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Slerose en plaque, sujets rares en medecine
- 1. SCLÉROSE EN PLAQUE Virline Evencie JEAN,PGY 3 MF073 Service de Médecine Interne Mars 2024
- 2. Introduction Maladie inflammatoire démyélinisante à médiation immunitaire. Celle-ci est la plus courante du système nerveux central. Touchant des millions de personnes dans le monde. Les symptômes varient d'une personne à l'autre Comprendre les mécanismes sous-jacents de la SEP et ses implications est crucial.
- 3. Objectifs • Expliquer les facteurs de risque et les mécanismes de survenu de la SEP • Décrire les manifestations cliniques et poser le diagnostic. • Présenter les options thérapeutiques disponibles
- 4. Plan Rappel Anatomiophysiologique Epidémiologie Facteur de risque Physiopathologie Symptomes et Manifestations clinique Démarche diagnostique Démarche thérapeutique Suivi Conclusion Bibliographie
- 6. Rappel anatomophysiologique Harisson Internal Medicine Cree B.A.C.,Hauser S.L., Multiple Sclerosis, 21 ed. 2022 ,McGraw Hill
- 8. Epidémiologie Femme > Homme Age de début : 20-40 ans 10% avant 18 ans Géographie: Prévalence plus élevée : 250/100000 dans le nord de Orcades (Ecosse) Zones Tempérées; 0.1%- 0,2 % Zones tropicales 10 a 20 fois moindres Pathogenèse et épidémiologie de la sclérose en plaques, https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and- epidemiology-of-multiple-sclerosis?
- 10. Facteur de risque Génétique Géographique Infection virale Vitamine D Tabagisme Le mois de naissance Le microbiome intestinale Vaccination
- 11. Physiopathologie
- 14. Symptomes et manifestations clinique Sous types cliniques Syndrome cliniquement isolé, représentant souvent la première crise de SEP SEP cyclique SEP progressive secondaire SEP progressive primaire
- 15. Symptomes et manifestations cliniques Syndrome cliniquement isolé Un épisode clinique monophasique avec des symptômes et des résultats objectifs Se développe de manière aiguë ou subaiguë, avec ou sans récupération Se produit en l’absence de fièvre ou d’infection Ressemble à une rechute typique de SEP .
- 16. Symptomes et manifestations cliniques Présentation typique Névrite optique unilatérale • Perte visuelle monoculaire douloureuse consistant en un flou visuel ou un scotome Diplopie indolore • Ophtalmoplégie internucléaire ou, à une paralysie du sixième nerf Syndrome du tronc cérébral ou du cervelet • Diplopie, ataxie avec nystagmus évoqué par le regard, vertiges, engourdissement du visage ou épisodes paroxystiques de dysarthrie ou de vertiges Myélite transverse partielle • symptômes sensoriels; un syndrome partiel de Brown-Séquard ou signe de Lhermitte ,atteintes des sphincter, de la vessie plus fréquente que l'intestin, et une dysfonction érectile.
- 17. Symptomes et manifestations cliniques Sclérose en plaque cyclique La plus courante au début en particulier chez le jeune. Représente 85% à 90%. Se caractérise par des crises clairement défini avec guérisons complètes ou incomplètes.
- 20. Symptomes et manifestations cliniques SEP PROGRESSIVE SECONDAIRE Evolution initiale de la sclérose en plaque cyclique Une aggravation progressive avec ou sans rechutes, de rémissions mineures et de plateaux. SEP cyclique en progressive secondaire se produit 10 a 20 ans après le début de la maladie
- 21. Symptomes et manifestations cliniques SEP PROGRESSIVE SECONDAIRE Active Non active Non active Avec progression Sans progression
- 22. Symptomes et manifestations cliniques SEP progressive primaire Age d'apparition 40 ans / représente 10 % des cas Survient tant chez les hommes que chez les femmes Syndrome de la moelle épinière Ataxie cérébelleuse progressive Symptômes cognitifs rare ou visuels
- 23. Démarche diagnostique Paraclinique Imagerie par Resonnance Magnetique Test de choix pour étayer le diagnostic clinique de la SEP. Une sensibilité et une spécificité allant jusqu'à 87 et 73 pour cent. Lesion d'apparence ovoides
- 24. Demarche diagnostique Paraclinique IRM Sclérose en plaque aigue •https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-diagnosis-of-multiple- sclerosis-in-adults?,consulte le 3/02/2023, 5:53 PM.
- 25. Demarche diagnostique Paraclinique IRM Sclerose en plaque Chronique •https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-diagnosis-of-multiple- sclerosis-in-adults?,consulte le 3/02/2023, 5:53 PM.
- 26. Demarche diagnostique Paraclinique •Goldmann Cecil, 26 ed. Consulté le 3/02/2023, 5:53 PM.
- 27. Démarche diagnostique • LCR Bradley and Daroff's Neurology in clinical practice
- 28. Démarche diagnostique • Autres examens paracliniques • Hg complet/Glycmie • Bilan rénal • Bilan hépatique • Phosphatase alcaline • Bilirubine totale • Test de grossesse /Examen des urines • ECG
- 30. Démarche Thérapeutique • Traitement des éxacerbations • Traitement de fond • Traitement symptomatique
- 31. Démarche Thérapeutique Traitement des exacerbations Indication: • Symptômes fonctionnellement invalidants,avec des preuves objectives de troubles neurologiques. Objectifs : • Accélérer le temps de récupération après l'attaque.
- 32. Démarche Thérapeutique Traitement initial aux glucocorticoïdes Méthylprednisolone 500 a 1000 mg /jour X 3-7 jours Avec ou sans Taper de prednisone. Alternative -->Prednisone Co 1250 mg PO X 3-7 jours avec ou sans Taper --> ACTH 80 Ui X 7 jrs, 40 UI X 4jrs, 20 UI X 3 jrs. Rechute : Echange plasmatique Q 2jrs X 14 jrs/ Immunoadsorbtion.
- 33. Démarche Thérapeutique Traitement initial aux glucocorticoïdes Effets indésirables : Troubles psychiatriques : Dépression, Manie, Hypomanie Troubles gastriques Hyperglycémie Ostéoporose --> Fracture
- 34. Démarche Thérapeutique Traitement de fond: DMT; traitement modulateur de la maladie. Indications : un CIS ou un RIS évocateur de SEP ne répondant pas complètement aux critères de McDonald . le stade de SPMS et présentent une maladie active SEP-PP qui sont plus jeunes ≤ 55 ans ou dont la maladie est active à l'IRM
- 35. Démarche Thérapeutique Les DMT oraux pour la SEP comprennent : Les fumarates --> ( fumarate de diméthyle , fumarate de diroximel et fumarate de monométhyle) Les modulateurs du récepteur de la sphingosine 1-phosphate (S1PR)--> (Fingolimod, Siponimod, Ozanimod et Ponésimod) Un analogue de nucléoside purique (Cladribine) Une synthèse de pyrimidine. inhibiteur (Tériflunomide)
- 36. Démarche Thérapeutique Suivi Visite a 1,2,3,6 mois puis tous les 6 mois Reprendre les Hg complet , bilan renal , bilan hepatique,PAL, Bilirubine total ECG, Test de grossesse.
- 37. Q & A • Un diagnostic définitif de sclérose en plaques peut être posé pour lequel des syndromes cliniquement isolés suivants pour lesquels aucune meilleure explication ne peut être trouvée :
- 38. Q & A A. Dans un cas de névrite optique chez une jeune femme fatiguée. B. Dans un cas de myélite transverse chez une jeune femme présentant des bandes oligoclonales de LCR. C. Chez une femme de 50 ans présentant des paresthésies des pieds et des symptômes visuels, si l'IRM montre plus de trois lésions de la substance blanche dont aucune ne se rehausse après gadolinium. D. Dans le cas d'un patient de 25 ans présentant une ophtalmoplégie internucléaire et une IRM montrant neuf lésions de la substance blanche périventriculaire et juxtacorticale avec et sans rehaussement de gadolinium. E. Dans le cas d’une jeune femme souffrant de dépression, de fatigue et pléocytose du LCR.
- 39. Q & A Un patient atteint de sclérose en plaques établie signale une pollakyurie et une urgenturie entraînant une incontinence deux fois par mois. Le meilleur conseil est de :
- 40. Q & A A.Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager l'oxybutynine ou un autre médicament pour la vessie pour supprimer les spasmes musculaires du détrusor. B. Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager la tamsulosine ou un médicament similaire pour la vessie pour détendre les spasmes musculaires du sphincter externe C. Recommander des injections de toxine botulique sans autres tests invasifs D. Recommander à ce patient d'apprendre à effectuer des catheterismes intemittents pour vider la vessie. E. Traiter l'infection des voies urinaires avec des antibiotiques, puis réévaluer musculaires du détrusor.
- 41. Conclusion • La sclérose en plaques est une maladie neurologique complexe et invalidante. • Elle représente un défi majeur pour les patients, les familles et les professionnels de la santé. • Malgré les avancées, elle reste une condition chronique avec un impact significatif sur la qualité de vie des patients.
- 42. Bibliographie • Jankovic J., MazziottaJ.C., Pomeroy S.L. et al, Bradley and Daroff'sNeurology in clinical practice ,Fabian M.T., Krieger S.C., Lublin F.D. Multiple Sclerosis and Other Inflammatory Demyelinating Diseases of the Central Nervous System,8 ed.Elsevier Chap.80,Pg.1231-1254, consulte le 3/05/2024,1h05 PM. • Loscalzo J.,MD,PhD, Fauci A.S.MD, .Kasper L.D. MD et al, Harisson Internal Medicine Cree B.A.C.,Hauser S.L., Multiple Sclerosis, 21 ed. 2022 ,McGraw Hill chap.444, consulte le 3/03/2024, 2:00 PM. • Neurologie Sclérose en plaques (SEP),https://calgaryguide.ucalgary.ca/?s=multiple+sclerosis, consulte le 2/03/2024,5:03 PM • Olek M.J., Howard D.J., MD, Évaluation et diagnostic de la sclérose en plaques chez l'adulte, https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-diagnosis-of- multiple-sclerosis-in-adults?,conculte le 2/03/2024, 4:05 PM
- 43. Bibliographie • Olek M.J., DO, Mowry E., MD, MCR,Utilisation clinique des thérapies orales de fond pour la sclérose en plaques, • https://www.uptodate.com/contents/clinical-use-of-oral-disease- modifying-therapies-for-multiple-sclerosis?,consulte le 3/03/2024,4:05 PM. • Olek M.J., DO, Howard J., MD,Traitement des exacerbations aiguës de la sclérose en plaques chez l'adulte, • https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute- exacerbations-of-multiple-sclerosis-in-adults?, consulte le 3/03/2024, 5:05 PM.
- 44. Bibliographie • Olek M.J., DO, Howard J., MD,Présentation clinique, évolution et pronostic de la sclérose en plaques chez l'adulte, • https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-course-and-prognosis-of- multiple-sclerosis-in-adults?, consulte le 2/03/2024,8:02PM.
- 45. Merci de votre attention Questions, Commentaires, suggestion
Notes de l'éditeur
- La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune complexe affectant le système nerveux central. Elle se caractérise par une inflammation chronique, entraînant des lésions nerveuses et divers symptômes invalidants. La prévalence de la SEP est en constante augmentation, touchant des millions de personnes dans le monde. Cette maladie peut survenir à tout âge, mais elle est le plus souvent diagnostiquée chez les jeunes adultes. Les symptômes de la SEP varient d'une personne à l'autre, ce qui rend le diagnostic et la gestion de la maladie souvent complexes. Comprendre les mécanismes sous-jacents de la SEP et ses implications est crucial pour améliorer la qualité de vie des patients et promouvoir la sensibilisation.
- La conduction nerveuse dans les axones myélinisés se produit de manière saltatoire, avec l'influx nerveux sautant d'un nœud de Ranvier au suivant sans dépolarisation de la membrane axonale sous-jacente à la myéline gaine entre les nœuds (Fig. 444-2). Cela produit des vitesses de conduction plus rapides (∼70 m/s) que les vitesses lentes (∼1 m/s) produites par une propagation continue dans les nerfs non myélinisés. Le bloc de conduction se produit lorsque l’influx nerveux est incapable de traverser le segment démyélinisé. Cela peut se produire lorsque la membrane axonale au repos devient hyperpolarisée en raison de l'exposition de canaux potassiques dépendants de la tension qui sont normalement enfouis sous la gaine de myéline. Un bloc de conduction temporaire fait souvent suite à un événement démyélinisant avant les canaux sodiques (concentrés à l'origine aux nœuds) se redistribuent le long de l'axone nu (Fig. 444-2). Cette redistribution permet finalement une propagation continue du nerf potentiels d'action à travers le segment démyélinisé. Le bloc de conduction peut être incomplet, affectant des volées d’impulsions à haute fréquence, mais pas à basse fréquence. Un bloc de conduction variable peut survenir en cas d'augmentation de la température corporelle ou d'altérations métaboliques et peut expliquer des fluctuations cliniques qui varient d'heure en heure ou apparaissent avec de la fièvre ou de l'exercice. Le ralentissement de la conduction se produit lorsque les segments démyélinisés de la membrane axonale sont réorganisés pour permettre une propagation continue (lente) de l'influx nerveux
- Des gradients géographiques sont observés dans les États membres, les plus élevés prévalence connue de la SEP (250 pour 100 000) dans les îles Orcades, situé au nord de l'Écosse. Dans d'autres zones tempérées (par ex. le nord de l'Amérique du Nord, le nord de l'Europe, le sud de l'Australie et sud de la Nouvelle-Zélande), la prévalence de la SEP est de 0,1 à 0,2 %. Par En revanche, sous les tropiques (par exemple, Asie, Afrique équatoriale et Moyen-orient), la prévalence est souvent dix à vingt fois moindre. La prévalence de la SEP a augmenté régulièrement (et de façon spectaculaire) dans plusieurs régions du monde au cours du dernier demi-siècle, reflétant probablement l’impact d’un certain changement environnemental. De plus, le fait que cette augmentation semble s'être produite principalement chez les femmes indique que les femmes sont plus réactives à ce changement environnemental.
- PATHOGÉNÈSE ■ Pathologie Démyélinisation Les nouvelles lésions de SEP commencent par le brassard périvenulaire par les cellules mononucléées inflammatoires, principalement les lymphocytes T et les macrophages, qui infiltrent également la substance blanche environnante. Aux sites d’inflammation, la barrière hémato-encéphalique (BBB) est perturbée, mais contrairement à la vascularite, la paroi vasculaire est préservée. Au bord des lésions, on trouve un grand nombre de cellules CD8 cytotoxiques. L'implication du système immunitaire humoral est également évidente ; petit de nombreux lymphocytes B infiltrent le système nerveux, des auto-anticorps spécifiques de la myéline sont présents sur les gaines de myéline dégénératives, et le complément est activé. Les zones de démyélinisation nettement délimitées sont les zones pathologiques. caractéristique des lésions de SEP et des preuves de dégénérescence de la myéline sont détectés dès les premiers points de lésion tissulaire. Bien que relatif l'épargne des axones est typique, une destruction axonale partielle ou totale peut également surviennent, en particulier au sein de lésions hautement inflammatoires. Dans certaines lésions, oligodendrocytes survivants ou ceux qui se différencient du précurseur les cellules remyélinisent partiellement les axones survivants, produisant ce qu'on appelle plaques d'ombre. Cependant, dans de nombreuses lésions, les oligodendrocytes des cellules précurseurs sont présentes mais ne parviennent pas à se différencier en cellules matures. cellules productrices de myéline. Par conséquent, favoriser la remyélinisation pour protéger les axones restent un objectif thérapeutique important. À mesure que les lésions évoluent, il existe une prolifération astrocytaire importante (gliose) et le terme la sclérose fait référence à ces plaques gliotiques qui ont une surface caoutchouteuse ou texture durcie à l'autopsie. Neurodégénérescence La perte axonale et neuronale cumulative est le contributeur le plus important au handicap neurologique irréversible et symptômes progressifs. Avec paraplégie due à la SEP, jusqu'à 70 % des axones sont finalement perdus de la corticospinale latérale (par exemple motrice) des tracts. La démyélinisation peut réduire le soutien trophique des axones, redistribuer les canaux ioniques et déstabiliser la membrane du potentiel d'action potentiels. Les axones peuvent s'adapter initialement à ces blessures, mais avec le temps dégénérescence distale et rétrograde (axonopathie de « dépérissement ») se produit. De multiples pathologies semblent contribuer à la progression symptômes de la SEP de longue date. Les plaques actives chroniques sont lésions préexistantes de la substance blanche qui montrent des signes de persistance inflammation, perte axonale progressive et concentrique progressive expansion, avec un grand nombre de cellules microgliales au bord d'attaque de lésions élargies mais sans perturbation de la BBB. Des études récentes ont a également souligné l'importance d'une lésion primaire du cerveau cortex. Les plaques corticales sont fréquentes dans la SEP mais ne fonctionnent généralement pas bien visualisé par IRM ; ceux-ci peuvent s'étendre vers le haut à partir du blanc adjacent lésions importantes, ou peuvent être situés dans le cortex ou sous le pia. Les follicules lymphoïdes ectopiques sont des agrégats de B, T et plasma cellules situées dans les méninges superficielles, en particulier celles qui recouvrent les méninges profondes. sillons corticaux; des clusters similaires sont également présents dans les espaces périvasculaires. Les follicules lymphoïdes ectopiques sont topographiquement associés à démyélinisation et perte neuronale sous-jacentes dans le cortex cérébral, et les facteurs diffusibles de ces cellules lymphoïdes sont censés médient la démyélinisation corticale sous-piale et la neurodégénérescence. La mort neuronale et axonale peut résulter d'une médiation par le glutamate. excitotoxicité, lésions oxydatives, accumulation de fer et/ou défaillance mitochondriale. Dans la SEP récidivante, l'inflammation est associée à des lésions périvenulaires focales. infiltration parenchymateuse de lymphocytes et de monocytes associés avec perturbation de la BBB et démyélinisation active. Par contre, l'inflammation dans la SEP progressive est plus diffuse et se caractérise par une activation microgliale généralisée sur de vastes zones de blanc matière, associée à une coloration réduite de la myéline et à des lésions axonales (« matière blanche sale »). Les astrocytes activés induits par les microglies peuvent contribuent également aux lésions tissulaires (Chap. 425). Ces observations impliquent qu'une inflammation continue se produit derrière une BHE intacte dans de nombreux patients atteints de SEP progressive, et cette caractéristique pourrait expliquer l'échec des immunothérapies incapables de traverser la BHE pour bénéficier aux patients atteints de SEP progressive.
- Les lésions focales IRM évocatrices de SEP se trouvent généralement dans des zones spécifiques de la substance blanche, telles que les régions périventriculaires et juxtacorticales, les corps calleux, les régions infratentorielles (en particulier le pont et le cervelet) et la moelle épinière (de préférence le segment cervical) ( image 3 ) [ 7 ]. Les lésions (plaques) de SEP ont généralement une apparence ovoïde.
- Sur l'IRM cérébrale, les images axiales (A) et sagittales (B) pondérées en T1 post-contraste démontrent de multiples lésions solides et rehaussées d'anneaux, indicatives d'une maladie démyélinisante active.
- Sur l'IRM cérébrale, les images axiales (A) et sagittales (B) pondérées en T1 post-contraste démontrent de multiples lésions solides et rehaussées d'anneaux, indicatives d'une maladie démyélinisante active.
- Sur l'IRM cérébrale, les images axiales (A) et sagittales (B) pondérées en T1 post-contraste démontrent de multiples lésions solides et rehaussées d'anneaux, indicatives d'une maladie démyélinisante active.
- Analyse du liquide céphalorachidien Les résultats du LCR à eux seuls ne permettent ni d'exclure le diagnostic de SEP. Cependant, l'analyse du LCR reste importante dans les syndromes cliniques atypiques, les résultats IRM atypiques ou non diagnostiques, ou les signes cliniques inhabituels. manifestations telles qu'une évolution de déficience neurologique progressive sans antécédents de rechute. Le LCR ne présente aucune anomalie flagrante dans la SEP ; il est clair, incolore et a une pression d'ouverture normale. Cellule les numérations sont généralement normales mais peuvent être légèrement élevées dans 15 à 20 % de malades. Les cellules prédominantes sont les lymphocytes T. Une pléocytose importante avec plus de 50 globules blancs doit éveiller les soupçons d'une autre étiologie. Déterminer la présence d'OCB est le plus test diagnostique important. Ces bandes représentent un excès d'anticorps produit par un ou plusieurs clones de plasmocytes. Le modèle de baguage reste relativement stable chez un patient individuel tout au long du parcours de la maladie. Cependant, 10 à 20 % des patients atteints de SMC confirmée n’ont pas d’OCB à un moment donné. Présence d’OCB dans un Un patient atteint de CIS confère indépendamment un taux de conversion plus élevé en CDMS (Ferraro et al., 2013), et remplace ainsi le DIT dans l'édition 2017 Critères McDonald. La MBP dans le LCR est un marqueur de lésions tissulaires et a été utilisé comme mesure de la dégradation de la myéline du SNC. Les niveaux de la protéine peut être considérablement augmentée chez les patients atteints de SEP, mais la spécificité de ces résultats n’est pas connue et son utilisation n’est donc pas recommandée pour le diagnostic. Une anomalie dans la production d'IgG dans le LCR (telle que mesurée par l'indice IgG ou en pourcentage des protéines totales ou de l'albumine) est observée chez plus de 90 % des patients atteints de SEP confirmée.
- Analyse du liquide céphalorachidien Les résultats du LCR à eux seuls ne permettent ni d'exclure le diagnostic de SEP. Cependant, l'analyse du LCR reste importante dans les syndromes cliniques atypiques, les résultats IRM atypiques ou non diagnostiques, ou les signes cliniques inhabituels. manifestations telles qu'une évolution de déficience neurologique progressive sans antécédents de rechute. Le LCR ne présente aucune anomalie flagrante dans la SEP ; il est clair, incolore et a une pression d'ouverture normale. Cellule les numérations sont généralement normales mais peuvent être légèrement élevées dans 15 à 20 % de malades. Les cellules prédominantes sont les lymphocytes T. Une pléocytose importante avec plus de 50 globules blancs doit éveiller les soupçons d'une autre étiologie. Déterminer la présence d'OCB est le plus test diagnostique important. Ces bandes représentent un excès d'anticorps produit par un ou plusieurs clones de plasmocytes. Le modèle de baguage reste relativement stable chez un patient individuel tout au long du parcours de la maladie. Cependant, 10 à 20 % des patients atteints de SMC confirmée n’ont pas d’OCB à un moment donné. Présence d’OCB dans un Un patient atteint de CIS confère indépendamment un taux de conversion plus élevé en CDMS (Ferraro et al., 2013), et remplace ainsi le DIT dans l'édition 2017 Critères McDonald. La MBP dans le LCR est un marqueur de lésions tissulaires et a été utilisé comme mesure de la dégradation de la myéline du SNC. Les niveaux de la protéine peut être considérablement augmentée chez les patients atteints de SEP, mais la spécificité de ces résultats n’est pas connue et son utilisation n’est donc pas recommandée pour le diagnostic. Une anomalie dans la production d'IgG dans le LCR (telle que mesurée par l'indice IgG ou en pourcentage des protéines totales ou de l'albumine) est observée chez plus de 90 % des patients atteints de SEP confirmée.
- Réponse : D Le diagnostic de sclérose en plaques peut être posé chez un patient atteint un syndrome cliniquement isolé et aucune autre meilleure explication seulement si l'IRM remplit les critères de dissémination dans l’espace et dans le temps (les lésions rehaussées et non rehaussées sont désormais interprétées comme une dissémination dans le temps).
- 2. Un patient atteint de sclérose en plaques établie signale une fréquence urinaire et une urgence urinaire entraînant une incontinence deux fois par mois. Le meilleur conseil est de : A. Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager l'oxybutynine ou un autre médicament pour la vessie pour supprimer les spasmes musculaires du détrusor B. Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager la tamsulosine ou un médicament similaire pour la vessie pour détendre les spasmes musculaires du sphincter externe C. Recommander des injections de toxine botulique sans autres tests invasifs D. Recommander à ce patient d'apprendre à effectuer des exercices droits intermittents. cathétérisme pour vider la vessie E. Traiter l'infection des voies urinaires avec des antibiotiques, puis réévaluer Réponse : A Une infection des voies urinaires et une composante de la rétention de la vessie doivent d'abord être exclues, puis la patiente doit être envisagée pour un traitement avec des médicaments qui détendent la contraction du muscle détrusor qui est probablement à l'origine de son urgence et de son incontinence. Le Botox est une alternative raisonnable, mais seulement après avoir exclu la rétention et l'infection. La tamsulosine pourrait soulager la rétention vésicale, mais ne soulagerait pas les spasmes musculaires du détrusor.
- 2. Un patient atteint de sclérose en plaques établie signale une fréquence urinaire et une urgence urinaire entraînant une incontinence deux fois par mois. Le meilleur conseil est de : A. Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager l'oxybutynine ou un autre médicament pour la vessie pour supprimer les spasmes musculaires du détrusor B. Vérifiez une analyse d'urine pour détecter une infection, excluez la rétention urinaire en vérifiant un résidu post-mictionnel et envisager la tamsulosine ou un médicament similaire pour la vessie pour détendre les spasmes musculaires du sphincter externe C. Recommander des injections de toxine botulique sans autres tests invasifs D. Recommander à ce patient d'apprendre à effectuer des exercices droits intermittents. cathétérisme pour vider la vessie E. Traiter l'infection des voies urinaires avec des antibiotiques, puis réévaluer Réponse : A Une infection des voies urinaires et une composante de la rétention de la vessie doivent d'abord être exclues, puis la patiente doit être envisagée pour un traitement avec des médicaments qui détendent la contraction du muscle détrusor qui est probablement à l'origine de son urgence et de son incontinence. Le Botox est une alternative raisonnable, mais seulement après avoir exclu la rétention et l'infection. La tamsulosine pourrait soulager la rétention vésicale, mais ne soulagerait pas les spasmes musculaires du détrusor.
- Conclusion En conclusion, la sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique complexe et souvent invalidante, affectant le système nerveux central. Avec une prévalence croissante dans le monde entier, la SEP représente un défi majeur pour les patients, les familles et les professionnels de la santé. Les progrès de la recherche ont permis une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de la SEP, conduisant au développement de traitements plus efficaces pour ralentir la progression de la maladie et atténuer les symptômes. Cependant, malgré ces avancées, la SEP reste une condition chronique avec un impact significatif sur la qualité de vie des patients. Les symptômes variés et imprévisibles de la maladie peuvent avoir des répercussions physiques, émotionnelles et sociales importantes. Il est donc essentiel de sensibiliser davantage le public à la SEP, de soutenir la recherche pour de nouveaux traitements et de fournir un soutien continu aux personnes vivant avec la maladie. En travaillant ensemble, nous pouvons espérer améliorer la qualité de vie des patients atteints de SEP et œuvrer vers un avenir où cette maladie sera mieux comprise, traitée et, espérons-le, guérie.