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Badia Helal

  1. 1. Hyperthyroïdie grave sous amiodarone Le point de vue de l’isotopiste Badia Helal 8 ième journée d’Endocrinologie, Métabolisme et Nutrition Université Paris VI 19 juin 2009
  2. 2. <ul><li>Gravité liée </li></ul><ul><li>À la sévérité de l’hyperthyroïdie </li></ul><ul><li>au terrain : sujet âgé </li></ul><ul><li>existence d’une cardiopathie sous jacente </li></ul><ul><li>difficultés thérapeutiques </li></ul>
  3. 3. 2 types <ul><li>Type 1 </li></ul><ul><li> thyroïde pathologique (Basedow, goitre diffus ou nodulaire, nodule chaud) </li></ul><ul><li>  mécanisme : biosynthèse hormonale excessive par du tissu thyroïdien autonome en réponse à un excès d’iode. </li></ul><ul><li>  hyperthyroïdie tardive due à l’accumulation d’iode </li></ul><ul><li>  plus fréquente en zone carencée </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Type 2 </li></ul><ul><li>  thyroïde sous jacente normale. </li></ul><ul><li>  mécanisme : L’amiodarone ou l’iode en excès </li></ul><ul><li> exercent un effet toxique direct conduisant à une thyroïdite avec libération en excès d’HT préformées . </li></ul><ul><li>  hyperthyroïdie peut survenir à n’importe quel moment du traitement, suivie d’une phase d’hypothyroïdie </li></ul><ul><li>  zone peu ou non carencée </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Stratégie thérapeutique différente selon le type </li></ul><ul><li>Type 1 : bloquer la biosynthèse des HT et l’entrée de l’iodure </li></ul><ul><li>- antithyroïdiens de synthèse </li></ul><ul><li>NMC : 40 à 60 mg/j </li></ul><ul><li>ou PTU : 600 – 800 mg/j) </li></ul><ul><li>± perchlorate de K à la dose de 1g/j pendant qq semaines </li></ul><ul><li>Type 2 : traiter la thyroïdite </li></ul><ul><li>corticoïdes associés ou non aux ATS (PTU) </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Importance de différencier les 2 types pour adapter le traitement </li></ul><ul><li> scintigraphie à l’iode 123 </li></ul><ul><li>fixation > 3 % dans type 1 </li></ul><ul><li>fixation < 3 % dans type 2 </li></ul><ul><li> échodoppler : vascularisation dans le type 1 </li></ul><ul><li>dosage de l’interleukin 6 : élevé dans le type 2 </li></ul>
  7. 7. type 1 : contraste, captation > 3% Echo-doppler couleur : vascularisation Interleukine 6 : normal
  8. 8. type 2 : scinti blanche, captation < 3 % Echo-doppler couleur : pas de vascularisation Interleukine 6 : élevée
  9. 9. <ul><li>Formes mixtes ou indéterminées </li></ul><ul><li> coexistence des 2 mécanismes pathogéniques: destruction et synthèse accrue d’HT </li></ul><ul><li> traitement médical plus lourd (ATS ± perchlorate et corticoïdes) </li></ul><ul><li> enquête en 2008 : 15 % USA et 27 % UE sont incapables de différencier les 2 types </li></ul><ul><li>99m Tc-MIBI ( Tanda, Bartalena 2008) </li></ul><ul><li>Mécanisme de captation différent </li></ul><ul><li> fixation dans le type 1 </li></ul><ul><li> absence de fixation dans le type 2, à chaque fois qu’il existe un processus de destruction </li></ul><ul><li> permet de caractériser les cas indéterminés </li></ul>
  10. 11. Traitement par l’iode 131 Sous amiodarone <ul><li>Captation trop faible </li></ul><ul><li>Stimulation par la TSH humaine recombinante </li></ul>
  11. 12. Leger, 1984 Hegedüs, 2004
  12. 14. Bogazzi, 2009 : 25 et 18 mCi après 2 injections de 0,1 mg de thyrogène Albino, 2009: 30 mCi après 2 injections de 0,1 mg de thyrogène
  13. 15. Traitement par l’iode 131 arrêt de l’amiodarone <ul><li>Enquête auprès des membres de l’ETA et de l’ATA 2008 </li></ul><ul><li>Si l’amiodarone n’est pas nécessaire </li></ul><ul><li>- en l’absence de récidive : thérapie ablative (22 % USA et 34 % UE) dans le type 1 </li></ul><ul><li>- en présence de récidive : </li></ul><ul><li>thérapie ablative (50 %) </li></ul><ul><li>surveillance réintroduction des ATS (28 %) </li></ul><ul><li>Si l’amiodarone doit être restituée </li></ul><ul><li>- ablation prophylactique dans le type 1 (76 %) </li></ul><ul><li>- abstention dans le type 2 (61%) </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Après normalisation de la sécrétion hormonale </li></ul><ul><li>Taux de fixation > 10 % </li></ul><ul><li>Avec ou sans ATS </li></ul><ul><li>prévention de la phase de thyrotoxicose radique </li></ul><ul><li>Doses fixes ou calculées fonction du volume et du taux de fixation </li></ul><ul><li> il faut viser l’hypothyroïdie et donc doses ablatives </li></ul><ul><li>- Effets de l’iode sont retardés </li></ul><ul><li>Traitement type 1 et type 2 </li></ul><ul><li>Hermida, 2003, </li></ul><ul><li>Ursu H, 2007 </li></ul><ul><li>Gursoy A 2008 </li></ul><ul><li>Hypothyroïdie chez plus de 90 % des patients </li></ul>
  15. 17. <ul><li>Contre indications </li></ul><ul><li>Les limitations </li></ul><ul><li>- Réglementation du traitement ambulatoire </li></ul><ul><li>740 MBq (20 mCi) </li></ul><ul><li>- Radio-protection de l’entourage </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Le traitement par l’iode 131 : fiable, peu coûteux et sans risque pour le patient </li></ul><ul><li>Étant donné les difficultés de prise en charge </li></ul><ul><li>- Après un épisode d’hyperthyroïdie et sans attendre une récidive : iode 131 à titre systématique avant la réintroduction de l’amiodarone quelque soit le type 1 ou 2 </li></ul><ul><li>- Iode radioactif à titre prophylactique patients âgés porteurs de goitre et pouvant un jour bénéficier d’un traitement par l’amiodarone? </li></ul>

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