƒƒ Manifestations cutanées précoces : roséole
ƒƒ Manifestations cutanées tardives : syphilides.
ƒƒ Manifestations muqueuses : plaques muqueuses.
Syphilis tertiaire
ƒƒ En cas de traitement incorrect ou inexistant.
ƒƒ Localisations viscérales : cardiovasculaires, osseuses…
Neurosyphilis
ƒƒ Possible à tous les stades autres que primaire :
• Neurosyphilis précoce : atteinte ophtalmologique, méningite, vascularite
• Neurosyphilis tardive : tabès, paralysie générale, gommes.
3-2-2. Biologique
Diagnostic direct
ƒƒ Mise en évidence de T. pallidum : microscope à fond noir dans sérosité issue d’ulcération génitale
-- ou ponction ganglionnaire
-- lésions cutanéomuqueuses.
Sérodiagnostic des tréponématoses
ƒƒ Aucune technique ne permet de différencier tréponématoses vénériennes et non vénériennes (observées chez des patients originaires de zones
d’endémie de tréponématoses non vénériennes)
-- VDRL et TPHA positifs : syphilis (ou tréponématose non vénérienne)
-- VDRL positif et TPHA négatif : réaction faussement positive
-- VDRL négatif et TPHA positif : cicatrice sérologique d’une tréponématose ancienne :
• vénérienne ou non vénérienne
• ou syphilis débutante. Le FTA-abs IgM est utile pour le diagnostic d’infection très précoce.
-- L’interprétation des résultats est fonction du stade de la syphilis :
T95-1 Interprétation schématique de la sérologie standard TPHA-VDRL
Réactions Interprétation
TPHA-
VDRL-
Absence de tréponématose
Syphilis en incubation
Syphilis primaire dans les 5 à 10 premiers jours du chancre
TPHA- VDRL++ à +++ Faux positifs
TPHA+
VDRL- (ou titre faible d’anticorps)
Séquelle sérologique d’une tréponématose non vénérienne
Syphilis a priori guérie
Syphilis tertiaire
TPHA+ VDRL+ à +++ (ou titre élevé d’anticorps) Tréponématose vénérienne ou non vénérienne (zone d’endémie)
4. IST à papillomavirus humains (PVH)
4-1. Introduction
ƒƒ IST induites par les papillomavirus humains : condylomes.
ƒƒ Fréquence chez les patients infectés par le VIH.
ƒƒ Potentiel oncogène.
4-1-1. Agent pathogène
Papillomavirus : virus à ADN, infectant les kératinocytes, dont il existe plus de 100 types, dont seuls certains sont oncogènes (cancer du col utérin,
carcinome anal).

139. 132
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
Items 95-343
4-1-2. Épidémiologie
ƒƒ La contamination est le plus souvent sexuelle. La transmission verticale mère-enfant est documentée.
ƒƒ Les condylomes ont une prévalence 2 fois supérieure à celle de l’herpès génital.
ƒƒ Chez les patients infectés par le VIH, les infections à PVH sont plus fréquentes, plus étendues, plus souvent multifocales, et plus fréquemment res-
ponsables de cancers.
4-2. Diagnostic
4-2-1. Clinique
ƒƒ Condylomes acuminés (végétations vénériennes ou crêtes de coq), associés à des PVH non oncogènes (sérotypes 6, 11).
-- Incubation variable de 1 mois à 1 an.
-- Diagnostic clinique : papules kératosiques à la surface des muqueuses génitales, anales ou orales.
ƒƒ États dysplasiques, carcinomes in situ et cancers invasifs, associés aux PVH oncogènes (sérotypes 16, 18, 31, 35).
ƒƒ La séquence évolutive (de la dysplasie modérée à la dysplasie sévère des néoplasies intra-épithéliales, voire au carcinome invasif) est démontrée.
ƒƒ Tumeurs observées au niveau des muqueuses génitales externes et de la région périnéale (papulose bowénoïde, tumeur de Buschke-Loewenstein)
et de la muqueuse orale (papillomatose orale floride).
4-2-2. Histologie
ƒƒ Elle est indiquée en cas de persistance des lésions, de doute diagnostique avec une tumeur, et dans les autres formes muqueuses.
ƒƒ L’identification des PVH en cause n’est pas de pratique courante.
ƒƒ Un bilan est indispensable avant traitement
-- bilan lésionnel locorégional
-- Dépistage et traitement chez le ou les partenaire(s)
-- Recherche d’une IST (HIV, HBV, Syphilis) et/ou d’une immunodépression.
ii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Gonococcie
1-1. Traitement
ƒƒ Urgence médicale car contagiosité, et gravité des complications.
ƒƒ En France, la résistance des gonocoques aux fluoroquinolones dépasse maintenant 10 %.
ƒƒ La durée de traitement varie selon la forme clinique.
-- Urétrites et cervicites :
• traitement anti-gonococcique :
.. ceftriaxone : 500 mg en une seule injection (intramusculaire ou intraveineuse)
.. en cas de contre-indication aux ß-lactamines : spectinomycine, 2 g en une seule injection intramusculaire
.. en cas de refus ou d’impossibilité d’administrer un traitement par voie parentérale : céfixime, 400 mg en une prise orale unique.
Le traitement par fluoroquinolones est possible après vérification de la sensibilité de la souche par l’antibiogramme
• associé au traitement anti-Chlamydia
.. azithromycine : monodose
.. ou doxycycline : par voie orale pendant 7 jours.
-- Dans les formes compliquées : la durée du traitement doit être prolongée.
ƒƒ Mesures associées
-- Traitement du ou des partenaire(s) sexuel(s).
-- Dépistage d’autres IST (syphilis, VIH, VHB) en tenant compte des délais de séroconversion.
-- Vaccination contre l’hépatite B proposée à tout patient non immunisé.
-- Conseils de prévention : rapports protégés (utilisation de préservatifs) pendant 7 jours après un traitement en dose unique ou jusqu’à la fin d’un
traitement en plusieurs prises et jusqu’à disparition des symptômes ; systématiquement avec tout partenaire occasionnel ou inconnu.
ƒƒ Suivi : consultation J3 et J7.
2. IST à Chlamydia trachomatis
2-1. Traitement antibiotique
ƒƒ Traitement de référence : cyclines ; alternative : fluoroquinolones ou azithromycine.
ƒƒ LGV : doxycycline 3 semaines. Salpingites aiguës : Cf. chapitre salpingites : association C3G + métronidazole + doxycycline ou ofloxacine.
ƒƒ Épididymites et prostatites : doxycycline ou ofloxacine per os.
ƒƒ Urétrites et cervicites : azithromycine (dose unique, per os) ou doxycycline pendant 7 j.
2-2. Autres mesures
ƒƒ Dépistage d’autres IST (HIV, HBV, Syphilis).
ƒƒ Traitement simultané du (des) partenaire(s).

140. Items 95-343
133
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
ƒƒ Rapports sexuels protégés jusqu’à guérison (préservatifs).
ƒƒ Contrôle clinique de la guérison.
3. Syphilis
3-1. Traitement étiologique
3-1-1. Antibiotiques utilisés
ƒƒ Pénicilline G retard.
ƒƒ Si allergie à la pénicilline : cyclines.
ƒƒ Si contre-indication: désensibilisation à la pénicilline (neurosyphilis) ou azithromycine (si surveillance possible).
3-1-2. Modalités de traitement
ƒƒ Syphilis précoce : 1 injection IM (benzathine benzylpénicilline).
ƒƒ Syphilis tardive : 3 injections IM (benzathine benzylpénicilline) à une semaine d’intervalle.
ƒƒ Neurosyphilis : pénicilline G IV pendant 14 à 21 jours.
3-1-3. Surveillance du traitement
ƒƒ Clinique : réaction d’Herxheimer.
ƒƒ Sérologique : diminution significative du VDRL quantitatif = critère de guérison.
3-2. Autres mesures
ƒƒ Traitement systématique du (des) partenaire(s).
ƒƒ Dépistage des autres IST (VIH, VHB).
ƒƒ Relations sexuelles protégées jusqu’à guérison (préservatifs).
4. IST à papillomavirus humains (PVH)
4-1. Traitement étiologique
ƒƒ Le traitement des condylomes est difficile.
ƒƒ Il n’existe aucun traitement antiviral spécifique.
ƒƒ Traitements de 1re
intention : cryothérapie, imiquimod ou podophyllotoxine (taux de guérison : 60 à 70 %).
4-2. Prévention
ƒƒ Un vaccin visant les sérotypes oncogènes les plus fréquents est disponible. La population cible est les jeunes filles de 14 ans.
ƒƒ La vaccination ne dispense pas du frottis de dépistage habituel chez la femme.
ITEM N°343 : OBJECTIFS TERMINAUX
I. Devant des ulcérations ou érosions des muqueuses orales et/ou génitales, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.
Définition : perte de substance muqueuse, cutanéomuqueuse unique ou multiple localisée aux organes génitaux.
1. Ulcération génitale
1-1. Diagnostic positif
ƒƒ Il est clinique.
ƒƒ Plus difficile chez la femme que chez l’homme.
1-2. Diagnostic étiologique
1-2-1. Étiologies infectieuses
ƒƒ Les plus fréquentes en France métropolitaine
-- Herpes simplex virus 2 (et HSV-1 dans 1/3 des cas)
-- Treponema pallidum.
ƒƒ De répartition géographique très limitée
-- Donovanose (Klebsiella granulomatis)
-- Chancre mou (Haemophilus ducreyi)
-- Lymphogranulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de Nicolas et Favre (Chlamydia trachomatis sérotype L),
1-2-2. Étiologies non infectieuses plus rares
ƒƒ Caustique, mécanique, physique.
ƒƒ Aphtose génitale (associée à une aphtose buccale dans la maladie de Behcet).
ƒƒ Tumeur génitale (souvent d’origine cancéreuse).
ƒƒ Localisation génitale d’une toxidermie (syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell).
ƒƒ Localisation génitale de dermatoses bulleuses, érythème polymorphe, entéropathies inflammatoires.

141. 134
Pilly - Préparation ECN - Items 95-343 - ©CMIT
Items 95-343
1-3. Démarche diagnostique
1-3-1. Clinique
Peut permettre une orientation diagnostique mais valeur prédictive positive (VPP) faible : 50 % des ulcérations génitales restent sans étiologie.
ƒƒ Herpès génital :
-- primo-infection plus sévère que les récurrences (qui révèlent plus souvent la maladie)
-- diagnostic évoqué sur : notion d’épisodes antérieurs identiques, présence d’ulcérations génitales nombreuses (5 à 6) groupées en bouquet.
ƒƒ Syphilis primaire :
-- incubation longue (en moyenne 3 semaines)
-- ulcération génitale superficielle, propre, indolore, indurée.
ƒƒ Chancre mou :
-- incubation courte (3 à 7 jours)
-- adénopathie inguinale inflammatoire (bubon), fluctuante, se fistulisant à la peau en un seul pertuis ; ulcérations possibles à distance du chancre.
ƒƒ Donovanose :
-- séjour en pays d’endémie
-- ulcération unique en plateau.
ƒƒ Lymphogranulomatose vénérienne :
-- séjour en pays d’endémie, ou contexte épidémique
-- adénite inguinale, plus fréquente que le chancre d’inoculation, passant inaperçu
-- à évoquer chez les patients homosexuels.
1-3-2. Diagnostic microbiologique
ƒƒ Herpès : culture virale (prélèvement : érosion/ulcération), PCR.
ƒƒ Syphilis : examen direct (prélèvement : chancre), sérologie.
ƒƒ Chancre mou : examen direct du frottis, culture, PCR.
ƒƒ Donovanose : examen direct.
ƒƒ LGV : PCR, culture ; sérodiagnostic.
1-3-3. Traitement
ƒƒ Syphilis : Cf. Item 95
ƒƒ Herpès : Cf. Item 84
ƒƒ Chancre mou : ceftriaxone (IM) ou azithromycine (PO) en prise unique ; érythromycine pendant 7 jours ; ciprofloxacine pendant 3 jours.
ƒƒ Donovanose : macrolides (azithromycine, érythromycine) ou fluoroquinolones pendant 21 jours.
ƒƒ LGV : cyclines (ou éventuellement érythromycine) pendant 3 semaines.
2. Ulcérations orales
2-1. Diagnostic positif
Ilestclinique:pertedesubstancemuqueuseuniqueoumultipleauniveaudelacavitéorale,pouvanttoucherlalangue,lesjoues,lesgencives,lepalais,
le pharynx, les amygdales.
2-2. Diagnostic étiologique
ƒƒ Principale cause : aphtose buccale.
ƒƒ L’érythème polymorphe doit aussi être évoqué en présence de lésions cutanées associées.
ƒƒ Les étiologies infectieuses sont plus rares : HSV-1, HHV-6, syphilis.

142. 135
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
Item n° 96 : Méningites infectieuses et méningo-encéphalites
chez l'enfant et chez l'adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
II. Diagnostiquer une méningite infectieuse.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR COMPRENDRE
ƒƒ Méningite = inflammation des méninges
-- habituellement infectieuses (très rares méningites néoplasiques, inflammatoires [Behcet, sarcoïdose, lupus…], chimiques, médicamenteuses)
-- le plus souvent virales (entérovirus +++) et bénignes (sauf VIH, polio)
-- plus rarement bactériennes, de pronostic redoutable (mortalité, séquelles) mais amélioré par une prise en charge précoce optimale (antibiothé-
rapie, ± corticoïdes et réanimation)
-- exceptionnellement fongiques (cryptocoque chez l'immunodéprimé).
ƒƒ Méningo-encéphalite =
-- lésions cérébrales surajoutées (ou parfois isolées : encéphalites pures, sans méningite associée) pouvant être :
• infectieuses, dues à la multiplication microbienne
• post-infectieuse, d'origine immune, inflammatoire
-- responsables de symptômes (troubles de vigilance, signes de localisation…) à distinguer des complications neurologiques (empyème, abcès) des
méningites bactériennes graves
-- avec des étiologies particulières (HSV, Listeria, BK…) impliquant une conduite à tenir spécifique.
MéNINGITES INFECTIEUSES CHEZ L'ENFANT ET CHEZ L'ADULTE
i diagnostiquer une MéNINGITE INFECTIEUSE
1. Diagnostic positif
1-1. Facile cliniquement devant une forme typique
ƒƒ Début brutal.
ƒƒ Malaise général, fièvre, frissons.
ƒƒ Syndrome méningé : céphalées violentes + photophobie + vomissements + raideur méningée (raideur de nuque, signes de Kernig et de Brudzinski
inconstants).
ƒƒ Parfois purpura évoquant en premier lieu un méningocoque, a fortiori en cas de forme fulminante (les infections invasives à méningocoque peuvent
comporter soit un sepsis isolé avec ou sans purpura, soit une méningite, soit les deux combinés).
1-2. Parfois plus difficile
ƒƒ Forme en deux temps (notamment pour les infections invasives à méningocoque) avec tableau initial mimant une virose banale (fièvre, malaise, ±
rash)
ƒƒ Forme du nourrisson : fièvre ou hypothermie, troubles du comportement (agitation, somnolence), refus d'alimentation, fixité du regard, hypotonie
plutôt que raideur de nuque ; à un stade tardif convulsions et troubles de la conscience.
ƒƒ Formes frustes, atténuées par une antibiothérapie intercurrente.
ƒƒ Formes bâtardes : tableau psychiatrique, ou de pseudo AVC du sujet âgé…
1-3. Les examens complémentaires
1-3-1. Ponction lombaire (PL) à réaliser en urgence
ƒƒ Sauf si :
-- anomalie connue de l'hémostase
-- traitement anticoagulant efficace
-- suspicion clinique d'un trouble majeur de l'hémostase (= saignement actif)
-- instabilité hémodynamique
-- risque élevé d'engagement cérébral, à savoir :
• signes de localisation neurologiques
• troubles de vigilance (Glasgow ≤ 11)

143. 136
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
Item 96
• épilepsie focale ou généralisée (épilepsie hémi-corporelle avant l'âge de 5 ans)
• ces situations imposant une imagerie (TDM en général) pour exclure une contre-indication à la PL.
ƒƒ Étude cytologique, chimique (glucose, protéines, lactates), et microbiologique avec systématiquement examen direct avec coloration de Gram et
culture. Si le plateau technique le permet : PCR virales (entérovirus, HSV), PCR bactériennes (spécifique de N. meningitidis, S. pneumoniae, L. mono-
cytogenes, ou PCR «universelle» basée sur la détection de fragments du gène codant pour l’ARNr16S…). Selon le contexte : antigène soluble pneu-
mocoque dans le LCR, recherche de BK (coloration de Ziehl, culture sur Loewenstein, PCR spécifique), recherche de cryptocoque (coloration à
l'encre de Chine, antigène spécifique, culture sur Sabouraud), dépistage VIH.
ƒƒ Normales :
-- cellules : 5/mm3
(10 chez le nouveau-né)
-- globules rouges 5/mm3
(intérêt de l'épreuve des trois tubes avec éclaircissement du liquide en cas de ponction traumatique, mais aspect inchangé
en cas d'hémorragie cérébro-méningée)
-- glycorachie : environ 2/3 de la glycémie (intérêt de la mesure concomitante).
F96-1 : Conduite à tenir selon les résultats du LCR
Amphotéricine B
ou fluconazole
Observation
48-72 h ; s’assurer
de la négativité
de l’examen direct
et du LCR
EEG,
scanner,
PCR-LCR,
aciclovir IV
Amoxicilline
± gentamicine
± antituberculeux
Polynucléaires ≥ 50 %
Méningite bactérienne
Antibiothérapie
Puis adapter
sur examen direct,
culture, antibiogramme
Lymphocytes ≥ 50 %
Glycorachie/glycémie 0,5 Glycorachie/glycémie ≥ 0,5
Tuberculose,
listériose
Examen direct Pas d’antibiotique
Méningite
virale
Méningo-encéphalite
herpétique
Gram + Encre
de chine +
Négatif
Amoxicilline
+ gentamicine
Listériose
Cryptococcose
Cellules 10/mm3
ƒƒ Anomalies selon le contexte :
-- L'aspect macroscopique et les paramètres cytochimiques orientent fortement le diagnostic.
-- Cependant des atypies sont possibles :
• cellularité normale mais examen direct positif à la phase initiale d'une méningite bactérienne (méningocoque, pneumocoque…)
• cellularité à prédominance de polynucléaires neutrophiles de certaines méningites virales (entérovirus…).
-- Des règles d'aide à la discrimination entre méningite bactérienne et virale sont disponibles sur Internet (règle de Hoen, Bacterial Meningitidis
Score, Meningitest).
1-3-2. Autres
ƒƒ Hémocultures devant tout sepsis grave :
-- si possible avant toute antibiothérapie (mais ceci ne doit pas retarder le traitement d'urgence du purpura fulminans)
-- a fortiori en cas de contre-indication à la PL.
ƒƒ Culture d'une biopsie cutanée en cas de purpura.
ƒƒ Procalcitonine sérique (probabilité de méningite bactérienne très faible si taux 0,5 ng/ml).
ƒƒ Fonction rénale et bilan des défaillances selon le contexte (hémostase, groupe, gazométrie artérielle…).

144. Item 96
137
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
2. Diagnostic étiologique
2-1. En faveur d'une méningite bactérienne
Sepsis marqué, signes de gravité, obnubilation
2-1-1. Méningite à pneumocoque
ƒƒ Première cause bactérienne ; 20-30 % de mortalité ; moindre prévalence de l’antibiorésistance ces dernières années (de façon plus marquée chez
l'adulte).
ƒƒ Terrainfavorisant:brèchesostéoméningéespost-traumatismecrânien,infectionsORL,immunodépression(VIH),éthylisme,splénectomie, drépano-
cytose, personnes âgées, exceptionnels déficits immunitaires.
ƒƒ Tableau franc et brutal ; formes comateuses, et/ou avec signes de focalisation fréquentes et graves.
ƒƒ Purpura possible mais très rare.
ƒƒ LCR : diplocoques à Gram positif au direct ; antigène positif.
2-1-2. Méningite à méningocoque
ƒƒ Deuxième cause bactérienne ; mortalité de 10 % ; sérogroupe B prédominant en France.
ƒƒ Terrain favorisant : 1re
enfance et adolescence (2 pics de fréquence), contage sans prophylaxie, séjour en zone d'endémie, exceptionnels déficits
immunitaires.
ƒƒ Début brutal, syndrome méningé franc, purpura fréquent soit délimité soit extensif ou fulminans.
ƒƒ LCR : diplocoques à Gram négatif.
2-1-3. Méningite à Listeria monocytogenes
ƒƒ Terrain favorisant : immunodépression, (greffe, corticothérapie, cancer…), alcoolisme, âge 60 ans ou 1 mois.
ƒƒ Début progressif (plusieurs jours) ; atteinte rhombencéphalique (atteinte des paires crâniennes ou syndrome cérébelleux) ; méningo-encéphalites
fréquentes (Cf. infra).
ƒƒ LCR : clair, panaché ou purulent ou à prédominance lymphocytaire.
2-1-4. Méningite à Haemophilus influenzae
ƒƒ Prévalence effondrée de 90 % depuis la vaccination anti-Haemophilus des nourrissons.
ƒƒ Rare chez l'adulte : facteurs de risque brèche ostéoméningée, neurochirurgie, otite, sinusite.
2-1-5. Streptocoque du groupe B
ƒƒ Chez le nouveau-né (70 % des cas), transmission dans la filière génitale.
ƒƒ Facteurs de risque : accouchement avant la 37e
semaine, rupture prématurée des membranes.
2-1-6. Méningite tuberculeuse
ƒƒ Terrain : immunodéprimé (VIH, anti-TNFa, corticothérapie au long cours), sujet âgé ou en provenance d’un pays à haute endémie.
ƒƒ Début progressif, hyponatrémie (par SIADH), hypoglycorachie ; méningo-encéphalite fréquente (Cf. infra).
ƒƒ TDM : possible développement d'une hydrocéphalie ; granulomes diffus (IRM).
2-2. En faveur d'une méningite aiguë virale
ƒƒ HSV :
-- méningite isolée, parfois contemporaine de récurrence génitale ; bénigne
-- méningo-encéphalite, grave (Cf. infra).
ƒƒ HIV :
-- méningite de primo-infection, tantôt isolée, tantôt associée à d'autres symptômes
-- importance du dépistage (incluant antigénémie p24/ charge virale) devant une méningite d'étiologie inconnue a fortiori avec facteur de risque.
ƒƒ Entérovirus :
-- cas sporadiques toute l'année et petites épidémies souvent estivales chez l'enfant et l'adulte jeune
-- parfois prodromes digestifs, souvent méningite isolée
-- évolution bénigne et brève.
ii IDENTIFIER LES SITUATIONS D'URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. À la phase initiale
1-1. Identifier les situations devant faire prescrire une antibiothérapie précoce avant la ponction lombaire
ƒƒ Purpurafulminans :avantl'arrivéeàl'hôpital,toutpatientprésentantunpurpurafébrilecomportantaumoinsunélémentnécrotiqueouecchymotique
3 mm de diamètre doit immédiatement recevoir une 1re
dose d'antibiotique actif, si possible IV, à défaut IM, quel que soit son état hémodynamique :
-- ceftriaxone ou en cas d'indisponibilité céfotaxime
-- ou à défaut amoxicilline.
ƒƒ Prise en charge hospitalière impossible dans les 90 minutes.
ƒƒ Contre-indication à la ponction lombaire (Cf. supra).
1-2. Identifier les critères d'admission en réanimation
ƒƒ Purpura extensif.

145. 138
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
Item 96
ƒƒ Score de Glasgow ≤ 8.
ƒƒ Signes neurologiques focaux.
ƒƒ Signes de souffrance du tronc cérébral.
ƒƒ État de mal convulsif.
ƒƒ Instabilité hémodynamique.
2. Tout au long de la prise en charge
2-1. Dépister et traiter une défaillance hémodynamique
ƒƒ Surveillance toutes les heures pendant au moins les 24 premières heures.
ƒƒ Remplissage vasculaire ± inotropes.
2-2. Dépister et traiter un sepsis non contrôlé
ƒƒ PL de contrôle (après imagerie) en cas :
-- d'évolution défavorable après 48-72 h de traitement bien conduit
-- d’agent infectieux difficile à éradiquer (par exemple pneumocoque avec CMI de la céphalosporine utilisée 0,5 mg/l).
ƒƒ Recherche d'un foyer ORL collecté :
-- “sinusite bloquée” relevant d'un drainage
-- otite nécessitant la paracentèse.
2-3. Dépister et traiter des convulsions
ƒƒ Traitement d'une crise convulsive et prévention des récidives par antiépileptiques conventionnels.
ƒƒ En revanche, anti-convulsivants en prévention primaire des crises non recommandés.
2-4. Dépister et traiter une complication neurologique
ƒƒ Examen clinique,
ƒƒ Imagerie cérébrale (IRM ou à défaut TDM avec injection) à la recherche d'une complication intracérébrale (œdème, empyème…) en cas :
-- de signes neurologiques nouveaux,
• crise(s) convulsive(s)
• paralysie
• majoration des céphalées
• troubles de vision
-- d'évolution défavorable (fièvre 38 °C, troubles de conscience, céphalées intenses) après 72 h de traitement
-- d'augmentation rapide du périmètre crânien chez le petit enfant.
ƒƒ Importance du traitement précoce de toute hypertension intracrânienne
-- correction d'une PA basse (remplissage vasculaire ± inotropes)
-- réduction de la pression intracrânienne :
• surélévation de la tête (à 20-30°)
• sédation
• ventilation mécanique
• ± mannitol (bolus unique en situation immédiatement menaçante).
2-5. Dépister et traiter une hypoacousie profonde
ƒƒ Par la clinique et au moindre doute par un test auditif adapté à l'âge.
ƒƒ Un diagnostic précoce permet la mise en place d'implant cochléaire uni- ou bilatéral, avant une ossification cochléaire qui interdirait définitivement
cette correction auditive.
iii ARGUMENTER L'ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Méningites bactériennes
Le traitement repose sur les principes suivants :
1-1. La morbi-mortalité des méningites bactériennes est améliorée par une antibiothérapie précoce ; celle-ci doit être instaurée
ƒƒ Sans délai en cas de purpura fulminans (cf. supra).
ƒƒ Sinon au plus tard dans les trois heures, et si possible dans l'heure suivant l'arrivée à l'hôpital.

146. Item 96
139
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
1-2. L'antibiothérapie initiale doit être modulée selon le contexte : données de l'examen direct du LCR, âge du sujet, terrain
Examen direct positif Antibiotique (par voie parentérale)
Suspicion de pneumocoque (cocci à Gram +) Céfotaxime ou
ceftriaxone
avec ajout possible de vancomycine chez l'enfant*
Suspicion de méningocoque (cocci à Gram -) Céfotaxime
ou
ceftriaxone
Suspicion de listériose (bacille à Gram +) Amoxicilline
+
gentamicine
Suspicion de H. influenzae (bacille à Gram -) Céfotaxime
ou
ceftriaxone
Suspicion d’E. coli (bacille à Gram -)
Si enfant de moins de 3 mois
Céfotaxime
ou
ceftriaxone
+ gentamicine
Examen direct négatif ou PL impossible
Sans arguments en faveur d’une listériose
Si enfant de moins de 3 mois
Céfotaxime
ou
ceftriaxone
avec ajout possible de vancomycine chez l'enfant*
+ gentamicine
Avec arguments en faveur d’une listériose Céfotaxime
ou
ceftriaxone
+ amoxicilline
+ gentamicine
*l'ajoutpossibledevancomycinechezl'enfantestjustifiéparlaprévalenceplusélevéesurceterraindesouchesdepneumocoquedesensibilitédiminuéeauxC3G(céfotaximeouceftriaxone)
1-3. Dans de nombreuses situations, l'antibiothérapie initiale doit être associée à une corticothérapie immédiate (bénéfice sur la mortalité et les
séquelles notamment auditives)
ƒƒ Diagnostic présumé de méningite bactérienne de l'adulte et du nourrisson (de 3 à 12 mois) jusqu'aux résultats microbiologiques (arrêter les corti-
coïdes si le diagnostic de méningite bactérienne est exclu).
ƒƒ Méningites de l'adulte, à pneumocoque ou méningocoque.
ƒƒ Méningites du nourrisson et de l'enfant à pneumocoque ou à Haemophilus influenzae.
La corticothérapie est contre-indiquée en cas d'immunodépression.
Le schéma repose sur la dexaméthasone injectable, à débuter avant ou de façon concomitante à l'antibiothérapie, et à répéter toutes les 6 heures
pendant 4 jours.
1-4. L'antibiothérapie ultérieure doit être adaptée dès que possible aux données des cultures et de l'antibiogramme
Bactérie, sensibilité Traitement antibiotique1
(toujours par voie parentérale) Durée totale
Streptococcus pneumoniae
CMI amoxicilline 0,1 mg/l De préférence amoxicilline, ou maintien C3G, en diminuant la dose 10 à 14 jours1
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l Céfotaxime ou ceftriaxone 10 à 14 jours1
Neisseria meningitidis
CMI amoxicilline 0,1 mg/l Amoxicilline ou maintien C3G 4 à 7 jours2
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l Céfotaxime ou ceftriaxone
Listeria monocytogenes Amoxicilline en association à la gentamicine les 7 premiers jours 21 jours
Streptococcus agalactiae (= streptocoque B) Amoxicilline 14 à 21 jours
Escherichia coli Céfotaxime ou ceftriaxone, en association à la gentamicine les 2 premiers jours chez le nourrisson de moins de 3 mois 21 jours
Haemophilus influenzae Céfotaxime ou ceftriaxone 7 jours
1
plutôt 10 jours en cas d’évolution rapidement favorable (dans les 48 premières heures) et de pneumocoque sensible à la céphalosporine de 3e
génération utilisée (CMI 0,5 mg/l); 2
plutôt
4 jours en cas d’évolution rapidement favorable.
1-5. Le suivi initial est essentiellement clinique, sans PL de contrôle sauf situation particulière (cf. supra)
1-6. Un bilan est nécessaire
ƒƒ Touteméningitebactériennejustifieuneconsultationderéévaluationaudécours(versJ15)pourdépistageetpriseencharged'éventuellesséquelles
(neurologiques, auditives…).
ƒƒ Toute méningite à pneumocoque implique la recherche d'une brèche ostéo-durale par l'interrogatoire (antécédents de traumatisme crânien), la
clinique (otorrhée ou rhinorrhée chronique, claire, unilatérale, favorisée par l'antéflexion de la tête, et riche en glucose) et si nécessaire par imagerie
(TDM ou IRM). En cas de brèche, une vaccination anti-pneumococcique est recommandée. Si la brèche ne se tarit pas spontanément, une fermeture
est nécessaire,

147. 140
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
Item 96
ƒƒ Les méningites bactériennes récurrentes impliquent un dépistage d'un terrain génétique favorisant.
ƒƒ Les méningites de l'adulte doivent faire rechercher selon les situations un facteur favorisant : éthylisme chronique, immunodépression…
ƒƒ Les échecs vaccinaux (méningites à sérotype en principe couvert par une vaccination antérieure) doivent faire l'objet d'une investigation, pouvant
correspondre à un déficit immunitaire.
1-7. La prévention des cas groupés implique des mesures spécifiques
ƒƒ Pour N. meningitidis
-- Isolement respiratoire
-- Déclaration obligatoire
-- Chimioprophylaxie (rifampicine ; ciprofloxacine ou ceftriaxone en cas de contre-indication ou de résistance à la rifampicine) ± vaccination (si séro-
groupe A, C, Y, W135) pour les contacts rapprochés.
ƒƒ Pour H. influenzae
-- Chimioprophylaxie (par rifampicine).
ƒƒ Pour L. monocytogenes
-- Déclaration obligatoire
-- Enquête alimentaire.
2. Méningites virales
ƒƒ Souvent bénignes, elles relèvent :
-- d'un seul traitement symptomatique :
• antalgiques
• antipyrétiques notamment chez le jeune enfant, le sujet âgé et l'épileptique (fièvre mal tolérée voire «épileptogène»)
ƒƒ D'aucune mesure préventive.
ƒƒ Cas particulier : la méningite de primo-infection à VIH : traitement anti-rétroviral possible.
MéNINGO-ENCéPHALITE CHEZ L'ENFANT ET CHEZ L'ADULTE
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une méningo-encéphalite.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
DIAGNOSTIQUER UNE MéNINGO-ENCéPHALITE
1. Diagnostic positif
1-1. Cliniquement : le tableau associe :
ƒƒ Syndrome infectieux : fièvre, myalgies, signes propres à l'agent infectieux.
ƒƒ Signes neurologiques pouvant associer :
-- syndrome méningé (céphalées, raideur de nuque, photophobie)
-- troubles de la conscience (de l'obnubilation au coma profond)
-- crises convulsives focalisées ou généralisées
-- signes de localisation variés : déficits moteurs (mono ou hémiplégie, paralysies des nerfs crâniens, myélites), troubles des fonctions supérieures
(troubles du comportement, désorientation), mouvements anormaux (dystonies, myoclonies d'action, tremblements).
ƒƒ Fréquentes formes atypiques, incomplètes ou progressives.
1-2. Examens complémentaires
1-2-1. Ponction lombaire
ƒƒ Précédée d'une imagerie à la recherche d'une contre-indication, en cas de signe de localisation, de coma (Glasgow ≤ 11) ou de crises convulsives.
ƒƒ Permettant d'éliminer une méningite purulente.
ƒƒ En général : pléiocytose avec lymphocytose (≥ 5 éléments/mm3
) ; hyperprotéinorachie modérée ou absente.
ƒƒ LCR normal dans 10 % des cas.
1-2-2. Microbiologie
ƒƒ Une stratégie diagnostique à 3 niveaux (par ordre de fréquence) a été proposée, le passage de l'un à l'autre étant décidé sur la négativité des
recherches à l'étape antérieure.
ƒƒ à côté de l'examen bactériologique standard du LCR, des hémocultures, et d’un dépistage VIH, le premier niveau recherche HSV, VZV et Mycoplasma
pneumoniae.
ƒƒ Le second niveau détecte des micro-organismes comme entérovirus, EBV, CMV, Chlamydiae…

148. Item 96
141
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
ƒƒ Le troisième niveau détecte des microorganismes comme influenzavirus, Rickettsies…,
1-2-3. Imagerie du système nerveux central
ƒƒ TDM avec injection ou mieux IRM, plus sensible et plus précoce.
1-2-4. électro-encéphalogramme
ƒƒ Anomalies non spécifiques : ralentissement de l'activité, décharges épileptiques (environ 1/3 des cas).
ƒƒ Aspect de décharges périodiques d'ondes lentes très évocateur d'encéphalite herpétique.
2. Diagnostic étiologique
2-1. Méningo-encéphalite herpétique
ƒƒ Fièvre élevée, troubles du comportement avec hallucinations, troubles mnésiques, crises convulsives.
ƒƒ LCR = méningite lymphocytaire.
ƒƒ Imagerie = lésions hypodenses fronto temporales uni- ou bilatérales.
ƒƒ EEG : anomalies non spécifiques ou plus évocatrices (ondes lentes périodiques).
ƒƒ DiagnosticconfirméparlapositivitédelaPCR-HSVdansleLCR(positivationdécaléejusqu'à4joursaprèsledébutclinique,d'où2e
ponction lombaire
souvent nécessaire).
2-2. Méningo-encéphalite listérienne
ƒƒ Début parfois progressif, syndrome méningé atypique, terrain favorisant, atteinte du tronc cérébral (cf. supra).
ƒƒ LCR typiquement clair, panaché, avec hyperprotéinorachie et hypoglycorachie.
ƒƒ Diagnostic confirmé par la positivité de la culture ou de la PCR dans le LCR (examen direct positif à bacilles à Gram + dans 40 % des cas).
2-3. Méningo-encéphalite tuberculeuse
ƒƒ Terrain particulier : déficit immunitaire, sujet originaire de zone d'endémie
ƒƒ Début progressif sur plusieurs jours ou semaines :
-- fièvre modérée, sueurs, altération de l'état général
-- troubles de l'humeur ou du comportement
-- syndrome méningé
-- évolution vers troubles de la conscience, obnubilation, signes neurologiques focaux.
ƒƒ LCR : typiquement lymphocytaire avec hypoglycorachie et hyperprotéinorachie.
ƒƒ Hyponatrémie fréquente (par SIADH).
ƒƒ Diagnostic reposant sur la positivité du LCR (cultures ou PCR), l'examen direct après coloration de Ziehl étant exceptionnellement positif.
2-4. Méningo-encéphalites associées a d'autres pathologies infectieuses (Cf. items correspondants)
ƒƒ Paludisme grave à Plasmodium falciparum («neuro-paludisme») : importance du dépistage chez tout voyageur fébrile au retour de zones impaludées.
ƒƒ Méningo-encéphalite de la leptospirose grave, habituellement associée à une atteinte hépato-rénale.
ƒƒ Méningo-encéphalite de la maladie de Lyme, d'évolution plutôt chronique et de survenue décalée par rapport aux manifestations cutanées.
ƒƒ Neurosyphilis.
ƒƒ Neurobrucellose.
ƒƒ Méningo-encéphalites à bactéries intracellulaires typiquement associées à des signes respiratoires (mycoplasme, Chlamydiae, Legionella, Coxiella
burnetii) ou cutanés (Rickettsia).
ƒƒ Méningo-encéphalites post-virales (entérovirus, virus de la rougeole, de la rubéole, des oreillons, de la grippe…).
ƒƒ Méningo-encéphalite à VIH.
ƒƒ Méningo-encéphalite de la rage.
2-5. Méningo-encéphalite présumée infectieuse :
ƒƒ Environ 50 % des méningo-encéphalites demeurent d'étiologie non précisée avec les outils diagnostiques actuels.
ii IDENTIFIER LES SITUATIONS D'URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. Prendre en compte selon le contexte les 4 étiologies disposant d'un traitement spécifique efficace alors que
l'évolution naturelle est très préoccupante
ƒƒ Méningo-encéphalite herpétique : à prendre en compte tant que l'hypothèse n'est pas levée.
ƒƒ Listériose : à prendre en compte tant que l'hypothèse n'est pas levée.
ƒƒ Tuberculose : sur terrain particulier, avec un début clinique le plus souvent progressif.
ƒƒ Neuro-paludisme : seulement en cas d'impaludation possible à P. falciparum.
2. Identifier les indications a la réanimation
Idem méningites : Cf. supra.
3. Dépister et traiter les convulsions et les complications neurologiques
Idem méningites : Cf. supra.

149. 142
Pilly - Préparation ECN - Item 96 - ©CMIT
Item 96
iiI ARGUMENTER L'ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. à la phase initiale, prendre en compte systématiquement les risques HSV et Listeria :
ƒƒ Devant toute méningo-encéphalite aiguë ou subaiguë, associer :
ƒƒ Vis-à-vis de HSV :
-- aciclovir IV (14 à 21 j) pour toute méningo-encéphalite lymphocytaire normoglycorachique
-- tant que l'hypothèse n'est pas levée (PCR tardive négative, autre étiologie retenue).
ƒƒ Vis-à-vis de Listeria :
-- amoxicilline + gentamicine (ou cotrimoxazole en monothérapie en cas de contre-indication) (Cf. Tableau 1, 21 jours)
-- si suspicion de listériose (âge supérieur à 50 ans, apparition progressive de la symptomatologie, atteinte rhombencéphalique avec atteinte des
paires crâniennes), tant que l'hypothèse n'est pas levée.
2. Certains contextes nécessitent un traitement anti-infectieux spécifique (Cf. Items correspondants)
ƒƒ Traitement antituberculeux (quadrithérapie initiale, durée totale 12 mois).
ƒƒ Traitement d'un paludisme grave à P. falciparum.
ƒƒ Traitement d'une infection à bactérie intracellulaire.
3. Les traitements symptomatiques sont calqués sur ceux de la méningite : Cf. supra
4. La prévention des cas groupées impose des mesures spécifiques
ƒƒ Listeria monocytogenes : Cf. méningite
ƒƒ Tuberculose
-- Déclaration obligatoire,
-- Enquête dans l'entourage (Cf. Item spécifique).
Pour en savoir plus
ƒƒE. Pilly 2012.
ƒƒConférence de consensus SPILF 2008.
ƒƒInstruction DGS du 27 janvier 2011 relative aux infections invasives à méningocoque.

150. 143
Pilly - Préparation ECN - Item 97 - ©CMIT
Item n° 97 : Oreillons
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer les oreillons.
INTRODUCTION
ƒƒ Infection virale aiguë, contagieuse, le plus souvent bénigne.
1. Agent causal
ƒƒ Virus ourlien (virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae).
ƒƒ Immunisation durable après la maladie.
ƒƒ Protection vaccinale efficace.
ƒƒ Tropisme
-- Glandulaire (orchite, parotidite, pancréatite)
-- Neurologique (méninges, encéphale).
2. Épidémiologie
2-1. Répartition géographique
ƒƒ La vaccination a transformé l’épidémiologie des oreillons. La couverture vaccinale en France reste insuffisante (90 %) pour espérer une éradication.
ƒƒ Majorité des cas à l’école, mais survenue tardive de plus en plus fréquente (après la puberté).
2-2. Transmission interhumaine directe
ƒƒ Contamination aérienne ou contact direct avec salive d’un sujet infecté.
2-3. Contagiosité
ƒƒ 1 à 2 jours avant puis quelques jours après les premiers symptômes.
ƒƒ Infection asymptomatique une fois sur trois.
I DIAGNOSTIQUER LES OREILLONS
1. Diagnostic clinique
1-1. Incubation : 15-24 jours (19 jours en moyenne).
1-2. Forme habituelle : parotidite ourlienne (70 %).
1-3. Invasion
ƒƒ 24 h-48 h avec fièvre modérée, otalgie et gêne à la mastication.
1-4. Phase d’état
ƒƒ Tuméfaction douloureuse, d’abord unilatérale puis bilatérale qui refoule le lobule de l’oreille en haut et en dehors, comble le sillon rétro-maxillaire et
peut donner au visage un aspect en forme de poire.
ƒƒ À l’examen
-- Turgescence de l’orifice du canal de Sténon
-- Glandes parotides douloureuses.
ƒƒ Peuvent être associées : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sub-linguales,
fièvre modérée et céphalées.
2. Diagnostic paraclinique
Le diagnostic est essentiellement clinique. Les examens complémentaires ne se conçoivent qu’en cas de doute diagnostique ou de localisation extra-
parotidienne isolée.
2-1. Orientation
ƒƒ Leucocytes habituellement normaux.
ƒƒ Hyperamylasémie (en cas de parotidite ou de pancréatite).
2-2. Confirmation
ƒƒ Sérodiagnostic avec recherche d'IgM par technique ELISA.
ƒƒ PCR du virus ourlien (LCR).
3. Évolution
L’évolution est favorable en 8 à 10 jours sans séquelle, ni suppuration.

151. 144
Pilly - Préparation ECN - Item 97 - ©CMIT
Item 97
4. Complications
ƒƒ Localisations glandulaires extra-salivaires.
ƒƒ Avant, pendant, ou généralement après la parotidite.
4-1. Orchite
ƒƒ Chez le sujet pubère, 4-8 jours après la parotidite.
ƒƒ Recrudescence fébrile, douleurs abdominales.
ƒƒ Tuméfaction scrotale douloureuse, œdématiée.
ƒƒ Unilatérale le plus souvent.
ƒƒ Évolution favorable en 1 à 2 semaines.
ƒƒ Atrophie testiculaire dans 50 % des cas, stérilité rare.
4-2. Pancréatite aiguë
ƒƒ 4 % des cas. Le plus souvent asymptomatique ou peu sévère.
4-3. Ovarite, mastite
ƒƒ Possibles en période post-pubertaire.
4-4. Localisations neuroméningées
ƒƒ Les plus fréquentes des localisations extra-salivaires.
ƒƒ Méningite lymphocytaire aiguë
-- Fréquente, souvent infraclinique
-- Parfois en l’absence de parotidite
-- Évolution favorable sans séquelle.
ƒƒ Encéphalite (1 % des cas)
-- Décès dans 1-5 % des cas, séquelles neurologiques possibles.
ƒƒ Possibilité d’atteinte des nerfs crâniens, myélite et polyradiculonévrite aiguë.
STRATéGIE DE PRISE EN CHARGE
1. Modalités de prise en charge
ƒƒ Ambulatoire pour la parotidite simple.
ƒƒ Hospitalisation pour pancréatite, orchite, encéphalite, atteinte des nerfs crâniens.
2. Traitement
ƒƒ Le traitement est uniquement symptomatique.
ƒƒ Parotidite : antipyrétiques et antalgiques.
ƒƒ Orchite : repos au lit, port de suspensoir.
ƒƒ Méningite : repos, antalgique et antipyrétiques.
MESURES PRéVENTIVES, COLLECTIVES ET INDIVIDUELLES
ƒƒ La prévention repose avant tout sur la vaccination.
ƒƒ Le vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole n’est pas obligatoire en France mais fortement recommandé.
ƒƒ Calendrier vaccinal 2011
-- Tous les enfants âgés de 24 mois doivent avoir reçu 2 doses de vaccin trivalent
-- La 1re
dose est recommandée à l’âge de 12 mois et la 2e
entre 13 et 24 mois (la 2e
injection ne constituant pas un rappel mais un rattrapage pour les
enfants n’ayant pas séroconverti pour un ou plusieurs antigènes).
ƒƒ Vaccination bien tolérée, effets indésirables rares.

152. 145
Pilly - Préparation ECN - Item 98 - ©CMIT
Item n° 98 : Otalgies et Otites chez l’enfant et l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Expliquer les principales causes d’otalgie chez l’adulte et l’enfant.
II. Diagnostiquer une otite moyenne aiguë (OMA), une otite congestive et une otite séromuqueuse.
III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
ƒƒ Il existe 2 types d’otalgie : l’otalgie par atteinte primitive de l’oreille (type otite moyenne aiguë la plus fréquente chez l’enfant) appelée aussi otodynie
et l’otalgie extra-auriculaire “projetée” ou “réflexe” (type otalgie au cours des néoplasies du carrefour aérodigestif) chez l’adulte.
Physiopathologie de l’OMA
ƒƒ L'OMA est pratiquement toujours la conséquence d’une rhinopharyngite virale. L’œdème de la trompe d'Eustache, induit par l'infection virale, pro-
voque l'accumulation des sécrétions dans l'oreille moyenne et la multiplication des bactéries colonisant habituellement en surface l'épithélium res-
piratoire (Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae et Branhamella catarrhalis).
Si l'obstruction de la trompe d'Eustache se prolonge, une suppuration bactérienne apparaît dans la caisse du tympan, définissant l'OMA purulente.
L’OMA est une pathologie surtout pédiatrique. Le pic d’incidence se situe à 9 mois.
I EXPLIQUER LES PRINCIPALES CAUSES D’OTALGIE CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
1. Les otodynies ou otalgies liées à une atteinte primitive de l’oreille
1-1. Les atteintes du pavillon de l’oreille
ƒƒ Infectieuse : zona auriculaire, mycose.
ƒƒ Inflammatoire : périchondrite.
ƒƒ Traumatique : plaies, hématomes du pavillon (othématome).
ƒƒ Néoplasie du pavillon (spinocellulaire, basocellulaire).
ƒƒ Allergique ou irritative : dermite de contact, eczéma.
1-2. Les atteintes du conduit auditif externe (CAE)
ƒƒ Infectieuse : furoncle du CAE, otite externe (souvent bilatérale), otite phlycténulaire (virale).
ƒƒ Traumatisme du CAE en obstruction (bouchon cérumen, corps étranger).
ƒƒ Néoplasie du CAE (spinocellulaire basocellulaire).
1-3. Les atteintes de l’oreille moyenne
ƒƒ Otite moyenne aiguë, cause la plus fréquente des otalgies.
ƒƒ Dysfonctionnement ou obstruction tubaire.
ƒƒ Poussée aiguë d’otite chronique.
ƒƒ Très rarement, néoplasie de l’oreille moyenne.
2. Les otalgies projetées ou otalgies réflexes
ƒƒ Cancer des voies aérodigestives supérieures +++ (langue, plancher buccal, cavum) : y penser en cas d’intoxication alcoolo-tabagique.
ƒƒ Infection ORL : angine, pharyngite. Parotidite aiguë.
ƒƒ Thyroïdite.
ƒƒ Affection dentaire : carie, dent de sagesse.
ƒƒ Névralgie de la Ve
ou de la IXe
paire crânienne, névralgie cervicale d’Arnold (arthrose).
ƒƒ Trouble de l’articulé dentaire.
II DIAGNOSTIQUER UNE OTITE MOYENNE AIGUË, UNE OTITE EXTERNE SéROMUQUEUSE
1. L’otite moyenne aiguë (OMA)
1-1. Le diagnostic positif est essentiellement clinique
Il associe :
1-1-1. Une fièvre quasi-constante
1-1-2. Des signes locaux
ƒƒ Otalgie très fréquente mais non constante, non discriminante du stade anatomique de l’otite. Équivalents chez le nourrisson : irritabilité, pleurs et
insomnie.
ƒƒ Otorrhée purulente : plus rare.

153. 146
Pilly - Préparation ECN - Item 98 - ©CMIT
Item 98
ƒƒ Autres symptômes :
-- rhinorrhée et toux : infection virale
-- conjonctivite purulente : H. influenzae.
1-1-3. Des signes otoscopiques : clef de voûte du diagnostic
ƒƒ Une otite congestive simple congestion des tympans le plus souvent dans le cadre d’une rhinopharyngite virale. Évolution spontanément favorable.
Ne constitue pas une indication à l’antibiothérapie.
ƒƒ Une otite séromuqueuse : épanchement séreux rétro-tympanique sans inflammation marquée. Elle ne s’associe ni à des otalgies ni à des signes
généraux. Ne constitue pas une indication à une antibiothérapie.
ƒƒ Une OMA purulente : inflammation (congestion ou hypervascularisation) et épanchement rétro-tympanique (opacité, effacement des reliefs norma-
lement présents, ou bombement). Extériorisation possible (otorrhée). C’est une indication à l’antibiothérapie.
ƒƒ Des tympans mal ou non vus : avant l’âge de 2 ans, le recours à l’ORL est indiqué.
1-2. Orientation étiologique
ƒƒ S. pneumoniae : fièvre élevée et otalgie intense.
ƒƒ Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) : fréquentation d’une collectivité (crèche), antécédent d’OMA et de prise de ß-lactamine
dans les mois qui précèdent.
ƒƒ H. influenzae : syndrome otite-conjonctivite.
1-3. Indications de la paracentèse
ƒƒ Chez le nourrisson ( 3 mois) hyperalgique et quand le tympan est fortement bombé.
ƒƒ Documentation des échecs thérapeutiques (identification bactérienne et étude de sensibilité).
1-4. Complications : devenues exceptionnelles sous antibiotique
ƒƒ Mastoïdite, labyrinthite, méningite, abcès cérébral, thrombophlébite septique, bactériémie.
2. L’otite externe
2-1. l’otite externe bénigne
ƒƒ Inflammation du conduit auditif externe (CAE), siège d’une macération favorisant une infection cutanée ou sous-cutanée.
ƒƒ Favorisée par corps étranger et eczéma.
ƒƒ Atteinte bilatérale le plus souvent : douleurs violentes, pulsatiles, insomniantes, augmentées par la mastication et la pression du tragus, otorrhée
purulente.
ƒƒ Conduit auditif externe sténosé, adénopathie prétragienne, tympan normal en otoscopie.
2-2. L’otite externe maligne
ƒƒ Forme gravissime correspondant à une extension osseuse vers le rocher puis la base du crâne d’une otite externe à P. aeruginosa.
ƒƒ Le terrain est habituellement immunodéprimé (diabète, infection à VIH...).
ƒƒ Clinique : otorrhée profuse, polypes du CAE, puis méningite avec atteinte de plusieurs paires crâniennes.
III ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. L’otite moyenne
1-1. Éléments de la décision thérapeutique (OMA)
1-1-1. Épidémiologie
LesprincipalesbactériesresponsablesdesOMAsont:S.pneumoniae,H.influenzae,B.catarrhalis.Streptococcuspyogenes(streptocoquedugroupe A)
et Staphylococcus aureus jouent un rôle mineur ( 5 %).
Résistance aux antibiotiques :
ƒƒ H. influenzae : 20 % de résistance à l’amoxicilline (bêtalactamases +), avec conservation de l’activité des C2G et C3G.
ƒƒ S. pneumoniae : 34 % de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) en 2007 en France. L'activité des céphalosporines est aussi diminuée.
ƒƒ B. catarrhalis naturellement résistante à l'amoxicilline par production de bêtalactamases.
Ces souches sont également résistantes aux macrolides et au cotrimoxazole.
L’amoxicilline est la molécule orale la plus active sur les PSDP. Également active sur plus de 80 % des H. influenzae, elle est à privilégier en première
intention.
1-2. indications du traitement antibiotique
1-2-1. OMA congestive
ƒƒ Pas de traitement antibiotique.
ƒƒ L’enfant doit être revu si les signes persistent au-delà de 3 jours.
1-2-2. Otite séromuqueuse
ƒƒ Pas de traitement antibiotique sauf en cas d’évolution prolongée au-delà de 3 mois. Avis ORL avec impédancemétrie (tympanogramme ± plat) et
audiométrie (surdité de transmission). Si hypoacousie : aérateur trans-tympanique ± adénoïdectomie.

154. Item 98
147
Pilly - Préparation ECN - Item 98 - ©CMIT
1-2-3. OMA purulente
ƒƒ Antibiothérapie recommandée d’emblée chez l’enfant de moins de 2 ans, et chez l’enfant de plus de 2 ans en cas de symptomatologie bruyante (fièvre
élevée, otalgie intense).
ƒƒ Abstention en première intention possible chez l’enfant de plus de 2 ans peu symptomatique, mais avec réévaluation de la situation à 48-72e
heure
sous traitement symptomatique.
1-3. Modalités du traitement antibiotique dans les OMA purulentes
1-3-1. Antibiothérapie probabiliste
ƒƒ Antibiothérapie probabiliste de 1re
intention des OMA purulentes :
-- Amoxicilline.
ƒƒ Deuxième choix
-- Association amoxicilline-acide clavulanique en cas de d’otite-conjonctivite ;
-- Cefpodoxime-proxétil en cas d’allergie vraie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines ;
-- érythromycine-sulfafurazole (Pédiazole®
) ou cotrimoxazole (triméthroprime-sulfaméthoxazole) en cas de contre-indication aux ß-lactamines
(pénicillines et céphalosporines)
ƒƒ Le recours à la ceftriaxone en injection IM doit rester exceptionnel et se conformer au libellé d’AMM
ƒƒ En cas d’évolution clinique favorable, le contrôle systématique des tympans en fin de traitement n’est pas nécessaire.
ƒƒ Durée de traitement
-- 8 à 10 jours chez l’enfant de moins de 2 ans
-- 5 jours après cet âge.
1-3-2. Antibiothérapie en cas d’échec
L’échec du traitement antibiotique est défini par l’aggravation, la persistance au delà de 48 heures après le début du traitement antibiotique, ou la
réapparition dans les 4 jours suivant la fin du traitement, des signes fonctionnels ou généraux, associés à des signes otoscopiques d’OMA purulente.
Le choix de la molécule dépend du traitement initial et de la situation clinique :
ƒƒ Si traitement initial par amoxicilline
-- Échec en cours de traitement : association amoxicilline-acide clavulanique ou cefpodoxime-proxétil
-- Échec à la fin du traitement : association amoxicilline-acide clavulanique
-- En cas de 2e
échec :
• avis spécialisé recommandé pour juger de l’opportunité d’une paracentèse avec examen bactériologique
• traitement probabiliste en attente du résultat de la culture : association amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/jour d’amoxicilline) +
amoxicilline (70 mg/kg/jour) ou ceftriaxone.
ƒƒ Si traitement initial autre que amoxicilline
-- Avis spécialisé recommandé pour juger de l’opportunité d’une paracentèse avec examen bactériologique.
1-4. Traitements associés
1-4-1. Antalgiques et antipyrétiques
ƒƒ Le paracétamol est l’antalgique et l’antipyrétique de référence.
ƒƒ En cas de douleur sévère et persistante, on peut recommander la codéine orale à partir de l’âge d’un an.
ƒƒ Chez l’enfant de plus d’un an, des gouttes auriculaires contenant un anesthésique local peuvent être prescrites dans l’otite moyenne congestive,
l’otite phlycténulaire et l’otite barotraumatique, en l’absence de perforation tympanique.
1-4-2. Traitement local
ƒƒ La rhinopharyngite associée est justiciable d'un traitement symptomatique ; faire moucher spontanément ou mouche bébé.
ƒƒ Nettoyer 5 à 6 fois par jour les fosses nasales avec du sérum physiologique.
1-4-3 Sont contre-indiqués, voire interdits
ƒƒ AINS, corticoïdes, antibiotiques locaux auriculaires n’ont pas d’indication (ces derniers sont contre-indiqués en cas de tympan ouvert).
1-5. Planifier le suivi du patient
ƒƒ Revoir le patient afin de dépister un échec du traitement (5 à 10 % des OMA purulentes traitées).
ƒƒ L’échec est surtout à craindre chez l’enfant de moins de 2 ans et doit faire craindre un PSDP.
ƒƒ Définition de l’échec
-- Aggravation, persistance ou réapparition des signes fonctionnels ou généraux
-- Entre 48 h après le début et 4 jours après la fin du traitement
-- Avec des signes otoscopiques d’OMA purulente.
ƒƒ L’échec impose une paracentèse avec prélèvement bactériologique (identification et étude de la sensibilité) et une modification de l’antibiothérapie
(cf supra).
1-6. Prévention : vaccin pneumococcique conjugué (13 valences)
ƒƒ Contient 13 sérotypes 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F et 23F.
ƒƒ Immunogène dès le 2e
mois de vie pour les 13 sérotypes.
ƒƒ Désormais recommandé pour tous les nourrissons : 2 injections à un mois d’intervalle, rappel un an plus tard.
ƒƒ Partiellement actif, uniquement contre les OMA dues à l’un des 13 sérotypes vaccinaux.

155. 148
Pilly - Préparation ECN - Item 98 - ©CMIT
Item 98
2. L’otite externe
2-1. L’otite externe bénigne
ƒƒ Traitement local en l’absence de perforation du tympan : nettoyage, antiseptiques.
ƒƒ Une antibiothérapie générale peut parfois être nécessaire.
2-2. L’otite externe maligne : prise en charge spécialisée
F98-1 : Traitement antibiotique de l’otite moyenne chez l’enfant (Recommandations Afssaps 2011)
--
OMA congestive Otite séro-muqueuse
Pas d’antibiotique Pas d’antibiotique
Échec (5 à 10 %)
fièvre et/ou otalgie
OMA purulente
Enfant 2 ans
ou
Enfant 2 ans avec symptômes bruyants
Antibiothérapie d’emblée
1re
intention : amoxicilliine
Otite-conjonctivite : amoxicilline-acide clavulanique
Allergie aux pénicillines sans contre-indication aux
céphalosporines : cefpodoxime-proxétil
Contre-indication aux ß-lactamines :
- Cotrimomoxazole, érythromycine-sulfafuroxazole 6 ans*
- ou pristinamycine 6 ans
* risque d’échec bactériologique important compte tenu du taux de résistances actuel.
- Aggravation : amoxicilline-acide clavulanique, ou cefpodoxime-proxétil
- Persistance 48 h après le début du traitement :
Amoxicilline-acide clavulanique
- Récidive dans les 4 j après la fin du traitement : avis spécialisé
traitement probabiliste : amoxicilline-acide clavulanique
+ amoxicilline ou cefrtiaxone*
* à adapter selon les résultats des prélèvements bactériologiques et de l’antibiogramme
Enfant 2 ans
et
symptômes peu bruyants
Abstention antibiotique
Traitement symptomatique
et
réévaluation 48-72 h si
persistance des symptômes
Guérison à la fin du traitement
ou
Évolution vers l’otite moyenne séreuse
surveillance
OMA CHEZ L’ENFANT ET CHEZ L’ADULTE
T98-1 : Antibiothérapie des OMA - Posologie et nombre de prises par jour
Molécule Adulte Enfant Nbre prises
Amoxicilline 2 g/j Enfant 30 mois : 50 mg/kg/j (sans dépasser 2g/j) 2
Amoxicilline + acide clavulanique 3 g 80 à 100 mg/kg 3
Céfuroxime-axétil 0,5 g 30 mg/kg 2
Cefpodoxime-proxétil 0,4 g 8 mg/kg 2
Céfotiam-hexétil 0,4 g - 2
Ceftriaxone 1 g 50 mg/kg (sans dépasser 1 g/j) 1-3 inj IM1
Pristinamycine 2 g 50 mg/kg 2
Érythromycine + sulfafurazole - CI 2 mois 3
1
Une injection unique en alternative aux traitements oraux ; une injection 3 jours de suite en cas d’échec documenté

156. 149
Pilly - Préparation ECN - Item 99 - ©CMIT
Item n° 99 : Paludisme
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Mettre en œuvre les mesures de prophylaxie adaptée.
II. Diagnostiquer un paludisme.
III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
1. Points forts
ƒƒ Maladie évitable par une prévention efficace
ƒƒ Urgence thérapeutique.
ƒƒ Risque de paludisme grave et de décès avec Plasmodium falciparum.
2. Définitions : écophysiopathologie-épidémiologie
ƒƒ Protozoose due à un hématozoaire du genre Plasmodium.
ƒƒ Cinq espèces plasmodiales : P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi.
ƒƒ Réservoir strictement humain (sauf P. knowlesi).
ƒƒ Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage nocturne.
ƒƒ Régions endémiques : zones intertropicales. L’Afrique subsaharienne est source de 90 % des cas mondiaux, majoritairement dus à P. falciparum.
ƒƒ Situation en France : environ 4 000 cas de paludisme d’importation par an, contractés le plus souvent en Afrique subsaharienne ; P. falciparum en
cause dans plus de 80 % des cas. 10-20 décès/an en France.
ƒƒ Sujets réceptifs :
-- surtout jeunes enfants vivant en zone endémique
-- à tout âge en cas d’exposition temporaire : migrants retournant en vacances, touristes et expatriés.
ƒƒ Incubation - latence clinique :
-- minimale : 7 jours pour P. falciparum ; 10 à 15 jours pour les autres espèces.
-- maximale : 2 mois pour P. falciparum dans 95 % des cas ; 3 ans pour P. vivax et P. ovale ; 10 ans pour P. malariae.
Actualité : recommandations du groupe d’experts 2007
ƒƒ “Prise en charge et prévention du paludisme d’importation à Plasmodium falciparum” - Recommandations pour la pratique clinique (révision de la
conférence de consensus 1999 ;
Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (disponible en ligne : www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2007-
paludisme-court.pdf)
BEH 2011
i METTRE EN ŒUVRE LES MESURES DE PROPHYLAXIE ADAPTéE
ƒƒ La prophylaxie individuelle concerne les voyageurs (touristes, professionnels, migrants et leurs proches en visite dans leur pays d’origine) et les
expatriés.
ƒƒ Elle comporte
-- protection contre les piqûres de moustiques
-- prévention médicamenteuse : chimioprophylaxie
-- information sur la conduite à tenir en cas de symptômes sur place et au retour.
1. Protection contre les piqûres d’anophèle
ƒƒ Principale mesure préventive.
ƒƒ Doit être appliquée strictement dès la tombée du jour et pour toute la durée de la nuit.
ƒƒ Les différents moyens
-- Moustiquaires imprégnées d’insecticides
-- Répulsifs cutanés et répulsifs pour imprégner les vêtements
-- Port de vêtements amples et couvrants
-- Insecticides domestiques.
2. Chimioprophylaxie
2-1. Médicaments disponibles
ƒƒ Chloroquine.
ƒƒ Association proguanil + chloroquine.
ƒƒ Association proguanil + atovaquone.

157. 150
Pilly - Préparation ECN - Item 99 - ©CMIT
Item 99
ƒƒ Méfloquine
ƒƒ Doxycycline.
2-2. Indications
Le choix du médicament doit tenir compte :
ƒƒ des zones de destination en fonction du risque de transmission et de chimiorésistance des souches de Plasmodium qui y circulent. On classe les
régions en groupes 1, 2 ou 3 avec une actualisation chaque année par le Conseil supérieur d’hygiène publique de France (données accessibles sur
www.sante.gouv.fr et www.invs.sante.fr/BEH).
T99-1 : Chimioprophylaxie antipaludique recommandée selon les groupes de chimiorésistance
Groupe de
chimiorésistance
Situation de la
chimiorésistance
Choix de l’antipaludique Périodicité des prises Durée
Groupe 1 Pas de chloroquinorésistance Chloroquine Quotidienne Séjour + 4 semaines
Groupe 2 Chloroquinorésistance rare
ou modérée
Chloroquine-proguanil
ou proguanil-atovaquone
Quotidienne
Quotidienne
Séjour + 4 semaines
Séjour + 1 semaine
Groupe 3 Chloroquinorésistance élevée
ou multichimiorésistance
proguanil-atovaquone
ou doxycycline
ou méfloquine
Quotidienne
Quotidienne
Hebdomadaire
Séjour + 1 semaine
Séjour + 4 semaines
10 jours avant + séjour + 3 semaines
ƒƒ de l’âge du voyageur : enfant ou adulte
ƒƒ de l’éventualité d’une grossesse (doxycycline contre-indiquée)
ƒƒ d’éventuelles contre-indications (pour la méfloquine : antécédents neuropsychiatriques tels que convulsions, dépression)
ƒƒ des contraintes économiques liées au voyageur (molécules non remboursées).
2-3. Prescription
ƒƒ Elle doit s’accompagner d’une information claire sur le paludisme, sur les modalités de l’ensemble des mesures préventives et l’intérêt d’une excel-
lente observance.
3. Information sur la conduite à tenir en cas de symptômes
3-1. Éducation sanitaire
ƒƒ Principaux symptômes du paludisme.
ƒƒ Nécessité d’une recherche de paludisme en urgence en cas de symptômes lors du voyage et dans les mois qui suivent le retour.
3-2. Traitement de réserve : prescription exceptionnelle
ƒƒ Un traitement curatif de réserve peut être exceptionnellement prescrit avant le départ dans certaines circonstances : absence de possibilité de
prise en charge médicale sur place dans les 12 heures et chez un voyageur informé de la nécessité de consulter de toute façon un médecin dès que
possible. Ce traitement ne doit jamais être pris au retour en France.
ƒƒ Médicaments utilisables dans cette indication :
-- atovaquone-proguanil
-- artéméther-luméfantrine.
ii SAVOIR DIAGNOSTIQUER UN PALUDISME
Toute fièvre survenant dans les trois mois suivant le retour d’un séjour en pays d’endémie palustre doit faire rechercher un paludisme. La survenue d’un
paludisme au delà de 3 mois est rare, mais possible avec les espèces non falciparum et avec P. falciparum chez des sujets migrants.
1. Savoir diagnostiquer un paludisme non compliqué
1-1. Diagnostic positif
1-1-1 Signes cliniques
ƒƒ Fièvre. Elle peut être intermittente (tierce (J1-J3) pour P. falciparum, P. vivax, et P. ovale, ou quarte (J1-J4) pour P. malariae).
ƒƒ Céphalées, myalgies.
ƒƒ Troubles digestifs : nausées, vomissements, parfois diarrhée.
ƒƒ Splénomégalie inconstante.
1-1-2. Signes biologiques
ƒƒ Orientation
-- NFS :
• thrombopénie fréquente (valeur d’orientation diagnostique ++)
• numération leucocytaire normale ou leucopénie
• absence d’éosinophilie
• anémie, tardive.
-- syndrome inflammatoire
-- hémolyse : hyperbilirubinémie libre, élévation des LDH, haptoglobine basse
-- cytolyse hépatique, fréquente, 10 N

158. Item 99
151
Pilly - Préparation ECN - Item 99 - ©CMIT
ƒƒ Confirmation :
1. Mise en évidence de l’hématozoaire par goutte épaisse - frottis sanguin
Techniques de référence. Ces examens doivent être réalisés en urgence, sans attendre un pic fébrile. Ils permettent la mise en évidence des para-
sites. On en attend :
-- le diagnostic positif de paludisme
-- le diagnostic d’espèce
-- la parasitémie (densité parasitaire exprimée en nombre d’hématies parasitées/µL ou en pourcentage).
2. Tests immunologiques de diagnostic rapide sur bandelettes antigéniques (protéines spécifiques) :
-- permettent un diagnostic rapide sur sang total
-- les antigènes recherchés sont des protéines (HRP-2, pLDH) spécifiques d’espèce ou de genre
-- leur sensibilité peut atteindre à 95 % mais est corrélée à la parasitémie
-- ne nécessitent pas d’expertise particulière
-- le test utilisant l’antigène HRP-2 peut rester positif 2 à 3 semaines après un paludisme. Il ne pourra pas être utilisé pour le diagnostic d’une rechute
après traitement.
1-1-3. Le diagnostic requiert une étroite collaboration entre clinicien et biologiste
ƒƒ Le médecin doit avertir le biologiste du diagnostic suspecté
ƒƒ Le biologiste doit rendre le résultat dans un délai 2 heures.
Non diagnostiqué ou non traité, le paludisme à P. falciparum peut évoluer vers une forme grave, engageant le pronostic vital.
1-2. Diagnostic différentiel
Fièvre + retour d’un pays d’endémie = paludisme jusqu’à preuve du contraire.
Les diagnostics différentiels sont les autres causes de fièvre au retour d’un voyage en zone tropicale (Cf. Pilly 2012 Chap. 121) et les étiologies habi-
tuelles de fièvre (Cf. Pilly 2012 Chap. 11).
2. Savoir reconnaître un paludisme grave
2-1. Points essentiels
ƒƒ Apanage de P. falciparum, se voit exceptionnellement avec des espèces non falciparum.
ƒƒ Toute forme clinique de paludisme à P. falciparum peut évoluer vers un paludisme grave.
ƒƒ Terrains à risque : enfant, femme enceinte, sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé, sujet avec comorbidité(s).
ƒƒ Complication rare du paludisme mais toujours évitable !
2-2. Paludisme grave
Souvent dû à un retard de diagnostic.
La présence d’un seul des critères de gravité listé dans le T99-1 justifie l’hospitalisation en urgence et l’avis immédiat d’un réanimateur.
T99-2 : Critères de définition du paludisme grave (Révision 2007 de la Conférence de Consensus 1999)
Toute défaillance neurologique
- obnubilation, confusion, somnolence, prostration
- coma (score de Glasgow 11)
COMA
Convulsions répétées (≥ 2/24 h) CONVULSIONS
Toute défaillance respiratoire
- si non ventilé : PaO2
60 mmHg et/ou SpO2
90 % en air ambiant et/ou fréquence respiratoire 32/min
- signes radiologiques : images interstitielles et/ou alvéolaires
- si ventilation mécanique ou ventilation non invasive : PaO2
/ FiO2
300
SDRA
Toute défaillance cardio-circulatoire
- Pas 80 mmHg ( 60 mmHg avant 5 ans en présence de signes périphériques d’insuffisance circulatoire)
- nécessité de médicaments vaso-actifs
- signes périphériques d’insuffisance circulatoire
COLLAPSUS
Hémorragie clinique HéMORRAGIE
Insuffisance rénale
- créatininémie 265 mM/l ou urée sanguine 17 mM/l
- diurèse 400 ml/24 h malgré réhydratation
INSUFFISANCE RéNALE
Ictère clinique ou bilirubine totale 50 mM/l ICTèRE
Anémie sévère (Hb 7 g/dL, Ht 20 %) ANéMIE
Hypoglycémie (glycémie 2,2 mM/l) HYPOGLYCéMIE
Acidose
- bicarbonates plasmatiques 15 mM/l
- ou acidose (pH 7,35)
ACIDOSE
Hyperlactatémie HYPERLACTATéMIE
Hémoglobinurie macroscopique HéMOGLOBINURIE
Hyperparasitémie 4 % PARASITéMIE 4 %

159. 152
Pilly - Préparation ECN - Item 99 - ©CMIT
Item 99
iii ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Connaître les anti-paludiques
-- Atovaquone-proguanil
-- Artéméther-luméfantrine
-- Quinine
-- Méfloquine
-- Chloroquine.
2. Identifier les situations devant conduire à une hospitalisation
2-1. Critères d’hospitalisation
ƒƒ Tout signe de gravité.
ƒƒ Impossibilité d’avoir un diagnostic parasitologique fiable et rapide.
ƒƒ troubles digestifs compromettant la prise d’un traitement per os.
ƒƒ Facteurs socioculturels compromettant la bonne observance du traitement.
ƒƒ Décompensation de comorbidité, grossesse, enfant, splénectomie.
ƒƒ Personne vivant seule.
ƒƒ Éloignement d’un centre hospitalier.
ƒƒ Absence de médicaments immédiatement disponibles en pharmacie.
ƒƒ Impossibilité de suivi.
ƒƒ Plaquettes 50 000/mm3
, hémoglobine 10 g/dl, créatininémie 150 mM/l, parasitémie 2 %.
ƒƒ Échec d’un premier traitement.
EN PRATIQUE :
-- Ne pas confondre ces critères avec les signes de gravités.
-- Ces conditions sont rarement remplies : toujours hospitaliser en cas de doute.
2-2. Critères d’hospitalisation en réanimation
-- Tout adulte présentant un paludisme à P. falciparum avec au moins un des critères du T99-2 doit être immédiatement évalué avec le réanimateur
pour envisager le transfert en réanimation, mais sans retarder le début du traitement spécifique et symptomatique. Au terme de cette évaluation,
le patient sera hospitalisé
-- Chezl’enfant:encasd’hyperparasitémieisolée,l’enfantpeutêtregardéenunitédesurveillancecontinueouenservicedepédiatriegénérale,sous
réserve d’une surveillance permanente.
3. Traitement des accès palustres à P. falciparum
Le choix et les modalités de traitements dépendent 1) de l’espèce, 2) de la présence de signes de gravité, 3) de l’existence d’une éventuelle contre-
indication aux médicaments.
3-1. Indications et modalités d’administration des antipaludiques selon les formes cliniques du paludisme à Plasmodium falciparum chez l’adulte
Forme non compliquée sans vomissements Forme non compliquée avec vomissements
En première intention :
atovaquone + proguanil PO ou artéméther + luméfantrine PO
En deuxième intention :
méfloquine PO ou quinine PO
Possible en 3e
intention, mais à éviter :
halofantrine PO après ECG et uniquement en hospitalisation
- Quinine en perfusion IV lente ( 4 h) ou IVSE dans sérum glucosé à 5 %. Dès l’arrêt des
vomissements, relais PO par quinine ou par un des 2 antipaludiques de 1re
ligne PO
-Alternative possible : quinine IV à la posologie habituelle, associée à la clindamycine IV
pendant 3 jours
Paludisme grave
Prise en charge en réanimation
- Quinine IV lente ou IVSE (cf. supra) dans G5 % ou G10 %
- Dose de charge chez l’adulte sur 4 h (SAUF traitement antérieur par quinine dans les 2 jours précédents, par halofantrine ou méfloquine avec dernière prise 12 h, ou si allongement
espace QTc), puis, 4 heures après la fin de la dose de charge, quinine IV à dose d’entretien
- Surveillance ECG et glycémique jusqu’à disparition des signes de gravité et de la parasitémie (quininémie optimale : 10 à 12 mg/l).
Dès que l’état clinique le permet + alimentation orale possible :
possible relais par un des 2 antipaludiques de 1re
intention ou par la quinine PO (durée totale d’administration de quinine : 7 j).
En cas de paludisme avec forte suspicion de multirésistance (zones frontalières Thaïlande-Myanmar-Laos-Cambodge ou Amazonie) : quinine associée à la doxycycline : 200 mg/j x 7 j
Traitements associés :
- d’une hypoglycémie
- apports hydroélectrolytiques modérés
- transfusion de concentrés globulaires si Hb 7 g/dl ou selon le terrain
- traitement antibiotique en cas de sepsis sévère ou choc
- oxygénothérapie, éventuellement assistance ventilatoire
- épuration extrarénale si nécessaire

160. Item 99
153
Pilly - Préparation ECN - Item 99 - ©CMIT
3-2. Particularités chez l’enfant
ƒƒ 1er
intention : méfloquine, atovaquone-proguanil ou arthéméter-luméfantrine.
ƒƒ 2e
intention : halofantrine, quinine.
ƒƒ Nouveau-né : en général début par quinine IV puis relais par halofantrine PO.
ƒƒ Forme grave : la dose de charge de quinine n’est pas recommandée chez l’enfant.
3-3. Femme enceinte
ƒƒ 1er
intention : quinine.
ƒƒ Possible en l’absence d’autre possibilité : atovaquone-proguanil ou méfloquine.
3-4. Suivi
ƒƒ Clinique (température, troubles digestifs).
ƒƒ Hématologique, biochimique et parasitologique (Frottis Goutte épaisse à H72, J7, J28).
Déclaration obligatoire des cas de paludisme autochtone en métropole, à La Réunion et aux Antilles.
4. Traitement des accès palustres à P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. knowlesi
ƒƒ En l'absence de vomissement pour P. vivax, P. ovale ou P. malariae :
-- chloroquine PO sur 3 jours
-- atovaquone-proguanil et artéméther-luméfantrine semblent efficaces.
ƒƒ Traitement par quinine IV en cas de vomissement ou de paludisme grave à P. knowlesi.
ƒƒ Dès le premier accès de paludisme à P. vivax ou à P. ovale, indication d’un traitement par primaquine délivré par ATU, en l’absence de contre-
indication (déficit en G6PD). Objectif : éradication des hypnozoïtes hépatiques, prévenant les récidives.

161. 154
Pilly - Préparation ECN - Item 100 - ©CMIT
Item n° 100 : Parasitoses digestives : lambliose (giardiose),
tæniasis, ascaridiose, oxyurose, amœbose
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer les principales parasitoses digestives.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
SAVOIR DIAGNOSTIQUER ET TRAITER L’OXYUROSE
ƒƒ Agent causal : Enterobius vermicularis (helminthe, nématode, ver rond), ~1 cm de long.
ƒƒ Épidémiologie : cosmopolite, toujours présente en France métropolitaine, fréquente chez les enfants en collectivité (crèche ++) et dans leur entou-
rage familial.
ƒƒ Physiopathologie :
-- migration nocturne de la femelle au niveau de la marge anale (les oxyures adultes vivent dans la région iléo-cæcale) et ponte des œufs
-- contamination directe inter-humaine par ingestion des œufs présents sur les mains, dans les sous-vêtements, la literie, le milieu extérieur
-- auto-infestation par voie orale fréquente à la suite du grattage de la région anale.
1. Diagnostiquer
1-1. Signes cliniques
ƒƒ Asymptomatique.
ƒƒ Prurit anal vespéral et nocturne (troubles du sommeil).
ƒƒ Vulvovaginite chez la petite fille.
1-2. Diagnostic
ƒƒ Vers adultes, visibles à l’œil nu, dans les selles ou sur la marge anale.
ƒƒ Œufs au Scotch test (scotch appliqué le matin avant la toilette au niveau de la marge de l’anus puis collé sur une lame de verre pour examen micros-
copique).
2. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
ƒƒ Traitement toujours indiqué.
ƒƒ Traiter l’individu et les sujets contacts (famille, collectivité).
ƒƒ Section courte des ongles + brossage ; changement et lavage systématiques des vêtements et du linge.
ƒƒ antihelminthiques : albendazole. Une 2e
cure est nécessaire 2 semaines plus tard.
ƒƒ Examen parasitologique de contrôle à distance du traitement.
SAVOIR DIAGNOSTIQUER ET TRAITER L’ASCARIDIOSE
ƒƒ Agent causal : Ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, ver rond), ~20 cm de long.
ƒƒ Épidémiologie :
-- rare en France métropolitaine, fréquente dans les pays en développement.
ƒƒ Physiopathologie :
-- contamination humaine par ingestion d’œufs présents dans l’eau ou des aliments souillés (péril fécal).
-- libération de larves dans l’intestin, passage au travers de la paroi intestinale puis migration tissulaire : foie, cœur droit, poumons, arbre respiratoire
puis déglutition et maturation dans l’intestin grêle. Les œufs émis dans le milieu extérieur s'embryonnent et deviennent infectants.
1. Diagnostiquer
1-1. Signes cliniques
ƒƒ Phase d’invasion : le plus souvent, asymptomatique ; urticaire : parfois ; syndrome de Lœffler (fébricule, toux sèche, quinteuse, auscultation normale,
infiltrats radiologiques labiles) : rare.
ƒƒ Phase d’état :
-- asymptomatique ++
-- troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie, nausées.
ƒƒ Complications mécaniques en cas de charge parasitaire importante (enfants en zone tropicale), par mécanisme obstructif (vers adultes) : angiocho-
lite, appendicite, occlusion.
1-2. Diagnostic
ƒƒ Phase d’invasion : hyperéosinophilie inconstante. À ce stade les œufs ne sont pas encore éliminés dans les selles : diagnostic sérologique possible.
ƒƒ Phase d’état : œufs à l’examen parasitologique des selles. Vers adultes : rejet par l’anus.

162. Item 100
155
Pilly - Préparation ECN - Item 100 - ©CMIT
2. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
ƒƒ Antihelminthiques : albendazole
ƒƒ Contrôle par examen parasitologique à distance du traitement.
SAVOIR DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN TÆNIASIS
ƒƒ Agent causal : Taenia saginata, Taenia solium (cestodes ou vers segmentés et plats), plusieurs mètres de long.
ƒƒ Épidémiologie : cosmopolite, T. saginata est rare en France métropolitaine ; T. solium est un parasite d'importation.
ƒƒ Physiopathologie :
-- tête ou scolex fixée au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle.
-- anneaux dont les derniers se détachent et libèrent les œufs dans le milieu extérieur.
-- contamination humaine par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue (bœuf : T. saginata, porc : T. solium, consommation de viande de porc
mal contrôlée sur le plan vétérinaire)
-- la cysticercose (T. solium) est due à l’enkystement de larves dans les tissus (surtout muscles, œil et cerveau) après ingestion directe d’œufs (péril
fécal).
1. Diagnostiquer
1-1. Signes cliniques
ƒƒ Téniase adulte : asymptomatique++ ; troubles digestifs non spécifiques : douleurs abdominales, nausées, troubles de l’appétit ; urticaire.
ƒƒ Cysticercose:raremaispossiblementgravesikystescérébraux:causefréquentedecrisesconvulsivesdanslespaysendéveloppement;céphalées.
1-2. Diagnostic
ƒƒ Éosinophilie modérée.
ƒƒ Téniase adulte : anneaux souvent présents dans les selles, les sous-vêtements et la literie, œufs dans les selles (examens parasitologiques des
selles).
ƒƒ Pour la cysticercose : épidémiologie (séjour en zone tropicale parfois plusieurs mois ou année avant) ; scanner et/ou IRM cérébrale (kyste(s) ±calcifi-
cations), calcifications musculaires (radio des parties molles), sérologie (positivité inconstante, sang, LCR) ; hyperéosinophilie inconstante.
2. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
ƒƒ Téniase intestinale : albendazole ou praziquantel, parfois en plusieurs cures.
ƒƒ Neurocysticercose : traitement indiqué en cas de forme parasitologiquement active ; corticothérapie en début de traitement pour éviter une réaction
de lyse parasitaire ; albendazole pendant 1 à 4 semaines ou praziquantel pendant 2 semaines. Traitement des convulsions.
ƒƒ Contrôle par examen parasitologique à distance du traitement.
SAVOIR DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE GIARDIOSE (LAMBLIASE)
ƒƒ Agent causal : Giardia duodenalis (anciennement Giardia lamblia ou intestinalis : le terme de lambliase n’est plus utilisé) ; protozoaire flagellé de 10 à
20 µ de long.
ƒƒ Épidémiologie : cosmopolite, assez répandue en France surtout chez les enfants (crèches), dans les collectivités, chez les homosexuels masculins
mais plus fréquente en régions tropicales.
ƒƒ Physiopathologie :
-- formes végétatives très mobiles, se multipliant par scissiparité à la surface de la muqueuse duodéno-jéjunale ;
-- formes kystiques dans la lumière digestive, éliminées dans le milieu extérieur ;
-- contamination indirecte par l’alimentation ou l’eau, ou directe par les mains souillées.
1. Diagnostiquer
1-1. Signes cliniques
ƒƒ Asymptomatique +++.
ƒƒ Dyspepsie.
ƒƒ Diarrhée chronique chez l’enfant (avec parfois malnutrition) et le sujet immunodéprimé.
1-2. Diagnostic
ƒƒ Examens parasitologiques des selles (EPS ; 3 à quelques jours d’intervalle, émission au laboratoire car parasite fragile) : formes végétatives mobiles
ou kystiques (examen microscopique).
ƒƒ Biopsies jéjunales (bilan de malnutrition) ou dans le liquide duodénal : formes végétatives.
2. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
ƒƒ Métronidazole : 2 cures à 15 jours d’intervalle.
ƒƒ Contrôle par EPS à distance du traitement.
ƒƒ Traitement des sujets contacts si collectivité.
ƒƒ Alternative : albendazole.

163. 156
Pilly - Préparation ECN - Item 100 - ©CMIT
Item 100
SAVOIR DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE AMŒBOSE (AMIBIASE)
ƒƒ Agent causal : Entamoeba histolytica (protozoaire).
Il n’est pas possible à l’examen microscopique direct de différencier E. histolytica d’une autre amibe 9 fois plus fréquente et non pathogène : E. dispar.
ƒƒ Épidémiologie
-- Cosmopolite, elle est endémique dans les régions chaudes et humides.
-- Pathologie de retour des voyages.
ƒƒ Physiopathologie
-- Formes kystiques résistantes dans le milieu extérieur.
-- Transmission féco-orale par l’eau et les aliments ou manuportée.
-- Amœbose infestation (asymptomatique) : les formes végétatives (libérées par digestion des kystes ingérés) se multiplient dans la lumière digestive
et s’éliminent sous forme kystique.
-- Amœbose maladie : amœbose colique et amœbose tissulaire.
ƒƒ Les facteurs de passage de l’amœbose infestation à l’amœbose maladie sont mal connus.
ƒƒ Période d’incubation variable (quelques jours [amœbose colique] à quelques mois voire années [amœbose hépatique]).
ƒƒ Amœbose colique : invasion de la muqueuse colique donnant ulcérations et abcès “en bouton de chemise”.
ƒƒ Amœbose tissulaire, essentiellement hépatique : passage des amibes dans le flux veineux portal, arrêtées par le filtre hépatique ➞ nécrose hépato-
cytaire induisant la formation d’abcès ; possible extension pleuropulmonaire.
1. Diagnostiquer une amœbose colique (voir tableau)
1-1. Diagnostic clinique
ƒƒ Forme aiguë ou dysentérique.
ƒƒ Forme subaiguë la plus habituelle : selles molles, peu nombreuses ou simple «perte de la selle moulée quotidienne».
ƒƒ Pas de fièvre +++.
ƒƒ Complications rares : colite nécrosante, pseudo-tumeur de la fosse iliaque droite (amœbome).
1-2. Examens complémentaires
ƒƒ Examen parasitologique des selles (EPS ; 3 examens espacés de quelques jours ; émission au laboratoire car parasite fragile).
ƒƒ Sérologie très inconstamment positive et de peu d’intérêt dans cette forme.
ƒƒ Rectoscopie :
-- ulcérations en coup d’ongle
-- biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes.
ƒƒ Coloscopie, imagerie : devant une forme chronique, rebelle au traitement, pour éliminer une entéropathie inflammatoire, une néoplasie, une tubercu-
lose iléo-caecale,…
2. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
2-1.Amœbicides tissulaires
ƒƒ Métronidazole : 7 jours.
ƒƒ Inefficaces sur les formes kystiques (complément par amœbicide de contact).
2-2. Amœbicide de contact
ƒƒ Hydroxyquinoléine, 10 jours (non absorbé au niveau de l’intestin).
2-3. Indications
ƒƒ Amœbose infestation : amœbicide de contact.
ƒƒ Amœbose intestinale aiguë : métronidazole + hydroxyquinoléine.
ƒƒ Contrôle par EPS à distance du traitement.
3. Diagnostiquer une amœbose hépatique (voir tableau)
3-1. Diagnostic clinique : tableau d’hépatalgie fébrile
ƒƒ Fièvre.
ƒƒ Douleur de l’hypochondre droit, souvent irradiant à l’épaule droite, parfois toux sèche (irritation phrénique).
ƒƒ Parfois hépatomégalie.
3-2. Examens complémentaires d’orientation
ƒƒ Examens biologiques
-- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et élévation franche de la CRP.
ƒƒ Imagerie
-- radiographie du thorax : surélévation de la coupole droite ± comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique droit
-- échographie hépatique : aspect d’abcès unique ou multiples
-- tomodensitométrie : non indispensable quand l’échographie est contributive ; utile en cas d’abcès du dôme hépatique qui peuvent ne pas être
visible(s) en échographie.

164. Item 100
157
Pilly - Préparation ECN - Item 100 - ©CMIT
3-3. Examens de confirmation
ƒƒ Examens parasitologiques des selles : le plus souvent négatifs.
ƒƒ Sérologie (faisable en quelques heures)
-- fortement positive en règle ; faux négatifs possibles au cours de la première semaine d’évolution clinique.
ƒƒ Ponction d’une collection si doute sur un abcès à pyogène (pus couleur chocolat ; en règle générale, absence d’amibe sur le liquide de ponction).
4. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
4-1. Traitement curatif
ƒƒ Amœbicide tissulaire : métronidazole. Durée : 7 à 10 jours. Suivi par une cure d’amœbicide de contact (hydroxyquinoléine) pour éviter les rechutes.
ƒƒ Ponction de l’abcès non indispensable dans la majorité des cas, mais justifiée :
-- pour évacuer un abcès volumineux, qui risque de se rompre.
-- à visée antalgique.
-- en cas d’évolution non favorable sous traitement par métronidazole pour éliminer un abcès à pyogène, une tumeur nécrosée…
4-2. Suivi
ƒƒ Fièvre et douleur régressent en moins de 3 jours.
ƒƒ Baisse rapide de la CRP.
ƒƒ L’échographiesenormalisedefaçonpluslente:40%après2mois,85%après12mois.Dansles15%restants,peutpersisteruneimage“cicatricielle”.
ƒƒ La sérologie se négative entre 3 et 12 mois.
ƒƒ Les rechutes sont rares.
5. Prévention de l’amœbose
ƒƒ Hygiène de l’alimentation en milieu d’endémie et lavage des mains avant les repas.
ƒƒ Pas de chimioprophylaxie ni de vaccin disponible.
ƒƒ En zone d’endémie lutte contre le “péril fécal”.
T100-1 : Diagnostics différentiels à envisager selon les présentations cliniques liées à une amœbose
Situations cliniques Diagnostics différentiels Examens complémentaires
Diarrhée aiguë Entérocolite bactérienne Coproculture
Diarrhée chronique Giardia, cryptosporidie, Cyclospora EPS1
, recherche spécifique dans les selles
Syndrome occlusif Adénocarcinome colon
Tuberculose iléocæcale
Coloscopie, biopsie
Gros foie fébrile Abcès à pyogène (Streptococcus complexe “milleri”…) Ponction, analyse bactériologique
Tumeur hypocondre droit Cancer primitif du foie
Kyste hydatique du foie
Biopsie sous échographie
Sérologie
1
Examen parasitologique des selles

165. 158
Pilly - Préparation ECN - Item 101 - ©CMIT
Item n° 101 : Pathologie d’inoculation
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Identifier les situations à risque de pathologie d’inoculation.
II. Diagnostiquer et argumenter les principes du traitement d’une maladie de Lyme et d’une maladie des griffes du chat.
IDENTIFIER LES SITUATIONS à RISQUE DE PATHOLOGIE D’INOCULATION
1. Définition des situations à risque de pathologie d’inoculation
ƒƒ Contamination par un agent infectieux qui franchit la barrière cutanée après
-- morsure ou griffure animale
-- piqûre d’insecte ou arthropode
-- piqûre végétale, animale ou par matériel médical.
2. Principales pathologies transmises par morsures ou griffures animales
2-1. Pasteurellose
ƒƒ Due à Pasteurella multocida.
ƒƒ Contamination par morsure ou griffure de chat ou de chien.
2-1-1. Clinique
ƒƒ Incubation très courte 24 h, évocatrice.
ƒƒ Plaie devenant douloureuse et inflammatoire.
2-1-2. Diagnostic
ƒƒ Diagnostic cliniquement évocateur, confirmation bactériologique (culture après écouvillonnage de la plaie) : germe de culture difficile, importance
des renseignements cliniques.
ƒƒ Chez patient immunodéprimé (alcoolisme, splénectomie, hémopathie...), risque de bactériémie avec localisations secondaires. Si fièvre persistante
nécessité des hémocultures.
2-1-3. Traitement
ƒƒ En absence de traitement antibiotique : évolution locorégionale défavorable : arthrite, phlegmon des gaines.
ƒƒ Antibiothérapie : amoxicilline voire doxycycline ou fluoroquinolones si allergie aux pénicillines, pendant 10 à 14 jours.
2-2. Tularémie
ƒƒ Due à Francisella tularensis.
ƒƒ Après contact avec un rongeur ou avec un lièvre, ou par piqûre de tique.
2-2-1. Clinique
ƒƒ 4 à 5 jours plus tard : fièvre, adénopathie satellite de la lésion d’inoculation.
2-2-2. Diagnostic
ƒƒ Le diagnostic suspecté cliniquement est confirmé par la sérologie ou la PCR (précautions laboratoire NSB3).
2-2-3. Traitement
ƒƒ Antibiothérapie : doxycycline (ou ciprofloxacine) 14 jours ± aminosides.
2-3. Maladie des griffes du chat (ou lymphoréticulose bénigne d’inoculation)
ƒƒ Due à Bartonella henselae (bacille à Gram négatif intracellulaire).
ƒƒ Contamination par griffure/ morsure de chat ou par piqûre de sa puce.
2-3-1. Clinique
ƒƒ 3 à 10 jours plus tard : lésion au point d’inoculation, inconstante (60 % des cas), papule rouge, indolore, 1 cm, d’évolution spontanément favorable.
ƒƒ 15 jours plus tard : volumineuse adénopathie dans le territoire de drainage, ferme, mobile, peu douloureuse et persistante (plusieurs mois).
ƒƒ Signes généraux absents ou discrets (fébricule, asthénie).
2-3-2. Diagnostic
ƒƒ Le diagnostic est évoqué cliniquement. La confirmation repose sur la sérologie. Le diagnostic direct par PCR sur liquide de ponction ou biopsie-exé-
rèse ganglionnaire est d’un grand intérêt diagnostique mais peu disponible.
ƒƒ L’analyse histologique de la biopsie-exérèse ganglionnaire permet le diagnostic de présomption (lymphadénite nodulaire abcédée) et permet d’éli-
miner les diagnostics différentiels (lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens...).
ƒƒ Mise en évidence des bactéries à l’examen direct après coloration argentique de Whartin-Starry (faire une demande spécifique au laboratoire).
Confirmation par identification de la bactérie par PCR sur prélèvement biopsique.
2-3-3. Évolution
ƒƒ Chez le patient immunocompétent l’évolution est habituellement spontanément favorable après 2 ou 3 mois d’évolution. Risque de fistulisation dans
20 % des cas (diagnostic différentiel : écrouelle de la tuberculose, maladie de Nicolas Favre due à Chlamydia trachomatis).

166. Item 101
159
Pilly - Préparation ECN - Item 101 - ©CMIT
ƒƒ Chez le patient très immunodéprimé (infection VIH ou transplantation d’organe) : lésions d’angiomatose bacillaire (diagnostic différentiel d’une
maladie de Kaposi), bactériémie avec lésions de péliose hépatique et splénique ou lésions osseuses (devenue rare depuis la généralisation de la
trithérapie antirétrovirale) voire endocardite infectieuse (à hémocultures négatives).
2-3-4. Traitement
ƒƒ L’antibiothérapie est d’efficacité inconstante. En cas d’inefficacité, il est possible de recourir à une exérèse chirurgicale de l’adénopathie (risque de
lymphorrhée persistante) ou à des ponctions itératives.
ƒƒ Antibiothérapie : azithromycine (macrolide le plus efficace- 4 jours) ou doxycycline pendant 14 jours.
3. Conduite à tenir après morsure ou griffure animale
ƒƒ Évaluer immédiatement le risque rabique (Cf. Item 213).
ƒƒ Évaluer immédiatement le risque de tétanos (Cf. Item 103).
ƒƒ Évaluer l’état de la plaie, le risque d’infection, de surinfection, en fonction de la profondeur de la plaie, l’ancienneté, les signes locaux et généraux.
3-1. Plaie profonde
ƒƒ Anfractueuse, nécrotique vue tôt : exploration chirurgicale et parage rapides. Le risque est secondairement d’ordre infectieux : pasteurellose, cellu-
lite à anaérobies, surinfection à streptocoque ß-hémolytique, Staphylococcus aureus.
ƒƒ Lavage abondant au sérum physiologique.
ƒƒ Désinfection locale par un ammonium quaternaire, dérivé iodé ou chlorhexidine.
ƒƒ Exploration minutieuse (nerfs, tendons).
ƒƒ Suture à discuter en fonction du site et du délabrement (suture lâche et drainage).
ƒƒ Antibioprophylaxie si patient vu tardivement ( 6 h), pour les morsures profondes et si morsure avec un risque infectieux élevé (chat) : amoxicilline-
acide clavulanique ou doxycycline.
3-2. Plaie infectée
ƒƒ Prélèvements bactériologiques.
ƒƒ Chirurgie éventuelle.
ƒƒ Antibiothérapie probabiliste : amoxicilline-acide clavulanique.
4. Pathologies transmises par morsures ou piqûres d’insectes et d’arthropodes
Insecte ou arthropode Maladie Agent infectieux
Tique Maladie de Lyme
Fièvre boutonneuse méditerranéenne
Tularémie
Encéphalite à tique
Borrelia burgdorferi
Rickettsia conorii
Francisella tularensis
Virus de l’encéphalite à tique
Moustique
- Anophèle
- Aedes
- Culex (milieu tropical)
Paludisme
Dengue, fièvre jaune, Chikungunya
Filarioses lymphatiques
Plasmodium falciparum
Arbovirus
Wuchereria bancrofti
Mouche
- glossine (tsé-tsé)
- phlébotome
Trypanosomose
Leishmaniose
Trypanosoma sp
Leishmania sp
Taon (milieu tropical) Loase Loa Loa
Moucheron
- simulie Onchocercose Onchocerca volvulus
Puce Peste
Maladie des griffes du chat
Typhus murin
Yersinia pestis
Bartonella henselae
Rickettsia typhi
Poux Fièvre des tranchées
Typhus épidémique
Borréliose récurrente à poux
Bartonella quintana
Rickettsia prowazekii
Borrelia recurrentis
5. Maladie de Lyme ou borréliose de Lyme
5-1. Épidémiologie
ƒƒ Agent causal = spirochètes : Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii et Borrelia garinii
ƒƒ Réservoir, transmission : piqûre de tique du genre Ixodes dont les mammifères sont le réservoir (cervidés, bétail, chiens, rongeurs). Le risque de
transmission s’accroît avec la durée de l’attachement de la tique (++ après 48 h).
ƒƒ Circonstances de survenue
-- Survenue entre le printemps (pic maximal en mai) et l’automne
-- Situation à risque : promenade en forêt, travaux agricoles et forestiers.
5-2. Histoire naturelle
ƒƒ Trois stades après la piqûre : primaire (lésion cutanée au point d’inoculation), secondaire (dissémination hématogène), tertiaire (phase chronique,
immunologique).

167. 160
Pilly - Préparation ECN - Item 101 - ©CMIT
Item 101
5-3. Clinique
5-3-1. Phase primaire
Incubation
ƒƒ 3 à 30 jours après piqûre de tique.
Manifestations cutanées
ƒƒ Érythème migrant : macule érythémateuse, non prurigineuse, centrée par le point de piqûre, évoluant de manière centrifuge, diamètre 10 à 30 cm, le
centre s’éclaircit progressivement. Disparaît spontanément en 3-4 semaines, en une semaine sous antibiotiques.
Signes généraux
ƒƒ Aucun
5-3-2. Phase secondaire
Incubation
ƒƒ Quelques semaines à quelques mois.
ƒƒ Révèle parfois la maladie, l’érythème migrant pouvant manquer ou passer inaperçu (30 à 50 % des cas).
Manifestations cutanées
ƒƒ Lésions multiples d’érythème migrant (rare en France).
Manifestations articulaires
ƒƒ Mono- ou oligoarthrite touchant surtout les grosses articulations (genou ++).
Manifestations neurologiques
ƒƒ Méningoradiculite généralement dans le territoire de la piqûre (douleurs à recrudescence nocturne) ; méningite lymphocytaire avec hyperalbumino-
rachie et normoglycorachie, atteinte des paires crâniennes (paralysie faciale +++, notamment chez l’enfant).
Manifestations cardiaques
ƒƒ Myocardite, péricardite.
5-3-3. Phase tertiaire
ƒƒ Survenant après des mois ou des années ; révèle parfois la maladie.
Manifestations cutanées
ƒƒ Acrodermatite chronique atrophiante (ou maladie de Pick-Herxheimer). Érythème infiltré, violacé, en nappe, le plus souvent au niveau des membres
inférieurs, évoluant en quelques mois vers une atrophie cutanée.
ƒƒ Lymphocytome cutané bénin. Nodules de 1 à 2 cm de diamètre, localisés au niveau de l’oreille, de l’aréole mammaire ou du scrotum.
Manifestations articulaires
ƒƒ Mono- ou oligoarthrite des grosses articulations (genou ++).
Manifestations neurologiques
ƒƒ Polyneuropathie axonale chronique, méningite chronique, atteinte médullaire (paraparésie spastique), atteinte cérébrale (troubles mnésiques, syn-
drome dépressif...).
5-4. Diagnostic biologique
ƒƒ Le bilan inflammatoire est souvent normal (NFS, CRP).
ƒƒ Le diagnostic repose sur les examens sérologiques (test ELISA avec confirmation par Western-Blot) :
Phase I Phase II Phase III
IgM – ou + + ou ++ + ou –
IgG – ++ ++
5-4-1. Difficultés d’interprétation de la sérologie
ƒƒ Au stade d’érythème migrant, la sérologie peut être encore négative.
ƒƒ Une antibiothérapie précoce peut empêcher la sérologie de se positiver.
ƒƒ Une sérologie positive ne suffit pas à porter un diagnostic (nombreuses formes asymptomatiques chez les professionnels exposés ne justifiant pas
de traitement).
ƒƒ Il existe de nombreux faux positifs en ELISA (réaction croisée avec la syphilis et la leptospirose) donc à confirmer par Western Blot +++.
ƒƒ Un traitement antibiotique bien conduit ne permet pas de négativer la sérologie. Il est inutile de suivre la sérologie au décours d’une antibiothérapie.
5-4-2. En pratique
ƒƒ À la phase I, le diagnostic est clinique, la sérologie est inutile.
ƒƒ Aux stades II et III, le diagnostic évoqué par la clinique s’appuie sur la sérologie. La détection d’anticorps dans le LCR ou la détection du génome par
PCR dans le LCR permet d’affirmer une atteinte neuroméningée.

168. Item 101
161
Pilly - Préparation ECN - Item 101 - ©CMIT
5-5. Évolution sous traitement
5-5-1. Curatif : antibiothérapie
1er
choix 2e
choix Durée
Phase I
érythème migrant Amoxicilline per os Doxycycline per os 14 jours
Phase II
Neuroborréliose
Arthrite
Ceftriaxone IM ou IV
Doxycycline per os
Doxycycline (Paralysie faciale) per os
Amoxicilline per os
21 jours
Phase III Ceftriaxone IM ou IV Doxycycline per os 28 jours
5-5-2. Symptomatique
ƒƒ Tout trouble de la conduction auriculo-ventriculaire impose l'hospitalisation : monitoring cardiaque en cas de BAV de haut degré ± électrostimulation
temporaire.
5-5-3. Préventif : conduite à tenir après morsure de tique
ƒƒ Ablation la plus précoce possible de la tique entière sans casser le rostre avec un tire-tique. Pas d’anesthésie préalable de la tique (éther, alcool) car
risque de régurgitation.
ƒƒ Antibioprophylaxie : indication si piqûre par une tique du genre Ixodes, si tique restée attachée 36 heures et si introduite dans les 72 heures après
piqûre de la tique.
5-6. Traitement préventif
ƒƒ Il n’y a pas de vaccin disponible contre la maladie de Lyme (un vaccin était commercialisé aux USA mais sa fabrication a été suspendue).
ƒƒ Prophylaxie des piqûres : port de vêtements longs, répulsifs anti-tiques, inspection cutanée au retour d’une promenade en forêt.
5-7. Autres
ƒƒ La maladie de Lyme est inscrite au tableau des maladies indemnisables et peut nécessiter une déclaration de maladie professionnelle.
6. Pathologies transmises par piqûre végétale, animale ou matériel médical
Agents Forme clinique Traitement
Plaie par objet Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Abcès, lymphangite, risque de
septicémie
Péni M, synergistine
Péni G, A, synergistine
Aiguille ou matériel médical Cf. Item 202
Plaie par os de porc, arête, crustacé Erysipelothrix rhusopathiae Rouget du porc Benzathine, pénicilline IM
Macrolides ou cyclines
Manipulation de laines, peaux, os, poudre
(bioterrorisme)
Bacillus anthracis Lésion cutanée Doxycycline, ciprofloxacine

169. 162
Pilly - Préparation ECN - Item 102 - ©CMIT
Item n° 102 : Pathologie infectieuse chez les migrants
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer les pathologies infectieuses fréquentes dans les populations de migrants.
II. Donner des conseils d’hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants.
INTRODUCTION
ƒƒ Les migrants sont des personnes venues d’autres pays ou territoires qui séjournent, vivent, travaillent sur le territoire métropolitain français.
ƒƒ Les origines géographiques sont très variées (Europe, Afrique, Asie, DOM-TOM).
ƒƒ Le statut de ces personnes est lui-même varié : travailleurs en situation régulière, clandestins, réfugiés politiques, étudiants, enfants adoptés, tou-
ristes, auxquels il convient d’ajouter l’immigration familiale qui vient surtout du Maghreb, du Portugal et de Turquie.
ƒƒ Plus de la moitié des migrants d’origine étrangère vit dans trois régions : Île-de-France, Rhône-Alpes et Provence-Alpes-Côte d’Azur.
ƒƒ Les infections constatées sont de deux types
-- Pathologie d’importation, c’est-à-dire contractée dans le pays d’origine
-- Pathologie d’acquisition en métropole.
ƒƒ Les maladies sont favorisées par les conditions insalubres de logement, d’alimentation, de travail, la pauvreté, la précarité, la promiscuité et les
difficultés d’adaptation sociale.
ƒƒ Les prévalences de l’infection par le VIH, de la tuberculose et de l’hépatite B sont plus fréquentes chez les migrants que dans la population générale.
I
DIAGNOSTIQUER LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES FRéQUENTES DANS LES POPULATIONS
DE MIGRANTS
1. Diagnostic positif
1-1. Arguments épidémiologiques
ƒƒ Pays d’origine.
ƒƒ Date d’arrivée en France, retours dans le pays d’origine.
ƒƒ Conditions de vie.
ƒƒ Contage (tuberculose).
ƒƒ Vaccinations.
1-2. Arguments cliniques : examen complet
1-3. Examens complémentaires
ƒƒ Ils sont orientés par la clinique. Certains doivent être envisagés en première intention :
-- hémogramme à la recherche d’une hyperéosinophilie
-- CRP
-- frottis sanguin, goutte épaisse, à la recherche de Plasmodium en cas de fièvre, si origine géographique compatible
-- examen parasitologique des selles (sur 3 jours)
-- sérologies (VIH, VHB, VHC)
-- radiographie thoracique.
2. Diagnostic étiologique
2-1. Maladies infectieuses importées
2-1-1. Parasitoses
Paludisme. (Cf. Item 99)
À évoquer systématiquement devant toute fièvre survenant avec antécédent d’un séjour en zone d’endémie.
Parasitoses intestinales (Cf. Item 100)
ƒƒ Elles sont d’une très grande fréquence :
-- amœbose et lambliase : diarrhée chronique, dysenterie. L’amœbose peut être colique (diarrhée non fébrile) ou hépatique (hépatomégalie doulou-
reuse et fébrile, syndrome inflammatoire. Le diagnostic repose sur l’échographie, la TDM et la sérologie)
-- ascaridiose, ankylostomose (anémie) et anguillulose
-- hydatidose hépatique, particulièrement fréquente en Afrique du Nord, et de découverte clinique (hépatomégalie), échographique ou radiologique
fortuite, ou révélée par une complication (fissuration, rupture ou infection de kyste)
-- tæniasis. La cysticercose, due aux cysticerques de T. solium se rencontre chez des migrants originaires de régions d’élevage porcin : la neurocys-
ticercose est à évoquer systématiquement devant une comitialité chez un migrant venant d’une zone d’endémie (TDM/IRM, sérologie).

170. Item 102
163
Pilly - Préparation ECN - Item 102 - ©CMIT
Filarioses
ƒƒ Filarioses lymphatiques
-- Répartition géographique large (Asie, Afrique, Amérique intertropicale)
-- Le plus souvent : hyperéosinophilie
-- Aspects cliniques : lymphangite aiguë précoce, manifestations chroniques lymphatiques
-- Diagnostic : microfilarémie de périodicité nocturne (minuit).
ƒƒ Loase
-- Répartition géographique limitée (Afrique centrale)
-- Aspects cliniques : asymptomatique ou généralement diagnostiquée devant une hyperéosinophilie, des œdèmes, ou le passage d’un ver adulte
sous la conjonctive
-- Diagnostic : microfilarémie de périodicité diurne (midi).
ƒƒ Onchocercose, rare
Bilharzioses (ou schistosomoses)
ƒƒ Phase d’invasion
-- Fièvre, urticaire, toux, céphalées
-- Hyperéosinophilie : diagnostic sérologique.
ƒƒ Phase d’état
-- bilharziose urogénitale (Schistosoma haematobium) : hématurie macroscopique, infection urinaire, hydronéphrose.
-- bilharziose intestinale (S. mansoni), bilharziose hépatosplénique (S. japonicum, S. mekongi) : diarrhée, douleurs abdominales.
-- diagnostic : mise en évidence des œufs (urines, selles, biopsies).
Distomatoses
ƒƒ Hyperéosinophilie.
ƒƒ Diagnostic : repose sur l’examen parasitologique des selles, l’échographie abdominale.
Leishmanioses
ƒƒ Cutanées, évoquées devant des lésions chroniques chez un sujet venant d’Afrique, ou d’Amérique du Sud (Guyane française) : examen direct (frottis
de grattage du pourtour d’une lésion ; biopsie ; PCR).
ƒƒ Viscérales (Kala-azar), plus rares : fièvre, splénomégalie, pancytopénie. Diagnostic sur myélogramme et sérologie.
Trypanosomoses africaine (maladie du sommeil) et américaine (maladie de Chagas)
Frottis sanguin et médullaire, sérologie. Rares, mais la maladie du sommeil est en progression.
Gale (Cf. Item 79)
2-1-2. Mycoses
ƒƒ Essentiellement dermatophyties des phanères (teignes, favus, onyxis, kérion) et de la peau glabre.
ƒƒ Parmi les mycoses profondes, les histoplasmoses africaines et américaines peuvent s’observer.
2-1-3. Infections bactériennes
Tuberculose (Cf. Item 106)
ƒƒ C’est la principale maladie endémique dans les pays en développement (95 % des cas annuels).
ƒƒ Son évolution peut s’accélérer après l’arrivée en France, du fait de la précarité et des mauvaises conditions de vie, en particulier chez les migrants
clandestins.
ƒƒ Le risque d’émergence est le plus important dans les 5 premières années après l’arrivée en Europe.
ƒƒ Association fréquente avec le VIH et fréquence plus élevée de souches résistantes.
ƒƒ Importance du suivi médico-social, de la déclaration obligatoire, du rôle des centres de lutte antituberculeuse (CLAT) qui peuvent aider à l’observance.
Lèpre
Le plus souvent dans sa forme tuberculoïde, non contagieuse.
2-1-4. Infections virales
Infection par le VIH (Cf. Item 85)
ƒƒ Prévalence élevée dans certains pays.
ƒƒ À rechercher systématiquement en présence d’une tuberculose, de certaines infections opportunistes (histoplasmose à H. capsulatum en Amérique
latine, pénicilliose en Asie).
Infection par le virus HTLV1
ƒƒ Chez les migrants venus de zone d’endémie (Antilles).
ƒƒ Responsable de complications tardives, neurologiques (paraparésie spastique tropicale) ou hématologiques malignes (lymphome T).
Infection par le virus de l’hépatite B et le VHC (Cf. Item 83)
ƒƒ Hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie.
ƒƒ Forte incidence en Afrique, Amérique latine et Asie.
2-2. Maladies infectieuses acquises
ƒƒ En raison des nombreux facteurs de risques évoqués, les maladies infectieuses sont plus fréquentes et plus graves chez les migrants et leur famille.

171. 164
Pilly - Préparation ECN - Item 102 - ©CMIT
Item 102
ƒƒ Il s’agit surtout de :
-- infections bactériennes et virales, respiratoires (hautes et basses) et intestinales
-- la tuberculose sous toutes ses formes
-- les infections sexuellement transmissibles
-- les infections pneumococciques et salmonelloses (non typhiques) pouvant être graves chez le drépanocytaire.
3. Prise en charge pratique
EndehorsdessoinsdélivréspardesassociationscaritativesouONG,lapriseenchargedesmigrantscommecelledesautrespatientsdoitjustifierd’un
accès aux droits, et par là aux soins. Les travailleurs sociaux ont un rôle majeur dans la prise en charge et son succès.
II CONSEILS D’HYGIèNE ET DE PRéVENTION ADAPTéS AUX CONDITIONS DE VIE DES MIGRANTS
1. Dépistage et traitement précoces - vaccinations
ƒƒ À l’arrivée :
-- bilan de santé
-- dépistage des pathologies fréquentes dans le pays d'origine
-- mise à jour des vaccinations.
2. Mesures préventives en cas de retour au pays
2-1. Vaccinations
ƒƒ Mise à jour du calendrier vaccinal.
ƒƒ Vaccinations spécifiques selon le lieu du séjour.
2-2. Prévention du paludisme adaptée au pays
2-3. Hygiène corporelle et générale
Lavage fréquent des mains.
2-4. Conseils nutritionnels
ƒƒ Consommation d’eau traitée filtrée bouillie ou désinfectée par le chlore ou minérale en bouteille.
ƒƒ Hygiène des mains.
ƒƒ Prudence avec les aliments crus.
ƒƒ Expliquer aux parents la conduite à tenir en cas de diarrhée.
2-5. Nécessité de consultation médicale lors de symptômes au retour, et surtout en cas de fièvre
Le suivi de ces mesures est lié aux conditions socio-économiques du migrant (coût des vaccins et des chimioprophylaxies).
En résumé, le migrant peut développer toutes les affections communautaires contractées en France, la pathologie du retour (Cf. Item 107) et les affec-
tions tropicales.
L’ouverture des droits pour le migrant et sa famille est l’élément indispensable à une bonne prise en charge.

172. 165
Pilly - Préparation ECN - Item 103 - ©CMIT
Item n° 103 : Prévention du tétanos
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Exposer les modes de contamination de la maladie.
II. Savoir appliquer la prophylaxie.
INTRODUCTION
ƒƒ Le tétanos est une toxi-infection aiguë grave due à Clostridium tetani, bacille anaérobie strict à Gram +, tellurique.
ƒƒ Maladie non immunisante, non contagieuse, à déclaration obligatoire.
ƒƒ Contamination par des spores tétaniques à la suite d’une effraction cutanéomuqueuse chez un sujet non vacciné.
ƒƒ Maladie grave dont la létalité est d’environ 20 à 30 %.
i EXPOSER LES MODES DE CONTAMINATION DE LA MALADIE
1. Groupes à risque
ƒƒ Personnesnonoumalvaccinées,enparticulierdanslespaysdéveloppéslessujetsâgésavecuneprédominanceféminine.42casdéclarésenFrance
entre 2005 et 2007 ont 70 ans ou plus, avec une létalité de 30 % (BEH du 22/07/08 - n° 30-31).
ƒƒ Nouveau-nés de mère non vaccinée contre le tétanos (pays en voie de développement).
2. Nature et type de plaie
ƒƒ Toute effraction cutanéomuqueuse.
ƒƒ Dans les pays en développement, tétanos du post-partum ou lors d’avortement septique.
ƒƒ Tétanos néonatal (150 000 décès par an selon l’OMS).
ii SAVOIR APPLIQUER LA PROPHYLAXIE
1. Conduite à tenir devant une plaie
1-1. Traitement de la plaie
ƒƒ Désinfection, parage (excision des tissus nécrotiques, ablation des corps étrangers).
ƒƒ Proscrire tout pansement occlusif.
1-2. Évaluer l’immunisation antitétanique
ƒƒ Sur carnet de vaccination ou document médical.
ƒƒ Des tests immunologiques rapides de détection des anticorps antitétaniques pourraient être utilisés dans les services d’urgence pour limiter les
prescriptions d’immunoglobulines (évaluation en cours).
1-3. Vaccination antitétanique et administration d’immunoglobulines humaines spécifiques
Les indications du vaccin antitétanique à base d’anatoxine tétanique sont fonction du statut vaccinal du sujet et de la gravité de la plaie ou blessure.
(Cf. tableaux).
Caractéristiques cliniques Faible risque Haut risque
Délai de prise en charge 6 heures ≥ 6 heures
Mécanisme de la plaie Coupure par objet tranchant Écrasement, brûlure, gelure, Morsure animale
Aspect macroscopique Absence de signes de : - infection
- dévitalisation
- contamination visible (terre, selles, salive…)
- ischémie
Signes de : - infection
- dévitalisation
- contamination visible (terre, selles, salive…)
- ischémie
Prophylaxie en cas de plaie
Types de blessure Patient non immunisé ou vaccination
incomplète
Patient totalement immunisé. Délai depuis le dernier rappel
5 à 10 ans 10 ans
Mineure, propre Commencer ou compléter la vaccination :
anatoxine tétanique 0,5 ml
Pas d’injection Anatoxine tétanique : 0,5 ml
Majeure, propre ou tétanigène Dans un bras : immunoglobulines anti-tétaniques
humaines : 250 UI (2 ml/IM)
Dans l’autre bras : anatoxine tétanique1
: 0,5 ml
Anatoxine tétanique : 0,5 ml Dans un bras : immunoglobulines
anti-tétaniques humaines : 250 UI (2 ml/IM)
Dans l’autre bras : anatoxine tétanique1
: 0,5 ml
Tétanigène, débridement retardé ou incomplet Dans un bras : immunoglobulines anti-tétaniques
humaines : 500 UI (4 ml/IM)
Dans l’autre bras : anatoxine tétanique1
: 0,5 ml
Antibiothérapie
Anatoxine tétanique : 0,5 ml
Antibiothérapie
Dans un bras : immunoglobulines
anti-tétaniques humaines : 500 UI (4 ml/IM)
Dans l’autre bras : anatoxine tétanique1
: 0,5 ml
Antibiothérapie
1
Mise à jour de la vaccination selon le calendrier vaccinal

173. 166
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
Item n° 104 : Septicémie
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une septicémie.
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR MIEUX COMPRENDRE
1. Définitions
ƒƒ Le terme de septicémie ne devrait plus être utilisé, mais remplacé par celui de bactériémie (ou fongémie, virémie, parasitémie, etc.) associée à un
sepsis.
ƒƒ La bactériémie est une définition biologique et correspond à la présence de bactéries dans le sang. De la même façon, virémie, fongémie et parasi-
témie traduisent la présence de virus, champignons, ou parasites dans le sang.
ƒƒ La bactériémie peut être :
-- soit asymptomatique (ex. : bactériémies lors du brossage des dents !)
-- soit symptomatique, avec trois degrés de gravité croissante schématiques :
• le sepsis
• le sepsis sévère ou grave
• le choc septique.
ƒƒ La symptomatologie est non spécifique :
-- soit liée au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
• qui s'observe dans toute pathologie à composante inflammatoire (maladies de système, ischémies, pancréatite…)
• les frissons qui accompagnent toute fièvre mais particulièrement les bactériémies
-- soit liée à l’état de choc qu’il faut savoir différencier des autres causes de choc
• par les spécificités des différents états de choc (Cf. États de choc)
• qui peuvent toutefois s’associer au choc septique
• exemples : défaillance ventriculaire gauche septique ou hypovolémie majeure d’une péritonite par perforation sur occlusion avec
déshydratation.
2. Physiopathologie
ƒƒ Reconnaissance du pathogène par l’hôte
-- Ligands bactériens : les Motifs Moléculaires de Reconnaissance (ex. : LPS, flagelle)
-- Reconnu par les Récepteurs des Motifs Moléculaires (ex. : Toll-Like Récepteurs)
-- Voies de signalisation, translocation de facteurs de transcription (ex. : NK-kappa B).
ƒƒ Activation de l’immunité innée
-- Inflammation (recrutement et activation de monocytes/macrophages, sécrétion de cytokines inflammatoires, et autres médiateurs)
-- Activation de la coagulation
-- Activation du complément
Puis, réponse immune adaptative avec réponse cellulaire spécifique.
ƒƒ Réponses, normalement bénéfiques lors de l’infection qui visent à :
-- limiter l’invasion par le pathogène
-- circonscrire et limiter le foyer inflammatoire
-- éliminer le pathogène
-- démarrer les processus de réparation tissulaire.
ƒƒ Réponses délétères au cours du sepsis caractérisées par :
-- exacerbation et perte de limitation des réponses physiologiques
• inflammation systémique/“orage” cytokinique
• complément et coagulation activés (parfois CIVD)
• immunodépression (lymphopénie du sepsis, susceptibilité aux infections nosocomiales).
-- extension systémique des réponses : la décompartimentalisation.
ƒƒ Les conséquences aiguës sont notamment
-- Défaillance macrocirculatoire
• Vasoplégie entraînant une hypovolémie relative.
• Hyperperméabilité capillaire entraînant une hypovolémie vraie
 hypovolémie mixte entraînant baisse du retour veineux et du débit cardiaque (parfois aggravée par dysfonction cardiaque septique).

174. Item 104
167
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
• Afindecompensercettebaissedudébitcardiaqueapparaissentprécocement(etconstituentdoncdessignesdegravitéprécocesàdépister)
.. une tachycardie réflexe
.. une redistribution des flux sanguins
-- pour préserver les organes “vitaux” (cœur et cerveau)
-- par vasoconstriction de circulations régionales
-- au dépens de ces circulations :
.. cutanée (marbrure, pâleur, froideur)
.. rénale (oligo-anurie)
.. splanchnique
-- Défaillance microcirculatoire
• fuite capillaire entraînant un œdème interstitiel
• vasoconstriction des circulations régionales “sacrifiées”
• hypercoagulabilité
-- Inadéquation entre besoins et apports en oxygène aux tissus
• troubles macro-microcirculatoires diminuent la délivrance en oxygène
• alors que le sepsis est un état hypermétabolique de besoins augmentés
• aboutit à une dysoxie tissulaire
.. hyperlactatémie
.. acidose lactique
.. diminution de la saturation veineuse centrale en oxygène (Svc02
)
-- L’ensemble évolue vers la défaillance d’organe
• initialement réversible
• syndrome de défaillance multiviscérale nécessitant une réanimation
• décès.
I DIAGNOSTIQUER UNE “SEPTICéMIE”
1. Diagnostic clinique de l’“état septique” ou sepsis
1-1. Sepsis = SRIS + infection
ƒƒ SRIS = au moins deux signes parmi :
-- température corporelle 38 °C ou 36 °C
-- fréquence cardiaque (FC) 90 battements/min
-- fréquence respiratoire (FR) 20 cycles/min chez l'adulte (ou hyperventilation se traduisant par une PaCO2
32 mm Hg en air ambiant)
-- leucocytes 12 000/mm3
, ou 4 000/mm3
(ou 10 % de cellules immatures en l'absence d'autres causes connues).
ƒƒ Infection confirmée microbiologiquement, ou suspectée cliniquement
-- Anamnèse doit rechercher des facteurs favorisants :
• immunodépression (corticoïdes, AINS, anti-TNF, immunosuppresseurs, chimiothérapie, néoplasie, cirrhose, diabète, dénutrition)
• toxicomanie
• iatrogénie (infection liée aux soins, présence de matériel étranger).
-- Examen clinique minutieux à la recherche
• du foyer infectieux primitif = porte d'entrée
• d'éventuelles localisations secondaires = foyers secondaires = “métastases” septiques ou dissémination par contiguïté
-- Biomarqueurs inflammatoires
• CRP, procalcitonine (PCT)
.. non spécifiques
.. valeur d'orientation si élévation franche
.. bonne valeur prédictive négative
.. intérêt pour le suivi évolutif.
-- Prélèvements microbiologiques
• hémocultures (Cf. infra)
• de la porte d'entrée suspectée
.. en fonction des signes d’orientation
.. au minimum : ECBU et bandelette urinaire si sepsis
• des foyers secondaires (si accessibles)

175. 168
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
Item 104
1-2. Sepsis sévère (ou grave) = sepsis + dysfonction d'organe ou hypoperfusion ou hypotension
T104-1 : Défaillances d’organe (en gras les signes les plus précoces à dépister)
Défaillance Clinique Examens complémentaires
Neurologique Angoisse, agitation, confusion
Troubles du comportement
Prostration
Coma (score de Glasgow 8)
Cardiovasculaire Tachycardie 120 battements par minute
Hypotension systolique 90 mmHg, (ou baisse de plus de 40 mmHg)
Hypotension diastolique 40 mmHg
Pression artérielle moyenne 65 mmHg
Infarctus du myocarde
Troubles du rythme
Arrêt cardiaque
ECG
Elévation CPK
élévation troponine Ic
Cutanée Marbrures
Extrémités froides et cyanosées
Respiratoire Polypnée superficielle 24 cycles/min
Tirage(s)
SpO2 90 % (oxymétrie de pouls)
Arrêt respiratoire
Gaz du sang artériel
SaO2 60 %
PaO2/FiO2 300
SvcO2 65 %
Métabolique Polypnée compensant l’acidose Lactatémie 2 mmol/l
pH 7,35
Rénales Oligurie 0,5 ml/kg/h
Anurie
Créatininémie 177 µmol/l
ou élévation 2 x taux basal
Hépatiques Ictère
Encéphalopathie hépatique
Hémorragies
Œdèmes
Bilirubinémie 34 µmol/l
ASAT, ALAT 1,5 x N
Diminution des facteurs de la coagulation de plus de 30 %
Hypoprotidémie
Hypoalbuminémie
Digestive Iléus voire abdomen aigu
± ischémie mésentérique
Coagulation Saignements diffus en nappe
Purpura
Ischémie des extrémités
Thrombopénie 100 000/mm3
TP 50 %
Baisse des facteurs de coagulation 30 %
1-3. Choc septique = sepsis sévère + hypotension persistante
ƒƒ Malgré un remplissage vasculaire qualitativement et quantitativement adéquat
-- 35 ml/kg en moins d’une heure
-- Sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %) voire macromolécules
ƒƒ Accompagné ou non de signes d'hypoperfusion (notamment lactatémie ≥ 4 mmol/l)
ƒƒ Avec nécessité d'utilisation de drogues vasopressives.
1-4. Syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)
ƒƒ Présence de plusieurs défaillances d'organes ne permettant plus de maintenir l'homéostasie sans mesures de réanimation
ƒƒ Organes : cerveau, cœur, poumon, rein, endothélium, moelle osseuse, foie.
ƒƒ Différents scores (score de Knaus, MODS score, SOFA score) permettent de quantifier et suivre objectivement ces défaillances.
2. Diagnostic biologique de la bactériémie/fongémie
2-1. Conditions de réalisation des hémocultures
ƒƒ Nettoyage puis antisepsie champ de prélèvement, gants stériles et champ stérile.
ƒƒ Prélèvement veineux (5-10 ml) sur veine périphérique.
ƒƒ Toujours sur milieux usuels pour bactéries aéro-anaérobies.
ƒƒ En principe avant tout traitement antibiotique mais sans retarder celui-ci.
ƒƒ 2 à 3 séries de prélèvements :
-- sepsis non sévère : au moins 30 minutes entre chaque prélèvement (pour faire la preuve d'une bactériémie permanente)
-- sepsis grave, choc septique : le plus rapidement possible, un prélèvement suffit.
ƒƒ En cas de suspicion d'infection de cathéter ou de chambre implantable :
-- comparaison des résultats (délai de positivité) entre hémocultures prélevées sur le cathéter suspect et hémocultures prélevées en périphérie.
2-2. Conditions d'interprétation des hémocultures
ƒƒ Une ou plusieurs hémoculture(s) positive(s) à un seul microorganisme pathogène obligatoire = infection certaine, mono-microbienne.
ƒƒ Une ou plusieurs hémoculture(s) positive(s) à des micro-organismes différents et pathogènes = infection certaine, pluri-microbienne (foyer digestif,
cutané…).
ƒƒ Une ou plusieurs hémoculture(s) positive(s) à micro-organismes commensaux cutanés (staphylocoque à coagulase négative, corynébactéries,
Bacillus) :

176. Item 104
169
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
-- le plus souvent, il s'agit d'une souillure ; en faveur : une seule hémoculture positive, absence de matériel étranger
-- parfois,ils'agitd'uneauthentiqueinfection;enfaveur:plusieurshémoculturespositives,sujetimmunocompétent,présencedematérielétranger
ou brûlures multiples.
ƒƒ Hémocultures négatives = pas d'infection bactériémique, ou bactériémie non décelable (antibiothérapie récente, microorganisme particulier), n’éli-
mine pas une cause infectieuse au SRIS.
II IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. Toute bactériémie (ou fongémie) avec sepsis est une urgence
ƒƒ Le diagnostic et le traitement précoce permettent d'atténuer le risque d'évolution vers le choc septique, le SDMV et le décès.
ƒƒ Il faut donc reconnaître les signes précoces de gravité du sepsis (Cf. I. 1-2.)
ƒƒ Le purpura fulminans au cours de l'infection invasive à méningocoque en est l'exemple : “Avant l'arrivée à l'hôpital, tout malade présentant un pur-
pura fébrile comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre 3 millimètres doit immédiatement recevoir une 1re
dose d'un
traitement antibiotique efficace, administré si possible IV, à défaut IM, quel que soit son état hémodynamique (Cf. item 96)”.
ƒƒ Il faut également savoir reconnaître une fasciite nécrosante qui justifie d’une prise en charge chirurgicale immédiate.
ƒƒ En dehors de cette situation, le traitement anti-infectieux est instauré DANS L’HEURE dès les hémocultures réalisées (Cf. supra).
2. Tout choc septique/SDMV impose des mesures spécifiques
ƒƒ Appel du réanimateur, anesthésiste-réanimateur ou urgentiste dès la suspicion.
ƒƒ Transfert en réanimation.
ƒƒ Surveillance continue des différentes fonctions vitales.
ƒƒ Au minimum en milieu non spécialisé :
-- fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, pression artérielle non-invasive et SpO2 sur scope par intervalles de 5 minutes avec alarmes
-- surveillance de la diurèse horaire avec recueil/quantification horaire (sondage).
ƒƒ En milieu spécialisé s’y ajoutent :
-- mesure invasive de la pression artérielle via un cathéter
-- évaluation/monitorage du débit cardiaque (échocardiographie, cathétérisme droit…)
-- monitorages spécialisés (SvcO2…).
ƒƒ Prise en charge des défaillances :
-- cardiovasculaires :
• au minimum remplissage puis amines pressives
• voire inotropes
-- rénales :
• au minimum remplissage puis amines vasopressives
• voire épuration extra-rénale si échec
-- respiratoires : assistance respiratoire
• au minimum O2 sous masque à haute concentration
• voire intubation, sédation, et ventilation (si SDRA : ventilation “protectrice”)
-- métaboliques : correction des défaillances cardiovasculaires, rénales et respiratoires.
-- neurologiques :
• au minimum libération des voies aériennes
• voire intubation si score de Glasgow 8 (protection des voies aériennes)
-- digestives : hémorragie digestive, ischémie intestinale, occlusion
• au minimum sonde nasogastrique en aspiration, jeûne
• voire transfusion ou chirurgie.
-- hépatiques :
• parfois nécessité d’apport de facteurs sous forme de plasma frais congelé
-- endothéliales/coagulation
• nécessité variable d’apport de facteurs, de fibrinogène, de protéine C activée
-- médullaires
• transfusion de produits sanguins labile.
ƒƒ Thérapeutiques adjuvantes spécialisées (en milieu spécialisé de réanimation) :
-- protéine C activée
-- corticothérapie substitutive à faible dose
-- contrôle strict de la glycémie par un protocole d’insuline en administration continue
-- hémodiafiltration continue à très haut débit ou membranes actives adsorbantes
-- albumine humaine concentrée.

177. 170
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
Item 104
III ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Antibiothérapie instaurée sans délai DANS L’HEURE
ƒƒ Traitement toujours :
-- bactéricide (ce qui implique souvent une bithérapie)
-- parentéral
-- probabiliste en fonction de l'agent présumé donc à large spectre ce qui implique souvent une bithérapie.
ƒƒ Rarement, cible d'emblée étroite :
-- clinique très orientée :
• sepsis sévère compliquant un érysipèle manifestement streptococcique
• purpura fulminans affirmant le méningocoque ou pneumocoque
-- examen direct positif d'un prélèvement :
• BGN dans les urines d'une pyélonéphrite
• cocci à Gram positif en amas (= staphylocoque) d'une arthrite compliquant une endocardite chez un toxicomane.
T104-2 : Pari microbiologique selon le foyer infectieux
Site Micro-organismes Facteurs favorisants
Peau Staphylocoque
Streptocoque
Plaie, brûlure, cathéter veineux, aiguille (toxicomanie)
Tube digestif Entérobactéries
Entérocoque
Streptocoque D
Anaérobies
Tumeur, diverticulite, colite, hypertension portale, chirurgie récente
Voies biliaires Entérobactéries
Entérocoque
Streptocoque D
Anaérobies
Lithiase, cathétérisme rétrograde, chirurgie récente
Poumon Pneumocoque
K. pneumoniae
Legionella pneumophila
Alcoolisme, sujet âgé
Endocarde Streptocoque
Entérocoque
Staphylocoque
Valvulopathie, geste dentaire
Cathéter veineux, aiguille (toxicomanie)
Voies urinaires Entérobactéries (E. coli…)
Entérocoque
Pseudomonas sp
Obstacle voies excrétrices, sonde vésicale et autres manœuvres sur l'arbre urinaire
Voies vasculaires Staphylocoque
BGN
Levure
Cathéters, infection à distance, aiguille (toxicomanie)
T104-3 : Pari microbiologique selon le terrain
Terrain Microorganismes
Agranulocytose de courte durée Entérobactéries
Staphylocoque, streptocoque, entérocoque
Agranulocytose profonde et prolongée Staphylocoque, streptocoque, entérocoque
Entérobactéries, P. aeruginosa, Candida spp, Aspergillus spp
Splénectomie ou asplénie Pneumocoque, H. influenza, méningocoque
Myélome Pneumocoque
Toxicomanie Staphylocoque, P. aeruginosa, C. albicans
Alcoolisme Pneumocoque, K. pneumoniae
Infection par le VIH Pneumocoque, salmonelle, staphylocoque
Infection nosocomiale Bactérie multirésistante (BMR)
ƒƒ Dans tous les cas, le choix antibiotique doit tenir compte des résistances aux antibiotiques :
-- céfotaxime ou ceftriaxone en première intention vis-à-vis du méningocoque (30 % de souches de sensibilité réduite aux pénicillines)
-- vancomycine en première intention vis-à-vis d'une infection de cathéter (30 % de résistance à la méticilline chez les Staphylococcus aureus
hospitaliers).
2. Schéma secondairement adapté aux données microbiologiques
2-1. Le plus souvent : infection mono-microbienne
ƒƒ Désescalade vers spectre restreint
-- initialement sur l’identification du pathogène
-- puis sur ANTIBIOGRAMME.

178. Item 104
171
Pilly - Préparation ECN - Item 104 - ©CMIT
ƒƒ Posologie et durée adaptées :
-- aux organes touchés
-- en privilégiant la localisation la plus difficile à éradiquer (endocardite, abcès cérébral, infection ostéo-articulaire…).
2-2. Parfois : infection pluri-microbienne présumée ou avérée, nécessitant de maintenir un spectre large
ƒƒ Infections biliaires ou intra-abdominales.
ƒƒ Infection sur brûlures étendues.
3. Suivi
3-1. Clinique
ƒƒ Surveillance rapprochée des constantes vitales : température, fréquences cardiaque et respiratoire, pression artérielle, diurèse.
ƒƒ État général.
ƒƒ Contrôle porte d'entrée/foyers secondaires.
ƒƒ Examen appareil par appareil.
3-2. Biologique
ƒƒ Négativation des prélèvements (hémocultures, ECBU, ponction lombaire selon les cas).
ƒƒ Régression du syndrome inflammatoire.
ƒƒ Dosages sérique des anti-infectieux et adaptation posologique (aminoglycosides, glycopeptides, certaines ß-lactamines).
3-3. Suivi des défaillances
ƒƒ Bilans répétés (Cf. T104-1).
3-4. Suivi de la tolérance
ƒƒ Effets indésirables des antibiotiques les plus graves.
ƒƒ Anaphylaxie (tous, ß-lactamines).
ƒƒ Convulsions (imipénème, autres ß-lactamines, fluoroquinolones).
ƒƒ Néphrotoxicité (aminoglycosides, glycopeptides, colistine).
ƒƒ Hépatotoxicité (rifampicine).
ƒƒ Myélotoxicité (cotrimoxazole).
ƒƒ Ototoxicité (aminoglycosides).
ƒƒ “Red Man Syndrome” (glycopeptides).
3-5. En cas de fièvre persistante évoquer :
ƒƒ Inadéquation de l'antibiothérapie (choix, posologie, durée).
ƒƒ Développement d'une collection (porte d'entrée, foyer secondaire) nécessitant drainage.
ƒƒ Allergie (ß-lactamines, glycopeptide, rifampicine…).
ƒƒ Thrombophlébite profonde (favorisée par le sepsis et l'alitement).
ƒƒ Iatrogénie (thrombophlébite sur voie veineuse).
ƒƒ Infection liée aux soins.

179. 172
Pilly - Préparation ECN - Item 105 - ©CMIT
Item n° 105 : Surveillance des porteurs de valve et de prothèse
vasculaire
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Expliquer les risques inhérents aux valves artificielles et aux prothèses vasculaires et les mesures préventives correspondantes.
II. Diagnostiquer une complication liée au matériel prothétique ou au traitement.
I
EXPLIQUER LES RISQUES INHéRENTS AUX VALVES ARTIFICIELLES ET AUX PROTHèSES VASCULAIRES
ET LES MESURES PRéVENTIVES CORRESPONDANTES
1. Nature des risques
1-1. Trois types de risque
Les risques des prothèses valvulaires et vasculaires et par extension des autres dispositifs cardiovasculaires (pace-maker [PM], défibrillateur…) sont
triples :
ƒƒ Risque de la pathologie sous-jacente traitée et du dispositif, avec des situations très diverses selon le degré de récupération apporté par le geste et
la nature du matériel. Se référer aux ouvrages de cardiologie.
ƒƒ Risque lié à l'éventuel traitement anticoagulant, avec là encore des situations très diverses entre l'abstention thérapeutique, le recours aux anti-
agrégants plaquettaires, ou la nécessité d'un traitement anticoagulant. Se référer aux ouvrages de cardiologie.
ƒƒ Risques infectieux. Seuls ces risques sont détaillés ci-après.
1-2. Risque infectieux
Au contraire des tissus natifs, les corps étrangers ne disposent d'aucun moyen de défense contre l'infection, et y sont au contraire très sensibles.
Chez les sujets porteurs de prothèse cardiovasculaire, les infections sont à la fois :
ƒƒ plus fréquentes, les matériaux favorisant l'adhésion des micro-organismes
ƒƒ plus sévères : exemple de l'endocardite infectieuse sur valve artificielle au pronostic aggravé (sur-incidence de micro-organismes virulents comme
Staphylococcus aureus ; surmortalité à micro-organisme identique)
ƒƒ d'expression clinique parfois différente, les micro-organismes pouvant rester quiescents au contact de la prothèse (protégés par le biofilm) des
semaines ou des mois après la contamination et s'exprimer tardivement
ƒƒ plus difficile à éradiquer : sur-incidence des bactéries multi-résistantes (BMR) nosocomiales ; difficultés thérapeutiques y compris pour les germes
très sensibles, le biofilm protégeant les micro-organismes de la phagocytose et de l'activité des anti-infectieux.
Aussi, quelle que soit la pathologie sous-jacente traitée, tout patient porteur d'une valve cardiaque devient un sujet à haut risque d'endocardite infec-
tieuse. Cette recommandation vaut quelle que soit la nature de la prothèse valvulaire (mécanique, bioprothèse ou homogreffe). En général, l'infection
se développe au contact de la prothèse (ou de la sonde endocavitaire de pace maker, de défibrillateur…) puis s'étend par contiguïté.
Tout sujet porteur d'une prothèse vasculaire est également à risque de “greffe infectieuse” à ce niveau, avec une évolution vers un anévrisme infec-
tieux, toujours à haut risque de fistule/rupture.
2. Mesures préventives correspondantes
La prévention doit s'envisager à la fois en amont de l'intervention, pendant la période péri-opératoire, et pour le reste de la vie.
2-1. Prévention en amont de l'intervention
Chaque fois que possible (c'est-à-dire pour tout geste réalisé “à froid”), il convient de :
ƒƒ Dépister et éradiquer tout foyer infectieux dentaire
-- Rationnel = les bactéries d'origine dentaire sont à haut risque de greffe
-- Dépistage par l'anamnèse (antécédent d'infections bucco-dentaires), l'examen (dentiste ou stomatologue), et la radiographie panoramique den-
taire systématique
-- Traitement non conservateur (avulsion) si risque de non-éradication de l'infection
-- Sans omettre l'antibioprophylaxie (Cf. Item 80) si le patient est déjà à haut risque d'endocardite.
ƒƒ Dépister et éradiquer un foyer infectieux d'un autre site
-- Rationnel = le réveil d'un foyer infectieux même ancien est à risque de “greffe” sur un matériel prothétique
-- Anamnèse pour rechercher les situations nécessitant d'éventuelles explorations complémentaires :
• ostéite chronique (antécédents traumatiques, fistule à la peau)
• fièvres “canalaires” (accès de fièvre + frissons marqués) urinaire ou biliaire.
-- Traitement éradicateur des éventuels foyers chaque fois que possible.
ƒƒ Dépister et traiter un portage de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM)
-- Écouvillonnage nasal
-- Traitement des porteurs (mupirocine en application nasale + douche de chlorhexidine)
-- Dans le but de diminuer le risque d'infection péri-opératoire (médiastinite).

180. Item 105
173
Pilly - Préparation ECN - Item 105 - ©CMIT
ƒƒ Dépister et traiter une bactériurie.
-- ECBU
-- Ici, traitement même s’il s’agit d'une simple colonisation
-- Dans le but de limiter les infections hématogènes à porte d'entrée urinaire en péri-opératoire.
2-2. Prévention péri-opératoire
ƒƒ Antibioprophylaxie du geste (céphalosporine ou vancomycine en cas d'allergie ou d'antécédents de portage ou d'infection à SAMR).
ƒƒ Hygiène rigoureuse.
ƒƒ Ablation la plus précoce possible de tous les dispositifs invasifs (sonde urinaire, voies veineuses, drains).
3. Prévention postopératoire
ƒƒ Éducation des patients afin qu'ils intègrent les mesures préventives dans leur quotidien, sans dramatiser ni sous-estimer les risques infectieux.
ƒƒ Prévention des plaies.
-- Prévention primaire = gants, manches longues, chaussures adaptées pour tous gestes à risque (jardinage, bricolage…) ; si nécessaire, aménage-
ment du poste professionnel en lien avec le médecin du travail
-- Prévention secondaire = antisepsie immédiate de toute plaie.
Informations sur le statut de sujets porteurs de prothèses de tous les soignants concernés.
ƒƒ Chez les sujets porteurs de prothèse valvulaire : antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse selon les règles communes au groupe à haut risque
(Cf. item 80).
ƒƒ Chez les porteurs de prothèse vasculaire : absence de référentiels officiels ; certains experts recommandent une antibioprophylaxie lors des gestes
invasifs (artériographie, coloscopie…).
ƒƒ Traitement précoce de toute infection bactérienne afin de limiter le risque de bactériémie et par là celui de greffe infectieuse sur la prothèse.
II DIAGNOSTIQUER UNE COMPLICATION LIéE AU MATéRIEL PROTHéTIQUE OU AU TRAITEMENT
Seules sont abordées ici les complications infectieuses.
Se rapporter aux ouvrages de cardiologie pour les complications :
ƒƒ de la prothèse
ƒƒ de la pathologie sous-jacente
ƒƒ du traitement anti-coagulant.
1. Diagnostiquer une infection du site opératoire (ISO)
1-1. Diagnostic clinique
ƒƒ Évident devant la suppuration au site de l'intervention.
ƒƒ Avec tous les degrés de gravité :
-- de l'ISO manifestement superficielle, limitée
-- à l'ISO profonde, pouvant concerner la prothèse.
1-2. Diagnostic d'imagerie
ƒƒ À juger au cas par cas.
ƒƒ Pour préciser l'étendue de l'infection.
1-3. Diagnostic microbiologique
ƒƒ Prélèvement au site opératoire pour examen direct, culture, antibiogramme, PCR dans certaines circonstances (cultures négativées par une antibio-
thérapie préalable).
ƒƒ Hémocultures systématiques, même en l'absence de fièvre.
2. Diagnostiquer une infection de la prothèse
2-1. Endocardite infectieuse sur prothèse
ƒƒ Procédure diagnostique habituelle (Cf. Item 80).
ƒƒ Quelques particularités cliniques liées à la sur-incidence :
-- de micro-organismes virulents (S. aureus, BGN) responsables de tableaux aigus
-- de complications hémodynamiques et emboliques parfois révélatrices
-- de rechute à l'arrêt des traitements
-- des indications chirurgicales (désinsertion prothèse, échec du traitement médical).
2-2. Infection de prothèse vasculaire
2-2-1. Diagnostic clinique
ƒƒ Tableaux aigus avec signes locaux (inflammation, ectasie) et généraux (fièvre, frissons, sepsis grave) marqués.
ƒƒ Tableaux sub-aigus/chroniques, fréquents, de diagnostic moins aisé :
-- fièvre ou fébricule au long cours
-- tuméfaction du site d'implantation

181. 174
Pilly - Préparation ECN - Item 105 - ©CMIT
Item 105
-- thrombose
-- infection cutanée disséminée en aval de la prothèse
-- fistule révélatrice (hémorragie digestive par rupture au niveau duodénal d'un anévrisme aortique).
2-2-2. Diagnostic d'imagerie
ƒƒ échographie.
ƒƒ TDM avec injection.
ƒƒ Infection parfois évidente (abcès, fistule).
ƒƒ Collection péri-prothétique faisant discuter une infection vraie ou de simples remaniements péri-opératoires : intérêt d'une scintigraphie aux polynu-
cléaires marqués (fixation franche si infection).
2-2-3. Diagnostic biologique
ƒƒ Hémocultures répétées.
ƒƒ Biopsie d'éventuelles lésions hématogènes cutanées.
ƒƒ En cas de négativité, discuter une ponction péri-prothétique (en étant prêt à intervenir en cas de complication), voire une chirurgie exploratrice
d’emblée.

182. 175
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
Item n° 106 : Tuberculose
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une tuberculose thoracique et connaître les localisations extra-thoraciques.
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
ƒƒ Tuberculose humaine : infection à mycobactéries (bacilles acido-alcoolo-résistants ou BAAR), à multiplication intra- et extracellulaire, croissance
lente et métabolisme aérobie strict, du complexe tuberculosis :
-- Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch [BK])
-- plus rarement Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum.
ƒƒ Troisième cause de mortalité par maladie infectieuse dans le monde, touchant surtout les populations en situation de précarité et/ou dans les pays
en développement :
-- incidence élevée en Afrique (surtout subsaharienne), Amérique latine, Asie, pays d’Europe Centrale et de l’Est
-- incidenceenFrance:8cas/100000(facteursderisque:infectionVIH,autreimmunodépression,précarité,provenanced’unpaysdeforteendémie).
ƒƒ Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (d’autant plus si l’examen direct de l’expectoration ou des tubages
gastriques est positif et en cas de toux).
ƒƒ Primo-infection tuberculeuse (F106-1) :
-- pénétration du bacille par voie aérienne jusqu’au parenchyme pulmonaire
-- phagocytose par les macrophages qui se transforment en cellules épithélioïdes avec formation d’un granulome centré par de la nécrose caséeuse.
ƒƒ Avec destruction des mycobactéries, calcification du granulome = guérison (90 % des cas).
ƒƒ Ou persistance des mycobactéries se multipliant très lentement (quiescentes) = infection tuberculeuse latente (10 % des cas).
-- Réaction ganglionnaire satellite (complexe ganglio-pulmonaire de la primo-infection tuberculeuse)
ƒƒ Si infection tuberculeuse latente, risque d’évolution ultérieure vers la tuberculose maladie.
-- Incapacité du granulome à limiter la multiplication des mycobactéries
-- Multiplication bactérienne se développant dans les espaces alvéolaires, ou dans les macrophages infectés avec diffusion aux ganglions régionaux
-- Puis par voie lymphatique ou hématogène vers les tissus (apex pulmonaire, reins, corps vertébraux, épiphyse des os longs, méninges).
F106-1 : Histoire naturelle simplifiée de la tuberculose humaine
Miliaire, tuberculose
extrapulmonaire
Tuberculose pulmonaire
commune
Sujet contagieux
Sujet contaminé
Primo-infection tuberculeuse
Voie aérienne
90 %
Voie hématogène/lymphatique Voie bronchogène
10 %
Guérison Infection tuberculeuse
latente
Tuberculose maladie
- Soit précoce 2 ans
- Soit réactivation tardive

183. 176
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
Item 106
i
DIAGNOSTIQUER UNE TUBERCULOSE THORACIQUE ET CONNAîTRE LES LOCALISATIONS
EXTRATHORACIQUES
ƒƒ Dans toutes les formes cliniques, la démarche diagnostique comporte
-- la recherche d’un contexte épidémiologique évocateur (contage tuberculeux, infection VIH ou autre immunodépression, précarité, provenance
d’un pays de forte endémie)
-- une enquête familiale et/ou dans l'entourage professionnel ou scolaire.
ƒƒ Un test sérologique VIH doit être systématiquement proposé.
1. Primo-infection tuberculeuse
1-1. Clinique
ƒƒ Incubation 1 à 3 mois.
ƒƒ Plusieurs formes cliniques :
-- asymptomatique le plus souvent
-- fièvre modérée, altération minime de l'état général, signes évocateurs inconstants (érythème noueux, pleurésie sérofibrineuse).
1-2. Examens complémentaires
ƒƒ Virage (apparition d’une positivité) de l’IDR à la tuberculine (Cf. infra).
ƒƒ Radiographie thoracique (et scanner si nécessaire) :
-- adénopathie médiastinale, ou interbronchique, ou latérotrachéale
-- nodule la plupart du temps non visible
-- épanchement pleural rare.
ƒƒ BK jamais isolé dans l'expectoration.
1-3. Évolution
ƒƒ Guérison spontanée dans 90 % des cas en l’absence d’immunodépression.
ƒƒ Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule et/ou du ganglion hilaire.
ƒƒ Complications :
-- troubles ventilatoires, bronchectasies
-- tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire commune par dissémination bronchique à partir de la fistulisation d’un ganglion
-- dissémination hématogène (surtout si immunodéprimé) : miliaire, méningite, atteinte osseuse.
2. Infection tuberculeuse latente
2-1. Asymptomatique
2-2. Diagnostic
2-2-1. IDR à la tuberculine
ƒƒ Réaction d’hypersensibilité retardée, apparaissant 6 à 12 semaines après contact avec les antigènes mycobactériens (Mycobacterium tuberculosis
mais aussi BCG).
ƒƒ Cinq unités (0,1 ml) de tuberculine injectées par voie intradermique stricte.
ƒƒ Lecture 72 heures plus tard (moyenne des diamètres d’induration en millimètres).
Chez le sujet immunocompétent
ƒƒ Sont en faveur d’une tuberculose infection :
-- sujet vacciné par le BCG depuis moins de 10 ans : un diamètre 15 mm
-- sujet vacciné par le BCG 10 ans : un diamètre 10 mm
-- sujet non vacciné par le BCG : un diamètre 5 mm
-- chez tout vacciné par le BCG, virage tuberculinique (augmentation d’au moins 5 mm entre 2 IDR réalisées à un intervalle supérieur à 2 mois), plutôt
en faveur d’une primo-infection récente
ƒƒ Une IDR négative n’élimine pas le diagnostic de tuberculose.
Chez le sujet immunodéprimé
ƒƒ Il faut envisager la possibilité d’une infection tuberculeuse latente, avec ou sans tuberculose-maladie, lorsque le diamètre de l'induration est ≥ 5 mm.
ƒƒ Une IDR négative n’élimine pas le diagnostic de tuberculose.
2-2-2. Tests interféron
ƒƒ Proposés chez l’adulte immunocompétent pour le diagnostic d’infection tuberculeuse latente en remplacement de l’IDR : dans l’enquête autour d’un
cas de tuberculose uniquement chez les adultes (de plus de 15 ans).
-- Pour les professionnels de santé lors de leur embauche
-- En aide au diagnostic des formes extra-pulmonaires
-- Avant un traitement par anti-TNF alpha.
ƒƒ Non influencés par une vaccination antérieure par le BCG.
3. Tuberculose pulmonaire commune (tableau)
4. Tuberculose miliaire (tableau)

184. Item 106
177
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
5. Tuberculoses extrapulmonaires (tableau)
Forme Épidémiologie -
physiopathologie
Clinique Examens complémentaires Évolution - Complications
3. Tuberculose
pulmonaire
commune
- Due à la dissémination par
voie bronchique de bacilles
à partir du nodule de primo-
infection
- Atteinte préférentielle des
lobes les mieux ventilés
(sommets et segments
postérieurs)
- Forme la plus productrice
de bacilles, source de
transmission à l’entourage
- Toux prolongée, expectoration
mucopurulente ou hémoptoïque
- Douleurs thoraciques peu
fréquentes
- Dyspnée si forme évoluée ou
atteinte pleurale
- Signes généraux :
amaigrissement, asthénie,
fièvre souvent vespérale, sueurs
nocturnes
- Radio du thorax : infiltrats des sommets
uni- ou bilatéraux, évocateurs si excavés ;
caverne unique ou multiple ; nodule isolé
(tuberculome)
- IDR tuberculine positive voire phlycténulaire
- Diagnostic de certitude = bactériologique :
isolement de BAAR
- Prélèvements :
. sécrétions bronchiques : expectorations
si toux productive (3 j de suite), tubages
gastriques le matin à jeun (3 j de suite) si
le sujet n’expectore pas, LBA si nécessaire
(si crachats négatifs à l'examen direct) avec
tubage le lendemain
. prélèvements biopsiques
- Techniques :
. examen direct (coloration de Ziehl-Neelsen)
. culture sur milieu de Lowenstein-Jensen
ou milieux liquides (plus rapide), avec
identification et antibiogramme
. détection de M. tuberculosis par PCR
. étude impérative de la sensibilité in vitro
aux antituberculeux majeurs
. Histologie : granulomes épithélioïdes et
gigantocellulaires avec nécrose caséeuse
Évolution
- Si non traitée :
. mortelle dans 50 % des cas
. guérison spontanée dans 25 %
des cas
. évolution chronique dans 25 %
des cas
Complications : miliaire avec
dissémination hématogène vers
différents organes (poumons,
rein, foie, méninges, péricarde),
et formation de multiples
granulomes de la taille d’un grain
de mil.
- Si traitée :
. guérison quasi constante
sous traitement adapté et
correctement suivi en l’absence
de résistance
4. Tuberculose
miliaire
Survenue soit peu après la
primo-infection, soit en phase
terminale d’une tuberculose
chronique non traitée
Fièvre prolongée, sueurs
nocturnes, syndrome de détresse
respiratoire aiguë, signes
neuroméningés (nourrissons ++),
péricardite
- Radio du thorax : images micronodulaires
(1 à 2 mm) disséminées régulièrement,
bilatérales
- Biologie : pancytopénie, cholestase
anictérique
IDR souvent négative
- Mise en évidence du BK par culture :
. sécrétions bronchiques
. biopsies
Mortalité imputable
essentiellement à un retard
au diagnostic
5. Formes
extrapulmonaires
(par ordre de
fréquence)
25 % des cas de tuberculose
en France (plus si
immunodépression)
- Dans tous les cas, importance de l’histologie
(granulome épithélioïde et gigantocellulaire)
Tuberculose
ganglionnaire
Localisations cervicales
les plus fréquentes
Adénopathies souvent
volumineuses, diffuses, pouvant
fistuliser à la peau
- Ponction à l’aiguille fine ou de préférence
biopsie
- Mise en évidence de BAAR à l’examen direct
du pus et en culture
Fistule
Tuberculose osseuse Par contiguïté, dissémination
hématogène ou lymphatique
Spondylodiscite tuberculeuse ou
mal de Pott : ± abcès froids
- Radiographie osseuse, IRM
- Ponction-biopsie avec mise en évidence de
granulome et culture positive dans 50 % des
cas
- Déformations rachidiennes
sévères
- Tassements vertébraux
- Paraplégie
Pleurésie
tuberculeuse
Rare en France
( 10 % des pleurésies)
Satellite d’une primo-infection
(jeunes adultes ++) ou de
l’extension locale d’une
réactivation tuberculeuse
pulmonaire
Évolution le plus souvent
insidieuse ; syndrome pleurétique
(toux, douleur pleurale)
- Opacité pleurale à la radiographie de thorax
- IDR fortement positive (sauf en cas
d’immunodépression)
- Ponction pleurale : liquide clair, exsudatif,
lymphocytaire (500 à 2 500 éléments,
90 % de lymphocytes) ; recherche de BK
habituellement négative au direct et positive
dans 50 % des cas en culture
- Biopsie pleurale (examen histologique et
culture)
- Fibrose pleurale
Péricardite
tuberculeuse
- Rare en France Évolution subaiguë ; fièvre,
douleurs thoraciques, dyspnée,
frottement péricardique
dans 50 % des cas, parfois
symptomatologie de tamponnade
(urgence thérapeutique)
- Anomalies ECG diffuses, concordant dans
toutes les dérivations, dans 90 % des cas
(Cf. Item 274)
- Radiographie du thorax : élargissement de la
silhouette cardiaque
- Échographie cardiaque
- Culture du liquide péricardique positive dans
50 % des cas
- Tamponnade
- Péricardite chronique
constrictive

185. 178
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
Item 106
Forme Épidémiologie -
physiopathologie
Clinique Examens complémentaires Évolution - Complications
Méningite
tuberculeuse
- Début progressif précédé d’une
altération de l’état général
- Syndrome méningé
- Rhombencéphalite
- Déficits focaux
- Hyponatrémie (fréquente) (SIADH)
- Ponction lombaire : méningite lymphocytaire
avec hyperprotéinorachie et franche
hypoglycorachie
- Rarement isolement de BAAR à l’examen
direct
- Culture du LCR
- Décès ou séquelles
neurologiques sévères dans
50 % des cas avec déficits
focaux, hémiplégie ou paraplégie
Tuberculose rénale - Fréquente mais souvent
asymptomatique – à évoquer
et rechercher devant une
leucocyturie aseptique
- Asymptomatique, dysurie,
douleurs des flancs
- Urines, 3 jours de suite, prélèvement sur
la totalité de la miction du matin (80 à 90 %
de positivité en culture)
- Hydronéphrose
- Dissémination génitale
- Néphrite interstitielle
granulomateuse
- Rétraction vésicale
Tuberculose génitale - Souvent satellite d’une
atteinte rénale (homme) ou
hématogène (femme)
- Homme : prostatite,
épididymite ; masse scrotale
- Femme : troubles menstruels,
douleur abdomino-pelvienne
- Homme : calcifications épididyme ou prostate
- Femme : culture sur menstruations ou frottis
cervicaux, diagnostic chirurgical
- Stérilité
Tuberculose digestive Toutes localisations possibles,
dont iléocæcale : douleur,
anorexie, diarrhée, obstruction,
hémorragie
- Fibroscopie œsogastroduodénale,
colonoscopie
- Tuberculose péritonéale
Tuberculose laryngée - Rare, par contamination
aérienne ou hématogène
- Ulcération douloureuse
- Toux, dysphagie, odynophagie,
wheezing
- Prélèvement local Rare et très contagieuse
iI ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
1. Traitements antituberculeux disponibles
1-1. Rappel
ƒƒ Mycobactéries capables de se multiplier en intra- ou extracellulaire, et au sein du caséum.
ƒƒ Résistance aux antituberculeux par mutation chromosomique avec une probabilité de survenue élevée (1/106), d’où la nécessité d’utiliser une asso-
ciation d’antituberculeux dans la plupart des cas.
1-2. Antituberculeux de première ligne
Rifampicine Isoniazide Pyrazinamide Éthambutol
Mode d’action Inhibition de l’ARN polymérase ; bactéricide Bactéricide Bactéricide
Inactif sur M. bovis
Blocage de la synthèse de l’ARN ;
bactériostatique
Diffusion Bonne dans les méninges, l’os, les ganglions,
le poumon
Bonne diffusion tissulaire Bonne diffusion tissulaire Bonne diffusion tissulaire
Toxicité - Cytolyse hépatique
- Hypersensibilité (syndrome pseudogrippal,
thrombopénie, anémie hémolytique,
insuffisance rénale, hépatite)
- Coloration des liquides biologiques en rouge
- Cytolyse hépatique
- Neuropathie périphérique
- Psychose
- Lupus induit
- Algodystrophie
- Hépatite toxique
- Hyperuricémie (quasi-constante
au cours du traitement par
le PZA ; ne nécessite aucun
traitement en l’absence de
symptômes)
- Névrite optique rétrobulbaire
Interactions
médicamenteuses
Inducteur enzymatique : diminution de
l’activité de nombreux autres traitements
_ _
Contre-indications - Porphyrie
- Insuffisance hépatique majeure
- Hypersensibilité aux rifamycines
Grossesse - Névrite optique rétrobulbaire,
insuffisance rénale sévère
Surveillance
- précautions
d’emploi
Transaminases
Interactions médicamenteuses (en
particulier annule l’effet contraceptif des
œstroprogestatifs)
- Examen des réflexes
- Transaminases
- Éthylisme, dénutrition : associer
vitamine B6
- Transaminases - FO, champ visuel et vision des
couleurs
1-3. Formes combinées
ƒƒ Associant 2 ou 3 antituberculeux majeurs :
-- Rifinah®
= Rifampicine + isoniazide
-- Rifater®
= Rifampicine + isoniazide + pyrazinamide.
1-4. Antituberculeux de deuxième ligne
ƒƒ Réservés à la prise en charge de la tuberculose multirésistante : aminosides (streptomycine, amikacine), fluoroquinolones (moxifloxacine), éthiona-
mide, cyclosérine, capréomycine (ATU), linézolide.

186. Item 106
179
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
2. Attitude thérapeutique
2-1. Primo-infection tuberculeuse (PIT)
2-1-1. Indications du traitement
ƒƒ PIT avec symptômes cliniques et/ou radiologiques :
-- traitement curatif identique à celui de la tuberculose pulmonaire-maladie.
ƒƒ PIT asymptomatique (clinique et radiologie) :
-- discussion au cas par cas
-- chimioprophylaxie antituberculeuse systématique chez :
• enfants et adolescents en contact étroit avec patient tuberculeux bacillifère
• virage récent de l’IDR tuberculine
• immunodéprimé.
2-2. Infection tuberculeuse latente découverte à distance de la primo-infection
2-2-1. Indications du traitement
ƒƒ Nécessité d’éliminer au préalable une tuberculose-maladie par la recherche de signes cliniques, radiologiques et les prélèvements respiratoires
(expectorations ou tubages).
ƒƒ Selon les résultats de l’IDR ou test interféron chez les patients cliniquement asymptomatiques, enfants et adultes, avec radiographie thoracique
normale ou images séquellaires de PIT dans l’enquête autour d’un cas :
-- immunodéprimé (ex. corticothérapie prolongée, immunodépresseur, anticorps anti-TNF, infection à VIH, greffe d’organe, etc.) IDR positive selon
statut vaccinal pour le BCG ou test interféron positif, ou contact avec sujet bacillifère ou origine d’un pays de forte endémie tuberculeuse, ou anté-
cédent de tuberculose-maladie non traitée ou incomplètement traitée, ou antécédent de PIT non traitée
-- immunocompétent et non vacciné par le BCG avec IDR 5 mm
-- immunocompétent et vacciné par le BCG datant de plus de 10 ans : IDR 10 mm
-- immunocompétent et vacciné par le BCG datant de moins de 10 ans : IDR 15 mm.
2-2-2. Modalités du traitement
Deux schémas thérapeutiques possibles :
ƒƒ isoniazide en monothérapie pendant 6 mois
ƒƒ rifampicine et isoniazide pendant 3 mois.
2-3. Tuberculose maladie
2-3-1. Indications du traitement
Tuberculose maladie (active) confirmée ou fortement suspectée.
2-3.2. Modalités du traitement
ƒƒ La sensibilité in vitro aux antituberculeux majeurs de tout BK isolé doit être testée systématiquement.
ƒƒ Tout malade suspect de tuberculose pulmonaire doit être hospitalisé et placé en “Isolement Respiratoire” :
-- chambre individuelle, porte fermée
-- chambre à pression négative, à défaut aération suffisante de la chambre
-- déplacements du malade en dehors de la chambre limités au maximum
-- tout personnel soignant ou visiteur doit porter un masque spécial type FFP2 pour tout séjour dans la chambre
-- le malade doit également porter un masque de protection type chirurgical pour toute visite dans sa chambre, ou en cas de déplacement
-- levéedel’isolementaprèsapyrexie,régressiondelatouxetnégativationdel’examendirectdesprélèvements(médiane10à20joursaprès le début
du traitement).
Traitement antituberculeux
ƒƒ En une seule prise orale quotidienne, à jeun
-- Quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol pendant les 2 premiers mois
-- Puis bithérapie isoniazide, rifampicine, pendant 4 mois (soit 6 mois de traitement au total pour toutes les tuberculoses multi-sensibles, y compris
osseuses et/ou VIH)
-- Cas particuliers des tuberculoses neuroméningées, pour lesquelles une durée de traitement de 9 à 12 mois est conseillée.
ƒƒ Attention aux interactions médicamenteuses (contraceptifs œstroprogestatifs, traitements antirétroviraux, antivitamines K…).
ƒƒ Cas particulier de la tuberculose multirésistante : impose l’hospitalisation dans un service spécialisé, un isolement respiratoire strict, l’utilisation
d’antituberculeux de 2e
ligne, et une durée de traitement prolongée (18 mois minimum).
ƒƒ Cas particulier de la femme enceinte
-- L’administration de rifampicine au cours des dernières semaines de grossesse peut entraîner des hémorragies maternelles et néonatales préve-
nues par l'administration de vitamine K1 à la mère et à l'enfant
-- L'administration d'isoniazide doit s'accompagner d'une prescription de vitamine B6
-- Le pyrazinamide et les fluoroquinolones sont contre-indiqués, et les aminosides doivent être évités.
ƒƒ Dans tous les cas
-- Déclaration obligatoire auprès du Médecin Inspecteur de Santé Publique de l’Agence Régionale de Santé (ARS), qui transmet l’information aux
Centres de Lutte AntiTuberculeuse (CLAT).

187. 180
Pilly - Préparation ECN - Item 106 - ©CMIT
Item 106
-- Enquête autour d’un cas coordonnée par les CLAT : recherche d’éventuels cas secondaires et du cas source dans l’entourage
-- Prise en charge à 100 % par la Sécurité sociale ou par défaut par les CLAT.
Corticothérapie
-- Systématique d’emblée en cas de tuberculose neuroméningée ou péricardique.
3. Planification du suivi du patient
J0 J 15 J 30 2 mois 4 mois 6 mois 9 mois
Consultation X X X X X X X
Recherche de BK X X X X
Rx Thorax X X X X X
ALAT, ASAT X X X X
NFS, plaquettes, créatininémie X X X Si anomalie précédente Si anomalie précédente Si anomalie précédente
Examen Ophtalmo X X
3-1. Avant le début du traitement
ƒƒ Fonction rénale (créatinine sérique).
ƒƒ Transaminases.
ƒƒ Uricémie (si traitement comprenant pyrazinamide).
ƒƒ Fond d’œil, champ visuel et vision des couleurs (si traitement comprenant éthambutol) = ne doit pas retarder la mise en route du traitement.
3-2. Surveillance tolérance du traitement
ƒƒ NFP et transaminases au minimum à J7-J14, J30, puis tous les deux mois.
3-3. Surveillance efficacité du traitement
ƒƒ Amélioration clinique.
ƒƒ Radiographie du thorax à J30, M2 et M6 (tuberculose-maladie pulmonaire).
ƒƒ Recherche systématique de BK entre J10 et J20, voire M2 et M4, pour vérifier la négativation de l’examen microscopique direct et ainsi pouvoir lever
les mesures d’isolement respiratoire.
ƒƒ Dosages sériques des antituberculeux si suspicion de mauvaise observance, de malabsorption digestive ou d’interactions médicamenteuses.
4. Prévention par le BCG (Cf. Item 76)

188. 181
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
Item n° 107 : Voyage en pays tropical : conseils avant le départ,
pathologie au retour : fièvre, diarrhée
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Donner des conseils d’hygiène et des mesures de prévention adaptés.
II. Rechercher les principales causes de fièvre et de diarrhée chez un patient au retour d’un pays tropical.
INTRODUCTION
ƒƒ Nombre de voyageurs ont une perception insuffisante des risques liés aux voyages. Le médecin généraliste a une place prépondérante, une minorité
de voyageurs venant consulter dans un centre spécialisé en médecine des voyages.
ƒƒ La diarrhée est le plus fréquent des problèmes de santé en voyage, suivie par les affections des voies aériennes supérieures, les dermatoses et la
fièvre (paludisme...). On voit par ailleurs émerger de nouvelles pathologies : mal d’altitude, mal des transports, traumatismes et blessures…
ƒƒ Lerisquededécèsparmoisdevoyageaétéestiméà1pour100000(1pour10000pourlespersonnesimpliquéesdansdesopérationshumanitaires).Les
causesdemortalitéchezlevoyageursont,danslamoitiédescasenviron,cardiovasculaires,lesautrescausesdedécèssepartageantentreaccidentde
la voie publique, noyade, homicide, suicide… Les infections ne représentent que 1 à 3 % des décès. Les causes de rapatriement sanitaire sont proches
de celles de mortalité en voyage : traumatiques (accidents, loisirs, agressions), vasculaires (cardiaques et neurologiques) et psychiatriques.
ƒƒ Si les causes non infectieuses d’événements sévères sont souvent peu accessibles à la prévention, plusieurs moyens de prévention ont fait leur
preuve pour les causes infectieuses, constituant les recommandations qui suivent.
ƒƒ Les recommandations aux voyageurs sont susceptibles d’être modifiées en fonction de l’évolution de la situation internationale. Pour être informé de
ces mises à jour, il est conseillé de consulter un des sites suivants :
-- http://www.invs.sante.fr voir BEH n° spécial : Recommandations sanitaires pour les voyageurs, actualisées une fois par an au mois de juin.
-- http://www.sante.gouv.fr
-- http://www.who.int/ith
-- http://www.cdc.gov/travel
I DONNER DES CONSEILS D’HYGIèNE ET DES MESURES DE PRéVENTION ADAPTéS
1. Évaluer les risques du voyage avant le départ
1-1. Fréquence
Les risques varient selon les pays visités (les régions et parfois les localités), la durée et la période du séjour, les conditions d’hébergement et le mode
de vie. Un séjour en hôtel confortable expose à moins de risque qu’un séjour en zone rurale avec un mode de vie local.
Certaines infections peuvent être contractées au cours d’un séjour même bref : une piqûre d’Anopheles pour le paludisme, une piqûre d’Aedes pour la
fièvre jaune ou la dengue, un contact sexuel pour le VIH…
À l’opposé, d’autres infections n’atteignent qu’exceptionnellement le voyageur (méningite à méningocoque, lèpre, choléra).
1-2. Gravité
Certaines infections peuvent engager le pronostic vital, telles le paludisme à Plasmodium falciparum, les fièvres hémorragiques (fièvre jaune chez le
sujet non vacciné…) ou la trypanosomose africaine. D’autres peuvent entraîner de graves séquelles comme la poliomyélite.
1-3. L’évaluation des risques doit prendre en compte trois paramètres
ƒƒ La destination : situation sanitaire et politique du pays, saison (sèche ou des pluies), zones visitées (urbaines, rurales).
ƒƒ Levoyage:moyensdetransport(avion,train,bus…),voyageorganiséouaventureux,duréedeséjour,conditionsdelogement(hôtel,chezl’habitant),
activités prévues (montagne, plongée, baignades, randonnées...).
ƒƒ Le voyageur : âge, grossesse, statut immunitaire et notamment vaccinal, pathologies sous-jacentes, sans oublier le budget puisque les frais de
chimioprophylaxie antipaludique, de vaccins et de trousse médicale sont à la charge des voyageurs.
Les voyageurs les plus à risque sont les adultes jeunes, partant en voyage non organisé, dans certaines destinations (Afrique de l’Ouest, Inde), pour un
séjour de plusieurs semaines, avec un risque particulier pour les migrants revenant dans leur famille.
L’information donnée aux voyageurs comporte des mesures générales et des mesures spécifiques de prévention des risques.
2. Mesures générales de prévention
ƒƒ Avant le départ, le voyageur doit avoir souscrit un contrat d’assistance sanitaire dont il importe de vérifier les clauses d’exclusion.
ƒƒ Il faut rappeler les dangers de la route dans les pays en développement.
ƒƒ Lestransfusionssanguinesreprésententunrisquemajeurdanslaplupartdespaysauxstructuressanitairesinsuffisantes(VIH,VHB,VHC).Lessoins
médicaux avec injection représentent les mêmes risques. Refuser toute procédure sans matériel neuf à usage unique. Dans le même ordre d’idée, il
est judicieux de faire vérifier son état dentaire avant de voyager !
ƒƒ Les patients souffrant d’une maladie chronique (cardiovasculaire, neuropsychiatrique, rhumatologique...) doivent faire l’objet d’une évaluation avant
de partir, si nécessaire d’un avis spécialisé.

189. 182
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
Item 107
ƒƒ La trousse médicale (Encadré 1) doit se limiter au strict nécessaire pour la prévention et le traitement des affections les plus courantes.
ƒƒ L’hygiène alimentaire est à la base de la prévention de toutes les maladies à transmission féco-orale (turista, typhoïde, hépatites A et E…) :
-- avant tout lavage des mains avant repas ou manipulation d’aliment
-- ne consommer que de l’eau en bouteille capsulée ou rendue potable (filtration, ébullition ou à défaut produit désinfectant à base de DCCNa). Gla-
çons et glaces à éviter. Lait pasteurisé ou bouilli
-- bien cuire et consommer chauds viandes et poissons. Peler les fruits, éviter crudités, coquillages, buffets froids et plats réchauffés. Se renseigner
localement sur les risques de toxicité des gros poissons de mer (ciguatera).
ƒƒ Le risque d’infection transmise par voie sexuelle doit être rappelé et l’utilisation du préservatif conseillée. Si conduite sexuelle à risque : conseiller
une consultation systématique lors du retour.
ƒƒ Protectionpersonnelleantivectorielleadaptéeauxrisquesdemaladiesvectoriellesduvoyage,incluantmesuresphysiques(vêtementslongs,mous-
tiquaire), répulsifs et insecticides, qui sont efficaces pour la prévention des maladies transmises par arthropodes : paludisme (Anopheles) mais aussi
arboviroses : dengue et chikungunya (Aedes), West-Nile et encéphalite japonaise (Culex) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite d’Europe centrale
(tiques).
Prévention des surinfections de piqûres d’arthropodes ou de plaies (S. aureus, S. pyogenes) : douche et savonnage.
Encadré 1 : Trousse de pharmacie
Il n’existe pas de trousse de pharmacie type. La composition de celle-ci
est à adapter en fonction du voyage. On peut conseiller :
Protection contre paludisme et maladies vectorielles :
- Répulsif contre les moustiques et autres arthropodes
- Antipaludique à usage préventif
Médicaments systémiques
- Antalgiques et antipyrétiques (paracétamol)
- Antidiarrhéique anti-sécrétoire et/ou moteur
- Antiémétique si nécessaire (pour le mal des transports)
Autres produits
- Sérum physiologique (conditionnement monodose), voire collyre
- Antiseptique cutané
- Gel ou solution hydroalcoolique pour l’hygiène des mains
- Produit pour désinfection de l’eau de boisson (DCCNa)
- Crème solaire
- Crème pour les brûlures
- Thermomètre incassable
- Épingles de sûreté
- Pince à épiler
- Pansements stériles et sutures adhésives
- Bande de contention
-Set de matériel à usage unique (aiguilles, seringues, matériel à suture…)
(+certificatbilinguefrançais/anglaisàl’intentiondescontrôlesdouaniers)
- Préservatifs (norme NF)
Traitement habituel (avec ordonnance en DCI)
La trousse de pharmacie pour l’enfant doit comporter un minimum de
médicaments (présentés sous leur forme pédiatrique) avec leur mode
d’utilisation :
- Antipyrétiques
- Antipaludiques
- Antiémétiques
- Sachets de réhydratation type OMS (Unicef)
- Sérum physiologique, voire collyre
- Antiseptique cutané
- Une crème solaire
- Un thermomètre incassable
- Des pansements
- Des comprimés pour stériliser les biberons
Éviter les suppositoires.
Les médicaments doivent être emportés dans leur emballage et non pas
en vrac (gain de place dans les bagages mais source possible d’erreurs)
Risques divers
ƒƒ Liés à certaines parasitoses (selon les destinations) :
-- ne pas se baigner dans des eaux douces et stagnantes (schistosomoses)
-- ne pas marcher pieds nus (anguillulose, ankylostomose, puces-chiques ou tungose, larva migrans cutanée)
-- ne pas s’allonger directement sur le sable de certaines plages, notamment des Antilles (larva migrans cutanée)
-- repasser avec un fer chaud le linge séché au soleil (myase africaine).
ƒƒ Rage : ne pas caresser les animaux errants.
ƒƒ Accidents liés à certaines activités de loisir : altitude, plongée, baignades (noyade due aux courants violents, envenimations marines...).
ƒƒ Envenimations liées aux scorpions et aux serpents : secouer habits, draps, sacs de couchage, chaussures avant usage. En zone de végétation dense :
chaussures fermées, pantalons longs, et frapper le sol en marchant.
ƒƒ Grippe aviaire : éviter tout contact avec les volailles en Asie du Sud-Est.
3. Mesures spécifiques de prévention
Elles incluent la prise en charge de la diarrhée du voyageur ou turista, la chimioprophylaxie du paludisme et les vaccinations.
3-1. Prise en charge de la diarrhée des voyageurs
La diarrhée du voyageur ou turista est très fréquente mais rarement grave.

190. Item 107
183
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
Le plus souvent, elle survient dans la 1re
semaine du séjour et guérit spontanément en 3 à 5 jours. Elle est d’origine bactérienne dans plus de la moitié
des cas (Escherichia coli entéropathogène, notamment entérotoxinogène [ETEC], Campylobacter jejuni, Salmonella enterica sérotype non-Typhi, Shi-
gella,..), virale dans 5 à 25 % des cas et parasitaire (protozoaires) dans moins de 10 % des cas.
En règle, l’antibioprophylaxie n’est pas recommandée.
En revanche, il faut expliquer au sujet les modalités du traitement :
ƒƒ réhydratation dans tous les cas : sachets de réhydratation orale pour les enfants +++
ƒƒ antisécrétoires et/ou ralentisseurs du transit : lopéramide contre-indiqué avant 30 mois et en cas de diarrhée invasive, ou racécadotril
ƒƒ antibiotique si diarrhée invasive ou si diarrhée cholériforme persistant au-delà de 24 à 48 heures. Les molécules à privilégier sont les fluoroqui-
nolones ou l’azithromycine (hors AMM). La durée du traitement varie de 1 jour (diarrhée cholériforme, non fébrile) à 5 jours (diarrhée aiguë fébrile
T ≥ 38,5 °C, avec dysenterie).
3-2. Prévention du paludisme
Elle est basée sur
La protection contre les piqûres d’anophèle (répulsif cutané et vêtements longs imprégnés ; moustiquaires imprégnées).
La chimioprophylaxie
Voir Chapitre Paludisme
3-3. Vaccinations
Le programme vaccinal du voyageur doit tenir compte de plusieurs paramètres :
ƒƒ évaluation des risques réels encourus par le voyageur, qui varient selon :
-- contexte épidémiologique international
-- situation sanitaire et conditions d’hygiène du pays de destination
-- conditions, durée et période de séjour
-- âge, grossesse, antécédents médicaux
-- statut immunitaire
-- statut vaccinal antérieur.
ƒƒ Obligation administrative de vaccination pour entrer dans certains pays
ƒƒ Enfin, le budget est un paramètre décisionnel important puisque les vaccins du voyageur ne sont pas pris en charge par la Sécurité sociale.
En pratique, doivent être envisagés les vaccins de «routine», les vaccins obligatoires et les vaccins recommandés (“Règle des 3R” : “Routine, Required,
Recommended”).
3-3-1. Vaccins de “routine”
ƒƒ Le voyage est l’occasion de mettre à jour le calendrier vaccinal, notamment pour les vaccins diphtérie - tétanos - poliomyélite ; éventuellement,
coqueluche, rougeole et hépatite B.
ƒƒ Chez l’enfant non encore vacciné, le BCG, le vaccin rougeoleux (dès l’âge de 6 mois, avec un vaccin monovalent) et le vaccin hépatite B sont vivement
recommandés en cas de séjour prolongé ( 1 mois) dans un pays de forte endémie.
ƒƒ Le vaccin grippal est indiqué chez tous les voyageurs de plus de 65 ans, chez les sujets à risque et chez les personnels navigants et guides accompa-
gnant les groupes de voyageurs. Toutefois, le vaccin adapté à l’hémisphère Sud n’est à ce jour disponible que sur ATU nominative.
3-3-2. Vaccins obligatoires
ƒƒ Le vaccin amaril (fièvre jaune) est un vaccin vivant atténué, obligatoire — si non obligatoire : indispensable — pour l’Afrique intertropicale et la
région amazonienne (voir F107-2). Il est efficace (en cas de primo-vaccination) 10 jours après l’injection et pour une durée de 10 ans. Le vaccin amaril
est possible dès 9 mois, (de 6 à 9 mois si risque d’exposition élevé), déconseillé pendant la grossesse (sauf si le séjour en zone endémique ne peut
être reporté) et contre-indiqué en cas d’immunodépression. Chez les patients infectés par le VIH, il est réalisable si le taux de lymphocytes CD4 est
supérieur à 200 par mm3
. Chez les plus de 60 ans, bien évaluer le rapport bénéfice - risque en raison de la survenue possible (rare) de complications
post-vaccinales sévères en cas de primovaccination.
ƒƒ Le vaccin méningococcique tétravalent (A,C,Y,W135) est un vaccin (polysaccharidique ou conjugué) obligatoire pour les pèlerinages à La Mecque.
ƒƒ Ces vaccins obligatoires doivent être authentifiés par un médecin d’un Centre agréé de Vaccinations Internationales, sur un carnet de vaccinations
internationales.

191. 184
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
Item 107
F107-1 : Groupe de chimiosensibilité des Plasmodium
Pays du groupe 1
Pays du groupe 2
Pays du groupe 3
F107-2 : Zones d’endémie amarile en 2010 (source : BEH 2011)
Vaccination recommandée
Vaccination non recommandée en général
Vaccination non recommandée
3-3-3. Vaccins recommandés
Les recommandations sont fonction de la situation épidémiologique du pays de destination et des conditions de séjour.
Séjour dans des conditions d’hygiène précaire
ƒƒ Le vaccin de l’hépatite A est un vaccin inactivé, indiqué pour tout séjour dans des zones à bas niveau d’hygiène. Le vaccin est recommandé dès l’âge
de 1 an, car les enfants, souvent porteurs asymptomatiques du virus de l’hépatite A, représentent une source importante de contamination lors de
leur retour dans un pays de faible endémie.
Un dépistage sérologique (IgG anti-VHA) peut être proposé aux personnes nées en France avant 1945, ayant vécu dans un pays d’ endémie ou signalant
un antécédent d’ictère.

192. Item 107
185
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
ƒƒ Le vaccin typhoïdique est un vaccin polysaccharidique, réalisable dès l’âge de 2 ans. Ce vaccin très bien toléré n’est efficace que contre Salmonella
enterica sérotypes Typhi et Paratyphi C, pour une durée maximale de 3 ans. Il est surtout utile pour les voyageurs qui vont séjourner de façon pro-
longée dans des pays à bas niveau d’hygiène, notamment dans le sous-continent indien où l’endémie typhoïdique est importante, d’autant plus que
des souches de Salmonella sérotype Typhi résistantes aux fluoroquinolones y sont présentes.
ƒƒ Le vaccin cholérique buvable, inactivé, est réservé aux personnels de santé allant intervenir auprès de malades en situation d’épidémie.
Séjour prolongé ou aventureux et en situation d’isolement dans un pays à haut risque (pays en développement)
La vaccination rabique pré-exposition (vaccin inactivé) peut être utile, car elle évite l’administration d’immunoglobulines humaines (pas toujours dis-
ponibles et/ou sécurisées) en cas de morsure par un animal errant (principalement le chien).
La vaccination pré-exposition ne dispense pas d’une vaccination post-exposition simplifiée (moins de doses).
Particulièrement recommandée pour les jeunes enfants, dès l’âge de la marche.
Séjour en zone endémo-épidémique de méningite à méningocoque
Les méningites à méningocoque sont très rares chez le voyageur. La vaccination n’est recommandée que pour certains voyageurs :
ƒƒ Se rendant dans une zone d’endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des
conditions de contact étroit et prolongé avec la population locale ;
ƒƒ Allant y exercer une activité de soin ou auprès de réfugiés.
Séjour prolongé, en zone rurale, en période de transmission, en Asie (du Pakistan à l’Est, aux Philippines à l’Ouest)
Vaccin inactivé contre l’encéphalite japonaise.
Séjour dans certaines zones forestières d’Europe centrale, de l’Est et du Nord, du printemps à l’automne
Un vaccin inactivé est disponible contre l’encéphalite à tiques. Il ne doit pas faire oublier les règles de prévention contre les morsures de tiques (vête-
ments couvrants imprégnés d’insecticides).
4. Cas particuliers
Certains voyageurs doivent être considérés comme des sujets à risque particulier : femmes enceintes, nourrissons, personnes âgées, diabétiques,
sujets atteints de cardiopathie, insuffisance rénale, immunodépression (VIH...). Selon les cas, le voyage pourra être contre-indiqué ou faire l’objet de
conseils adaptés.
II
RECHERCHER LES PRINCIPALES CAUSES DE FIèVRE ET DE DIARRHéE CHEZ UN PATIENT AU RETOUR
D’UN PAYS TROPICAL
1. Diagnostic d'une fièvre au retour d’un pays tropical
Le paludisme à Plasmodium falciparum est la cause la plus fréquente, potentiellement fatale, nécessitant une thérapeutique spécifique urgente de pré-
férence en milieu hospitalier (voir chapitre Paludisme). Toute fièvre survenant dans les 2 mois suivant le retour d’une zone d’endémie palustre impose
la recherche du paludisme.
Ceci dit, la démarche diagnostique devant une fièvre au retour d’un pays tropical n’est pas différente de celle qu’il convient d’avoir devant toute fièvre.
Les autres causes de fièvre se partagent entre les maladies cosmopolites — infectieuses (pyélonéphrite, pneumopathie...) ou non infectieuses (mala-
dies thromboembolique, inflammatoires ou néoplasiques) — et les maladies exotiques, variables, selon les régions visitées.
L’interrogatoire, essentiel précise :
ƒƒ Les conditions du séjour : pays, localités parcourues, dates d’arrivée et de départ, conditions de vie
ƒƒ Les activités pouvant exposer à un risque : contacts avec des eaux douces, alimentation, contacts interhumains (notamment relations sexuelles),
contacts avec des animaux
ƒƒ Le statut vaccinal et la chimioprophylaxie antipaludique réellement suivie (si voyage en zone impaludée)
ƒƒ La chronologie des symptômes (fièvre, signes associés) présentés par le voyageur.
La connaissance de la durée habituelle d'incubation peut orienter les recherches et le diagnostic :
ƒƒ 7 jours :
-- diarrhée infectieuse : shigellose, choléra…
-- dengue et la plupart des arboviroses
ƒƒ 7 à 14 jours :
-- paludisme, fièvre typhoïde
-- spirochétoses : leptospirose, borrélioses ; rickettsioses
-- schistosomoses en phase d’invasion
ƒƒ 14 jours :
-- paludisme
-- hépatites virales A, B, E
-- jusqu’à plusieurs mois ou années : trypanosomoses, leishmaniose viscérale, amœbose hépatique, paludisme à P. non falciparum.
L’analyse de la courbe thermique a une bonne valeur d’orientation quand elle est montre une fièvre récurrente : paludisme (P. vivax, P. ovale, P. mala-
riae), borréliose à tique ou à pou.
Devant une fièvre hémorragique, plusieurs causes doivent être évoquées : paludisme, hépatite virale fulminante, leptospirose ictéro-hémorragique,
dengue ou autres arboviroses hémorragiques, fièvres hémorragiques virales.

193. 186
Pilly - Préparation ECN - Item 107 - ©CMIT
Item 107
Les fièvres hémorragiques virales africaines suspectées, a fortiori confirmées, doivent bénéficier de mesures d’isolement strict visant la protection
des patients et du personnel soignant. Elles seront immédiatement déclarées.
Les principaux éléments du diagnostic des «fièvres tropicales» sont donnés dans le T107-3.
T107-3 : Principales maladies d’importation responsables de fièvre au retour des tropiques
Diagnostic NFS – VS – CRP
Transaminases
Date du retour Éléments cliniques Éléments de confirmation
Paludisme Leucopénie +
Thrombopénie ++
CRP élevée
ALAT 5 N
(P. f.)1
2 mois dans 97 % des cas
(P. o, P. v.)2
3 ans
Troubles digestifs ou
neurologiques (splénomégalie)
Frottis + goutte épaisse
Dengue
Autres arboviroses
Leucopénie ++
Thrombopénie ++
CRP basse
ALAT 5 N
10 jours Myalgies
Arthralgies
Rash J3-J5
Virémie ou antigénémie NS1 (5 premiers jours)
Sérologie
Hépatites virales Leucopénie
CRP basse
ALAT 10 N
2-6 semaines (VHA)
4-28 semaines (VHB)
2-8 semaines (VHE)
Troubles digestifs
Ictère suivant la fièvre
Sérologies
Fièvre typhoïde Leucopénie ++
CRP élevée
ALAT 5 N
7 à 14 (21) jours Céphalées ++
Insomnie
Troubles digestifs
Pouls dissocié
Splénomégalie
Hémocultures
Rickettsioses Leucopénie
Thrombopénie
CRP élevée
ALAT 5 N
5 à 14 jours Escarre d’inoculation
Éruption
Adénopathies
Sérologies
Amœbose hépatique Hyperleucocytose à PNN
CRP haute
ALAT 5 N
Variable : plusieurs mois, voire
années
Hépatomégalie douloureuse
Altération de l’état général ++
Échographie hépatique
± TDM
Sérologie
Bilharziose en phase
d’invasion
Hyperéosinophilie
CRP élevée
ALAT 5 N
1 à 6 semaines Prurit, éruption urticarienne
Arthralgies
Hépatomégalie
Sérologie en phase d’invasion
Recherche d’œufs (selles ou urines) en phase
d’état (2-3 mois)
1
Plasmodium falciparum –2
P. ovale, P. vivax
2. Diagnostic d’une diarrhée au retour d’un pays tropical
Le plus souvent la diarrhée du voyageur apparaît dans les premiers jours du séjour, est bénigne et a disparu lors du retour. Parfois, la diarrhée persiste
ou apparaît au retour…
ƒƒ Si la diarrhée est fébrile :
-- le premier diagnostic à évoquer est le paludisme, surtout chez l’enfant
-- devant une diarrhée fébrile avec dysenterie on évoquera une shigellose ou une infection à salmonelle ou Campylobacter : diagnostic fait sur la
coproculture.
ƒƒ Le plus souvent la diarrhée évolue, en l’absence de fièvre, de façon subaiguë sur plusieurs semaines, voire mois. L’origine en est parasitaire :
-- protozoose le plus souvent : giardiose, amœbose à Entamoeba histolytica, cyclosporose... ; parfois : helminthose : bilharziose, anguillulose
-- le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des selles
-- la mise en évidence des parasites (notamment protozoaires) peut être difficile et justifier alors la prescription d’un traitement d’épreuve : nitro-
imidazolé en 1re
intention, cotrimoxazole en 2e
intention.
ƒƒ Nepasméconnaîtrelapossibilitéd‘unecausemédicamenteuse:anti-inflammatoires,antipaludiques(atovaquone-proguanil,chloroquine-proguanil).
ƒƒ Penser aussi à la possibilité d’une infection à Clostridium difficile chez un patient qui aurait pris récemment des antibiotiques : diagnostic fait sur
demande spécifique de recherche de toxines dans les selles.
ƒƒ Quand les examens microbiologiques sont négatifs, une coloscopie (et/ou imagerie) s’impose à la recherche d’une pathologie du tube digestif : néo-
plasie, MICI… voire tuberculose iléo-caecale.

194. 191
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Item n° 173 : Prescription et surveillance des antibiotiques
OBJECTIFS TERMINAUX
Prescrire et surveiller un médicament appartenant aux principales classes d’antibiotiques.
POUR COMPRENDRE
1. Introduction
ƒƒ Antibiotiques :
-- substance produite par des champignons ou des bactéries, par synthèse ou hémisynthèse
-- capables d’inhiber ou de détruire certaines espèces bactériennes
-- regroupés en famille selon leur structure, leur mode d’action, leur spectre antibactérien, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et pharma-
codynamiques, et leurs effets secondaires.
ƒƒ De moins en moins de nouveaux antibiotiques, de plus en plus de résistance des bactéries = l’utilisation rationnelle des antibiotiques est donc
essentielle.
2. Données microbiologiques
2-1. Activité antibactérienne
ƒƒ CMI = concentration minimale inhibitrice de la croissance bactérienne in vitro en milieu liquide.
ƒƒ CMB = concentration minimale bactéricide laissant un nombre de bactéries survivantes égal ou inférieur à 0,01 % d’un inoculum bactérien standar-
disé à 106
.
ƒƒ Détermination de la sensibilité en routine = antibiogramme évaluant l’inhibition de la pousse de la bactérie sans nécessairement la tuer (= test de
bactériostase) :
-- souche sensible = CMI inférieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles (concentration
critique inférieure)
-- souche intermédiaire = CMI voisine des concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
-- souche résistante = CMI supérieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles.
2-2. Spectre antibactérien
ƒƒ Ensemble des bactéries sur lesquelles l’antibiotique est actif.
ƒƒ Permet de prévoir le potentiel d’activité d’un antibiotique ainsi que ses limites.
ƒƒ Répartit les espèces bactériennes selon leur comportement probable vis-à-vis de l’antibiotique (intégrant la résistance naturelle et la résistance
acquise qui peut varier dans le temps ou selon les lieux) :
-- espèces habituellement sensibles = naturellement sensibles à l’antibiotique, inhibées par des concentrations atteintes après administration de
l’antibiotique aux posologies validées : prévalence de la résistance acquise inférieure à 10 %
-- espèces modérément sensibles = naturellement de sensibilité intermédiaire en l’absence de mécanisme de résistance ; une augmentation des
posologies de l’antibiotique peut être nécessaire
-- espèces inconstamment sensibles = la résistance acquise peut être un problème : prévalence de la résistance acquise supérieure à 10 %. Lorsque
la résistance dépasse 50 % le signe + sera ajouté derrière le nom de l’espèce
-- espèces résistantes = naturellement résistantes à l’antibiotique.
2-3. Résistance bactérienne aux antibiotiques
2-3-1. Types de résistance
ƒƒ Résistance naturelle = certaines souches sont naturellement résistantes à certains antibiotiques (ex. : Listeria monocytogenes ou entérocoque aux
céphalosporines de troisième génération, anaérobies aux aminosides, bacilles à Gram négatif aux glycopeptides…)
ƒƒ Résistance acquise = souches qui en condition naturelle (= sauvages) sont sensibles à l’antibiotique mais qui ont acquis des mécanismes de résis-
tance à cet antibiotique (ex. : Streptococcus pneumoniae et pénicillines ou macrolides, entérobactéries et ß-lactamines, Staphylococcus aureus et
pénicillines…).
2-3-2. Évolution/causes de la résistance
ƒƒ Elle dépend :
-- de la pression de sélection exercée par les antibiotiques
-- descaractéristiquesdesdifférentsantibiotiques(pharmacocinétiques,pharmacodynamiques)etdechaquecoupleantibiotique/bactérie(support,
modalités et fréquence de la résistance)
-- de la capacité de certaines espèces à accepter des gènes de résistance provenant d’autres espèces, favorisée de plus par les colonisations/infec-
tions pluri-microbiennes au sein d’un même site/hôte
-- de la possibilité de la transmission interhumaine.
ƒƒ La sélection de bactéries résistantes est un effet inéluctable de l’utilisation des antibiotiques.
-- Sélection in vivo de bactéries résistantes sous traitement antibiotique dans le foyer infectieux
-- Modification des flores commensales avec acquisition de bactéries résistantes en dehors du foyer infectieux.
ƒƒ D’où l’importance d’une politique de “bon usage des antibiotiques” :
-- acte thérapeutique concluant une procédure diagnostique par un clinicien, ayant pour but la guérison d'une infection
-- tout en ayant une efficacité optimale, une bonne tolérance, des conséquences écologiques minimales et un coût acceptable par la société.

195. 192
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Item 173
2-3-3. Supports de la résistance
ƒƒ Chromosomique = liée à une mutation sur le chromosome bactérien
-- ne s’exerce que vis-à-vis d’un seul antibiotique
-- en général non transférable d’une espèce bactérienne à l’autre
-- concerne surtout les quinolones, les rifamycines, la fosfomycine, l’acide fusidique avec un taux de mutation élevé.
ƒƒ Extra-chromosomique :
-- le plus fréquent
-- le plus souvent plasmidique
-- pouvant porter plusieurs résistances à la fois
-- transmissible entre différentes bactéries de la même espèce, voire entre espèces différentes.
2-3-4. Mécanismes de la résistance
ƒƒ Inactivation enzymatique de l’antibiotique (ex. pénicillinases).
ƒƒ Modification de la cible (ex. modification de la protéine de liaison aux pénicillines pour S. pneumoniae et S. aureus).
ƒƒ Diminution de la perméabilité membranaire.
ƒƒ Augmentation des mécanismes d’efflux.
3. Données pharmacocinétiques/pharmacodynamiques (PK/PD)
3-1. Pharmacocinétique
ƒƒ Prend en compte l’absorption, la biodisponibilité (par voie orale), la diffusion (volume de distribution ; notamment pour sites difficilement accessibles :
œil, cerveau, os, prostate), la demi-vie sérique (T½), l’élimination.
ƒƒ Intérêts des dosages d’antibiotiques (pic et vallée en cas d’administration discontinue, résiduelle en cas d’administration continue).
3-2. Efficacité antibiotique temps et concentration-dépendante
ƒƒ Activité concentration-dépendante :
-- l’activité de l’antibiotique est dépendante de la concentration maximale obtenue après administration de l’antibiotique et du rapport entre cette
concentration maximale et la CMI de la bactérie (quotient inhibiteur)
-- ex. : aminosides et fluoroquinolones sur les bactéries à Gram négatif.
ƒƒ Activité temps-dépendante :
-- l’activité de l’antibiotique est dépendante du temps passé avec une concentration supérieure à la CMI de la bactérie
-- ex. : pénicillines, céphalosporines, glycopeptides et fluoroquinolones (sur les staphylocoques).
I
PRESCRIRE ET SURVEILLER UN MéDICAMENT APPARTENANT AUX PRINCIPALES CLASSES
D’ANTIBIOTIQUES
1. Modalités pratiques de prescription des antibiotiques
1-1. Quand prescrire ?
ƒƒ La prescription d’une antibiothérapie doit être limitée aux infections dont l’origine bactérienne est documentée ou probable.
ƒƒ L’antibiothérapie “prophylactique” ou “préventive” = vise à prévenir une infection précise dans des circonstances définies (prévention de l’infec-
tion postopératoire, de l’endocardite bactérienne, des infections invasives à méningocoques, du rhumatisme articulaire aigu, des infections chez le
splénectomisé…).
ƒƒ L’antibiothérapie “curative” = vise à traiter une infection bactérienne
-- antibiothérapie “probabiliste”, “présomptive” ou “empirique” = vise une infection bactérienne non caractérisée sur un plan microbiologique (dia-
gnostic uniquement clinique ou en attente d’un résultat bactériologique)
-- antibiothérapie “documentée” = vise une infection bactérienne caractérisée sur un plan microbiologique.
ƒƒ En règle générale, la réalisation d’un prélèvement bactériologique doit être envisagée de façon systématique avant tout traitement antibiotique,
notamment :
-- en cas d’infection sévère
-- en cas de sensibilité variable aux antibiotiques des bactéries causales suspectées.
1-2. Que prescrire ?
ƒƒ Choix initial de l’antibiothérapie reposant sur :
-- la/les bactérie(s) causale(s) (documentée(s) ou suspectées(s)) = antibiothérapie devant inclure dans son spectre d’activité la/les bactérie(s)
causale(s), en tenant compte du risque de résistance
-- le site infectieux = obtenir des concentrations efficaces au niveau du foyer
-- le patient = privilégier la tolérance (antécédents, allergies, grossesse…) et l’efficacité (immunodépression, pathologie chronique sous-jacente à
risque de décompensation, grossesse…)
-- le coût écologique (dépendant des caractéristiques intrinsèques et du spectre et de l’antibiotique ; entre deux antibiotiques, choisir celui avec le
spectre nécessaire et suffisant et non celui avec le spectre le plus large)
-- le coût économique.
ƒƒ Prescription d’une association d’antibiotiques dans trois cas :
-- pour élargir le spectre antibactérien

196. Item 173
193
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
-- et/ou pour rechercher une synergie entre 2 antibiotiques connus pour être synergiques
-- et/ou pour prévenir l’apparition de résistance à l’une ou l’autre des molécules utilisées en association.
1-3. Comment prescrire ?
1-3-1. Posologie et rythme d’administration
ƒƒ Dose unitaire adaptée à la gravité de l’infection, à la nature du foyer et à un éventuel état pathologique sous-jacent.
ƒƒ Rythme d’administration dépendant de ces éléments et des caractéristiques pharmacodynamiques de l’antibiotique (dose unitaire moins importante
et plus souvent répétée pour un antibiotique temps-dépendant, ou importante mais avec des intervalles entre 2 doses plus longs pour un antibiotique
concentration-dépendant).
1-3-2. Voie d’administration
ƒƒ Intraveineuse pour les infections graves.
ƒƒ Orale pour les infections peu sévères ou en relais de la voie intraveineuse en cas d’évolution favorable.
ƒƒ Intramusculaire : indications et durées de traitement limitées, interdite si troubles de l’hémostase ou traitement anticoagulant.
ƒƒ Sous-cutanée : expose à une pharmacocinétique aléatoire – à éviter.
ƒƒ Locale : indications très limitées (otites externes, infections conjonctivales, de la peau, du vagin).
1-4. Le recours à la chirurgie est-il nécessaire ?
ƒƒ Toute collection doit faire envisager systématiquement une évacuation de celle-ci (selon l’adage : pus + antibiotiques = pus).
2. Modalités pratiques de surveillance du traitement antibiotique
2-1. Surveillance de l’efficacité du traitement
ƒƒ Clinique = disparition rapide de la fièvre et des signes liés à l’infection.
ƒƒ Microbiologique = stérilisation des prélèvements initialement positifs (hémocultures…).
ƒƒ Biologique = régression du syndrome inflammatoire.
ƒƒ Imagerie = disparition des anomalies en rapport avec l’infection (décalée dans le temps).
2-2. Surveillance de la tolérance du traitement
À confronter avec le profil de tolérance spécifique du/des antibiotique(s) utilisé(s).
2-2-1. Adaptation du traitement
ƒƒ Selon données de tolérance et d’efficacité.
ƒƒ Si efficacité d’une antibiothérapie et/ou identification secondaire avec antibiogramme, modifier lorsque cela est possible pour un antibiotique égale-
ment efficace mais à spectre plus étroit, moins coûteux, et dont la tolérance est au moins identique.
ƒƒ Si inefficacité de l’antibiothérapie (persistance des signes locaux et généraux de l’infection après 48 à 72 heures de traitement, ou aggravation),
envisager les causes d’échec suivantes :
-- échec microbiologique, lié à :
• problème de cible dans le cas d’une antibiothérapie probabiliste :
.. soit pari bactériologique exact mais défaut de sensibilité de la ou des bactérie(s) en cause
.. soit avec un pari bactériologique inexact, parce que bactérie d’une autre espèce que celle anticipée
.. soit parce que cause de l’infection, réponses : virale, parasitaire ou mycosique
.. soit parce que maladie non infectieuse.
• soit acquisition de résistance en cours de traitement (notamment si densité bactérienne élevée, présence d’un corps étranger, avec cer-
taines bactéries – comme staphylocoques, Pseudomonas sp… – et plus encore avec certains antibiotiques – comme acide fusidique, fos-
fomycine, rifampicine et fluoroquinolones).
-- échec pharmacologique, lié à :
• posologie insuffisante
• défaut d’observance ou défaut d’absorption
• interaction chimique ou médicamenteuse
• diffusion insuffisante au site de l’infection.
-- échec stratégique, lié à :
• existence d’un foyer clos (comme porte d’entrée ou comme localisation secondaire) non drainé
• présence d’un matériel prothétique.
2-2-2. Durée du traitement
ƒƒ Variable selon le germe, la localisation infectieuse et le terrain.
ƒƒ Durées de traitement souvent codifiées à partir des résultats d’essais thérapeutiques et d’études cliniques.
ƒƒ L’antibiothérapie doit être interrompue brutalement, sans posologie dégressive.
ƒƒ Seul critère de guérison = absence de rechute à l’arrêt du traitement.
3. Les principales classes d’antibiotiques
Cf. Tableau (non exhaustif).

197. 194
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Item 173
Classe Pénicillines G Pénicillines A Pénicillines A
+ inhibiteur de
bêtalactamases
Pénicillines M Céphalosporines
2e
génération
Céphalosporines
3e
génération
orales
Céphalosporines
3e
génération
injectables
Molécules
(principales)
Pénicilline V (per os)
Pénicilline G (IV)
Formes retard
(benzathine
pénicilline)
Amoxicilline Amoxicilline +
acide clavulanique
Oxacilline,
cloxacilline
Cefuroxime axétil,
cefamandole
Cefpodoxime,
cefixime
Ceftriaxone,
Cefotaxime
Mode d’action Liaison aux protéines de liaison des pénicillines (PLP, enzymes participant à la synthèse du peptidoglycane)
Mécanismes de
résistance
- Modification des protéines cibles - PLP de faible affinité (cocci à Gram positif ++)
- Production d’enzymes (bêtalactamases)
- Diminution de la perméabilité de la membrane externe (bacilles à Gram négatif)
Pharmacocinétique - Pénicilline V (per
os) ½ vie = 2 h
- Pénicilline G (IV) ½
vie = 30 min
- Benzathine
pénicilline (IM)
taux sériques
efficaces 2 à
3 semaines
- Bonne diffusion =
amygdale, muscle,
poumons, liquides
interstitiels,
cavités synoviales
- Mauvaise
diffusion =
système nerveux
central, méninges
yeux, os, prostate
- Élimination
urinaire
- Biodisponibilité par
voie orale 80 %
- Diffusion
extracellulaire,
bonne dans la
bile, dans le LCR
à forte posologie
(voie parentérale),
médiocre dans la
prostate
- Élimination à 70 %
par voie urinaire
sous forme active
- Idem amoxicilline
sauf diffusion
de l’inhibiteur
dans le LCR
insuffisante
- Biodisponibilité
par voie orale
médiocre 40 %
- Diffusion très
faible dans l’œil, le
tissu cérébral, le
LCR et la prostate
- Élimination
urinaire sous
forme active
- Formes
injectables et
orales
- Diffusion
satisfaisante
dans de nombreux
tissus mais
insuffisante dans
le LCR.
- Élimination
urinaire sous
forme active
- Biodisponibilité
50 % :
absorption
digestive
saturable à
l’origine de
concentrations
sériques et
tissulaires
relativement
basses
- Élimination
urinaire sous
forme active
- Bonne diffusion
sérique et
tissulaire générale
- Diffusion
méningée
satisfaisante à
forte posologie
- Élimination
urinaire sous
forme active
(et biliaire pour
ceftriaxone)
ceftriaxone
= ½ vie élevée
= une seule
administration
par 24 h
Pharmacodynamie Bactéricides - activité concentration-indépendante (temps-dépendante)
Spectre d’activité
usuel «utile»
Streptocoques,
Corynebacterium
diphteriae, Listeria
monocytogenes,
Bacillus anthracis,
Streptobacillus
moniliformis,
Erysipelothrix
rhusiopathiae,
Clostridium,
Actinomyces israeli,
Fusobacterium,
Treponema,
Leptospira
Streptocoques,
pneumocoques
péni-S, Enterococcus
faecalis,
L. monocytogenes,
Corynebacterium
diphteriae,
Erysipelothrix
rhusiopathiae,
Neisseria
meningitidis,
Clostridium,
Propionibacterium
acnes,
Peptostreptococcus,
Actinomyces,
Leptospires, Borrelia,
Treponema
= spectre de
l’amoxicilline, +
Staphylocoques
dorés méti-S,
H. influenzae,
Moraxella
catarrhalis, E. coli,
Bacilles à Gram
négatif anaérobies
Staphylocoques
(blancs ou dorés)
sensibles à la
méticilline
Cocci à
Gram positif
(streptocoques,
staphylocoques
méti-S),
entérobactéries
Espèces non
résistantes
(Cf. infra)
Espèces
résistantes
- Résistance
naturelle : bacilles
à Gram négatif
- Résistance
acquise :
staphylocoques,
pneumocoques
(péni-I et péni-R)
- Résistance
naturelle :
Klebsiella,
Moraxella
catarrhalis, Yersinia,
Providencia,
Pseudomonas
- Résistance
acquise :
staphylocoques,
pneumocoques
péni-R, E. coli,
Proteus mirabilis,
Shigella, Vibrio
cholerae,
Haemophilus
influenzae,
Neisseria
gonorrhoeae
- Résistance
naturelle : bacilles
à Gram négatif
- Résistance
acquise :
staphylocoques
résistants à la
méticilline
Listeria,
entérocoques,
staphylocoques
méti-R, micro-
organismes
intracellulaires,
bacilles à Gram
négatif anaérobies

198. Item 173
195
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Classe Pénicillines G Pénicillines A Pénicillines A
+ inhibiteur de
bêtalactamases
Pénicillines M Céphalosporines
2e
génération
Céphalosporines
3e
génération
orales
Céphalosporines
3e
génération
injectables
Principales
indications
Pénicilline V per os
- Angine aiguë
streptococcique
- Angine de Vincent
- Rouget du porc
- Prophylaxie
de l’érysipèle
récidivant
- Prophylaxie
des infections
pneumococciques
- Prophylaxie de la
scarlatine
- Syndrome post-
streptococcique
majeur
Pénicilline G IV
- Érysipèle
- Gangrène gazeuse
- Actinomycose
- Leptospirose
Pénicillines retard
- Syphilis primaire,
secondaire ou
latente
- Prophylaxie du
RAA
- Prophylaxie
de l’érysipèle
récidivant
- Angine aiguë
streptococcique
- Pneumonie à
pneumocoque
- Exacerbation
de bronchite
chronique
obstructive
- Méningite à
L. monocytogenes
- Méningite à
méningocoque
sensible à la
pénicilline
- Méningite à
pneumocoque
sensible à la
pénicilline
- Endocardite à
streptocoques
- Prophylaxie de
l’endocardite
bactérienne
- Maladie de Lyme à
la phase primaire
- Érysipèle
- Listériose
- Éradication
d'Helicobacter
pylori
- Otite moyenne
aiguë
- Sinusite aiguë
- Exacerbation
de bronchite
chronique
obstructive
- Pneumonie
communautaire
de l’adulte avec
facteur de risque
mais sans signe
de gravité.
- Infections
stomatologiques
- Infections
gynécologiques
- Infections de
la peau et des
parties molles
secondaires à
une morsure
animale ou
à une plaie
traumatique
- Sigmoïdite
- Infections
urinaires sur
documentation
Pénicilline M IV
- Infections
systémiques
(bactériémies,
staphylococcies
malignes
de la face,
endocardites,
ostéoarthrites) à
staphylocoques
méti-S
Pénicilline per os
- Infections
cutanées non
compliquées :
impétigo
staphylococcique,
furoncle
- Angines
récidivantes
- Otites moyennes
aiguës
- Sinusites aiguës
de l’adulte
- Exacerbations
de bronchite
chronique
- Antibioprophylaxie
en chirurgie
pour les formes
injectables
À réserver aux
infections non
sévères
- ORL : angine
récidivante,
sinusite aiguë,
otite moyenne
aiguë chez
l’enfant
- Exacerbations
de bronchite
chronique
- Infections
urinaires basses
- Pyélonéphrite en
relais d’une forme
injectable
- Formes sévères
des infections
localisées ou
généralisées à
bacilles à Gram
négatif
- Infections à
pneumocoque
de sensibilité
diminuée, voire
résistant à la
pénicilline G
- Fièvre chez le
neutropénique
- Exacerbation
de bronchite
chronique
- Infections
urinaires sévères
- Infections
nosocomiales
- Suspicion clinique
de purpura
fulminans
(ceftriaxone)
- Maladie de Lyme
aux phases
secondaire
et tertiaire
(ceftriaxone)
- Fièvre typhoïde
(ceftriaxone)
- Antibioprophylaxie
en chirurgie
Effets indésirables Réactions
allergiques
(0,3 à 5 %)
Réactions
allergiques
Réactions
allergiques
Allergie cutanée
(croisée avec
pénicillines dans
5 % des cas)
Allergie cutanée
(croisée avec
pénicillines dans
5 % des cas)
Allergie cutanée
(croisée avec
pénicillines dans
5 % des cas)

199. 196
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Item 173
Classe Aminosides Fluoroquinolones systémiques Macrolides Imidazolés Glycopeptides
Molécules
(principales)
Gentamicine
Amikacine
“Classiques” = Ofloxacine,
Ciprofloxacine
“Nouvelles” avec activité
antipneumococcique =
lévofloxacine, moxifloxacine
Érythromycine
Spiramycine
Clarithromycine
Azithromycine
Métronidazole Vancomycine
Teicoplanine
Mode d’action Inhibition de la synthèse des
protéines bactériennes par
fixation sur la sous-unité
30 S du ribosome
Cibles = 2 enzymes (ADN gyrase et
topo-isomérase IV)
Inhibition de l’élongation de l’ADN
bactérien
Inhibition de la
synthèse des protéines
bactériennes par fixation
sur la sous-unité 50 S du
ribosome
Formation de métabolites
(via nitroréductase) qui
réagissent avec l’ADN d’où
fragmentation de l’ADN
bactérien
Inhibition de la synthèse
de la paroi bactérienne en
bloquant la formation du
peptidoglycane
Mécanismes de
résistance
- Altération de la cible
ribosomale (mutation
chromosomique)
- Défaut de perméabilité
cellulaire, (mutation
chromosomique)
- Inactivation enzymatique
(plasmidique)
Résistance uniquement
chromosomique :
- imperméabilité de la paroi
- réduction de l’affinité pour la cible
par mutation du gène codant pour
les enzymes cibles
- acquisition ou surexpression
d'une pompe à efflux
- Modification de la cible
(méthylation entraînant
une résistance croisée
entre macrolides (M),
lincosamides (L) et
streptogramines B (SB)
mais pas les kétolides
(= MLSB
)
- Efflux (pas de
résistance croisée
avec lincosamides et
streptogramines)
Présence d'une
mutation dans un gène
chromosomique codant pour
une nitroréductase inactive
- Résistance constitutive,
chromosomique
- Résistance plasmidique,
inductible, et transférable
Pharmacocinétique - Pas d’absorption entérale
(= toujours par voie
parentérale)
- Taux tissulaires
globalement inférieurs aux
taux sériques, sauf dans
la cavité péritonéale,
le liquide pleural,
les sécrétions bronchiques,
le parenchyme pulmonaire,
le cortex rénal et le liquide
synovial
- Diffusion médiocre dans
le LCR
- Passent la barrière
placentaire
- Éliminés par voie rénale
sous forme active
- Très bonne absorption orale
- Distribution très large
- Concentrations tissulaires et
intracellulaires (phagocytes)
élevées
- Élimination sous forme inchangée
dans les urines (+ biliaire pour
ciprofloxacine)
- Absorption orale
variant selon les
molécules
- Bonne diffusion
tissulaire, sauf dans
le LCR
- Fortes concentrations
intracellulaires
- Très bonne absorption
orale
- Diffusion rapide et
importante, avec des
concentrations proches
des taux sériques, dans :
les poumons, les reins, le
foie, la peau, la bile, le LCR,
la salive, le liquide séminal,
les sécrétions vaginales
- Traverse la barrière
placentaire et passe dans
le lait maternel
- Métabolisme
essentiellement hépatique,
forte concentration
hépatique et biliaire
- Excrétion surtout urinaire
- Pas d’absorption
entérale (= toujours par
voie parentérale sauf
traitement des colites
pseudomembraneuses,
Cf. infra)
- Diffusion tissulaire bonne
dans les séreuses comme
la plèvre, le péritoine et
le péricarde
- Diffusion modeste dans
l’os et le poumon
- Diffusion nulle dans
le LCR (sauf en cas
d’inflammation des
méninges)
- Élimination rénale
Pharmacodynamie - Bactéricide
- Activité concentration
dépendante
- Bactéricide
- Activité concentration
dépendante
- Bactériostatique - Bactéricide
- Activité concentration
dépendante
- Bactéricide (lent)
- Activité concentration
indépendante
(= temps dépendante)
(vancomycine)
Spectre d’activité
usuel «utile»
Staphylocoques méti-S,
Listeria monocytogenes,
l’ensemble des bactéries à
Gram négatif
Entérobactéries, bactéries
intracellulaires, staphylocoques
méti-S, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis et Bacillus
anthracis, mycobactéries +
P. aeruginosa (ciprofloxacine) +
pneumocoques (fluoroquinolones
antipneumococciques)
Bactéries
intracellulaires ++,
streptocoques,
staphylocoques méti-S,
Helicobacter pylori
(clarithromycine)
Certaines mycobactéries
non tuberculeuses
Toxoplasma gondii
Espèces modérément
et inconstamment
sensibles : Haemophilus
influenzae, H. ducreyi,
pneumocoques
Anaérobies (Bacteroïdes
fragilis, Clostridium,
Eubacterium, Fusobacterium,
Peptostreptococcus,
Prevotella, Veillonella).
Aérobies à Gram négatif :
Helicobacter pylori
(pour mémoire, activité
antiparasitaire : Entamoeba
histolytica, Giardia
intestinalis, Trichomonas
vaginalis)
Bactéries à Gram
positif : streptocoques,
pneumocoques,
entérocoques,
staphylocoques méti-S
et méti-R, Listeria,
Clostridium difficile.

200. Item 173
197
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Classe Aminosides Fluoroquinolones systémiques Macrolides Imidazolés Glycopeptides
Espèces
résistantes
- Résistance naturelle :
streptocoques,
entérocoques,
Stenotrophomonas
maltophilia, bactéries
anaérobies strictes,
Chlamydia, mycoplasmes,
rickettsies
- Résistance acquise :
variable selon les
aminosides, les espèces
bactériennes, les écologies
bactériennes
- Résistance naturelle :
entérocoques, Listeria
monocytogenes, Nocardia et la
plupart des bactéries anaérobies
- Résistance acquise :
staphylocoques méti-R ;
résistances variables selon les
espèces : risque de sélectionner
des mutants résistants plus élevé
pour Pseudomonas aeruginosa
et staphylocoques dorés (ne pas
utiliser en monothérapie dans ces
situations)
- Résistance naturelle :
entérobactéries,
Pseudomonas,
Bacteroides fragilis…
- Résistance acquise :
staphylocoques méti-R
Ce qui n’est pas dans
le spectre usuel
(= aérobies +++, cf supra)
- Résistance naturelle :
bactéries à Gram négatif
- Résistance acquise
(rares ++) : entérocoques,
staphylocoques
Principales
indications
Toujours en association
- Infections graves à bacilles
à Gram négatif aérobies
- Infections graves à
Pseudomonas aeruginosa
- Infections graves à
staphylocoques méti-S
- Endocardites
streptococciques
- Listériose
- Infections urinaires (cystite aiguë,
pyélonéphrite aiguë)
- Infections génitales (prostatite,
salpingite, endométrite, IST)
- Infections digestives (fièvre
typhoïde, diarrhée aiguë
bactérienne à germe invasif)
- Infections ORL (sinusites
sévères ou résistantes à un
premier traitement = quinolones
antipneumococciques)
- Infections respiratoires
basses (pneumonies aiguës
communautaires, exacerbations
de bronchite chronique =
quinolones antipneumococciques)
- Infections ostéoarticulaires
- Infections oculaires
- Angines à streptocoque
chez les patients
intolérants aux
pénicillines
- Exacerbations de
bronchites chroniques
obstructives
- Pneumonies à bactéries
intracellulaires
- Coqueluche
- Infections génitales à
C. trachomatis
- Infections à M. avium
au cours du sida
(clarithromycine)
- Infections à
M. marinum
et M. xenopi
(clarithromycine)
- Infection à Helicobacter
pylori (clarithromycine)
- Certaines infections à
bacilles à Gram négatif
(Salmonella, Shigella,
Campylobacter)
(azithromycine)
- Maladie des griffes du
chat (azithromycine)
- Toxoplasmose du sujet
immunocompétent
(spiramycine)
- Traitement curatif
des infections médico-
chirurgicales à agents
infectieux anaérobies
sensibles
- amœboses, trichomonoses
urogénitales, vaginites non
spécifiques, lamblioses
- Infections sévères
à staphylocoques
méti-R (bactériémies,
endocardites, péritonites,
médiastinites, infections
ostéoarticulaires,
infections sur cathéter
ou chambre implantable,
méningites, ventriculites
sur valve de dérivation)
- Infections sévères à
staphylocoques méti-S
chez les patients
allergiques aux
ß-lactamines
- Infections sévères
à streptocoque,
entérocoque et
pneumocoque chez
les patients allergiques
aux ß-lactamines
- Épisodes fébriles chez
les patients
neutropéniques
- Prophylaxie de
l’endocardite
bactérienne chez les
patients allergiques aux
ß-lactamines
- Traitement curatif par
voie orale de
2e
intention des colites
pseudo-membraneuses à
C. difficile
Effets indésirables - Néphrotoxicité
- Toxicité cochléovestibulaire
définitive
- Troubles digestifs (nausées,
dyspepsie, vomissements,
douleurs abdominales,
diarrhée…)
- Neuropsychiques (céphalées,
accidents convulsifs, troubles
neurosensoriels, myoclonies,
hallucinations, agitation chez
les sujets âgés)
- Hépatiques (cytolyse, ictère,
insuffisance hépatocellulaire)
- Réactions cutanées
- Musculo-squelettiques
(arthralgies, myalgies,
tendinopathies avec risque de
rupture tendineuse)
- Cardiovasculaires (hypotension,
allongement de l’espace QTc,
torsade de pointe)
- Troubles digestifs
(nausées,
vomissements,
douleurs abdominales)
- Réactions cutanées
- Hépatites
immunoallergiques
- Troubles digestifs
(nausées, vomissements,
douleurs abdominales)
- Glossite, stomatite, goût
métallique,
- Céphalées
- Intolérance locale
(nécrose cutanée,
phlébite)
- Syndrome de l’homme
rouge (red man
syndrome) en cas
de perfusion rapide
de la vancomycine
- Néphrotoxicité

201. 198
Pilly - Préparation ECN - Item 173 - ©CMIT
Item 173
Classe Oxazolidinones
Molécules (principales) Linezolide
Mode d’action Inhibition sélective de la synthèse des protéines bactériennes par blocage au niveau du ribosome de la formation du complexe d’initiation 70 S
Mécanismes de résistance Quelques résistances par mutations au niveau du 23S rRNA chez les entérocoques et les staphylocoques)
Pharmacocinétique - Biodisponibilité proche de 100 %
- Longue demi-vie (5 à 7 heures)
- Diffusion dans la plupart des tissus satisfaisante.
- Pas d’ajustement chez le sujet âgé, l’insuffisant rénal ou hépatique.
Pharmacodynamie - Temps dépendant (85 % CMI)
- Peut avoir un effet antitoxinique (contre la leucocidine de Panton-Valentine de S. aureus).
Spectre d’activité usuel
“utile”
Bactéries aérobies à Gram positif, notamment
- les staphylocoques méti-R et de sensibilité diminuée aux glycopeptides,
- les pneumocoques péni-R,
- les entérocoques résistants aux glycopeptides (ERG) bactéries anaérobies à Gram positif (Clostridium perfringens, Peptostreptococcus)
Espèces résistantes Bactéries à Gram négatif (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria sp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas sp)
Principales indications - Pneumonies nosocomiales (AMM)
- Infections peau et tissus mous (AMM)
- Infections ostéo-articulaires (hors AMM)
- Endocardites (hors AMM)
- Bactériémies, méningites (hors AMM)
- Infections à ERG (hors AMM)
Effets indésirables - Myélotoxicité (anémie, thrombopénie, leuconeutropénie) avec risque croissant avec la durée de prise (ne doit pas dépasser 28 jours - AMM)

202. 219
Pilly - Préparation ECN - Items 194-302 - ©CMIT
Item n° 194 : Diarrhée aiguë et déshydratation chez
le nourrisson, l’enfant et l’adulte
Item n° 302 : Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
(avec le traitement)
OBJECTIFS TERMINAUX
I. (194) Diagnostiquer une diarrhée aiguë chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte.
II. (194) Diagnostiquer un état de déshydratation chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte.
III. (194) Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
IV. (302) Devant une diarrhée aiguë chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens com-
plémentaires pertinents.
V. (302) Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi de l’évolution.
POUR COMPRENDRE
Les diarrhées aiguës infectieuses représentent un problème majeur de santé publique dans le monde, essentiellement dans les pays en développe-
ment : 4e
cause de mortalité, 2e
cause de morbidité dans le monde.
En France, les diarrhées aiguës font l’objet d’une surveillance par le Réseau Sentinelle (médecins généralistes volontaires) et de Déclaration Obliga-
toiredesToxi-infectionsAlimentairesCollectives(TIAC)etdesfièvrestyphoïdes(quinesontpas,aumoinsinitialement,desdiarrhéesaiguësfébriles).
Transmission
ƒƒ essentiellement digestive :
-- directe par des aliments ou boissons souillés
-- indirecte par les “mains sales”.
Physiopathologie
Elle implique les facteurs de virulence de l’agent responsable et les moyens de défense de l'hôte. Deux types de mécanisme, parfois associés sont en
cause dans les diarrhées bactériennes.
1. Mécanisme toxinogène
Le micro-organisme se fixe à la surface de l'épithélium digestif sans le détruire. La toxine entraîne une sécrétion active d'électrolytes et d'eau par les
cellules épithéliales, sans lésion anatomique : toxines de Vibrio cholerae, Escherichia coli entérotoxinogène, certains staphylocoques dorés entérotoxi-
nogènes. L'action de la toxine s'exerce surtout au niveau de l'intestin grêle proximal. Le tableau est celui d’un syndrome cholériforme.
2. Mécanismes entéro-invasifs
2-1. Certaines bactéries (type Shigella)
envahissent les cellules épithéliales et s'y multiplient jusqu'à leur destruction. Les lésions de la muqueuse s'étendent de proche en proche et sont à
l'origine d'une réaction inflammatoire intense qui explique la présence de sang, de glaires et pus dans les selles. Les lésions siègent surtout au niveau
du colon. Le tableau est celui du syndrome dysentérique.
2-2. Certaines bactéries (type Salmonella, Yersinia)
traversent l'entérocyte et la muqueuse sans la détruire, et pénètrent dans le tissu lymphoïde sous-muqueux et mésentérique où elles se multiplient au
sein des macrophages en donnant une réaction inflammatoire. L'atteinte siège essentiellement au niveau de l'intestin grêle. Le risque est celui d’une
diffusion bactériémique surtout chez les patients atteint d’immunodéficience ou de drépanocytose.
i DIAGNOSTIQUER UNE DIARRHéE AIGUË
1. Diagnostic positif
Définition : la diarrhée se définit par un volume excessif de selles liquides (pertes hydroélectrolytiques), supérieur à 350 ml/24h.
Reconnaître un syndrome diarrhéique est facile si l’on ne confond pas diarrhée et selle liquide : l’émission d’une ou de quelques selles molles ou
liquides ne suffit pas pour parler de diarrhée. Il en est ainsi au cours de diverses maladies infectieuses où l’émission de selles liquides, peu abondantes
et en petit nombre ( 5/24 h) ne fait que traduire la sévérité du sepsis : pneumopathie aiguë (légionelle, pneumocoque), pyélonéphrite aiguë à E. coli,
leptospirose, paludisme… et d’une manière générale tout sepsis sévère. Dans ces situations, la «diarrhée» n’est qu’un épiphénomène.
2. Diagnostic étiologique
2-1. Causes : le plus souvent infectieuses : virales, bactériennes, ou parasitaires
2-2.Pronostic : les formes graves sont liées à une déshydratation aiguë notamment chez le nourrisson et les personnes âgées (voir plus loin).
2-3. Principaux diagnostics différentiels d’une diarrhée aiguë infectieuse :
ƒƒ causes fonctionnelles : colopathie spasmodique et fausse diarrhée du constipé
ƒƒ causes médicamenteuses : anti-inflammatoires non stéroïdiens, laxatifs...

203. 220
Pilly - Préparation ECN - Items 194-302 - ©CMIT
Items 194-302
ƒƒ causes toxiques : champignons, végétaux vénéneux, poissons (ciguatera)...
ƒƒ entérocolopathies inflammatoires : rectocolite hémorragique, maladie de Crohn...
ƒƒ causes tumorales : tumeur villeuse, tumeur du grêle...
ƒƒ causes endocriniennes : tumeurs carcinoïdes, Zollinger-Ellison…
ii DIAGNOSTIQUER UNE DéSHYDRATATION AIGUË
La déshydratation est d'autant plus rapide et plus sévère que la diarrhée est plus liquide et plus intense, qu'elle s'accompagne de vomissements ou de
fièvre, et que le malade est plus jeune (nourrisson) ou âgé (vieillard).
1. Clinique
La déshydratation est le plus souvent extracellulaire :
ƒƒ pli cutané, cernes oculaires
ƒƒ chez le nourrisson : dépression de la fontanelle
ƒƒ extrémités froides, marbrures cutanées, pouvant aboutir à un collapsus : tachycardie, tachypnée, hypotension, oligurie.
2. Biologie
Le tableau associe parfois des signes de déshydratation intracellulaire :
ƒƒ soif, sécheresse des muqueuses buccale et conjonctivale
ƒƒ troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma.
Examens sanguins : Le bilan biologique précise la gravité du déséquilibre hydroélectrolytique et acido-basique ce qui permettra de guider la réhydra-
tation (voir plus loin) :
ƒƒ hémoconcentration déshydratation extracellulaire : augmentation de l’hématocrite et de la protidémie
ƒƒ hypernatrémie déshydratation intracellulaire : parfois aggravée par des apports sodés excessifs
ƒƒ hypokaliémie : fuite potassique
ƒƒ acidose métabolique : perte de bicarbonates liée à la diarrhée, parfois aggravée par un état de choc.
Autres examens sanguins utiles : hémocultures, NFS, plaquettes, CRP…
iii IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
1. Critères d’hospitalisation
ƒƒ Âge ≤ 3 mois.
ƒƒ Décompensation d’une co-morbidité.
ƒƒ Vomissements rendant une réhydratation orale impossible.
ƒƒ Déshydratation 6 à 8 % du poids a fortiori si signes de collapsus.
ƒƒ Troubles de la vigilance.
ƒƒ Ballonnement (témoignant d’un troisième secteur).
ƒƒ Contexte fébrile pouvant faire craindre un sepsis grave : grands frissons inauguraux, fièvre très élevée…
ƒƒ Diarrhée fébrile au retour récent d’un pays d’endémie palustre.
ƒƒ Isolement ou milieu familial défavorisé.
2. Déshydratation sévère
ƒƒ La réhydratation doit se faire par voie veineuse en cas de déshydratation supérieure ou égale à 8 % du poids du corps, vomissements importants,
signes de collapsus ou si le malade est inconscient. La réhydratation est administrée par voie veineuse périphérique, adaptée aux résultats du bilan
biologique, la moitié du volume des 24 heures apportée sur les 6 premières heures.
ƒƒ Surveillance essentiellement clinique des signes de déshydratation et des pertes digestives. La reprise de la diurèse témoigne de la correction du
collapsus.
ƒƒ Surveillance biologique à adapter en fonction de la gravité initiale.
ƒƒ La réhydratation par voie veineuse est poursuivie en fonction de l'état du malade, de l'intensité de la diarrhée et de la persistance des vomissements.
ƒƒ Le traitement antibiotique n’est le plus souvent pas nécessaire, notamment chez le nourrisson où la cause est habituellement virale (rotavirus...). En
cas de suspicion de bactérie entéro-invasive : voir T194-302-2.
3. Syndrome pseudo-occlusif
ƒƒ Il traduit la création d’un 3e
secteur : colite grave (Salmonella sp, Shigella sp, C. difficile,…), une hypokaliémie ou une complication iatrogène liée à la
prise d’inhibiteurs de la motricité intestinale comme le lopéramide : contre-indiqué dans les diarrhées invasives et avant l'âge de 30 mois.
ƒƒ La radiographie de l’abdomen sans préparation montre des niveaux liquides et parfois une grisaille diffuse témoignant d’une ascite exsudative.
ƒƒ Un avis chirurgical doit être demandé pour éliminer une urgence chirurgicale : péritonite ou occlusion.
ƒƒ Le traitement comporte :
-- un arrêt alimentaire voire la mise en place d’une sonde gastrique en siphonage

204. Items 194-302
221
Pilly - Préparation ECN - Items 194-302 - ©CMIT
-- une réhydratation intraveineuse et
-- une antibiothérapie à large spectre type C3G (ou fluoroquinolone) ± aminoside ± métronidazole (si suspicion de perforation) après hémocultures.
4. Sepsis sévère et formes bactériémiques
ƒƒ La diarrhée peut s’intégrer dans un contexte toxi-infectieux comme au cours d’une fièvre typhoïde.
ƒƒ Sur certains terrains (drépanocytaires homozygotes ou immunodépression), l’infection entérocolique peut se compliquer de bactériémie et de foyers
secondaires (ostéomyélite, spondylodiscite, méningite...).
ƒƒ La prise en charge comporte :
-- la réalisation d’hémocultures associées à la coproculture, suivie par
-- une antibiothérapie probabiliste par voie intraveineuse par C3G et/ou fluoroquinolone
-- associée à une rééquilibration hydroélectrolytique.
5. Diarrhée fébrile au retour d’un voyage récent en pays d’endémie palustre
Les diagnostics urgents à évoquer sont ceux de paludisme et de fièvre typhoïde, à rechercher par frottis sanguin/goutte épaisse (voir chapitre palu-
disme), coprocultures et hémocultures.
iv
DEVANT UNE DIARRHéE AIGUË CHEZ L’ENFANT OU CHEZ L’ADULTE, ARGUMENTER LES PRINCIPALES
HYPOTHèSES DIAGNOSTIQUES ET JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLéMENTAIRES PERTINENTS
DéMARCHE DIAGNOSTIQUE
1. Rechercher des éléments d’orientation diagnostique
1-1. Préciser l’aspect clinique
ƒƒ Syndrome cholériforme : diarrhée aqueuse profuse, parfois vomissements abondants, peu ou pas de fièvre (sauf hyperthermie due à une déshydra-
tation sévère).
ƒƒ Syndrome dysentérique : selles nombreuses, glaireuses, sanglantes, parfois mucopurulentes ; douleurs abdominales ; épreintes coliques, ténesme
anal, faux-besoins ; présence de fièvre selon la cause.
ƒƒ Souvent le tableau est celui d’une diarrhée banale, aspécifique avec douleurs abdominales diffuses, vomissements et fièvre. Le terme de «gastro-
entérite» répond à une réalité sémiologique (diarrhée + vomissements) plus que nosologique ou anatomopathologique : dans la majorité des cas, les
diarrhées aiguës fébriles sont des entérocolites. Tous les entéropathogènes peuvent être en cause.
1-2. Préciser les conditions de survenue
ƒƒ Caractère isolé ou collectif (familial, professionnel).
ƒƒ Notion de voyage.
ƒƒ Prise récente de médicaments, notamment antibiotiques.
ƒƒ Aliments consommés dans les dernières 48 heures.
1-3. Rechercher des facteurs de risque liés au terrain : âge, état immunitaire, pathologies sous-jacente.
2. Principales hypothèses diagnostiques
2-1. Devant un diarrhée cholériforme (diarrhée toxinique)
ƒƒ Toxi-infection alimentaire : S. aureus (vomissements ++), B. cereus, C. perfringens.
ƒƒ Après séjour en zone tropicale : E. coli entérotoxinogène (Turista), choléra (exceptionnel).
ƒƒ Postantibiothérapie : C. difficile.
ƒƒ Chez l’enfant : E. coli entéropathogène, rotavirus, norovirus.
2-2. Devant une diarrhée aiguë fébrile ± dysentérique (diarrhée invasive)
ƒƒ Toxi-infection alimentaire : Salmonella non Typhi, Campylobacter, Yersinia, E. coli entéro-hémorragique.
ƒƒ Séjour en zone tropicale : Shigella (fièvre ++) ; E. coli entéro-invasif.
NB : l’amœbose colique peut de façon exceptionnelle entraîner une diarrhée dysentérique sans fièvre.
3. Examens complémentaires
3-1. Examens de selles
ƒƒ Coproculture :
-- à réaliser en cas de diarrhée
• avec signes de gravité
• après voyage récent en zone tropicale
• chez un patient immunodéprimé
• avec syndrome dysentérique
• TIAC.
-- à la recherche de Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia. Des techniques d’amplification génique, en laboratoire spécialisé, permettent
d’identifier les différents pathotypes d’E. coli.

205. 222
Pilly - Préparation ECN - Items 194-302 - ©CMIT
Items 194-302
ƒƒ Culture avec recherche des toxines de Clostridium difficile : à spécifier car non réalisée par une coproculture standard. À réaliser en cas d’antibiothé-
rapie récente ou de séjour récent en milieu hospitalier.
ƒƒ Recherche de virus : méthodes de diagnostic rapide utiles pour recherche de rotavirus chez l’enfant.
ƒƒ Examen parasitologique : réalisé après séjour en zone d’endémie à la recherche d’Entamoeba histolytica et de Giardia intestinalis et chez un sujet
immunodéprimé (infection VIH) pour rechercher cryptosporidies, microsporidies, isosporidies.
3-2. Examens sanguins
Utiles en cas de déshydratation et de sepsis sévère :
ƒƒ NFS, bilan électrolytique, créatinine, équilibre acido-basique
ƒƒ hémocultures.
v ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’éVOLUTION
1. Traitement curatif (voir T194-302-1)
Le choix du traitement est guidé par le mécanisme de la diarrhée :
ƒƒ toxinique : le traitement est dominé par la rééquilibration hydroélectrolytique
ƒƒ invasif : le traitement repose sur la réhydratation et en général l'antibiothérapie.
Le traitement a trois objectifs : (i) corriger ou prévenir la déshydratation, (ii) réduire l'intensité et la durée de la diarrhée, (iii) lutter contre l'infection
digestive.
1-1. Corriger ou prévenir la déshydratation (nourrisson, personnes âgées)
ƒƒ Par voie orale : apport hydrique, électrolytique et glucosé (solution 0MS ou autre solution de réhydratation orale adaptée à la prise en charge des
nourrissons). Le principe est de commencer par de petites gorgées administrées toutes les 10 à 15 minutes (si vomissements) puis progressivement
ad libitum.
ƒƒ Par voie intraveineuse (Ringer lactate) : si déshydratation 8 à 10 % poids, vomissements ++.
1-2. Réduire l’intensité de la diarrhée
ƒƒ La suppression des apports alimentaires, qui est souvent spontanée en présence de vomissements, réduit sans doute l'intensité de la diarrhée, mais
aggrave la dénutrition. La diète lactée n’est plus recommandée chez le nourrisson : une alimentation lactée normale peut être reprise après 6 heures
de réhydratation orale ; l'apport alimentaire doit être poursuivi, en particulier chez les sujets dénutris. Les “aliments-lests” (carotte) ont pour seul
intérêt d’épaissir les selles.
ƒƒ Les “pansements intestinaux” type smectite n'ont qu’un intérêt modeste.
ƒƒ Les modificateurs de la motricité intestinale - atropiniques, lopéramide - réduisent le flux diarrhéique. Ils sont contre-indiqués : (i) au cours des
diarrhées aiguës fébriles de type invasif, car ils entraînent un iléus avec dilatation colique et risque de perforation, stase liquidienne, pullulation
bactérienne et risque de bactériémie ; (ii) avant l’âge de 30 mois.
ƒƒ Le racécadotril ou acétorphan a une action antisécrétoire pure et ne présente pas ces inconvénients.
1-3. Traiter l’infection
ƒƒ L'antibiothérapie a trois objectifs : (i) diminuer l'intensité et la durée de la diarrhée, (ii) réduire les risques de diffusion bactériémique sur certains ter-
rains : âges extrêmes de la vie, déficit immunitaire, drépanocytose, prothèse cardiovasculaire ou ostéoarticulaire, (iii) limiter l’intensité de l’excrétion
fécale en phase aiguë (salmonelloses, shigelloses, infections à C. difficile, choléra). Par contre, aucune étude contrôlée n’a démontré l’intérêt de
l’antibiothérapie pour réduire la durée du portage intestinal des salmonelles.
ƒƒ Indications : diarrhées aiguës fébriles ± syndrome dysentérique ou sur terrain fragile :
-- Salmonella, Shigella : fluoroquinolones ou azithromycine ou C3G
-- Campylobacter : macrolides ou fluoroquinolones
-- Yersinia : cyclines ou fluoroquinolones ou cotrimoxazole
-- C. difficile : métronidazole ou vancomycine per os.
2. Planifier le suivi de l’évolution
2-1. Suivi de l’évolution clinique
ƒƒ Surveillance des selles, de l’abdomen et des signes de collapsus et déshydratation surtout chez le nourrisson ou le vieillard.
2-2. Suivi biologique
ƒƒ Surveillance du bilan électrolytique ± acidobasique si déshydratation.
2-3. Suivi thérapeutique
ƒƒ Quand l’entéropathogène est identifié, l’antibiothérapie peut être adaptée en fonction de l’antibiogramme. Il n’est pas rare que le patient ait guéri
spontanément au moment du résultat de la coproculture : le traitement antibiotique n’a plus alors d’intérêt.
ƒƒ La durée du traitement anti-infectieux est courte, au plus une semaine, sauf C. difficile : 10 à 14 jours (T194-302-2).
2-4. Réduire le risque de transmission
ƒƒ Hygiène des mains.
ƒƒ Isolement, désinfection selles et linges.
ƒƒ Déclaration obligatoire (TIAC, typhoïde), enquête alimentaire (voir chapitre TIAC).

206. Items 194-302
223
Pilly - Préparation ECN - Items 194-302 - ©CMIT
T194-302-1 : Traitement médicamenteux empirique des diarrhées aiguës
Selles cholériformes - T° 38,5 °C Diarrhée ± dysenterie - T° ≥ 38,5 °C
Forme modérée Forme sévère
Fluoroquinolone ou azithromycineTraitement symptomatique1
Fluoroquinolone ou azithromycine
+
Traitement symptomatique1
Si inefficace 12 - 24 h associer fluoroquinolone ou azithromycine Antipéristaltiques contre-indiqués
1
lopéramide (contre-indiqué 30 mois), racécadotril - T° : température
T194-302-2 : Antibiothérapie des diarrhées de cause bactérienne
Bactérie Antibiotique (1re
intention) Durée (jours) Alternative
Salmonella, Shigella Fluoroquinolone ou C3G* 3 à 5 Cotrimoxazole, azithromycine
Campylobacter jejuni Azithromycine (ou autre macrolide) 5 Fluoroquinolone
Y. enterocolitica Fluoroquinolone 7 Doxycycline
Cotrimoxazole
Clostridium difficile Métronidazole PO 10 à 14 Vancomycine PO
Vibrio cholerae Fluoroquinolone 1 Doxycycline
Parmi les fluoroquinolones, seules ciprofloxacine et lévofloxacine ont une AMM dans les infections entérocoliques en France. Azithromycine : hors AMM
*Pour les formes sévères de salmonelloses et shigelloses, les C3G injectables peuvent être proposées en 1re
intention dans l’attente de l’identification du pathogène

207. 199
Pilly - Préparation ECN - Item 202 - ©CMIT
Item n° 202 : Exposition accidentelle au risque de transmission
virale VIH, VHB et/ou VHC (AEV) (conduite a tenir)
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Décrire la prise en charge immédiate d’une personne victime d’un AEV.
POUR MIEUX COMPRENDRE
Un accident d’exposition au risque de transmission virale VIH, VHB et/ou VHC (AEV) concerne toute personne exposée à un risque dans un cadre
professionnel (AES : piqûre avec une aiguille, coupure avec un objet tranchant, projection sur une plaie, une peau lésée ou une muqueuse...) ou non
(relation sexuelle, pratique d’injection de drogue…).
1. Risque de transmission
1-1. Accident d’Exposition au Sang (AES)
ƒƒ VIH : le taux de séroconversion après exposition percutanée au sang d’un patient infecté est estimé à 0,3 %.
Une prophylaxie par un traitement antirétroviral réduit ce risque sans le supprimer.
ƒƒ VHC : le taux de transmission après exposition percutanée se situe entre 1 et 3 %.
ƒƒ VHB : le taux de transmission après exposition percutanée chez un sujet non vacciné peut atteindre 30 % (patient source AgHBs+ et virémique).
La vaccination obligatoire chez les professionnels est l’élément majeur de prévention.
1-2. Accident d’Exposition Sexuelle
ƒƒ VIH : le taux de séroconversion est estimé aux alentours de 1 % après un rapport anal réceptif entre hommes, de 0,1 % après un rapport vaginal.
L’infectiositéestliéeauniveauderéplicationvirale,majoréeparlesISTassociées,lesmenstruationsoutoutsaignementaucoursdesrapportssexuels.
ƒƒ VHB : le taux de séroconversion est aux alentours de 50 %.
ƒƒ VHC : le risque est significatif en cas de relation sexuelle traumatique (saignement, viol...).
i
PRISE EN CHARGE IMMéDIATE D’UNE PERSONNE VICTIME D’ACCIDENT D’EXPOSITION AU SANG (AES) :
ACCUEIL DE LA VICTIME ET RECUEIL D’INFORMATIONS
1. Soins immédiats : nettoyage de la plaie
ƒƒ Blessure ou piqûre : nettoyage immédiat à l'eau courante et au savon (l’effet recherché est une détersion, et l’élimination des matières organiques
apportées par l’accident (sang), ne pas utiliser un produit hydro-alcoolique), rinçage, antisepsie (5 minutes au moins) : Javel à 2,5 % de chlore actif
diluée au 1/5 ou au 1/10, dakin, ou à défaut alcool à 70°, polyvidone iodée.
ƒƒ Projection muqueuse (conjonctive...) : rinçage immédiat abondant au sérum physiologique (5 minutes au moins).
2. Il s’agit généralement d’un accident du travail
ƒƒ Déclaration d’accident de travail obligatoire dans les 48 heures.
ƒƒ Rédaction d’un certificat médical initial décrivant la blessure et notifiant expressément qu’il s’agit d’un accident avec risque de séroconversion VIH
nécessitant un suivi sérologique prolongé de 3 mois.
3. Recherche du statut sérologique du patient source
ƒƒ Sérologie VIH, et en cas de positivité : charge virale VIH, dernier génotype connu (notion de résistance à certains antirétroviraux ?).
ƒƒ Sérologie VHC, et en cas de positivité recherche de réplication virale (ARN VHC).
ƒƒ Si la victime n’est pas immunisée contre l’hépatite B (l’immunité post-vaccinale est prouvée par un titre d’anticorps HBs 100 U/l ou 10 U/l avec
recherche d’antigène HBs négative), recherche d’Ag HBs chez le patient source et, en cas de positivité, recherche de réplication virale (ADN VHB).
ƒƒ Si le statut sérologique du patient source n’est pas connu, et après son accord (hors situation où le patient source est dans l’impossibilité de répondre
àunepropositiondetest[coma…]),ilfautréaliserenurgencelessérologiesVIH,VHCetéventuellementVHB;pourleVIH,préconiserl’utilisationdes
tests de diagnostic rapide dont les résultats sont disponibles en moins d’une heure.
4. Risque VIH : traitement antirétroviral post-exposition (TPE)
4-1. Décision de mise en route d’un TPE
ƒƒ En urgence, au mieux ≤ 4 h suivant l’accident, au plus tard jusqu’à 48 heures.
ƒƒ Par le médecin référent VIH préférentiellement.
ƒƒ À défaut, par le médecin des urgences (après éventuel avis téléphonique du médecin référent).
ƒƒ Au-delà de la 48e
heure après l’exposition, la mise en route d’un TPE semble sans intérêt (expose inutilement à un risque de iatrogénie).

208. 200
Pilly - Préparation ECN - Item 202 - ©CMIT
Item 202
T202-1 - Accidents exposant au sang
Patient source
Risque et nature de l’exposition Infecté par le VIH De sérologie inconnue
Important
- piqûre profonde, aiguille creuse, dispositif intravasculaire (artériel ou veineux)
Prophylaxie recommandée Prophylaxie recommandée
Intermédiaire
- coupure avec bistouri
- piqûre avec aiguille IM ou SC
- piqûre avec aiguille pleine
- exposition cutanéomuqueuse avec temps de contact à 15 minutes
- morsure profonde avec saignement et exposition 48 h
Prophylaxie recommandée* Prophylaxie non recommandée
Minime
- autres cas
- piqûres avec seringues abandonnées
- morsures légères, crachats ou griffures
Prophylaxie non recommandée Prophylaxie non recommandée
* Accident avec exposition au sang d’un patient connu infecté par le VIH, suivi, traité, indétectable depuis plusieurs mois et dont la charge virale a pu être re-contrôlée juste après l’accident et
s’avère toujours indétectable : dans ce cas particulier, lorsque le référent revoit la personne exposée, 48 à 96 h après l’instauration du TPE, le TPE pourra être interrompu
4-2. Prophylaxie antirétrovirale
ƒƒ Trithérapie (généralement 2 analogues nucléosidiques et une anti-protéase boostée par du ritonavir) : choix préférentiel : ténofovir/emtricitabine
+ lopinavir/ritonavir.
ƒƒ Lorsque le patient source est connu comme infecté par le VIH, le choix des antirétroviraux se fera au cas par cas en prenant en compte sa charge
virale, les traitements (actuels et antérieurs) et son génotype si virus muté. Un recours au médecin référent VIH s’impose alors d’emblée.
La prophylaxie est initialement prescrite pour une durée initiale de 2 à 4 jours.
Le patient doit être revu par le médecin référent VIH : décision de poursuivre ou non la prophylaxie pour une durée totale de 28 jours.
4-3. Autres mesures
Informations à la victime
ƒƒ Modalités de la prophylaxie post-exposition.
ƒƒ Incertitudes sur l'efficacité de cette prophylaxie.
ƒƒ Effets secondaires possibles.
ƒƒ Expliquer et prescrire une contraception mécanique (préservatifs).
ƒƒ Exclusion du don du sang pendant 3 mois (même si TPE non prescrit).
5. Modalités de la prise en charge des risques VHB et VHC
5-1. Risque VHC
ƒƒ Il n’existe pas de prophylaxie vis-à-vis du risque VHC.
ƒƒ La prise en charge rapide d’une éventuelle infection aiguë post-exposition (séroconversion, mise en évidence d’une PCR ARN VHC qualitative posi-
tive) permettra la mise en route d’un traitement antiviral efficace.
ƒƒ Un suivi clinico-biologique s’impose donc et doit être programmé dès la consultation initiale.
5-2. Risque VHB
Théoriquement, l'ensemble des personnels soignants et de laboratoire est vacciné contre l'hépatite B.
Le risque de transmission du VHB au cours d'un AES est nul chez les répondeurs à la vaccination.
(il est possible d’affirmer qu’une personne est répondeuse si elle a présenté, lors d’un contrôle antérieur, un taux d’anticorps anti-HBs 100 UI/ml ou
un taux d’anticorps anti-HBs compris entre 10 et 100 UI/ml associé à une recherche d’Ag HBs négative)
En cas d'AES :
ƒƒ Chez une personne non vaccinée ou non répondeuse à la vaccination anti-VHB (non-réponse après 6 injections de vaccin) (CAT Cf.T202-2).
ƒƒ Chez une personne préalablement vaccinée n’ayant jamais contrôlé son taux d’anticorps : doser le titre anti-HBs ; si le taux d’anticorps anti-HBs est
10UI/ml le jour où elle consulte pour AES, refaire une injection de vaccin en même temps que les immunoglobulines et titrer les anticorps après
1 mois. Si le titre est élevé (supérieur à 10 UI/ml) il est inutile de poursuivre, la personne est répondeuse et protégée.
T202-2 - Conduite à tenir face au risque VHB au cours d'un AES
Personnel accidenté Patient source CAT sous 72 heures
Immunisé Sérologie inutile Aucune
Sérologie dans les 48 h
Non vacciné
ou
vacciné mais sans preuve d’une réponse au vaccin et avec un taux d’Ac anti-HBs 10 UI/ml
le jour de l’accident
Ag HBs + 
Ag HBs - 
Ig humaines anti-hépatite B + vaccin ou rappel
Vaccin ou rappel à discuter

209. Item 202
201
Pilly - Préparation ECN - Item 202 - ©CMIT
6. Bilan initial et suivi de la victime d’un AES (Cf. T202-3)
T202-3 - AES : Suivi biologique de la personne exposée aux VIH, VHC, VHB
AES traité AES non traité
J0 NFS, ALAT, créatinine
Test de grossesse
Sérologie VIH, VHC
Anticorps anti-HBs si vacciné sans taux connu
Sérologie VIH
Sérologie VHC + ALAT
Anticorps anti-HBs si vacciné sans taux connu
J15 NFS, ALAT, ± créatinine
J30 NFS, ALAT, ± créatinine
PCR VHC si PCR + chez sujet source
S6 Sérologie VIH
PCR VHC et ALAT si PCR + chez sujet source
M2 Sérologie VIH
M3 Sérologie VIH
Sérologie VHC et ALAT si risque VHC
Anti-HBc si non répondeur ou non vacciné
M4 Sérologie VIH
Sérologie VHC et ALAT si risque VHC
Anti-HBc si non répondeur ou non vacciné
II PRISE EN CHARGE IMMéDIATE D’UNE PERSONNE EXPOSéE AUX SéCRéTIONS SEXUELLES
1. Accueil
ƒƒ Déterminer l’heure et la nature du rapport à risque.
ƒƒ Rechercher les facteurs augmentant le risque de transmission : infection génitale, lésion génitale, ulcération, rapports anaux, rapports sexuels pen-
dant les règles, saignement au cours des rapports, partenaire appartenant à un groupe à risque.
2. Indications du traitement post-exposition sexuelle vis-à-vis du VIH (Cf. T202-4)
T202-4
Expositions sexuelles
Patient source
Risque et nature de l’exposition Infecté par le VIH De sérologie inconnue
Rapports anaux Prophylaxie recommandée Prophylaxie recommandée si personne source ou situation reconnue à risque1
Ou si rapport homosexuel masculin quel que soit le résultat du test de dépistage rapide éventuellement réalisé
chez le partenaire source
Rapports vaginaux Prophylaxie recommandée2
Prophylaxie recommandée uniquement si personne source ou situation reconnue à risque1
Fellation Prophylaxie recommandée* Prophylaxie recommandée uniquement si personne source ou situation reconnue à risque1
1
Notiondepersonnesourceàrisque:usagerdedrogueparvoieintraveineuse;-hommehomosexuelet/oubisexuel;personneappartenantàungroupedanslequellaprévalencedel’infection
VIH est supérieure à 1 % - Notion de situation à risque : prise de substances psychoactives ; partenaires sexuels multiples.
2
Accident avec exposition à patient connu infecté par le VIH, suivi, traité, indétectable depuis plusieurs mois et dont la charge virale a pu être re-contrôlée juste après l’accident et s’avère
toujours indétectable : dans ce cas particulier, lorsque le référent revoit la personne exposée, 48 à 96 h après l’instauration du TPE, le TPE pourra être interrompu
3. Prise en charge des expositions sexuelles lors de violences (Cf. T202-5)
ƒƒ Procéder à une anamnèse des faits.
ƒƒ Procéder à une évaluation psychologique.
ƒƒ Procéder à un examen clinique général.
ƒƒ Procéder à un examen gynécologique après avoir réalisé les prélèvements (examen de l’hymen, toucher vaginal, examen de l’anus...).
ƒƒ Réaliser des prélèvements dans un but médico-légal pour rechercher des spermatozoïdes et permettre une identification génétique de l’agresseur,
et à la recherche d’IST (gonocoque, Chlamydia).
ƒƒ S’enquérir de la date des dernières règles.
ƒƒ Réaliser un bilan sérologique initial : VIH, VDRL et TPHA (syphilis), hépatites B et C.
ƒƒ Détermination des préjudices.
ƒƒ Rédaction d’un certificat médical.
ƒƒ Prévention d’une grossesse par contraception d’urgence (pilule du lendemain) soit oestro-progestative : ethinylestradiol/levonorgestrel (2 cp à
renouveler 12 h après), soit progestative pure : levonorgestrel (1 cp à renouveler 12 h après).
ƒƒ Prévention des IST bactériennes Chlamydia et gonocoque : azithromycine en prise unique plus cefixime en prise unique ou ceftriaxone IM.
ƒƒ Assistance psychologique immédiate.
ƒƒ Proposer une sérovaccination par Ig anti-HBs et une vaccination contre l’hépatite B.

210. 202
Pilly - Préparation ECN - Item 202 - ©CMIT
Item 202
4. Bilan initial et suivi d’une personne exposée aux sécrétions sexuelles (Cf. T202-5)
T202-5 - Exposition sexuelle : Suivi biologique de la personne exposée aux VIH, VHC, VHB
Exposition sexuelle traitée Exposition sexuelle non traitée
J0 NFS, ALAT, créatinine
Test de grossesse
Sérologie VIH
Anticorps anti-HBs
ou dépistage par anti-HBc
TPHA, VDRL
(NFS, ALAT)
Sérologie VIH
Anticorps anti-HBs si vacciné sans taux connu
TPHA, VDRL
J15 NFS, ALAT, créatinine si ténofovir
J30 NFS, ALAT, créatinine si ténofovir
TPHA, VDRL
Chlamydiae
S6 TPHA, VDRL
Chlamydiae
Sérologie VIH
M2 Sérologie VIH
M3 Anti-HBc si non répondeur ou non vacciné
M4 Anti-HBc si non répondeur ou non vacciné
Actualités
ƒƒ Prise en charge des situations d’exposition au risque viral
Rapport Yeni 2010

211. 203
Pilly - Préparation ECN - Item 203 - ©CMIT
Item n° 203 : Fièvre aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une fièvre aiguë chez l’enfant et chez l’adulte.
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
III. Identifier les critères de gravité d’un syndrome infectieux.
INTRODUCTION
Définition
La fièvre se définit comme une élévation de la température centrale, dépassant 37,5 °C le matin et 37,8 °C le soir.
La mesure de la température doit être effectuée à distance des repas et après 20 minutes de repos.
Les valeurs obtenues par voie axillaire ou buccale sont à majorer de 0,4 à 0,6 °C pour apprécier la température centrale, en principe fournie par la
température tympanique.
On parle habituellement de fièvre aiguë récente si elle existe depuis moins de 5 jours.
Physiopathologie
La fièvre est liée à un dérèglement hypothalamique sous l’effet de facteurs pyrogènes constitués par les agents infectieux notamment bactériens et
leursexotoxines(bactériesàGram+)oulesendotoxines(lipopolysaccharidesdesbactériesàGram-).Cespyrogènesinteragissentavecdescytokines
pro-inflammatoires : interleukine 1 surtout, IL-6, IL-11 mais aussi le TNF et les interférons.
La fièvre n’est pas synonyme d’infection, même si en pratique c’est le diagnostic le plus souvent retenu. On rencontre des fièvres métaboliques, inflam-
matoires ou médicamenteuses.
La fièvre, indépendamment de son étiologie, est potentiellement grave pouvant se compliquer :
ƒƒ chez le nourrisson et l’enfant de moins de 4 ans : de déshydratation et/ou convulsions. Chez le nourrisson, toute perte de poids supérieure ou égale à
10 % du poids impose l’hospitalisation.
ƒƒ chez le sujet âgé : de déshydratation et/ou troubles du comportement.
Certaines circonstances ou terrains particuliers (femme enceinte, immunodéprimé notamment neutropénique, opéré récent, nourrisson, sujet âgé,
retour de pays tropical) justifient des recherches étiologiques particulières.
I ABORD DIAGNOSTIQUE D’UNE FIèVRE AIGUË
1. Fièvre aiguë, situation potentiellement grave pouvant justifier une hospitalisation d’urgence
1-1. En raison de signes cliniques de gravité
ƒƒ Hypotension artérielle (TA systolique 90 mmHg), hypoxémie et acidose métabolique avec une polypnée 24/min, oligurie ( 0,5 ml/kg/h) et troubles
de la vigilance (encéphalopathie).
ƒƒ Signes neurologiques : syndrome méningé, troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma, crise convulsive, déficit neurologique.
Dans ces deux cas, on recherchera un séjour récent dans un pays d’endémie palustre.
ƒƒ Purpura fulminans.
ƒƒ Dermohypodermite nécrosante, gangrène gazeuse.
ƒƒ Colique néphrétique fébrile (pyélonéphrite sur obstacle).
ƒƒ Syndrome péritonéal fébrile.
1-2. En raison d’un terrain particulier faisant redouter des complications
ƒƒ Âges extrêmes de la vie : nouveau-né et nourrisson mais aussi personne âgée isolée : risque de déshydratation, de confusion.
ƒƒ Immunodéprimé : neutropénie, corticothérapie au long cours, transplanté, diabétique, splénectomisé, VIH mal contrôlé, porteur de matériel
prothétique.
ƒƒ Pathologie chronique susceptible d’être décompensée par l’infection : insuffisance cardiaque, respiratoire, rénale ou hépatique préexistante.
2. Éléments cliniques d’orientation diagnostique
2-1. Anamnèse du patient fébrile
ƒƒ Le contexte : âge, profession, mode de vie, comorbidités, état vaccinal, exposition à un risque (tropical, animal, contage ou autres malades dans
l’entourage), antécédents médicaux et chirurgicaux, traitements suivis et récemment introduits, séjours à l’étranger.
ƒƒ Caractéristiques de la fièvre et symptômes associés :
-- mode de début (niveau, évolution, sueurs, myalgies, courbatures, céphalées, arthralgies), retentissement sur l’état général, symptômes ou signes
d’atteinte d’un ou plusieurs organes.

212. 204
Pilly - Préparation ECN - Item 203 - ©CMIT
Item 203
2-2. Examen clinique
ƒƒ Préciser l’état de la totalité du revêtement cutané, des muqueuses buccales et génitales, des dents et de la sphère ORL (tympans).
ƒƒ Rechercher une hépatosplénomégalie, des adénopathies.
ƒƒ Examiner tous les appareils : auscultation cardiopulmonaire, abdomen, système nerveux, système uro-génital.
3. Examens complémentaires
Certaines circonstances vont justifier la réalisation d’examens à visée diagnostique.
3-1. Examens liés à une situation urgente
ƒƒ Syndrome méningé (méningite) ou coma fébrile : ponction lombaire et/ou examens neuroradiologiques
ƒƒ Purpura fulminans : ponction lombaire, hémocultures (qui ne doivent cependant pas retarder le traitement antibiotique).
ƒƒ Suspicion de paludisme : frottis sanguin, goutte épaisse.
ƒƒ Dermohypodermite nécrosante, gangrène gazeuse : hémocultures, prélèvements locaux.
ƒƒ Colique néphrétique fébrile (pyélonéphrite sur obstacle) : hémocultures, ECBU, échographie ou scanner.
ƒƒ Douleurs abdominales fébriles : échographie ou scanner, avis chirurgical.
T203-1 : Principales situations d’urgence en pathologie infectieuse et leur traitement
Infections Traitements
Purpura fulminans, état septique grave Ceftriaxone ou céfotaxime
Paludisme Quinine, artéméther-luméfantrine ou atovaquone-proguanil
Méningite purulente Ceftriaxone ou céfotaxime
Méningo-encéphalite Aciclovir et amoxicilline
Érysipèle
Cellulite extensive
Pénicilline ou amoxicilline
3-2. Examens orientés sur un foyer infectieux
Examens bactériologiques nécessaires avant l’antibiothérapie : ECBU, hémocultures, examen du LCR, ponction d’abcès.
3-3. Examens liés à un terrain particulier
ƒƒ Femme enceinte : hémocultures, ECBU, avis obstétrical.
ƒƒ Sujet porteur d’une valvulopathie ou d’une prothèse valvulaire : hémocultures (Cf. endocardite).
3-4. Examens liés à la persistance de la fièvre
Au-delà de 2 à 5 jours de fièvre (permettant d’écarter la plupart des viroses banales) et sans orientation, on réalisera :
ƒƒ hémogramme, CRP, transaminases, ECBU, radiographie thoracique
ƒƒ recherche d’une cause non infectieuse : maladie thromboembolique, hémopathie, maladie inflammatoire.
II DéFINITIONS DES éTATS INFECTIEUX (CF. ITEM N° 200)
1. Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
C’est la réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves (pas forcément infectieuses).
2. Sepsis
C’est un SRIS associé à une infection documentée cliniquement ou microbiologiquement. La mortalité est estimée à 10-15 %.
3. Syndrome septique grave
Sepsis associé à une altération des fonctions vitales : hypotension (l'hypotension se définit comme une TA systolique 90 mmHg ou une réduction
d'au moins 40 mmHg des chiffres tensionnels habituels en l'absence d'autres causes connues d'hypotension, médicaments hypotenseurs, choc car-
diogénique, hémorragique, hypovolémique), acidose lactique, oligurie, encéphalopathie aiguë, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie. La mortalité est
estimée à 20-30 %.
4. Choc septique
Il associe sepsis et hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou la nécessité de drogues inotropes ou vasopres-
sives. La mortalité est estimée à 40-50 %.
En présence d’un sepsis grave ou d’un choc septique, l’hospitalisation en unité de réanimation est la règle.
III IDENTIFIER LES CRITèRES DE GRAVITé D’UN SYNDROME INFECTIEUX
Cf. Item n°200 et Chap. 12, E. PILLY 2012.

213. Item 203
205
Pilly - Préparation ECN - Item 203 - ©CMIT
IV TRAITEMENT D’UNE FIèVRE AIGUË
1. Traitement symptomatique
1-1. Traitement antipyrétique pour une fièvre mal tolérée ou supérieure à 40 °C (38,5 °C chez le nourrisson)
1-1-1. Médicaments antipyrétiques
ƒƒ Paracétamol sans dépasser 4g/j chez l’adulte et 80 mg/kg/j chez l’enfant.
ƒƒ Aspirine (non recommandé chez l’enfant, risque de survenue de syndrome de Reye en cas de virose).
1-1-2. Mesures physiques
ƒƒ Hydratation.
ƒƒ Baisse du chauffage, retrait des couvertures.
1-2. Traitement d’une crise convulsive hyperthermique chez le nourrisson et le jeune enfant de 2 à 5 ans : diazépam per os (solution buvable) ou par voie
intra-rectale (solution injectable) à l’aide d’une canule adaptée à la seringue.
2. Antibiothérapie
ƒƒ Elle n’est pas systématique : la majorité des infections, notamment chez le nourrisson et le jeune enfant, est d’origine virale.
ƒƒ Elle est impérative en cas de suspicion d’infection bactérienne, d’autant plus urgente que l’état du patient est grave. Elle sera adaptée à l’étiologie
suspectée ou documentée.
V FIèVRE AIGUË CHEZ LA FEMME ENCEINTE
1. Gravité potentielle
La fièvre élevée peut, en elle-même, être cause d’avortement ou d’accouchement prématuré.
Certaines pathologies infectieuses bénignes pour la mère peuvent avoir un retentissement néfaste pour l’enfant : embryopathie avec malformations
lorsque l’infection survient au premier trimestre, fœtopathie avec atteintes viscérales ou retard de croissance, avortement précoce ou tardif (mort
fœtale), accouchement prématuré, infection néonatale.
La fièvre survenant dans les jours précédant l’accouchement est toujours considérée comme un facteur de risque septique pour le nouveau-né.
2. Limitations de prescriptions pour certains antibiotiques
Antibiotiques autorisés pendant toute la grossesse : pénicillines, céphalosporines, macrolides (sauf clarithromycine), pristinamycine.
3. Principales infections à risque
3-1. Pyélonéphrite aiguë
Elle se rencontre dans 1 à 2 % des grossesses, au cours des 2e
et 3e
trimestres. Outre le risque de récidive, la complication la plus fréquente est le risque
d’accouchement prématuré. Le traitement repose sur une antibiothérapie initialement parentérale (C3G).
3-2. Chorioamnionite
C’est une infection de la cavité amniotique qui survient dans 1 % des grossesses :
ƒƒ le plus souvent après rupture des membranes, rarement par voie hématogène transplacentaire, parfois iatrogène (cerclage, amniocentèse).
La symptomatologie associe fièvre, tachycardie maternelle, utérus douloureux à la palpation et tachycardie fœtale. Biologie : hyperleucocytose avec
CRP élevée. L’échographie montre un oligo-amnios. Le liquide amniotique est fétide et l’amnioculture positive.
Le traitement repose sur l’antibiothérapie par voie générale (pas de tocolyse). La césarienne sera discutée.
3-3. Listériose
La bactériémie est favorisée par la gestation, surtout après le 5e
mois. Les risques sont : l’avortement, l’accouchement prématuré et une infection
néonatale grave.
Le tableau clinique est pseudo-viral. Le diagnostic qui doit être systématiquement évoqué se fait sur les hémocultures. Le traitement repose sur
l’amoxicilline.
3-4. Infections responsables d’embryofœtopathie ou de transmission verticale avec infection néonatale : rougeole, rubéole, herpès, varicelle, primo-
infection à CMV, primo-infection VIH, toxoplasmose, syphilis (Cf. Item 20).
4. Conduite à tenir en cas de fièvre en cours de grossesse
4-1. En l’absence de cause infectieuse évidente, la conduite à tenir générale repose sur :
Un examen obstétrical, des prélèvements microbiologiques : ECBU, hémocultures, et selon contexte (sérologies, frottis sanguin), un traitement antipy-
rétique par paracétamol.
4-2. En cas de fièvre isolée ou de syndrome pseudo viral
Suspicion de listériose : débuter une antibiothérapie par amoxicilline et l’adapter secondairement.
4-3. En cas de manifestations urinaires
Suspicion de pyélonéphrite : débuter une antibiothérapie par C3G.
4-4. En cas d’éruption
Suspicion de syphilis, rubéole, varicelle, rougeole.

214. 206
Pilly - Préparation ECN - Item 203 - ©CMIT
Item 203
T203-1 : Principales causes de fièvre aiguë
1 - Infections bactériennes 2 - Infections virales 3 - Infections parasitaires 4 - Infection fongiques*
Septicémie (avec ou sans foyer)
Foyer localisé broncho-pulmonaire
ORL, dentaire
abdominal, hépatique, biliaire, digestif,
urinaire
cutané, sous cutané,
avec ou sans bactériémie
Virus respiratoires : Myxovirus influenzae ou
parainfluenzae, VRS, coronavirus (SARS)…
Virus intestinaux : norovirus, calicivirus, West-Nile….
Arbovirus : dengue, chikungunya, West-Nile…
Autres : adénovirus, HSV, VZV, rougeole, oreillons,
bocavirus
Paludisme : à évoquer devant toute fièvre
au retour d’un séjour en zone d’endémie,
Autres parasitoses plus rares notamment
migrations larvaires de certaines
helminthoses (bilharziose)
Candidose systémique,
cryptococcose (contexte
d’immunodépression)
* exceptionnelles sauf chez les patients immunodéprimés

215. 207
Pilly - Préparation ECN - Item 207 - ©CMIT
Item n°207 : Infections aiguës des parties molles (abcès,
panaris et phlegmon des parties molles, dermohypodermite
et fasciite nécrosantes)
OBJECTIFS PéDAGOGIQUES
I. Diagnostiquer une infection aiguë des parties molles (abcès, panaris et phlegmon des gaines, dermohypodermite et fasciite nécrosantes).
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
i
DIAGNOSTIQUER UNE INFECTION AIGUË DES PARTIES MOLLES (ABCèS, PANARIS ET PHLEGMON
DES GAINES, DERMOHYPODERMITE ET FASCIITE NéCROSANTES)
1. Diagnostic clinique
1-1. Panaris
ƒƒ Infection d’un doigt, consécutive à une inoculation septique, le plus souvent due à Staphylococcus aureus.
ƒƒ Panaris superficiel de la pulpe d’un doigt ou à type de péri-onyxis (tourniole).
ƒƒ Cas particulier : faux panaris d’Osler dans le cadre d’une endocardite.
ƒƒ Panaris profond : douleurs pulsatiles violentes, insomniantes au niveau d’un doigt avec tuméfaction pulpaire tendue rapidement surmontée d’une
phlyctène purulente, fréquemment associée à une traînée lymphangitique, une adénite régionale et une hyperthermie. Les panaris profonds sont
graves en raison du risque d’atteinte de la gaine des fléchisseurs (= phlegmon des gaines) et d’ostéoarthrites interphalangiennes ou métacarpo-
phalangiennes.
1-2. Abcès et phlegmons des parties molles
1-2-1.Définitions
ƒƒ Abcès : suppuration définie par une collection de pus entourée par une coque fibreuse.
ƒƒ Phlegmon : inflammation du tissu conjonctif superficiel ou profond péri-viscéral, terme utilisé pour désigner la diffusion d’une infection au sein des
gaines tendineuses (ex. : phlegmon des gaines des tendons de la main) ou encore l’inflammation péri-ganglionnaire (adénophlegmon).
1-2-2. Signes cliniques
ƒƒ Tuméfaction inflammatoire profonde caractérisée par des douleurs lancinantes, une zone cutanée érythémateuse, indurée, chaude, hyperalgique au
sein de laquelle apparaît en quelques jours une zone de fluctuation, témoin de la collection purulente.
ƒƒ Le phlegmon des gaines des tendons fléchisseurs entraîne un défaut d’extension des doigts.
ƒƒ La température reste élevée jusqu’au drainage en règle chirurgical.
1-3. Bursite infectieuse
ƒƒ Infection d’une bourse séreuse extra-articulaire (rotulienne, olécranienne). Survient le plus souvent après une colonisation par une plaie cutanée
d’une bursite traumatique non infectieuse.
1-4. Dermohypodermites et fasciites nécrosantes
ƒƒ Cesinfectionsdespartiesmollessontclasséesselonlaprofondeurdel’atteinteetlanotiondenécrose.Lesdermohypodermitesbactériennesnécro-
santes (DHBN) provoquent une nécrose du derme et de l’hypoderme. Dans la fasciite nécrosante (FN), l’atteinte s’étend jusqu’à l’aponévrose super-
ficielle sous-jacente. L’agent le plus fréquent est le streptocoque ß-hémolytique du groupe A (S. pyogenes). L’atteinte est souvent plurimicrobienne :
streptocoques, anaérobies, entérobactéries, S. aureus et entérocoques, selon la porte d’entrée, le terrain et la localisation.
ƒƒ La DHBN-FN survient le plus souvent chez des patients fragiles, âgés de plus de 50 ans, diabétiques, immunodéprimés, alcooliques ou toxicomanes,
ou traités de façon intempestive par anti-inflammatoires non stéroïdiens pour une dermohypodermite simple non nécrosante.
1-4-1. Présentation clinique
ƒƒ Le diagnostic est clinique. Les signes généraux de sepsis grave sont souvent au premier plan. Les signes locaux sont plus difficiles à différencier
d’une simple dermohypodermite. Les signes locaux de gravité qui doivent inquiéter sont les suivants : douleur intense, anesthésie locale, lividités
cutanéespuistachescyaniquespuisnécrotiques,extensiondel’œdèmequidevientmajeur,extensiondel’érythème,àlimitesdéchiquetéesencarte
de géographie (dont il faut surligner les contours +++) sous antibiothérapie adaptée, crépitations à la palpation.
ƒƒ La létalité est de 30 % environ. Le patient doit être orienté en milieu spécialisé où il relève d’une prise en charge par une équipe médico-chirurgicale.
1-4-2. Examens complémentaires
ƒƒ Syndrome inflammatoire biologique.
ƒƒ Signes indirects de sepsis grave : insuffisance rénale fonctionnelle, acidose métabolique...
ƒƒ Hémocultures positives dans plus de 10 % des cas.
ƒƒ Dosage systématique des créatinine-phospho-kinase (CPK) dont l’élévation traduit une nécrose musculaire associée et représente un signe de
gravité.
ƒƒ Les radiographies sans préparation de la région atteinte peuvent montrer des zones aériques sous-cutanées, en faveur d’une infection à germes
anaérobies.
ƒƒ Une échographie des parties molles peut être indiquée.

216. 208
Pilly - Préparation ECN - Item 207 - ©CMIT
Item 207
ƒƒ L’IRM permettrait de mieux évaluer la gravité et de guider le geste mais cet examen ne doit pas retarder le geste chirurgical.
ƒƒ Prélèvements bactériologues peropératoires.
1-5. Autres infections des parties molles : dermohypodermites aiguës bactériennes non nécrosantes : voir Item 87.
2. Données microbiologiques
2-1. Abcès, panaris, phlegmon des gaines, bursites
ƒƒ Staphylococcus aureus est la bactérie le plus souvent responsable des infections des parties molles.
Ilexistedesouchesparticulièresdestaphylocoqueresponsablesdepetitesépidémies(interindividus,parfoisfamiliales),d’infectionscutanéesgraves
(souches productrices de toxines telles que la leucocidine de Panton Valentine) ; les souches résistantes à la méticilline (SARM) sont 10 % en France,
mais émergent en communautaire.
ƒƒ Mycobactérioses atypiques
-- Mycobacterium marinum : surinfection d’une plaie par eau d’aquarium contaminée, avec nodules d’évolution subaiguë siégeant préférentiellement
sur le dos des doigts et des mains
-- M. fortuitum et M. chelonae : abcès sous-cutanés après geste iatrogène, liposuccion, chirurgie plastique, mésothérapie, acupuncture, piercing...
2-2. Dermohypodermite et fasciite nécrosantes
Streptococcus pyogenes (voire autres streptocoques) est le principal agent de DHBN et FN des membres. Mais d’autres microorganismes doivent être
envisagés selon la porte d’entrée et les modalités de contamination potentielle, et la fréquence des formes synergistiques doit être connue.
ƒƒ Si contamination tellurique ou post-opératoire : anaérobies, bacilles à Gram négatif.
ƒƒ Si infection iatrogène, toxicomanie ou porte d’entrée à type de furoncle : staphylocoque doré.
ƒƒ Si contamination hydrique : Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila.
ƒƒ Si morsure animale : infection plurimicrobienne (streptocoques, anaérobies, pasteurelles,…).
ƒƒ Si zoonoses d’inoculation
-- Pasteurellose (Pasteurella multocida, morsure animale, chat, chien, piqûre végétale, délai d’incubation très court de quelques heures, douleur
immédiate +++, lymphangite)
-- Rouget du porc (Erysipelothrix rhusopathiae, blessure par fragment d’os (porc-mouton) ou arêtes de poisson (mais rarement responsable de formes
nécrosantes).
ii
IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LA PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS
AIGUËS DES PARTIES MOLLES
Dans tous les cas : prophylaxie antitétanique (Cf. Item 103)
1. Panaris
ƒƒ Le traitement médical a pour but de prévenir l’extension de la suppuration en profondeur.
-- Bains antiseptiques pluriquotidiens (hexamidine)
-- Antibiothérapie antistaphylococcique : cloxacilline (ou amoxi/clav) ou synergistine, pendant une dizaine de jours
-- Exérèse chirurgicale au stade de collection.
ƒƒ Forme particulière : pseudo-panaris herpétique, source d’erreur diagnostique : se manifeste par une ou plusieurs vésiculopustules à contenu puru-
lent situées sur un doigt. Le diagnostic est évoqué sur le caractère récidivant toujours au même endroit des lésions, l’origine professionnelle de la
contamination(dentiste,médecin,infirmière,…).Letraitementreposesurl’aciclovir(Zovirax®
)oulevalaciclovir®
:l’incisionestinutileetdangereuse.
2. Phlegmon des gaines (atteinte articulaire)
ƒƒ Urgence médico-chirurgicale mettant en jeu le pronostic fonctionnel de la main.
ƒƒ Traitementmédical:antibiothérapieantistaphylococcique:cloxacilline(ouamoxi/clav)ousynergistine,pendantaumoins2semaines,3à4siatteinte
articulaire.
ƒƒ Traitement chirurgical urgent si :
-- collection, tuméfaction articulaire
-- défaut d’extension d’un doigt, douleur sur le trajet des gaines témoignant d’un phlegmon des gaines.
ƒƒ Immobilisation et surveillance.
Formesparticulières:lesabcèsfroidstorpides,évoluantsanssigneinflammatoire,doiventfaireévoquerenprioritéuneoriginetuberculeuseoumycosique.
3. Dermohypodermite et fasciite nécrosantes
ƒƒ Le traitement de la DHBN-FN est une urgence médico-chirurgicale.
ƒƒ Traitement symptomatique du sepsis grave voire de l’état de choc.
ƒƒ Antibiothérapie. Elle est probabiliste et doit tenir compte de la localisation et des germes les plus fréquemment responsables
-- Tazobactam-pipéracilline +clindamycine quand le tableau oriente vers un streptocoque ß-hémolytique (membres) sans pouvoir exclure d’autres
pathogènes notamment BGN
-- Tazobactam-piperacilline + métronidazole ± aminoside quand le tableau oriente vers des cocci à Gram positif associés à des bacilles à Gram négatif
aérobies et anaérobies (cellulites périnéales)
-- Pénicilline M ou amoxicilline-acide clavulanique ou C1G (ou glycopeptide en cas d’allergie ou de risque de SARM) lorsqu’un S. aureus est possible
(schémas couvrant aussi un streptocoque). Amoxicilline-acide clavulanique dans les atteintes cervicales.

217. Item 207
209
Pilly - Préparation ECN - Item 207 - ©CMIT
ƒƒ Traitement chirurgical : la précocité de l’intervention est un facteur déterminant du pronostic. Elle consiste à :
-- effectuer des incisions de drainage longitudinales (débridement des Anglo-Saxons) à un stade précoce en cas de syndrome de loge
-- exciser l’ensemble des tissus nécrosés jusqu’aux tissus sains. Une exérèse complémentaire dans un second temps est souvent nécessaire. La
chirurgie de reconstruction sera envisagée secondairement.
ƒƒ Oxygénothérapie hyperbare à discuter en phase aiguë et parfois pendant la cicatrisation.

218. 210
Pilly - Préparation ECN - Item 213 - ©CMIT
Item n° 213 : Piqûres et morsures - Prévention de la rage
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
II. Expliquer les mesures préventives vis à vis de la rage devant une morsure d’animal.
i IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
Tout le chapitre correspondant à la question piqûres et morsures ainsi que la prise en charge des situations d’urgence figurent à l’Item 101.
RAPPEL SUR LA RAGE
ƒƒ Le virus rabique est un rhabdovirus, du genre Lyssavirus.
ƒƒ La rage est une encéphalite constamment mortelle une fois déclarée.
ƒƒ Le traitement post-exposition est la vaccination, éventuellement associée à l’administration d’immunoglobulines spécifiques (décision du centre
antirabique).
ƒƒ Maladie à déclaration obligatoire.
ƒƒ Maladie professionnelle.
1. Épidémiologie de la rage
ƒƒ Zoonose des animaux vertébrés à sang chaud accidentellement transmise à l’homme.
-- Rage sylvatique : renards en Europe, mouflettes aux USA
-- Rage urbaine : chiens, chats …
-- Rage des chiroptères (vampires et chauve-souris).
ƒƒ En France métropolitaine.
-- Dernier cas de rage vulpine en France en 1998
-- Cas sporadiques de rage animale liés à l’importation d’animaux en phase d’incubation (20 à 60 jours)
-- Chauve-souris : rage transmissible par morsure.
ƒƒ Dans le monde. Infection possible des voyageurs en zone intertropicale.
ƒƒ Transmission à l’homme par la salive de l’animal
ƒƒ Contagieuse 5 à 7 jours avant les premiers signes cliniques jusqu’au décès de l’animal. La manipulation du corps de l’animal est dangereuse pendant
plusieurs jours après le décès.
ƒƒ À l’occasion de blessure, griffure, léchage sur une plaie cutanée ou muqueuse.
-- Exceptionnellement, en Amérique du sud, par inhalation dans des grottes infestées par des chauves-souris.
2. Diagnostic de la rage
2-1. Clinique
ƒƒ Incubation longue (moyenne 20 à 90 jours).
ƒƒ Rage spastique : encéphalite, d’évolution toujours mortelle.
ƒƒ Rage paralytique.
ƒƒ Évolution mortelle.
2-2. Examens complémentaires
ƒƒ Laboratoire spécialisé :
-- Prélèvements salivaires, appositions cornéennes, LCR, biopsie cérébrale, biopsie cutanée : mise en évidence du virus (IF, isolement par culture,
voire microscope électronique).
ii EXPLIQUER LES MESURES PRéVENTIVES VIS-à-VIS DE LA RAGE DEVANT UNE MORSURE D’ANIMAL
1. Apprécier le risque de rage
1-1. Zone de prévalence de la rage
ƒƒ La France est déclarée indemne de rage terrestre.
ƒƒ Il existe encore un risque lié à l’importation illégale d’animaux en cours d’incubation.
ƒƒ Persistance d’un risque de rage liée à une morsure de chauve-souris.
ƒƒ Forteendémicitédelaragedanslespaysintertropicaux:Amériquecentraleetdusud,Afrique,MoyenOrient,sous-continentindien,Asiedusud-est.

219. Item 213
211
Pilly - Préparation ECN - Item 213 - ©CMIT
1-2. Attitude de l’animal
ƒƒ Tout comportement anormal de l’animal doit être considéré comme suspect.
ƒƒ Après morsure, l’animal doit être mis sous contrôle vétérinaire pendant 14 jours (3 certificats vétérinaires à J0, J7, J14). Si l’animal est vivant après
14 jours, la salive n’était pas infectante.
ƒƒ Si l’animal meurt spontanément ou est tué, sa tête ou son cadavre doit être envoyé d’urgence, dans de la glace, aux services vétérinaires qui organi-
sent l’envoi vers le laboratoire de référence pour mise en évidence du virus.
1-3. Siège de la morsure
ƒƒ Les morsures de la face, du cou, des extrémités (mains, pieds) et des muqueuses sont plus graves (richesse en filets nerveux). Le risque de rage est
plus important, l’incubation est plus courte et exige en urgence une sérovaccination.
ƒƒ L’interposition de vêtements, s’ils n’ont pas été déchirés par la morsure, est protectrice.
1-4. Nature du contact
ƒƒ Les plaies par morsure, source d’inoculation de salive d'un animal enragé, sont graves. En cas de griffure, c’est la salive qui est contaminante.
2. Traitement spécifique
Il est réalisé uniquement dans les centres antirabiques agréés : vaccination associée ou non à des immunoglobulines spécifiques.
2-1. Immunoglobulines spécifiques
Indications : blessures graves par un animal fortement suspect de rage et terrain débilité ou immunodéficient. Conseillées pour toute morsure de
chauve-souris.
2-2. Vaccination
ƒƒ Vaccin inerte, sans contre-indication.
ƒƒ Protocole dit Zagreb, court : 2 injections en 2 sites différents à J0, 1 injection à J7, 1 à J21.
ƒƒ Protocole dit Essen : injections à J0, J3, J7, J14, J28, obligatoire si immunoglobulines à J0.
ƒƒ Si vaccination préventive complète et dernier rappel 5 ans : rappel vaccinal à J0 et J3.
3. Prévention de la rage
3-1. Prévention de la rage animale
ƒƒ Vaccination orale des renards par des appâts contenant des vaccins.
ƒƒ Vaccination des animaux domestiques : bovins, chats, chiens.
ƒƒ Interdiction d’importation sauvage d’animaux (chiens, chats) et mise systématique en quarantaine.
3-2. Prévention humaine
ƒƒ Vaccination préventive professionnelle : vétérinaires, personnels de laboratoires spécialisés, équarrisseurs, taxidermistes, spéléologues, anima-
liers, gardes-chasses, forestiers dans les zones d’enzootie ; ou exposition au risque.
ƒƒ Vaccination pour les voyageurs, travailleurs ou en mission humanitaire avant un séjour prolongé en zone de forte enzootie.
ƒƒ Vaccin antirabique identique à celui utilisé pour le traitement, 3 injections à J0, J7, J28, rappel 1 an et tous les 5 ans si besoin.
4. Déclaration obligatoire
Tout cas de rage humaine déclaré doit faire l’objet d’une DO.

220. 212
Pilly - Préparation ECN - Item 274 - ©CMIT
Item n° 274 : Péricardite
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une péricardite aiguë.
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
INTRODUCTION
ƒƒ Les péricardites aiguës sont le plus souvent de nature infectieuse.
ƒƒ Les péricardites virales sont les plus fréquentes et habituellement bénignes.
ƒƒ Les péricardites bactériennes à pyogènes sont plus rares et plus graves.
ƒƒ Les péricardites tuberculeuses sont rarement aiguës.
ƒƒ Les péricardites parasitaires et mycosiques sont très rares.
Les principales étiologies des péricardites non infectieuses sont les suivantes :
ƒƒ Post-agression cardiaque : traumatisme, infarctus, cardiotomie
ƒƒ Maladies de système (lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, spondylarthropathie)
ƒƒ Post-radique et médicamenteuse : procaïnamide, hydralazine
ƒƒ Néoplasies
ƒƒ Myxœdème
ƒƒ Insuffisance rénale
ƒƒ Post-infectieuses : méningocoque.
Physiopathologie
L’inflammation du péricarde
ƒƒ Peut être secondaire à une infection par contiguïté avec un foyer infectieux intrathoracique, par voie atteinte hématogène ou lymphatique, ou avoir
une origine néoplasique ou immunologique
ƒƒ Entraîne la constitution d’un épanchement séreux, sérofibrineux ou sérosanglant.
ƒƒ L’évolution peut se faire vers une tamponnade (ou adiastolie) par compression des cavités cardiaques, la régression, ou la fibrose (péricardite
constrictive).
La tamponnade est la principale complication de la péricardite aiguë, mettant en jeu le pronostic vital.
I DIAGNOSTIQUER UNE PéRICARDITE AIGUË
1. Manifestations cliniques des péricardites infectieuses
ƒƒ Fièvre.
ƒƒ Douleur rétrosternale pouvant simuler un angor, caractéristique lorsqu'elle est majorée par l'inspiration profonde, les efforts de toux ou les change-
ments de position, et soulagée par la position assise ou penchée en avant.
ƒƒ Dyspnée.
L'auscultation met en évidence un frottement péricardique dans 50 % des cas.
En cas d'épanchement abondant ou rapidement constitué, la symptomatologie est celle d'une tamponnade nécessitant un drainage en urgence
(Cf. point suivant).
1-1. Éléments paracliniques du diagnostic positif
1-1-1. ECG
ƒƒ Dans 90 % des cas : sus-décalage du segment ST, aplatissement de l'onde T, sous-décalage du segment PR.
ƒƒ Ces signes diffus concordent dans toutes les dérivations.
ƒƒ En cas d'épanchement péricardique abondant, il y a une diminution de voltage du complexe QRS.
1-1-2. Imagerie
ƒƒ La radiographie du thorax peut montrer un élargissement de la silhouette cardiaque (en cas d'épanchement de plus de 250 ml).
ƒƒ L'échographie cardiaque est capitale pour confirmer le diagnostic ou détecter un épanchement péricardique cliniquement asymptomatique. Elle en
apprécie l'abondance et le retentissement sur le remplissage diastolique des cavités cardiaques.
1-1-3. Ponction péricardique
ƒƒ Inutile au diagnostic des péricardites aiguës non compliquées.
ƒƒ Nécessaire devant une tamponnade, il convient de réaliser un examen cytochimique et une culture du liquide péricardique. Le recours aux méthodes
de biologie moléculaire (PCR) peut aider au diagnostic si la culture est négative.

221. Item 274
213
Pilly - Préparation ECN - Item 274 - ©CMIT
1-2. Diagnostic étiologique microbiologique
1-2-1. Principaux agents responsables de péricardites aiguës
Virus
ƒƒ Entérovirus : coxsackie B et A, ECHOvirus, poliovirus
ƒƒ Myxovirus : influenza A et B ; oreillons
ƒƒ Herpès virus : Herpes simplex, VZV, CMV, EBV
ƒƒ Rubéole
ƒƒ Adénovirus, Parvovirus B19.
Bactéries
ƒƒ Streptococcus pneumoniae, Streptococcus sp, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Sal-
monella sp, Mycobacterium tuberculosis, mycobactéries non tuberculeuses, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti,
Borrelia burgdorferi.
Parasites
ƒƒ Toxoplasma gondii.
ƒƒ Entamoeba histolytica.
Champignons
ƒƒ Aspergillus, Candida, Cryptococcus.
ƒƒ Histoplasma, Coccidioïdes, Blastomyces.
II IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
Les principales manifestations cliniques de la tamponnade sont les suivantes :
ƒƒ Polypnée avec orthopnée, douleur thoracique, anxiété, cyanose.
ƒƒ Hypotension artérielle avec pouls paradoxal de Kussmaul.
ƒƒ Turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, œdème des membres inférieurs.
ƒƒ Radiographie du thorax : cardiomégalie.
ƒƒ ECG : tachycardie, alternance électrique.
ƒƒ Échographie cardiaque : épanchement et compression du ventricule droit.
La survenue d'une tamponnade impose un drainage péricardique en urgence.
La péricardiocentèse (ponction évacuatrice à l’aiguille réalisée en milieu spécialisé) soulage les manifestations cliniques mais l’épanchement peut se
reproduire imposant un drainage chirurgical.
III ARGUMENTER L’ATTITUDE THéRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
ƒƒ Le traitement des péricardites aiguës présumées virales comporte le repos au lit et l'administration d'antalgiques et d'anti-inflammatoires (acide
acétylsalicylique, anti-inflammatoires non stéroïdiens) pendant un à trois mois.
ƒƒ Le traitement des péricardites aiguës récidivantes repose sur la colchicine.
ƒƒ La corticothérapie ne doit pas être proposée dans les péricardites virales car elle augmente le risque de rechutes et diminue l'efficacité de la colchi-
cine dans le traitement des péricardites à rechute ou récidivantes.
ƒƒ Le traitement des péricardites purulentes repose sur une antibiothérapie adaptée et le drainage du péricarde.

222. 214
Pilly - Préparation ECN - Item 275 - ©CMIT
Item n° 275 : Péritonite aiguë
Objectifs terminaux
I. Diagnostiquer une péritonite aiguë.
II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
i DIAGNOSTIQUER UNE PéRITONITE AIGUË
1. Définition
Inflammation de la séreuse péritonéale, le plus souvent “secondaire” à la perforation d'un viscère creux ou la rupture d'une collection suppurée intra-
péritonéale, rarement “primitive” dans un contexte bactériémique.
2. Éléments diagnostiques d’une péritonite
2-1. Signes fonctionnels
ƒƒ Douleur abdominale intense.
ƒƒ Vomissements, arrêt des gaz et des matières : occlusion fonctionnelle.
ƒƒ Fièvre ± frissons.
2-2. Signes physiques
ƒƒ Défense abdominale : réaction réflexe de la paroi abdominale par contraction involontaire des muscles de l’abdomen en réaction à la palpation.
ƒƒ Contracture : stade évolutif ultime de la défense (“ventre de bois”). La paroi abdominale ne peut plus être déprimée.
ƒƒ “cri du Douglas” : douleur intense lors des touchers pelviens.
ƒƒ Signes de choc inconstants
3. Formes cliniques
3-1. Péritonite localisée : défense en regard du foyer infectieux (appendicite, cholécystite aiguë, diverticulite sigmoïdienne). Fièvre parfois élevée.
Association en fonction de la localisation à :
ƒƒ Dyspnée, hoquet, épanchement pleural : atteintes sus-mésocoliques.
ƒƒ Iléus (tableau d’occlusion fébrile) : formes mésocœliaques.
ƒƒ Dysurie, ténesme : localisations pelviennes.
L’identification des péritonites localisées peut être difficile et nécessite un examen physique minutieux.
3-2. Plastron : forme particulière de péritonite localisée par accolement inflammatoire de l’épiploon et de l’intestin grêle au niveau du foyer infectieux
avec masse rénitente à la palpation.
3-3. Péritonite généralisée : défense généralisée ou contracture en cas de forme évoluée (ex. : secondaire à un ulcère duodénal perforé).
3-4. Péritonites “asthéniques” ou “toxiques” : chez des patients âgés ou porteurs de lourdes comorbidités, en cas de traitements (corticoïdes, anti-
biotiques) pouvant abâtardir le tableau. Douleur, défense ou contracture souvent modérées voire absentes contrastant avec des signes généraux
marqués (collapsus, choc septique…).
4. Examens complémentaires
ƒƒ C’est un diagnostic clinique. Les examens complémentaires, notamment d’imagerie, ont pour but d’identifier des éléments indirects en faveur du
diagnostic dans les formes de diagnostic difficiles, mais surtout d’effectuer le diagnostic étiologique. Ils ne doivent pas retarder la prise en charge
chirurgicale en cas de signes de gravité.
ƒƒ Radiographie de l'abdomen sans préparation de face et centrée sur les coupoles : permet d’objectiver un ou plusieurs croissants gazeux sous-
diaphragmatiques (pneumopéritoine), des niveaux liquides, une distension du grêle ou du côlon.
ƒƒ Scanner abdomino-pelvien sans et avec injection de produit de contraste.
ƒƒ échographie si origine biliaire ou gynécologique suspectée.
ƒƒ Hémocultures et prélèvements bactériologiques per-opératoires systématiques.
ii IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
Toute péritonite aiguë est une urgence et requiert un avis chirurgical.
1. Facteurs de gravité
ƒƒ Signes de choc
ƒƒ Caractère stercoral de l’épanchement péritonéal
ƒƒ Antibiothérapie initiale inadaptée
ƒƒ Terrain fragile : sujet “âgé”, comorbidité(s).

223. Item 275
215
Pilly - Préparation ECN - Item 275 - ©CMIT
2. Prise en charge : médico-chirurgicale, associant
2-1. Réanimation en cas de sepsis sévère ou choc, pour préparer le patient à une intervention
2-2. Chirurgie +++
ƒƒ Prélèvements pour analyse microbiologique
ƒƒ Toilette péritonéale ± drainage
ƒƒ Traitement de la cause : suture d’ulcère, appendicectomie, résection ± stomie de décharge…
2-3. Antibiothérapie
ƒƒ À débuter dès que le diagnostic est établi, en particulier quand l’intervention est différée de quelques heures.
ƒƒ Active sur les bactéries d’origine digestive : entérobactéries (E. coli +++), streptocoques et anaérobies (Bacteroïdes fragilis,..) ; la prise en compte de
l’entérocoque est discutée.
ƒƒ Initialement probabiliste, associant :
-- ß-lactamine à large spectre : C3G type ceftriaxone si péritonite aiguë communautaire, sans signe de sepsis sévère ; pipéracilline/tazobactam si
péritonite aiguë nosocomiale, sans signe de sepsis sévère ; pénem si sepsis sévère eu égard à l’émergence d’entérobactéries productrices de
BLSE. Si allergie aux ß-lactamines : fluoroquinolone
-- métronidazole
-- ± aminoside sur 2 jours si besoin d’élargissement de spectre (émergence d’entérobactéries résistantes aux C3G par production de BLSE et aux
fluoroquinolones) ou pour limiter une émergence de résistance.
ƒƒ Ensuite adaptée à l’antibiogramme issu des prélèvements per opératoires (liquide péritonéal, tissus nécrotiques…) qui doivent être systématiques
ou des hémocultures.
ƒƒ Durée : tendance actuelle à des durées courtes dès lors que le foyer infectieux a été éradiqué par la chirurgie : 3 à 5 jours pour les péritonites peu
sévères, 7 à 15 jours pour les péritonites nosocomiales.

224. 216
Pilly - Préparation ECN - Item 291 - ©CMIT
Item n° 291 : Adénopathie superficielle d’origine infectieuse
Objectifs terminaux
I. Devant une adénopathie superficielle, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
II. Savoir conduire le diagnostic étiologique d'une polyadénopathie.
GÉNÉRALITÉS
La présence d’un ganglion lymphatique palpable 1 cm ou adénopathie est une constatation fréquente qui correspond à la stimulation du tissu lym-
phoïde ganglionnaire par un processus infectieux ou non infectieux.
Les adénopathies infectieuses sont la conséquence :
ƒƒ régionale d’une infection locale
ƒƒ générale d’une infection par agent pathogène lymphophile.
Les adénopathies non infectieuses sont essentiellement représentées par les hémopathies malignes (lymphomes) et les métastases des cancers.
Certaines pathologies inflammatoires peuvent se manifester par des adénopathies, souvent au second plan : sarcoïdose, lupus….
Dans tous les cas, le diagnostic étiologique est essentiel afin de pouvoir proposer un traitement adapté.
Les adénopathies localisées et généralisées posent des problèmes différents et seront abordées successivement.
DéMARCHE DIAGNOSTIQUE
1. Examen clinique
1-1. Interrogatoire
ƒƒ Date d’apparition de l’adénopathie, évolution depuis l’apparition.
ƒƒ Notion de contage.
ƒƒ Porte d’entrée infectieuse dans le territoire de drainage :
-- plaie, piqûre, morsure, griffure
-- voyage en pays tropical
-- rapports sexuels à risque
-- contact animal
ƒƒ Signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, altération de l’état général.
ƒƒ Autres signes fonctionnels (ORL, articulaires, cutanéomuqueux…).
ƒƒ Traitements en cours et introduits récemment.
ƒƒ Statut vaccinal.
1-2. Examen physique
ƒƒ Toutes les aires ganglionnaires + recherche d’hépato-splénomégalie + examen complet
ƒƒ Examen minutieux du territoire de drainage de l’adénopathie (porte d’entrée infectieuse, signes de cancer)
ƒƒ Noter (schéma daté) :
-- localisation
-- taille
-- consistance
-- mobilité
-- signes éventuels de compression vasculaire ou nerveuse
-- caractère inflammatoire (douleur, chaleur, rougeur, définissant une adénite) ainsi que le caractère fluctuant ou une éventuelle fistulisation.
-- une consistance dure et un caractère fixé (= non mobile) sont plutôt en faveur d’une étiologie néoplasique, alors que le caractère inflammatoire est
plutôt évocateur d’infection (sans être spécifique, car peut se voir en cas d’hémorragie ou de néoplasie) ; une abcédation ou une fistulisation sont
quasi-spécifiques d’une étiologie infectieuse.
2. Démarche diagnostique paraclinique
Les examens complémentaires sont indiqués en cas :
ƒƒ d’absence d’étiologie au terme de l’examen clinique
ƒƒ d’altération de l’état général
ƒƒ d’adénopathie volumineuse ( 2,5 cm)
ƒƒ de nécessité de confirmer une suspicion clinique (exemple : dépistage VIH).
On peut avoir recours à :
ƒƒ des examens biologiques : NFS, CRP, sérologies…

225. Item 291
217
Pilly - Préparation ECN - Item 291 - ©CMIT
ƒƒ des examens d’imagerie
ƒƒ une analyse directe de l’adénopathie :
-- cytoponction à l’aiguille fine : peu invasif (réalisé au lit du patient) mais faible sensibilité. Examen cyto-bactériologique direct + cultures sur milieux
appropriés (bactériologie, mycobactéries, champignons) ± PCR
-- biopsie (radioguidée ou chirurgicale), voire exérèse chirurgicale. Le ganglion doit être divisé stérilement, lors du geste, en fragments pour analyse
bactériologique (standard + mycobactéries), mycologique et histologique, en avertissant les laboratoires et en transportant les prélèvements dans
les conditions appropriées. En cas de polyadénopathie, il est préférable d’éviter de biopsier les adénopathies axillaires ou inguinales, car la biopsie
est plus risquée et l’apport diagnostique étiologique moins rentable.
i
DEVANT UNE ADéNOPATHIE SUPERFICIELLE, ARGUMENTER LES PRINCIPALES HYPOTHèSES
DIAGNOSTIQUES ET JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLéMENTAIRES PERTINENTS
1. Adénopathies cervicales
T291-1 : Démarche diagnostique étiologique des adénopathies cervicales
Situation clinique Étiologies principales Démarche diagnostique paraclinique
Uni- ou bilatérales et
d’évolution aiguë
Infection tête et cou, EBV, CMV, toxoplasmose Simple surveillance si peu symptomatique et taille modérée
Si altération de l’état général ou persistance sans régression de taille 6 semaines :
- NFS, CRP
- IDR à la tuberculine (si BCG 10 ans)
- sérologies VIH, EBV et CMV
- autres sérologies selon histoire clinique (toxoplasmose, syphilis, tularémie, Brucella)
Unilatérales et d’évolution
aiguë
Particularités de l’enfant
Idem +
Adénite à pyogènes, surtout chez enfant 5 ans
(S. pyogenes et S. aureus)
Signes minimes : simple surveillance
Si signes importants (fièvre, adénopathie inflammatoire) : cytoponction à l’aiguille fine
(avec bactériologie standard, recherche d’anaérobies et de mycobactéries + cytologie)
Si signes généraux importants (altération de l’état général, adénopathie fluctuante,
cellulite en regard de l’adénopathie) : hémocultures, incision + drainage
(avec bactériologie standard, recherche d’anaérobies [porte d’entrée dentaire] et de
mycobactéries ± mycologie selon histoire + analyse anatomo-pathologique)
Bilatérales et d’évolution
subaiguë/chronique
EBV, CMV, VIH, toxoplasmose, syphilis
Rarement : maladie des griffes du chat, tuberculose
- NFS, CRP
- IDR à la tuberculine (si BCG 10 ans)
- Sérologies VIH, EBV, CMV, Bartonella si contact avec chat
- Dans un second temps : sérologie toxoplasmose, autres sérologies selon clinique,
radiographie thoracique
- Si pas d’étiologie et adénopathie persistante au terme de ce bilan : cytoponction voire
biopsie pour prélèvements en bactériologie, mycobactéries, mycologie, anatomo-
pathologie
Unilatérales et d’évolution
subaiguë/chronique
Tuberculose, maladie des griffes du chat, toxoplasmose
Lymphome, cancer ORL ou œsophage/thyroïde
Unilatérales et d’évolution
subaiguë/chronique
Particularités de l’enfant
Idem +
Mycobactéries non tuberculeuses, surtout chez enfant
5 ans
2. Adénopathies sus-claviculaires
ƒƒ Fréquemment associées à une cause néoplasique (thoracique si adénopathie sus-claviculaire droite et abdomino-pelvienne si adénopathie gauche).
ƒƒ Examens paracliniques systématiques : NFS, radiographie thoracique, voire cytoponction / biopsie.
3. Adénopathies axillaires
Évoquer en priorité : maladie des griffes du chat, autre pathologie d’inoculation, cancer du sein ou métastases, réaction inflammatoire à un corps
étranger (prothèse mammaire). Penser à une BCG-ite chez un enfant vacciné récemment.
4. Adénopathies épitrochléennes
Rechercher : infection locale de la main et de l’avant-bras, maladie des griffes du chat, lymphome/leucémie, sarcoïdose, tularémie ou autre pathologie
d’inoculation, syphilis. Penser aux mycobactéries non tuberculeuses chez l’enfant.
5. Adénopathies inguinales
Rechercher une infection ou un cancer dans le territoire de drainage (membres inférieurs, organes génitaux, périnée, paroi abdominale). Penser aux
infections sexuellement transmissibles.

226. 218
Pilly - Préparation ECN - Item 291 - ©CMIT
Item 291
iI SAVOIR CONDUIRE LE DIAGNOSTIC éTIOLOGIQUE D’UNE POLYADéNOPATHIE
L’atteinte de plusieurs territoires ganglionnaires impose une démarche étiologique tout à fait différente, en sachant que la participation de territoires
profonds, thoraciques et/ou abdominaux est peu en faveur d’une cause infectieuse (sauf mycobactéries).
1. Étiologies principales
T291-2 : Principales étiologies des polyadénopathies
Étiologies infectieuses Bactériennes Mycobactéries
Syphilis, Whipple, Brucella
Virales EBV, CMV, VIH
Rubéole, rougeole, adénovirus, varicelle, parvovirus B19
Parasitaires Toxoplasmose
Leishmaniose viscérale, trypanosomose africaine, filariose lymphatique
Fongiques Histoplasmose
Étiologies non infectieuses Hémopathies malignes Lymphomes ou leucémies
Maladies inflammatoires Lupus érythémateux disséminé
Maladie de Still
Sarcoïdose
Adénite nécrosante de Kikuchi
Médicaments Apparaît souvent au 9e
-15e
jour de la prise médicamenteuse
Souvent associé à : fièvre, myalgies, arthralgies, éruption, syndrome inflammatoire biologique, hyperéosinophilie,
présence de lymphocytes activés
Molécules les plus souvent impliquées : antibiotiques (aminopénicillines et dérivés, céphalosporines, sulfamides),
anticomitiaux (phénytoïne, carbamazépine), allopurinol, anti-inflammatoires non stéroïdiens
2. Démarche diagnostique paraclinique
2-1. Bilan de 1re
intention
ƒƒ NFS, CRP, bilan hépatique
ƒƒ Sérologies VIH, EBV, CMV
ƒƒ Radiographie thoracique
2-2. En 2e
intention, si ce bilan est non contributif
ƒƒ IDR à la tuberculine (si BCG 10 ans)
ƒƒ Sérologies VDRL-TPHA, toxoplasmose, autres selon clinique
ƒƒ Anticorps anti-nucléaires
ƒƒ échographie abdominale, voire scanner thoraco-abdomino-pelvien pour rechercher des adénopathies profondes et une hépato-splénomégalie
ƒƒ Cytoponction ganglionnaire puis biopsie/exérèse si bilan toujours négatif
ƒƒ Voire myélogramme et /ou biopsie ostéomédullaire
Points essentiels
ƒƒUne adénopathie est une hypertrophie ganglionnaire de plus de 1 cm.
ƒƒLes étiologies infectieuses sont les plus fréquentes, suivies des étiologies malignes (hémopathies, tumeurs solides).
ƒƒToutes les aires ganglionnaires doivent être examinées afin de préciser s’il s’agit d’une adénopathie localisée ou d’une polyadénopathie,
car la démarche diagnostique est différente.
ƒƒToute adénopathie dont le diagnostic n’est pas rapidement précisé justifie une cytoponction, voire une biopsie ou une exérèse.

227. 224
Pilly - Préparation ECN - Item 311 - ©CMIT
Item n° 311 : Hyperéosinophilie
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Devant une éosinophilie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
pour mieux comprendre
ƒƒ Polynucléaire éosinophile
-- différenciation et maturation médullaire sous l’effet de l’interleukine 5
-- répartition essentiellement tissulaire ( 1 % dans sang circulant) majoritairement dans la muqueuse intestinale
-- rôle important dans la défense contre les parasites, ainsi que dans les réactions allergiques et inflammatoires ; rôle cytotoxique direct par libération
au contact de la cellule à détruire des nombreuses protéines contenues dans le polynucléaire éosinophile (major basic protein, neurotoxine, protéine
cationique de l’éosinophile).
* une hyperéosinophilie chronique (durée supérieure à 6 mois), quelle que soit son étiologie, est susceptible d’induire des phénomènes cytotoxiques.
Tous les organes peuvent être impliqués ; l’atteinte cardiaque peut être sévère (fibrose endocardique). Les atteintes les plus sévères ont été décrites
au cours de l'évolution des hémopathies malignes.
ƒƒ Parmi les parasitoses
-- seules les helminthoses (vers) provoquent des hyperéosinophilies
-- l’intensité de l’éosinophilie est plus marquée pour les parasitoses avec migration tissulaire (filarioses, anguillulose, bilharzioses, distomatoses,
toxocarose)
-- l’hyperéosinophilie varie dans le temps : latence suivie d’une ascension rapide, taux maximal, puis décroissance lente
-- l’hyperéosinophilie peut subir une réascension lors d’une réinfestation, comme dans le cycle endogène de l’anguillulose, ou lors d’une thérapeu-
tique antiparasitaire (par libération massive d’antigènes) ; après traitement de la parasitose, l’hyperéosinophilie disparaît lentement.
I Démarche diagnostique
1. Affirmer l’hyperéosinophilie
Polynucléaires éosinophiles circulants 0,500 G/L. À confirmer sur un deuxième prélèvement (possibilité d'élévations modérées et transitoires, non
pathologiques).
En pratique, bilan étiologique nécessaire si 0,7 G/L.
2. Situations d'urgence
2-1. Syndrome d’hyperéosinophilie aiguë avec défaillance viscérale rapidement progressive
ƒƒ Rare, d’origine non infectieuse.
ƒƒ Deux atteintes viscérales dominent :
-- myocardite aiguë
-- pneumopathie aiguë avec insuffisance respiratoire aiguë.
ƒƒ Dans certains cas, l’hyperéosinophilie peut être modérée : les biopsies d’organes permettent d’objectiver une infiltration viscérale par les polynu-
cléaire éosinophile responsables de phénomènes nécrotiques.
ƒƒ Urgence thérapeutique : corticothérapie parentérale précoce à forte dose.
2-2. Hyperéosinophilie aiguë symptomatique au retour d'un séjour tropical
2-2-1. Syndrome d'invasion larvaire : fièvre ± éruption cutanée d’allure urticarienne ± symptômes pulmonaires (toux, dyspnée asthmatiforme)
ƒƒ Examen parasitologique direct (selles, …) non contributif à ce stade.
ƒƒ Peut constituer une urgence thérapeutique : corticothérapie générale.
ƒƒ Le diagnostic repose sur l'anamnèse et les examens sérologiques (T311-1).
ƒƒ Traitement antiparasitaire parfois responsable d’aggravation clinique (notamment dans la bilharziose) : à différer de plusieurs semaines, après la fin
du syndrome de migration larvaire.
2-2-2. Syndrome d’hyperinfection à anguillules
ƒƒ Peut survenir plusieurs décennies après le contage.
ƒƒ Associé en règle à un déficit immunitaire.
ƒƒ Mécanisme : auto-réinfestation digestive.
ƒƒ Manifestations cliniques en rapport avec les organes impliqués dans le cycle parasitaire.
ƒƒ Présence de larves d’anguillules non seulement dans les selles mais aussi dans les crachats, le liquide broncho-alvéolaire (LBA), le LCR ou les urines.
ƒƒ Souvent associé à une surinfection bactérienne.
ƒƒ Traitement curatif = ivermectine à dose élevée ± traitement d’un choc septique associé.
ƒƒ Prévention = une cure d’ivermectine indispensable avant tout traitement immunosuppresseur chez tout patient ayant séjourné même longtemps
auparavant en zone tropicale.

228. Item 311
225
Pilly - Préparation ECN - Item 311 - ©CMIT
2-3. Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS -Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms- syndrome)
ƒƒ Hypersensibilité médicamenteuse généralisée grave.
ƒƒ Associe rash cutané, hyperéosinophilie, et une ou plusieurs défaillances d’organe (néphrite interstitielle, pneumopathie interstitielle, myocardite,
hépatite …).
ƒƒ Survient 1 à 8 semaine(s) après l’introduction d’un traitement.
ƒƒ Traitement = corticothérapie par voie générale.
ƒƒ Létalité 10 % des cas (en particulier en cas d’atteinte hépatique).
3. Diagnostic étiologique
Les parasitoses et les causes immunoallergiques (médicaments, atopie) représentent la majorité des causes d’hyperéosinophilie.
3-1. L’interrogatoire est essentiel pour orienter les examens complémentaires.
ƒƒ Enquête policière à la recherche de l’introduction de médicaments nouveaux dans les 6 derniers mois, de prise de toxiques (ex. huile frelatée).
ƒƒ Mode de vie : rural ou citadin, exposition à animaux, habitudes alimentaires, telles que consommation de cresson sauvage.
ƒƒ Voyages récents ou anciens, en recherchant l’exposition à des risques parasitaires : contact avec eaux douces stagnantes, consommation de viande
ou poisson cru ou mal cuit, séjour en forêt équatoriale africaine.
ƒƒ La distinction entre parasitoses autochtones et exotiques tropicales est parfois difficile en raison de la fréquence des voyages et du caractère
possiblement ancien de l’infestation parasitaire.
ƒƒ Existence de manifestations cliniques, même passées : prurit cutané ou anal, lésions cutanées, toux, dyspnée, fièvre, diarrhée, douleurs abdomi-
nales, signes urinaires.
ƒƒ Après voyage en pays tropical, une multi-infestation parasitaire doit être systématiquement recherchée.
3-2. Hyperéosinophilies parasitaires
3-2-1. Helminthoses (T311-1)
ƒƒ Les helminthoses sont associées à une franche élévation des IgE sériques totales.
ƒƒ Des tests sérologiques sont disponibles pour la plupart des parasitoses, mais leur interprétation est délicate (nécessité éventuelle d’un second
examen sur sérum tardif pour documenter une séroconversion, réactions croisées).
ƒƒ Pour les helminthoses intestinales, la recherche des œufs ou vers dans les selles n’est positive qu’à partir du 2-3e
mois qui suit l’infestation (délai
nécessaire à la maturation parasitaire).
ƒƒ Pour les autres helminthoses, l’examen parasitologique pertinent dépend de la physiopathologie de l’infection : urines (bilharziose), suc dermique
(onchocercose), frottis sanguin (loase, filariose lymphatique).
ƒƒ L’histologie peut parfois être contributive : intestin, vessie (bilharziose), muscle (trichinose), foie (toxocarose).
3-2-1-1. Helminthoses cosmopolites
ƒƒ Anisakidose (Cf. E. Pilly Chap. 111).
ƒƒ Ascaridiose (Cf. Item 100 et E. Pilly Chap. 111).
ƒƒ Trichinellose (Trichinella spiralis) (Cf. E. Pilly Chap. 116).
ƒƒ Toxocarose (Toxocara canis le plus souvent), syndrome de larva migrans viscérale
-- Infection le plus souvent asymptomatique
-- Sérologie (ELISA, Western Blot) : séroprévalence élevée dans la population générale ; une sérologie positive pour Toxocara n’est pas synonyme
de toxocarose-maladie
-- Traitement :
• le plus souvent inutile : guérison spontanée avec la lyse de la larve au sein d’un granulome
• si nécessaire : albendazole
• pas de suivi sérologique recommandé.
ƒƒ Taeniasis (Cf. Item 100 et E. Pilly Chap. 111).
ƒƒ Distomatoses (Cf. Item 102 et E. Pilly Chap. 112).
ƒƒ Échinococcoses (Cf. E. Pilly Chap. 115).
L’hyperéosinophilie est inconstante au cours de l’échinococcose alvéolaire (Echinococcus multilocularis). Lors de l’hydatidose (E. granulosus), l'hyper­
éosinophilie n’est observée qu’au cours des phénomènes de fissuration du kyste hydatique.
3-2-1-2. Helminthoses tropicales
Le diagnostic est orienté par la localisation géographique (T311-2).
ƒƒ Schistosomoses (bilharzioses) (Cf. Item 102 et E. Pilly Chap. 113).
L’hyperéosinophilie est majeure au cours de la phase invasive de la bilharziose (bilharziose aiguë), mais elle apparaît avec quelques jours de retard par
rapport aux signes cliniques (fièvre, éruption, signes respiratoires) et en même temps que la séroconversion.
ƒƒ Ankylostomose (Cf. Item 100 et E. Pilly Chap. 111).
ƒƒ Anguillulose (Cf. Item 100 et E. Pilly Chap. 111).
En raison du cycle d’auto-infestation digestive, l’infection peut persister indéfiniment en l’absence de traitement et se manifester seulement par une
hyperéosinophilie fluctuante.
ƒƒ Filarioses (Cf. Item 102 et E. Pilly Chap. 114) .

229. 226
Pilly - Préparation ECN - Item 311 - ©CMIT
Item 311
L’hyperéosinophilie est fréquente au cours des filarioses : l’onchocercose, la loase et les filarioses lymphatiques. C’est une des principales causes
d’hyperéosinophilie chez les migrants originaires des pays d’endémie.
ƒƒ Cysticercose (forme larvaire de Taenia solium).
L’hyperéosinophilie est rare au cours de la cysticercose car la maladie est le plus souvent révélée par ses localisations cérébrales ou cutanées corres-
pondant à la réaction organisée autour d’une larve cysticerque avec calcification.
ƒƒ Distomatoses tropicales (Cf. E. Pilly Chap. 112).
ƒƒ Gnathostomoses
Due à la consommation d’aliments (poissons d’eau douce habituellement) insuffisamment cuits dans les pays d’endémie d’Asie du Sud-Est et d’Amé-
rique latine ; impasse parasitaire ; manifestations cutanées et viscérales. Hyperéosinophilie présente dans près de 70 % des cas. Diagnostic : faisceau
d’arguments épidémiologiques, cliniques et biologiques.
3-2-2. Hyperéosinophilies parasitaires en dehors des helminthoses
ƒƒ L'hyperéosinophilie est modérée de 500 à 1 000 polynucléaire éosinophile/mm3
.
ƒƒ Les protozooses ne sont en règle jamais associées à une hyperéosinophilie à deux exceptions près : primo-infection toxoplasmique ; infection intes-
tinale à Isospora belli.
ƒƒ Certains arthropodes peuvent aussi entraîner une hyperéosinophilie peu importante, notamment la gale.
3-3. Hyperéosinophilies non parasitaires
3-3-1. Causes médicamenteuses +++
De nombreuses classes médicamenteuses peuvent être impliquées (antibiotiques, psychotropes, cytostatiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Le tableau clinique est celui d’une hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS syndrome.
3-3-2. Un terrain allergique peut expliquer une hyperéosinophilie chronique en général peu élevée ( 1 000/mm3
)
3-3-3. Les autres étiologies sont nombreuses mais beaucoup moins fréquentes (T311-3)
T311-1 : Étiologies et explorations complémentaires d'une éosinophilie d'origine parasitaire présumée (helminthoses)
Helminthoses en phase d'invasion larvaire
Tæniasis - Ankylostomose1
Anguillulose1 - Toxocarose - Trichinose
Fasciolose - Distomatoses
Schistosomoses1 - Hydatidose1 (fissuration)
• Recherche signes cliniques d'invasion
Fièvre, atteintes cutanée, pulmonaire, digestive…
• Sérologies (séroconversion retardée)
• Examens parasitologiques directs des selles
avec Baermann ou des urines (négatifs à ce stade)
Filarioses
Loase1 - Onchocerchose1
Filarioses lymphatiques1
1 Les étiologies et examens complémentaires correspondent aux parasitoses rencontrées uniquement en cas de séjour en zone intertropicale
• Recherche microfilaires sur frottis sanguin
(leucoconcentration) ou par biopsie cutanée exsangue
• Sérologie des filarioses
• PCR dans sang périphérique
Helminthoses en phase d'état
Helminthoses digestives - Cestodoses
Schistosomoses1
• Sérologies parasitaires
• Examens parasitologiques des selles
(avec Baermann) et des urines si précédents non
contributifs et suspicion de schistosomose
• Biopsies muqueuse rectale
Helminthoses animales égarées chez
l’homme (impasse parasitaire)
Toxocarose - Gnathostomoses1 - Anisakidose
• Sérologies parasitaires
• Examens parasitologiques directs (éventuellement)

230. Item 311
227
Pilly - Préparation ECN - Item 311 - ©CMIT
T311-2 : Localisation géographique des principales parasitoses tropicales responsables d’éosinophilie (pour mémoire)
Parasitoses digestives Localisation géographique
Ankylostomose, anguillulose Zones tropicales et subtropicales
Filarioses
Loase (Loa loa) Bloc forestier humide de l'Afrique du Centre (pourtour du Golfe de Guinée)
Onchocercose (Onchocerca volvulus) Foyer africain (intertropical), foyer américain (Mexique, Guatemala, Venezuela, Guyane)
Filariose lymphatique (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) Zones intertropicales et subtropicales d'Afrique, d'Amérique et d'Asie
Schistosomoses
Schistosomose urinaire (Schistosomia haematobium) Afrique, quelques foyers dans le Proche-Orient et le Moyen-Orient
Schistosomose intestinale (S. mansoni) et hépatique (S. japonicum, S. mekongi) Afrique, Amérique centrale, Amérique du Sud, Antilles, Extrême-Orient, Asie du Sud-Est
Schistosomose génitorectale (S. intercalatum) Afrique équatoriale (Congo, Gabon)
Distomatoses tropicales
Distomatoses pulmonaires (Paragonimus westermani) Japon, Corée, Chine, Philippines ; quelques foyers en Amérique centrale et en Afrique
Distomatoses hépatobiliaires (Opisthorchis sinensis, O. viverrini) Asie du Sud-Est
Gnathostomose (Gnathostoma spp) Asie du Sud-Est, Amérique latine
T311-3 : Principales causes non parasitaires d'éosinophilie
Étiologies allergiques et toxiques
Médicaments, syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS) ; toxiques (exemples : huile frelatée, tryptophane)
Terrain allergique (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique)
Post-radiothérapie
Étiologies onco-hématologiques
Leucémies, maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien T
Tumeurs malignes
Maladies de système
Vascularites (angéite de Churg et Strauss, périartérite noueuse)
Polyarthrite rhumatoïde
Fasciite de Shulman
Maladie des embols de cristaux de cholestérol
Selon l’atteinte viscérale
Gastro-entérocolique :
- Gastro-entérite à éosinophiles
- Maladie de Crohn
- Maladie de Whipple
Pulmonaire :
- Aspergillose bronchopulmonaire allergique
- Pneumopathie de Carrington

231. 228
Pilly - Préparation ECN - Item 312 - ©CMIT
Item n° 312 : Épanchement pleural (d'origine infectieuse)
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Devant un épanchement pleural, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
POUR COMPRENDRE
Définition
Épanchement liquidien dans l’espace pleural.
Pré-requis
ƒƒ Deux types d’épanchement :
-- transsudat : ( 5 000 cellules/mm3
, lymphocytes et macrophages, protéines 30 g/l) : non infectieux
-- exsudat : réaction inflammatoire locale d’étiologies diverses notamment infectieuse.
ƒƒ Trois mécanismes de pleurésies infectieuses :
-- dissémination virale ou bactérienne, et multiplication in situ
-- inoculation directe (chirurgie, etc.)
-- foyer de voisinage, surtout pulmonaire (50 % des pleurésies purulentes) mais aussi médiastinale en intra-abdominal.
ƒƒ Trois phases évolutives de pleurésies à pyogènes :
-- phase initiale : épanchement clair, libre dans la cavité (pH 7,2 ; LDH 1 000)
-- évolution vers un aspect fibrino-purulent avec tendance au cloisonnement (élévation de LDH)
-- phase enkystée.
Facteurs favorisants : atteintes de fonctions supérieures, alcoolisme, immunodépression, mauvais état dentaire.
I
DEVANT UN éPANCHEMENT PLEURAL, ARGUMENTER LES PRINCIPALES HYPOTHèSES
DIAGNOSTIQUES ET JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLéMENTAIRES PERTINENTS
1. Clinique
ƒƒ De l’épanchement :
-- douleur latéro- ou basithoracique, irradiant vers l’épaule, majorée par l’inspiration profonde ; toux sèche majorée par les changements de position ;
dyspnée
-- matité, disparition des vibrations vocales, souffle pleurétique à la limite supérieure de l'épanchement.
ƒƒ De l’infection primitive, qui masque souvent les signes de pleurésie.
ƒƒ Dans tous les cas, hyperthermie d’intensité variable.
ƒƒ Complications : cloisonnement, adhérences, enkystement.
2. Diagnostic
ƒƒ Il peut être clinique en cas d’épanchement important.
ƒƒ L’imagerie permet la confirmation de l’épanchement (radiographie), de quantifier son importance (échographie et/ou TDM ou IRM), d’en préciser la
topographie (TDM), d’en guider la ponction (repérage).
Tout patient qui présente une douleur thoracique fébrile doit bénéficier d’une radiographie thoracique.
ƒƒ La ponction simple, ou écho/TDM guidée, est indispensable pour établir le diagnostic étiologique :
-- examen microbiologique direct puis mise en culture aéro- et anaérobie, et/ou antigènes solubles, voire PCR ; recherche de mycobactéries ou de
champignons selon le contexte
-- étude biochimique : glucose, protéines, LDH, pH
-- cytologie : numération et pourcentage de polynucléaires, lymphocytes (recherche des cellules malignes).
ƒƒ La biopsie pleurale peut être indiquée pour la recherche de tuberculose et de pathologie maligne.
ƒƒ Par ailleurs la démarche diagnostique est identique à celles des infections respiratoires.
3. Étiologies
3-1. Pleurésies purulentes
ƒƒ Bactéries les plus fréquentes (mais toutes sont possibles, d’où l’importance de la ponction initiale) :
-- pneumocoque
-- bactéries anaérobies
-- staphylocoque.

232. Item 312
229
Pilly - Préparation ECN - Item 312 - ©CMIT
3-2. Pleurésies à liquide clair
ƒƒ Tuberculose (rare en France, 10 % des pleurésies) ; exsudat, LDH 200 UI/l, cellularité 10 000/mm3
, prédominance de lymphocytes. Peu ou pas de
BAAR au direct, culture négative dans 50 % des cas ; présence de granulome à la biopsie pleurale.
ƒƒ Virus responsables d’infections respiratoires.
ƒƒ Bactéries intracellulaires (Legionella, Chlamydia, Coxiella) et apparentées (Mycoplasma).
3-3. Pleurésies fongiques (principalement chez l’immunodéprimé)
4. Étiologies non infectieuses
ƒƒ Embolie pulmonaire ++ : angio-TDM si doute sur l'origine infectieuse.
ƒƒ Pathologie maligne : imagerie ; cytologie du liquide pleural.
ƒƒ Insuffisance cardiaque, cirrhose décompensée, maladies systémiques (LED...) : contexte clinique.

233. 230
Pilly - Préparation ECN - Item 330 - ©CMIT
Item n° 330 : Purpura infectieux chez l’enfant et l’adulte
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Devant un purpura infectieux chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complé-
mentaires pertinents.
POUR COMPRENDRE
Les purpuras sont caractérisés par la présence de pétéchies ou d’ecchymoses (ne s’effaçant pas à la pression) au niveau cutané ou muqueux. Ils peu-
vent avoir de multiples causes dont certaines sont infectieuses.
Les purpuras infectieux
ƒƒ peuvent être thrombopéniques :
-- d’origine périphérique (lors d’infections virales, bactériennes, parasitaires ou fongiques)
-- plus rarement d’origine centrale (infiltration ostéo-médullaire lors d’infections à mycobactéries ou leishmanies, par exemple)
-- d’autres troubles de l’hémostase, tels qu’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) peuvent être associés.
ƒƒ ou non thrombopéniques (vasculaires).
Principales étiologies des purpuras infectieux
Bactériennes Virales
Purpura fulminans
- méningocoque le plus souvent
- rarement pneumocoque
Endocardite
Bactériémie (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, gonocoques)
Rickettsioses
Leptospirose
Tuberculose hématopoïétique
Hépatites A, B, C, E
HSV
VZV
Cytomégalovirus
Epstein-Barr Virus (EBV) (mononucléose infectieuse)
Parvovirus
Rougeole, rubéole
Fièvres virales hémorragiques
Dengue
VIH
ƒƒ Plusieurs mécanismes peuvent être observés avec un même agent infectieux.
À retenir
ƒƒ Tout purpura associé à de la fièvre nécessite une hospitalisation.
ƒƒ Le purpura fulminans nécessite une prise en charge thérapeutique pré-hospitalière (antibiothérapie) urgente.
ƒƒ Tout purpura thrombopénique extensif témoigne d’un risque hémorragique.
I
DEVANT UN PURPURA INFECTIEUX CHEZ L’ENFANT OU CHEZ L’ADULTE, ARGUMENTER LES PRINCIPALES
HYPOTHèSES DIAGNOSTIQUES ET JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLéMENTAIRES PERTINENTS
1. Diagnostic facile
ƒƒ Lésions cutanées persistant à la vitropression.
ƒƒ Localisations muqueuses : culs-de-sacs conjonctivaux, muqueuse buccale (palais).
ƒƒ Préciser la taille, l’aspect (infiltré ?), le caractère évolutif/extensif, l’évolution nécrotique.
ƒƒ Examen complet (patient dénudé), avec surveillance de l’évolution (schéma ou photo, entourer les lésions).
ƒƒ En faveur d’un purpura vasculaire : lésions infiltrées, parfois associées à nodules, vésicules, bulles, ulcérations.
ƒƒ Rechercher des signes d’infection systémique, d’intensité variable selon les causes.
2. Éléments cliniques à rechercher
ƒƒ Signes de gravité : sepsis grave, choc, syndrome hémorragique, syndrome méningé.
ƒƒ Terrain sous-jacent : connectivite, hémopathie, néoplasie, antécédent de splénectomie.
ƒƒ Recherche d’infection récente même banale.
ƒƒ Épidémie dans l’entourage/contage récent.
ƒƒ Séjour tropical.
ƒƒ Liste complète des médicaments reçus.
ƒƒ Mode de vie.
Si suspicion clinique de purpura fulminans (voir paragraphe 4), antibiothérapie immédiate dès ce stade.

234. Item 330
231
Pilly - Préparation ECN - Item 330 - ©CMIT
3. Examens biologiques urgents
ƒƒ NF, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, et si nécessaire dosage du facteur V, PDF, D-dimères, complexes solubles, recherche de schizocytes.
ƒƒ CRP ou procalcitonine.
ƒƒ Créatininémie, protéinurie, hématurie.
ƒƒ Transaminases.
ƒƒ Hémocultures et autres prélèvements bactériologiques (PL, coproculture, selon le contexte), parasitaires (frottis + goutte épaisse).
4. À l’issue de ce premier bilan, conduite à tenir
4.1. Purpura fébrile
ƒƒ Le purpura fulminans est défini par l’extension rapide en taille et en nombre des éléments purpuriques, avec au moins un élément nécrotique ou
ecchymotique de plus de 3 mm de diamètre, associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie. Ce tableau évoque a priori
une méningococcie invasive et doit être traité comme tel (Cf. Item 96).
ƒƒ Sepsis grave ou choc septique
-- priorité absolue au traitement du choc
-- étiologies possibles : bactériémies à streptocoque, pneumocoque, staphylocoque, Haemophilus influenzae, toute bactériémie s’accompagnant de
CIVD.
4-2. Purpura associé à un syndrome hémorragique ou une insuffisance rénale :
ƒƒ hémorragies muqueuses (épistaxis, gingivorragie, hématurie) ou rétiniennes visibles au fond d’œil, céphalées (hémorragie cérébro-méningée) dues
à une thrombopénie (risque hémorragique présent à partir de 50 G/l, important entre 20 et 50 G/l, quasi-constant en dessous de 20 G/l) ou à une
éventuelle CIVD
ƒƒ association à une insuffisance rénale : si diarrhée rechercher une infection à E. coli producteur d’une toxine Shiga like (syndrome hémolytique et uré-
mique, purpura thrombotique thrombocytopénique, rechercher hémolyse et schizocytes) ; si syndrome algique diffus et contact avec des rongeurs,
rechercher une infection à Hantavirus.
4-3. Démarche diagnostique en dehors de l’urgence
4-3-1. Rechercher les causes infectieuses
ƒƒ Chez l’enfant ou l’adulte jeune, diagnostic clinique facile dans un contexte de fièvre éruptive : rougeole, rubéole, varicelle ; autres virus : HSV, cyto-
mégalovirus, EBV, parvovirus ou coxsackie.
ƒƒ Chez le voyageur en milieu tropical évoquer systématiquement la dengue, le paludisme, la leishmaniose viscérale, les fièvres virales hémorragiques.
ƒƒ Contexte de souffle cardiaque connu ou d’apparition récente, d’ischémie cérébrale ou des membres : chercher une endocardite.
ƒƒ Chercher une éventuelle cause médicamenteuse (avis pharmacovigilance).
ƒƒ Autres causes à rechercher selon le contexte clinique ou biologique :
-- hépatite, syndrome mononucléosique : CMV, EBV, VIH, virus des hépatites
-- conduites à risque, hypergammaglobulinémie, lymphopénie : VIH.
4-3-2. Éliminer les purpuras non infectieux
ƒƒ Vascularites simples, angéites nécrosantes ou connectivites (PAN, Wegener, cryoglobulinémies,…) : biopsie avec étude immuno-histologique et
contexte.
ƒƒ Thrombopéniques : orientation centrale (hypoplasie, envahissement) ou périphérique (maladie auto-immune, PTI) par le myélogramme.

235. 232
Pilly - Préparation ECN - Item 332 - ©CMIT
Item n° 332 : Splénomégalie
OBJECTIFS TERMINAUX
Devant une splénomégalie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
INTRODUCTION
Définition
Augmentation du volume de la rate qui devient palpable, ou est découverte à l’imagerie.
Physiopathologie
ƒƒ La splénomégalie peut être due à :
-- une activité accrue du système réticulo-endothélial (maladie de système, de surcharge, hémolyse, endocardite, bactériémie…)
-- une infiltration par une hémopathie maligne ou une infection spécifique (leishmaniose)
-- un processus expansif (kyste, malformation vasculaire, abcès, hématome, infarctus septique, métastase…)
-- une hypertension portale.
ENQUêTE éTIOLOGIQUE
La découverte d’une splénomégalie au cours ou au décours d’un état infectieux doit faire
1. Chercher
ƒƒ La notion de voyage en pays tropical.
ƒƒ Les antécédents.
ƒƒ Les signes cliniques associés : anomalie des organes hématopoïétiques, angine, signes d’hypertension portale,…
2. Demander un bilan
ƒƒ Hémogramme
ƒƒ Bilan inflammatoire
ƒƒ Hémostase
ƒƒ Fonction rénale
ƒƒ Bilan hépatique
ƒƒ 3 hémocultures.
3. Évoquer
ƒƒ Une infection systémique.
-- Endocardite infectieuse
• Fièvre prolongée, fièvre chez un valvulaire.
• Apparition ou modification d’un souffle valvulaire cardiaque.
• Localisation secondaire (ex : accident vasculaire fébrile).
• Purpura vasculaire distal, faux panaris d’Osler.
• Images d’infarctus évocatrices à l’imagerie.
• Hémocultures et échocardiographie.
-- Bactériémie : fièvre typhoïde, brucellose, bactériémie à germes encapsulés.
• Hémocultures+++.
-- Infections virales : EBV, CMV, Hépatites aiguës, VIH.
• Sérologies (IgM), PCR, syndrome mononucléosique.
ƒƒ En cas de séjour en milieu tropical
-- Paludisme : splénomégalie inconstante lors de la primo-invasion.
• Anémie, thrombopénie, ictère.
• Recherche de Plasmodium dans le sang : frottis mince, goutte épaisse.
-- Leishmaniose viscérale : fièvre “folle”, pancytopénie, hypergammaglobulinémie.
• Myélogramme : examen direct et culture à la recherche du parasite.
-- Bilharziose : hyperéosinophilie, recherche des œufs de schistosomes dans les selles ou les urines, sérologie.
ƒƒ Une pathologie associée expliquant la splénomégalie pouvant être associée à une infection aiguë sans rapport avec la splénomégalie.
ƒƒ Se méfier de certaines splénomégalies (thrombocytémie essentielle, lupus, etc.) s’accompagnant d’une asplénie (corps de Jolly sur NFS), exposant
au risque d’infection par bactéries encapsulées.
ƒƒ En cas de bilan infectieux négatif, élargir les investigations à la recherche d’une hémopathie maligne :
-- Myélogramme.
-- Biopsie ostéomédullaire.
-- Biopsie ganglionnaire.

236. 233
Pilly - Préparation ECN - Item 334 - ©CMIT
Item n° 334 : Syndrome mononucléosique
OBJECTIFS TERMINAUX
Expliquer les éléments de prévention vis-à-vis des infections à risque fœtal.
I INTRODUCTION
1. Définitions
ƒƒ Syndrome mononucléosique (syndrome mononucléosique) : diagnostic biologique sur l’hémogramme et la formule leucocytaire :
-- proportion 50 % de cellules mononuclées dans la population leucocytaire ;
-- et proportion 10 % de lymphocytes activés (taille augmentée, coloration basophile).
Il s’agit de lymphocytes T ; ils ont généralement été activés en réponse à un pathogène, le plus souvent viral.
ƒƒ Mononucléose infectieuse (MNI) :
-- primo-infection symptomatique à EBV (les lymphocytes T constituants le syndrome mononucléosique étant alors spécifiques des antigènes de
l’EBV). Cette situation est à l’origine des syndromes mononucléosiques les plus intenses (en termes de numération sanguine).
2. Mode de découverte
Le diagnostic positif de syndrome mononucléosique est porté en réalisant une formule leucocytaire. Les lymphocytes activés sont parfois qualifiés
d’“atypiques” par le laboratoire.
3. Diagnostics différentiels
Le diagnostic de syndrome mononucléosique peut être porté à tort par le laboratoire, principalement en cas de mauvaise identification des blastes
dans une leucémie aiguë.
II
DEVANT UN SYNDROME MONONUCLéOSIQUE, ARGUMENTER LES PRINCIPALES HYPOTHèSES
DIAGNOSTIQUES ET JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLéMENTAIRES PERTINENTS
1. Causes infectieuses
ƒƒ Les plus fréquentes (Cf. T334-1) :
-- primo-infection par l’EBV, responsable de la majorité des syndromes mononucléosiques (Cf. Chap. 22, E. Pilly 2012) ;
-- primo-infection par le CMV (Cf. Chap.89.4, E. Pilly 2012) ;
-- primo-infection par le VIH (Cf. Chap. 91.2, E. Pilly 2012) ;
-- primo-infection par Toxoplasma gondii (Cf. Chap. 108, E. Pilly 2012).
ƒƒ Infections plus rarement à l’origine d’un syndrome mononucléosique, dont la valeur diagnostique est alors moindre :
-- infections virales : hépatite A et primo-infection par les virus des hépatites B et C (la cytolyse hépatique étant cependant au premier plan), primo-
infection par le HHV6, rubéole, infection par les adénovirus
-- bactériennes : rickettsioses, syphilis secondaire, brucellose, typhoïde, listériose.
2. Causes médicamenteuses
Certaines réactions d’hypersensibilité médicamenteuse (aux sulfamides, aux ß-lactamines, à certains anticonvulsivants) peuvent se traduire par un
syndrome mononucléosique. Un syndrome mononucléosique peut ainsi accompagner un DRESS-syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic
Symptoms).
3. Conduite à tenir
ƒƒ Pas de gravité intrinsèque du syndrome mononucléosique.
ƒƒ En cas de constatation d’un syndrome mononucléosique lors de l’exploration d’un tableau de fièvre, les hypothèses diagnostiques doivent plus
particulièrement tenir compte (Cf. T334-1) :
-- de l’âge
-- des données de l’interrogatoire concernant l’existence d’un nouveau partenaire de flirt (transmission salivaire de l’EBV) ou d’un rapport sexuel à
risque (pour le VIH)
-- des habitudes alimentaires (consommation de viande crue ou peu cuite) et de la présence d’un chat dans l’entourage (principaux modes de conta-
mination par T. gondii)
-- de l’introduction récente d’un traitement médicamenteux
-- de la présence à l’examen clinique d’adénopathies et/ou d’une angine.
ƒƒ La primo-infection par l’EBV étant l’étiologie la plus fréquente, sa recherche doit se faire en 1re
intention :
-- par le MNI-test (recherche d’anticorps dits hétérophiles agglutinant les hématies d’animaux) : spécificité supérieure à 90 %, sensibilité de 85 à 90 %
(moindre chez l’enfant). La méthode de détection des anticorps hétérophiles par la réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn n’est pratiquement plus
utilisée
-- par la sérologie spécifique de l’EBV en cas de MNI-test négatif : recherche du profil sérologique spécifique d’une primo-infection (IgM anti-VCA

237. 234
Pilly - Préparation ECN - Item 334 - ©CMIT
Item 334
positives, IgG anti-VCA négatives ou faiblement positives, IgG anti-EBNA négatives)
ƒƒ En cas de négativité : recherche des autres causes les plus fréquentes :
-- CMV, toxoplasmose : sérologie (hors cas particuliers, la détermination de la charge virale CMV plasmatique a peu de place chez l’immunocompétent)
-- VIH : antigénémie p24 ou charge virale plasmatique, et sérologie.
T334-1 : Éléments diagnostiques devant un syndrome mononucléosique
Agent infectieux EBV CMV VIH Toxoplasmose
Population concernée Adolescent, adulte jeune Adulte jeune Tous âges Enfant, adolescent et adulte jeune
Interrogatoire Nouveau partenaire Notion de contage Rapport sexuel à risque
Utilisation de drogue IV
Contact avec un chat
Consommation de viande crue ou peu cuite
Incubation 4 à 6 semaines 3 à 8 semaines 2 à 8 semaines 5 jours à 3 semaines (selon le mode de contamination)
Examen clinique Angine classiquement
pseudomembraneuse
Polyadénopathie
Splénomégalie
Éruption sous aminopénicilline
Fièvre isolée ± prolongée
Splénomégalie
Toux
Myalgies, arthralgies
Éruptions cutanées
Pharyngite
Ulcérations des muqueuses
Polyadénopathie…
Adénopathies (surtout cervicales)
Intensité du syndrome
mononucléosique
+++ ++ + ±
Diagnostic MNI-test en 1re
intention
Sérologie spécifique si négatif
Sérologie Antigénémie p24 ou charge virale
Sérologie
Sérologie