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Alcool 2011
- 3. 1/-introduction: 1.Origine: La découverte empirique des boissons alcooliques a précédée très largement l'étude scientifique du processus de fermentation alcoolique réalisée seulement à la fin du XIXème siècle.
- 4. L’alcool éthylique (éthanol) provient: fermentation des hydrates de carbone (glucides( synthèseNaturelle Distillation = Eaux de vie
- 5. LES DIVERSES BOISSONS ALCOOLIQUES provenant de la fermentation 7à 20° d'alcool 70%de la consommation alcoolique en France le vin . titre 5° environ cidre doux de 2 à 3° le cidre l'hydromel le poiré : jus de poires fraîchesgrains d'orge 2à 8° d'alcool la bière
- 6. LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la distillation: 1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits provenant : 2. Eaux-de-vie des alcools de grains du vin: )Cognac, Armagnac.. .titrant de 40 à 54°( fruits divers : cerises (Kirsch), pommes (Calvados) orge, seigle, maïs, blé, riz )whisky, vodka..(.
- 7. la TENEUR EN ALCOOL Le degré alcoolique (DA) d’une boisson correspond au % volumétrique (V/V) d’alcool pur dans mélange de liquide volume d’ ROH pur volume total de liquide *100DA= Exp.: 1 litre de vin de 12°, contient 12% soit 94.68 g d’alcool pur.
- 8. Les verres traditionnels apportent approximativement la même quantité d’alcool pur (10 g) parce qu’ils sont adaptés à chaque boisson
- 9. Pptes physico-chimiques: Appelé improprement « alcool », c'est une molécule de formule: CH3 CH2 OH. Mm=46.07mol/g Volatil (Tv=5.85 à 20°) D= 0.789 Miscible à H2O ,bon solvant de graisse et de nombreux matières plastiques.
- 10. CH3CH2OH ½ O2 CH3CHO+H2O O2 CH3COOH+H2O 5/2O2 2 CO2 +3 H2O OXY FAIBLE OXY FORT combustion Molécule chimi stable l ’oxydation ménagée fournie selon les conditions 3 types de réaction:
- 12. A. ABSORPTION voie orale /consommation des boissons alcooliques: Par diffusion passive, ++(70%) au n de l ’intestin grêle. ++Facteurs peuvent modifié l absorption: 1. Degré alcoolique 2. État de vacuité gastrique 3. Poids 4. Rythme de consommation
- 13. Wisky 40° VIN 10° BIERE 2° Absorption Avec le degré Degré alcoolique A g/l Tps min
- 14. Etat de la vacuité gastrique Glu+lipides Jeun Tps min A g/l
- 15. poids Sujet de 180 Kg Sujet de 70kg Sujet de 40kg Tps min A g/l
- 16. Rythme de consommation Tps min A g/l Alcoolémie en plateau
- 17. Voie pulmonaire ½ professionnel(rétention 62%) Voie transcutanée peut être impliquée chez les jeunes enfants/milieu professionnel
- 18. B. DIFFUSION: la diffusion très rapide (faible PM); ++tissus vascularisé : cv, foie, cœur, rate, rein… autres: lait maternel, salive, urine... [LCR] sup [sang]/[sang maternel]=[liquide aminiotique] Vd (0.6 et 0.7 )
- 20. C2H5OH CH3CHO CH3COOH CH3S-COA C KCO2+H2O E=7Kcal/g 1-ADH/NAD DEP 2-MEOS/NADP DEP 3-CATALASE AIDH/NADdep 1 2 3 3. Métabolisme: comporte 3 étapes
- 21. ETAPE 1 SYS ENZ R- ENZY caractéristique ADH NAD dep C2H5OH CH3CHO NAD NADH2 *voie principale *A=0.9-1g/l *syst n-spécifique(km élevé) *localisation cytosolique *inhibé par le methylpyrazol
- 22. 1 MEOS NADP dep C2H5OH CYP2E1- Fe++ O2 CYP2E1- Fe+++ H2O2/OH... NADPH NADP CH2CHO -A > 1g/l -sys n spécifique -loca microsomale -sys inductible catalase C2H5OH CH3CHO H2O2 O2+H2O VOIE 2AIRE PEROXYSO ME
- 23. 2 ALDH NAD DEP CH3CHO CH3COOH NAD NADH2 R très rapide *présence de + +isoenzyme à différente km (la conc ne depasse pas 5um) *ALDH2 le++actif au n mito *inh par disulfurame 3 Action de thiokinase CH3CHO CH3-CO-COA ATP/coA-SH -Energie représente 50% du MB
- 24. Les conséquences du métabolisme Rendement de 7Kcal/g Mais ne peut être assimilé à un nutriment Accumulation de NADH2 dans le cytosol Au total la vitesse du métabolisme varie largement selon l ’individu une valeur moy: * 0.1- 0.25g/l/h * Consommation chronique:0.16-0.3g/l/h
- 25. 4. Mécanisme d ’action: Éthanol Action sur SNC Intoxication aiguë/chronique Action par distorsion du métabolisme intermédiaire Troubles à long terme+++ Induction d’un stress oxydant
- 26. Action sur le SNC Action directe par perturbation de la transmission nerveuse Action non spécifique sur la membrane neuronale Action sur les récepteurs nerveux Action sur les canaux ioniques Action indirecte par troubles d ’apport + +vitaminiques
- 27. Action sur les récepteurs Perturbation de la neurotransmission Diminution de l’activité glutamergique - Augm l’activité GABA++ -5HT(5Ht3)/OPOIDE Sur la Mb:fluidification Perturbation de l’état physico-chimique Dépression du SN-intox aiguë CANAUX - - Calcique type L Réduction de vitesse d ’influx
- 28. A long terme régulation homéostatique Régidification des mb (aug de cholesterol+ Aug de canaux ca++ Aug de l ’activité excitatrice Diminution de l ’activité GABA Phénomène de tolérance neurochimique sevrage(dep physique) troubles neurologiques Up- régulation Rétrocontrôle adaptatif
- 29. La distorsion du métabolisme A glucides lipides Éthanol hypothermie ++AD/NA glycogenolyse glucose puryvate neoglycogenese hypoglycémie glycérol lactate Acidose métabolique B-oxydation A-gras ++ lipogenése ++TG VlDL Stéatose cirrhose PDHA ethanol ACTA- ALDH NADH2 NAD LDH acetaldh CH3COOH Acetyl- CoA B-oH-butyrique E=7cal/g Synthèse de pro (Alb./facteurs de coagulation vit K) Perturbati on a long terme Ethanol acetaldh NADH2 NAD NAD NADH - HTA porto-cavemalabsorption Carence en vita
- 31. 5-1/Intoxication aiguë(ivresse( N.B: pour 1 même sujet il existe une corrélation dose-effet;mais tous les sujets n’auront pas des signes similaires à conc égale.
- 32. ivresse Ivresse classique (typique) 1/-phase d ’exitation: ** du self -contrôle ** de l ’attention,des capacité visuelles et auditives 2/-phase de perturbation psychosensorielles: *trbles de senses ,trbles moteurs(tremblement,démarche ébrieuse) *mydriase,diarrhées;nsée;vmssements *loghorée 3/-ivresse comateuse: *coma peut être profond;++calme ,hypotonique *peut la mort dans le cadre d ’unc dépression respiratoire *trbles de mémoire transitoire Ivresse atypique **des épisodes excitomotrices,avec agressivité; épisodes maniaques Alcoolémie=1-2g/l Alcoolémie=2-3g/l Alcoolémie>3g/l symptomatologie
- 33. 5-2/Intoxication chronique L’alcool est une substance toxicomanogène toléranceDépendance (buveurs excessifs/modérées réguliers) sevrage
- 34. éthylisme cible L ’alcoolopathie SNC **Encéphalopathie(trbles de vigilance **Atrophie cérébrale(trbles psychiques et amnésique peut atrophie cérébelleuse s’accompagne de trbles d équilibre Evolution démence alcoolique **Encéphalopathie porto-cave: évolution coma hépatique mort SNP Polynévrites sensitivo-motrices mbrs infer évolution: paralysie Système digestif foie **Steatose **hépatite alcoolique **cirrhose pancréas Pancréatite sub-aiguë ou chronique(calcifiante)
- 35. autres **intestin grêle( syndrome de mal-absorption) **œsophagites Cardio- vasculaires cardiomyopathie Sys hémato -macrocytose érythrocytaire -leucopénie(sans traduction clinique) -thrombopénie/ facteurs de coagulation hémorragie Syndrome d’abstinence -apparaissent assez précocement après la dernière alcoolisation (24-36h) -1er: tremblement; sueurs; pâleur 2eme: tachycardie;nsées;vmss: aggravation : delirium-tremens (72h ds les 80% des cas) évolution:15% mort(collapsus circulatoire et hyper -thermie)
- 36. Syndrome d éthylisme fœtale(S.A.F): -Dysmorphie craniofaciale -Retard statuo-pondérale prénatal, -Débilité mentale aggravée avec l ’âge, le SAF est pratiquement cst pour une consommation> 100g/j
- 37. Cancerogenicité: Ethanol est un CO-carcinogène du tabac (nitrosamines) cancers de bouche, pharynx, larynx.
- 38. 6/-Le traitement 6. 1 T. aiguë: Réchauffement Perfusion de solution glucosée hypertonique THAM (trihydroxymethyl-aminomethane) /acidose Café (++SNC) Hémodialyse possible pour A›5g/l
- 39. 6. 2 T. chronique: Trt de la dépendance Réalisable en ambulatoire ou en structures spécialisées Envisageable que chez le sujet volontaire;ayant pris conscience de sa maladie
- 40. Il s’effectue en 2 étapes: sevrage Maintien de l’abstinence But:prévenir les singes d ’abstinences Tranquillisants: DIAZ Vitaminothérapie: VIT B1,B6 Hydratation But: risque de rechute -Acamprosate(agoniste GABA/antagoniste NMDA -Disulfirame Psychothérapie
- 41. 7. L’analyse de l’éthanol: 7.1 t. Aiguë: BUT Apporter une réponse sur l ’imprégnation éthylique Surveillance des conducteurs de véhicules Analyse toxicologique (médico- légale)
- 42. L’analyse de l’éthanol Air expiré 2.100l d ’air= 1ml de sg Sang Autres milieux biologiques Examen qualitatif Examen quantitatif Alcootest= Éthylotest Éthylomètre -Méthodes chimiques (GORDEBARD) -Enzymatiques (ADH) -Chromatographies (CPG) Sueur (épidémiologie) Urines (alcoolémie est en décroissance)
- 43. Détermination de la quantité d ’alcool ingérée: A =P. C.R P = est le poids en Kg A =est la qqté en gramme (2-3h) C= est la concentration de l ROH en g/l R =volume de distribution 0,7 l/Kg chez l’homme 0,6 l/Kg chez la femme WIDMARK:
- 44. La correction de l alcoolémie Ca=b.t+Ct Ca est l alcoolémie au moment de l ’accident t est le tps en minutes écoulé entre l ’accident et la prise Ct Ca to t1 Tps min Alcoolémie g/l B b = CEO 0.0025 chez l’homme 0.0026chez la femme
- 45. Aspect médico-légale -L ’alcoolisation aiguë sous ses aspects médico-légaux aborde principalement les problèmes de conduite en état d ’ivresse -il a été établi un rapport entre la valeur de l ’alcoolémie et l ’état de perturbation du SNC: Réflexes ralenties /euphorie du conducteur Ivresse nette conduite très dangereuse 3 l 3-5g/l Conduite impossible 0.50l 0.5-0.8g/l 1.5 l 0.8-1.5g/l Réflexes troublé /ivresse légère la conduite dangereuse 1.5-3g/l 2 l ++de 3 l >5g/l Coma /mort Zone toxique Zone mortelle Zone d ’alarme 3 l 3-5g/l Conduite impossible
- 46. En Algérie ,les concentrations légale sont < 0.2g/l Dans le cas de dépassement des mesures de sanctions pénales vont être mise en place (amande /emprisonnement) la nécessité de mettre des méthodes de dosages efficaces .
- 47. Marqueurs biologiques de l ’alcoolisme GGT:utilisée pour le contrôle de l arrêt de la consommation (tps de 1/2 vie=15j) peu spécifique,car autres étiologie hépatiques sa [ ]sérique VGM Transaminases CDT(transferrine déficiente en carbohydrates) + +sensible
- 48. Conclusion Les conséquences de l ’alcoolisme sont très lourdes ,aussi bien pour l ’individu que pour la société : l ’alcoolisme est classé immédiatement derrière les maladies cardio-vasculaires et cancers (divers pathologie associé). indépendamment de la pathologie directe l ’alcoolisme est un facteurs aggravant du risque d ’accidents(route,travail,loisirs…)
- 49. L’alcool est responsable de 30% des morts par accident de la route. Pour les accidents du travail : Alcoolémie est positive dans 15 à 20% des cas Alcoolémie positive dans 50% des décès. Les accidents de travail sont 2 fois plus fréquents chez les alcooliques.