Cellulites grave : diagnostic et traitem

Infections graves de la
peau et des parties
molles
Dr Mathieu Desmard
Anesthésiste Réanimateur
Centre Hospitalier Sud Francilien

Plan
I. Anatomie fonctionnelle
II. Classifications
III. Epidémiologie
IV. Terrain
V. Tableaux cliniques:
1) DHB - Erysipèle
2) DHBN - Fasciites
nécrosantes
3) Myonécroses
VI. Microbiologie
VII. Examens
VIII. Traitement:
1) Antibiothérapie
2) Chirurgie
3) OHB
IX. Evolution

NECROSE
Atteinte du
derme IIaire 

De trop nombreux termes
• Cellulite
• Fasciite
• Gangrène
• ……..

• Gangrène gazeuse
• Gangrène de Fournier = regroupe le terme de
toutes les cellulites périnéales, avec ou sans
atteinte génitale
• Gangrène cervico-faciale = atteintes de la face et
du cou

Terminologie Anglo-Saxonne
surgical infection society guidelines
• un-complicated skin and soft-tissue
infections
infections cutanées ne nécessitant pas de chirurgie
• necrotizing skin and soft-tissue infections
(NSTI): necrotizing, fasciitis, myonecrosis,
Fournier’s gangrene…
infections nécrosantes pouvant dépasser les tissus
cutanés
May Surgical Infections 2009

• Dermo Hypodermite Bacterienne non
nécrosante (DHB) = Erysipèle : atteinte
primitive aigue non nécrosante « du tissu cutané
et sous-cutané »
• Dermo Hypodermite Bacterienne Nécrosante
avec ou sans Fasciite (DHBN-FN) : atteinte
primitive nécrosante « du tissu sous-cutané »
– Type I = origine polymicrobienne associant aérobies et
anaérobies
– Type II = gangrène streptococcique à streptocoque ß-
hémolytique du groupe A
• Myonécroses : atteinte musculaire
Myonécrose clostridiale = gangrène gazeuse
Classification actuelle

• rares: < 1 / 100 000 hab /an
• 0,1 à 0,4 / 100 000 hab /an sur une série prospective
de 1991 à 1995 en Ontario Davies, NEJM 1996
• Gangrènes gazeuses: divisée par 600 entre la 1ère
GM et la guerre du Vietnam. 1000 cas /an aux USA
Hirn, Eur J Surg 19931
DHBN

• Relativement commun à tous les types d’atteinte:
Green, Chest 1996
– Diabétique (25 à 30%) (RR = 4 à 7)
– Troubles vasculaires périphériques (36%)
– Obésité
– Age > 50 ans
– Alcooliques (15 à 20%): RR = 2
– Immunodéprimés: HIV RR = 9 à 49 / Cancer RR = 7
• Fasciites nécrosantes streptococciques (DHBN type
2) souvent chez le sujet jeune sans ATCD : Facteurs
de virulence des germes
DHBN

• Lésion cutanée (+++): Kaul Am J Med 1997
– Ulcères, maux perforants
– Chirurgie
– Varicelle (enfant): 30 à 50% des cas pédiatriques
– Injections intraveineuses (toxicomanes)
– Piqure d’insecte, dermabrasions…
80 % des cas Stevens CID 2005 (Pas de porte
d’entrée retrouvée dans 20% des cas)
• AINS:
– Rôle néfaste de l’utilisation d’ibuprofène dans la
survenue d’une DHBN ou dans son aggravation (Zerr,
Pediatrics 1999) au cours des infections cutanées
compliquant la varicelle (RR à 11 pour les fasciites et
RR à 16 pour le choc streptococcique)

• Porte d’entrée
• Début brutal
• Douleur, chaleur et rougeur
• Puis fièvre et frissons
• Bordures du placard rouge surélevées et localisées
(marquer pour suivre évolution)
• Adénopathie(s) périphérique fréquente (46%) ±
bactériémie
• Bulles possibles mais nécroses cutanées rarissimes
DHB - Erysipèle

• Douleur très marquée, érythème localisé et fièvre
élevée sont les premier signes
• Retentissement général marqué
• Modifications secondaires de l’aspect local: la peau
devient lisse, enflée et brillante avec diffusion de
l’érythème sans limites claires
• Aspect de nécrose (taches cyaniques) avec
apparition de bulles (séreuses puis
hémorragiques)
• Anesthésie des tissus…stade très tardif
• Per-op: « fonte purulente » de l’hypoderme ± pus
franc, peu de saignement (thromboses vasc.)
DHBN – Fasciite nécrosante

Problème diagnostique : les
présentations subaiguës
• Différencier une DHB typique d’une
DHBN-FN aigüe est simple
• Problème des formes subaigües,
transition DHB vers DHBN-FN discutée

• Formes cliniques:
– DHBN-FN: Fasciite de type I fasciite nécrosante
polymicrobienne: crépitation cutanée fréquente, peu de
fièvre
– DHBN-FN: Fasciite de type II gangrène streptococcique:
progression extrêmement rapide et hypoesthésie précoce
– Gangrène synergistique: progressive, post-opératoire
abdominal++, peu fébrile, de développement lent.
– Gangrène de Fournier: localisation périnéale avec atteinte
des organes génitaux et de la paroi abdominale.
– Cellulites cervicales: origine buccodentaire (médiastinite?)
– Périorbitaire: enfants, post trauma ou H. influenzae
– Thoraco-abdominales: post-opératoire, rechercher
complications chirurgicales.

– Clostridiale
– streptococcique (anaérobies)
• Douleur majeure avec retentissement général
marqué. Œdème local important. Erythème peu
marqué. Évolution extrêmement rapide avec
crépitation clinique (clostridium > strepto)
• Notion de porte d’entrée (trauma++)
Myonécroses

Pyoderma Gangrenosum
Dermatose neutrophilique
Allure infectieuse
Associée le + svt à une maladie générale
(Crohn++)
Echec de l’ ATB +++
Aggravation des lésions par geste local
Tt = corticoides
Dg différentiel

En résumé
DHBN FN
Retentissement systémique
 Douleur importante
Pas de limite claire
Nécrose cutanée, ecchymose
Bulles
Anesthésie cutanée
Crépitation / Gaz (bonne VPP, mauvaise VPN)
Évolution rapide
Stevens CID 2005
INCISION !!

DHBN-FN
Elliott, Ann Surg 1996
En moyenne
4,4 germes /
infection

Paty, Urol Clin North A 1992
(n=194)
Périnéale (Fournier)
Bactérie Prévalence (%)
Staphylocoques 27
Streptocoques 42
E. coli 50
Klebsiellasp 16
Enterobactersp 27
Proteus sp 23
P. aeruginosa 26
Peptostreptococcus sp 34
Bacteroidessp 47
Clostridiumsp 12

Paty, Urol Clin North A 1992
(n=194)
Périnéale (Fournier)
Staphylocoques 27
Streptocoques 42
E. coli 50
Klebsiellasp 16
Enterobactersp 27
Proteus sp 23
P. aeruginosa 26
Peptostreptococcus sp 34
Bacteroidessp 47
Clostridiumsp 12
Plurimicrobien

Matthieu,
CID 1995
(n=45)
Staphylocoques 7
Streptocoques 20
E. coli 9
Klebsiella sp 4
Proteus sp 4
P. aeruginosa 9
Autres aerobies 2
Peptostreptococcussp 49
Bacteroides sp 44
Clostridium sp 7
Autres anaerobies 44
Cervicales

• Fasciites type II: Streptocoque A exclusivement
• Gangrène gazeuse: Clostridium perfringens
• Myonécroses non clostridiales:
– Streptocoque A
– Aeromonas hydrophyla
– Autre…
• Hématogène (rare!): P. aeruginosa, N.
meningitidis, N gonorrhoeae, Salmonella
typhi,n, pneumocoque…etc
Autres atteintes

• Peu contributive
• Dosage de CK pour recherche de myonécrose
• Intérêt pour le retentissement général du sepsis:
– équilibre acide base, GDS
– fonction rénale
– état d’hydratation intracellulaire,
– fonction hépatique,
– troubles de coagulation…
Biologie

• DHB simple : sans intérêt
• Intérêt faible des ponctions de DHB simples ne
nécessitant pas forcément de chirurgie
20 à 25% de cultures positive Stevens, CID 2005
• <5% d’Hémocultures + qd DHB Perl, CID 1999
Microbiologie

Nécessité de prélèvements pour DHBN
• Curette / écouvillons
• Ponctions sous-cutanées: 1 à 2 ml injectés puis
récupérés Guibal Lancet 1994
– Ponctions sous cutanées positives dans 80% sur 77
fasciites type 2 Kaul Am J Med 1997
– Ponctions positives dans 95% des DHBN Lebre Arch
Dermatol 1996
Mais possibles contaminations
• Hémocultures
• Prélèvements per op +++

• Souvent plus sensibles que l’examen clinique
pour détecter du gaz dans les parties molles:
– Analyse rétrospective de fasciites nécrosantes
montrant dans 100% des cas du gaz
radiologiquement avec seulement 29% de
crépitations à l’examen clinique Fisher, JAMA 1979
• Permettent parfois une évaluation de
l’extension des lésions lors des gangrènes de
Fournier Rajan, AJR 1998
• Inferieur au scanner
Radiographies :
À oublier

• Intérêt éventuel dans les gangrènes de
Fournier:
- afin de détecter de l’air dans le scrotum Begley,
Radiology 1988
- permet de différentier une hernie étranglée Dogra, J
Clin Ultrasound 1994
• Dans la DHBN révèle:
- emphysème sous-cut le long du fascia profond
- infiltration tissulaire
-hyperéchogénicité des tissus adipeux avec
entrelacement de collections liquidiennes
Wronski, J Clin Ultrasound 2010
• En pratique…reperage collections…bof..
Echographies

Sudakoff, Ultrasound Quaterly 2002
Begley, Radiology 1988
Air sous-cutané
Collections hétérogènes = abcès
Diagnostique différentiel d’orchi-épididymite

• plus spécifique pour le diagnostic : Rajan, AJR
1998
– Épaississement des fascias
– Hétérogénéité de la graisse
– Présence de gaz
• Permet un bilan d’extension des lésions (rétro
peritoine, mediastin
• Bien corrélé à la chirurgie Wysocki, Radiology 1997
TDM injecté

• Permet une identification de la nécrose de
façon précise: hypersignal hypodermique
réhaussé par l’injection
• Très peu d’études
• 92% de sensibilité 86% spécifique dans une
série de 17 patients, confirmé par la
chirurgie Schmid et al, AJR 1998
IRM

Mais…
En pratique, le jugement clinique est
l’élément diagnostique le plus important
Les examens complémentaires ne doivent
pas retarder la chirurgie !!
Confirmation clinique d’une DHBN sur les
constatations per-opératoires (hypoderme
et fascia)
Examens paracliniques (TDM injecté) surtout utiles
dans les formes subaigües

Plan
I. Anatomie fonctionnelle
II. Classifications
III. Epidémiologie
IV. Terrain
V. Tableaux cliniques:
1) DHB - Erysipèle
2) DHBN - Fasciites
nécrosantes
3) Myonécroses
VI. Microbiologie
VII. Examens
VIII. Traitement:
1) Antibiothérapie ++
2) Chirurgie +++
3) OHB +/-
4) IGIV +/-
5) VAC +
IX. Evolution

Traitement spécifique
Urgence médico-chirurgicale

• Urgence chirurgicale: aggravation du pronostic à
l’apparition des AB en 1950 ! Lortat-Jacob Med Mal
Infect 2000
• Antibiothérapie empirique dépend du type d’atteinte et
de leur particularités microbiologiques
• Elle doit être adaptée et précoce à large spectre
• De toutes façons, mauvaise pénétration au site
infecté.
• Limiter la diffusion hématogène de l’infection
• Recommandations portant sur des avis d’experts
françaises en 2001 et IDSA en 2005 puis 2014
Antibiothérapie

Quelques généralités
• Anaerobies : Acide clavulanique et tazobactam pénètrent
moins bien les foyers cellulitiques que le métronidazole
plus liposoluble: indication théorique à une
association….mais en pratique rien ne pénètre très bien
• Evaluer le risque de résistance (AB préalable, SDMR?...)
• Place des aminosides peu claire: très mauvaise
pénétration. Limiter extension et bacteriemie
• Utiliser les AB inhibant la synthèse protéique (clindamycine,
macrolides, Linézolide) : effet anti toxinique staph et strepto
• Retour à l’ATB la plus simple efficace dès les résultats
microbiologiques. Maintenir anti-anaerobie si localisation
cervico faciale ou perinéale

• DHBN – FN type I
(cervico-faciales, abdominales, Fournier…)
– Cefotaxime + Metronidazole
– AAC (2g x 4) ± Metronidazole
– Imipenem (1g x 4) ou Pipera-Tazobactam (4g x 4)
± Vancomycine / Linezolide (nosocomiale)
± Metronidazole
± aminoside (bactériémie)
cervico faciale

• DHBN-FN type II
(membres)
Pénicilline G ou AAC + Clindamycine (600 - 900mg x 3)
Clindamycine
Action sur strepto et staph-MS, certains anaérobies
inhibition de la synthèse toxinique
diminution de la synthése de TNF-α induite par LPS
bactériens
Utilisation « large » en cas de choc toxinique
• Gangrène gazeuse
meilleure association = Pénicilline G + Clindamycine
Stevens, JID 1989

En résumé :
• PROBABILISTE : large spectre
– Périnéale
• Communautaire : Piperacilline Tazobactam +/- Genta
• Risque BMR : Imipenem + Amikacine
– Cervico faciale
• Amoxicilline – Ac Clavulanique +/- Genta
• ou C3G + Metronidazole +/- Genta
– Membres
• Amoxicilline-Ac Clavulanique + Clindamycine +/- Genta
• Risque SDMR : idem + Vanco ou Linézolide.
(Si linézolide pas de clindamycine)
• Fortes doses
– Amoxicilline Ac Clavulanique : 6-8g/j (1gx6 > 2gx4)
– Piperacilline Tazobactam : 16g/j
– Genta : 6-7 mg/kg en une prise
– Amikacine : 25 mg/kg en une prise

Recommendation IDSA 2014
Clin Infect Dis. 2014 Jul 15;59(2)

Cas particulier du SARM
• pendant le mois d’Aout 2004 :422 patients admis pour
cellulite dans 11 services d’urgences aux USA
• S. aureus premier germe (76%); SARM (78% des souches
soit 59% des patients).
• 99% souche USA300 pvl+ Moran NEJM 2006

VI- Microbiologie
Cas particulier du SARM
• En France prévalence du SARM communautaire 1%
• Pas de pouvoir épidémiogène des souches pvl+
• Recommandation d’experts: prendre en compte le
SARM dans l’antibiothérapie probabiliste quand
prévalence > 10% infections communautaires

• C’est le traitement fondamental de ce type d’infection
• Incision = diagnostic lésions nécrotiques, pas de
saignement, fascia atteints…
• Prise en charge codifiée:
– Débridement précoce et complet de tous les tissus nécrosés
– Drainage et excision de tous les fascias atteints jusqu’à
saignement tranche de section
– Prélèvements bactériologiques multiples
But = chirurgie définitive (Burge, BMJ 1994)
• Traitement précoce et adapté associé à une amélioration
de la survie par rapport à un traitement chirurgical retardé
(Green, Chest 1996)
Chirurgie

• Reprise systématique Afzar, BJS 1991 puis pansements
pluri-quotidiens
• Discuter une amputation plus particulièrement chez
les diabétiques et les patients présentant une artérite
des membres.
• Attention zones « peu charnues » face ant jambe…
• Cellulites cervicales : TTT abcès dentaire (78%),
drainage médiastinal (40%) Mathieu CID 1995
• Cellulites Abdominales : recherche de la cause +++
• Ne pas oublier une dérivation des selles en cas de
Fournier et éventuellement une dérivation des urines
par un KT sus pubien Paty, Urol Clin North Am 1992
Chirurgie : particularités

• Aucune étude randomisée prouvant son efficacité
• Bactéricide sur anaerobies, bactériostatique sur
Pseudomonas et E. coli,
• Données expérimentales plutôt favorables à l’OHB dans
la gangrène gazeuse :
– OHB plus ATB fait mieux que ATB seuls dans un modèle de souris Stevens,
CID 1993
– OHB+chirurgie+ATB (95% survie) > chirurgie+ATB (70% survie) dans un
modèle de chien Demello, Surgery 1973
– OHB+chirurgie+ATB (63% survie) >chirurgie+ATB (53% survie) > ATB
seuls (0% survie) dans un modèle de rat Hirn, Eur J Surg 1993
Oxygénothérapie Hyperbare

En pratique, on ne peut pas recommander l’OHB
de façon systématique:
• Chirurgie+ATB fondamentale et précoce
• OHB peut être dangereuse: barotraumatismes
• L’indication la plus plausible serait la gangrène
gazeuse mais seulement si il y a un caisson dans le
centre
PAS de transfert pour « caisson »

• Proposées dans les chocs streptococciques
• Inhibition de la réponse proliférative T provoquée
par les exotoxines in vitro
• Preuves seulement rétrospectives:
– Diminution de la mortalité (de 67% à 34%)
– Inhibition dans le sérum des patients de la
réponse cellulaire et cytokinique des monocytes
– Nombreux biais (ATB, chirurgie…)
Place des immunoglobulines

• Risque thrombose veineuse ++: anticoagulation
préventive
• TTT porte d’entrée +++
• Nutrition hypercalorique hyperprotidique dès le
patient stabilisé.
Autres traitements : DHB
VIIT- Traitements

• Réanimation intensive avec prise en charge
symptomatique du choc septique
• Nutrition entérale précoce et hypercalorique afin de
favoriser le bourgeonnement
• Rôle de la glutamine à évaluer mais plutôt bénéfique
chez le brûlé
• Prise en charge multidisciplinaire par la suite:
kinésithérapie, chirurgie plastique…
Autres traitements DHBN
VIIT- Traitements

Système VAC
• Vacuum-assisted closure: dépression (125 mmHg) sur
plaie (exp. Sur cochons):  débit sg, granulation,
clairance bactérienne Morykwas Ann Plast Surg 1997
• Expérience humaine sur 300 plaies, 296 réponses 
Argenta Ann Plast Surg 1997
VIIT- Traitements

Intérêt du VAC
• Étude rétrospective sur 24 mois en réanimation
chirurgicale à Bichat
• N=18 (7 fourniers / 11 membres)
• 50% utilisation du VAC
• Délai 6 jours
  nombre de pst/ jour (0,7 vs 1 p=0,01)
  nombre AG (0,3 vs 0,7 p=0,0006)
  ns surinfection (0 vs 33% p=0,6)
SRLF 2006
Bronchard R ICM 2008

Management of necrotizing soft tissue infections in the intensive care unit:
results of an international survey
De Prost, Intensive Care Med (2015) 41:1506–1508

Mesures
complémentaires…résumé
Mesures croyance recommandation
O2 hyperbare ++ -
IgIV +/- +
Antitoxiniques
(Clindamycine)
++ +
Second look +/- +
VAC + +

Hua, J AM ACAD DERMATOL, sept 2015

• Mortalité:
– DHBN de type I de 25 à 30%
Elliot, Ann Surg 1996 - McHenry, Ann Surg 1995
– DHBN de type II de 18% McHenry, Ann Surg 1995
– Revue de 67 études, n=3302, mortalité 23,5 % [6 – 70%] May
Surgical Infections 2009
• Facteurs de risque de mortalité 2 études rétrospectives:
– Délai de la chirurgie seul associé à la mortalité dans une étude
sur 68 patients (90h chez DCD vs 25h survivants)
– Non retrouvé dans une enquète récente mais 75% des patients
opérés en moins de 24 h. Retard chirurgical lié à retard au
diagnostic et programme chir
DHBN - FN
Hua, J AM ACAD DERMATOL, sept 2015

Conclusion
• Pathologie rare et grave
• Douleur, retentissement général, aspect local
• Urgence médico chirurgicale absolue
• Coopération médico-chirurgicale, continuité de soin, experience.
• Chirurgie précoce et « curative » +++
• Place discutée des traitements adjuvants
• Hospitalisation très prolongée, patient chronophage ++
• Diagnosis and management of skin and soft tissue infections in the intensive care unit: a
reviewBurnham JP, Kirby JP, Kollef MH. Intensive Care Med. 2016 Oct 3

Cellulites grave : diagnostic et traitem

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Similaire à Cellulites grave : diagnostic et traitem

Similaire à Cellulites grave : diagnostic et traitem (20)

Cellulites grave : diagnostic et traitem