4. Physio-pathologie
• La proteinurie est l’élément déterminant.
Elle résulte de la perméabilité glomérulaire.
• Les anomalies lipidiques sont secondaires à
une synthèse hépatique de cholestérol.
• Hypercoagulabilité sanguine.
• Sensibilité aux infections.
5. CLINIQUE = les oedèmes
• Caractères :
– Blancs.
– Mous
– Indolores.
– Prenant le godet (doigt, chaussette,
drap).
– Déclives (chevilles, visage, lombaires).
• Deux paramètres incontournables:
– HTA: fréquente.
– Poids: seul critère objectif.
12. Généralités
• = Parmi les néphropathies chroniques, les
plus fréquentes et les plus graves.
• Distinguer:
–Aiguës et chroniques.
–Primitives et secondaires.
• Toutes ne sont pas des
« glomérulonéphrites ».
13. La gravité !
• La glomérulonéphrite rapidement
progressive est une urgence
thérapeutique.
• 1/3 des malades sont décédés 10 ans
après le diagnostic.
14. Les signes cliniques:
1) L’hypertension artérielle:
– > 140 / 90.
– Modérée ou sévère.
– Bilan étiologique
2) Les oedèmes:
Néphrotiques, ou rénaux.
3) Le syndrome urémique.
16. Les signes cliniques sont:
• Inconstants.
• Souvent tardifs.
Et les lésions sont le plus souvent
irréversibles.
17. Signes biologiques
1) PROTEINURIE:
Très évocatrice si > 2 g / 24h
Sélective ou pas.
2) HEMATURIE: micro, ou
macroscopique.
> 10 000 / mn ou 10 / mm3.
Cylindres, hématies déformées.
Absence de caillots, douleurs, troubles
mictionnels,
3) INSUFFISANCE RENALE.
18. La biopsie rénale (PBR)
• Seul moyen de préciser le
diagnostic.
• Ponction percutanée, avec
anesthésie locale, sous contrôle
échographique.
• Indication appréciée par
bénéfice > risque.
19. Variétés de lésions:
• Anomalies des cellules: prolifération
endo ou extra-capillaire (=néphrite).
• Présence de dépôts: type et
localisation.
Extra-membraneux, mésangiaux…
• Modifications de matrice extra-
cellulaire.
Mésangiale, ou membrane basale.
20. ETIOLOGIES
• Diabète ( 30 % dans type 1 et 10 %
dans 2).
• Lupus érythémateux systémique.
• Virus ( HCV, HIV).
• Médicaments (sel d’or, thoipronine…).
• Cancers (poumon, hémopathies).
• Dysglobulinémies (myelome).
• Génétiques (syndrome d’Alport,
maladie de Fabry).
22. Néphrose lipoïdique
• Forme la plus fréquente chez l’enfant.
• Lésions glomérulaires minimes, ou
hyalinose segmentaire et focale.
• Syndrome néphrotique pur.
• Traitement = corticothérapie.
Parfois, ENDOXAN*, ou NEORAL*.
23. Maladie de Berger, ou néphropathie
à dépôts mésangiaux d’Ig A
• La plus fréquente chez l’adulte.
• A évoquer si hématuries récidivantes
lors d’infections (ORL).
• Pronostic réservé: 30 % IRCT.
• Traitements: IEC, corticoïdes selon
présentation.
24. Glomérulonéphrite extra-
membraneuse
• Souvent syndrome néphrotique impur.
• Rechercher une cause (25 %): médicament,
cancer, infection…
• Traitement:
– De la cause.
– De l’HTA.
– Corticoïdes et CHLORAMINOPHENE*.
26. Glomérulonéphrite extra-
capillaire
• = « Rapidement progressive ».
• Isolées, ou associées à vascularites à
ANCA (maladie de Wegener,
polyangéite microscopique).
• Diagnostic et traitement URGENTS !
Notes de l'éditeur
Hypovolémie: Expansion du volume du liquide extra-cellulaire
SRAA ; système rénine-angiotensine-aldostérone
ADH, Hormone antidiurétique (ADH)
Pression oncotique, le degré de facilité avec lequel des protéines en solution dans un fluide attirent l'eau.