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Jacques Gendron
Pharmacien affilié à Jean Coutu
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Le trouble déficitaire de
l’attention et hyperactivité
(TDAH)
Jacques Gendron, Pharmacien
Février 2014
Plan de la présentation
 1. Épidémiologie
 2. Pathophysiologie
 3.Symptômes
 4.Diagnostique
 5.Étiologie
 6.Conséquences et pronostic
 7. le TDAH chez l’adulte
 8. Traitements
 9. Conséquences des traitements
Épidémiologie
 La prévalence du TDAH dans le monde est de 5,29 %

 Environ 5-7% de population infantile et 2-3 % adulte: DSM IV

 Le TDAH touche de 3 à 10 % de la population scolaire et atteint 3
fois plus de garçons que de filles.

 Les filles sont plus sujettes à une forme de TDAH associant surtout

des troubles de l’attention avec peu de manifestations d’opposition
ou de perturbations de conduite.
Pathophysiologie
 LE TDAH est un trouble chronique caractérisé par la

combinaison de troubles de l’attention ET de difficultés de
contrôle sur le plan cognitif, émotionnel et comportemental

 Plusieurs zones du cerveau semblent être impliquées dans le
développement du TDAH

 Des recherches en imagerie cérébrale ont permis de mettre en
évidence une diminution du volume du cerveau ( 5 à 8 %) et
du cervelet

 Ces recherches ont aussi mises en évidence un retard de

maturation du cortex, surtout au niveau pré-frontal : inhibition
motrice, sociale et cognitive / attention divisée ou soutenue /
mémoire de travail, planification, raisonnement
Pathophysiologie
 Les neurotransmetteurs :
 “Messagerie chimique” du cerveau
 Les catécholamines (noradrénaline et dopamine) sont
impliquées dans la neurotransmission au niveau du cortex
pré-frontal

 Rôle important dans le TDAH
1. La dopamine
 Impliquée dans le rapport BRUIT DE FOND / SIGNAL
PERTINENT

 Hypothèse : Le TDAH est associé à un hypofonctionnement
dopaminergique

 Le RITALIN augmente la concentration de dopamine dans la
fente synaptique en bloquant le transporteur de recapture de
la dopamine (DAT)
 Toutefois, cette hypothèse a été critiquée puisque le L
-DOPA
(médicament contre le parkinson) augmente les
concentrations de dopamine dans la cerveau mais n’est pas
efficace dans le traitement du TDAH.

 Qu’est-ce qui pourrait expliqué l’efficacité du Ritalin sur le
TDAH
si
l’hypothèse
de
l’hypofonctionnement
dopaminergique est fausse ?
 R : Le Ritalin inhibe aussi bien le DAT que le transporteur de la
noradrénaline. Ce transporteur est le principal mécanisme
d’élimination de la Dopamine au niveau du cortex pré-frontal.
Donc, la réponse serait peut-être la neurotransmission
noradrénergique
2. La noradrénaline
 Impact sur la mémoire de travail, la régularisation de
l’attention et la planification

 D’après les études actuelles, la NA joue un rôle dans le
TDAH mais l’association est moins directe qu’avec la
Dopamine.

 L’explication neurobiologique complète du TDAH n’est
pas encore bien définie.
Symptômes
 1. Inattention
 Difficultés à fixer son attention
 Piètre attention aux détails
 Difficultés à organiser ses travaux / activités
 Difficultés à suivre des consignes
 Perdre des choses utiles à son travail ou à ses activités

 2.Impulsivité
 Intterompt souvent les autres
 A du mal à attendre son tour

 3. Hyperactivité
 Toujours en mouvement
 Parle énormément
Les sous-types du TDAH
 3 sous-types de trouble sont présentement reconnus :
 1. Inattention
 2. Hyperactivité / impulsivité
 3. Mixte
Diagnostique
 Il n’existe pas de marqueur biologique pour le TDAH.
 Le diagnostique est réalisé par un psychiatre /

pédopsychiatre et se base sur des données objectives
(grille comportementale, durée des symptômes, teste
physchologique ) et subjectives (questionnaire au
patient / parent)

 Les médecins doivent être très prudents dans la

prescriptions de médicaments contre le TDAH car ceux-ci
peuvent avoir de graves conséquences sur la santé de
l’enfant (nous en discuterons plus loin)
Diagnostique différentiel
 De nombreux problèmes psychologiques ou non ,
peuvent expliquer l’hyperactivité ou l’inattention

 Il se peut que l’inattetion soit causée par un trouble de
l’humeur, un trouble bipolaire de type I et II, anxieux ou
dissociatif, un trouble de la personnalité ou un trouble
schizophrénique.

 Peut aussi être causé par un évènement tel un deuil, la
phobie scolaire ou des difficultés familiales.
Étiologie
 Les études effectuées sur des jumeaux montrent une
héritabilité d’environ 76 %

 Il existe actuellement plusieurs gènes candidats qui sont
associés au TDAH

 Ces gènes sont impliqués dans la transmission
Dopaminergique, Noradrénergique et sérotoninergique
Étiologie
 En plus des facteurs génétiques, plusieurs facteurs
environnementaux sont associés au TDAH :

 Exposition prénatale à l’alcool / tabac / psychotropes
 Prématurité
 Faible poids à la naissance
 Stress de la mère pendant la grossesse
 Exposition à des polluants comme
Le PCB (interdits en 1977, étaient utilisés comme lubrifiants et
diélectriques)
L’Hexachlorobenzène (interdit depuis 1972, était utilisé comme
fongicide)
Le Plomb
Étiologie
 Autres facteurs :
 Traumatismes crâniens
 Défaut d’oxygénation à la naissance
 Milieu familial adverse (conflictuel ou instable, pauvreté)
Conséquences et pronostic
 Difficultés d’apprentissage surtout en lecture, écriture,
expression orale et calcul

 Le TDAH peut affecter les relations sociales et l’estime de soi
(échecs répétés et renforcement négatif)

 Le TDAH est associé à une co-morbidité psychiatrique
(troubles d’ppposition, troubles anxieux)

 Il s’agit aussi d’un facteur de risque pour l’abus et la
dépendance aux substances psycho-actives
Le TDAH chez l’adulte
 Prévalence : 1-2 %
 Prévalence moins grande car les symptômes diminuent

avec l’âge en raison d’une maturation des structures
frontales et du développement de stratégies d’adaptation

 Symptômes
 manque de planification, d’organisation
 Difficultés à conserver un emploi
 Multiples oublis
 Impétueux dans les activités calmes de loisir
 Meilleur fonctionnement dans l’urgence que dans la routine
Déclin des symptômes avec l’âge
Traitements
 Résultats thérapeutiques recherchés :
 Réduire l’impulsivité
 Améliorer la capacité du patient à se concentrer
 Améliorer l’estime de soi du patient
 Réussite de l’élève sur le plan scolaire mais SURTOUT dans
ses interactions sociales.
Traitements pharmacologiques approuvés
Conséquences des Traitements
pharmacologiques
 La prise d’amphétamines est très controversée chez les
enfants

 Bien qu’elles soient efficaces dans le traitement du TDAH,
les amphétamines ont des conséquences importantes
dont :

 Perte d’appétit
 Retard de croissance
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Le trouble déficitaire de l’attention et hyperactivité (TDAH)

  • 2. Cette conférence vous est présentée par Jacques Gendron Pharmacien affilié à Jean Coutu PJC 213 Îles-des-Soeurs community| presentation
  • 3. Le trouble déficitaire de l’attention et hyperactivité (TDAH) Jacques Gendron, Pharmacien Février 2014
  • 4. Plan de la présentation  1. Épidémiologie  2. Pathophysiologie  3.Symptômes  4.Diagnostique  5.Étiologie  6.Conséquences et pronostic  7. le TDAH chez l’adulte  8. Traitements  9. Conséquences des traitements
  • 5. Épidémiologie  La prévalence du TDAH dans le monde est de 5,29 %  Environ 5-7% de population infantile et 2-3 % adulte: DSM IV  Le TDAH touche de 3 à 10 % de la population scolaire et atteint 3 fois plus de garçons que de filles.  Les filles sont plus sujettes à une forme de TDAH associant surtout des troubles de l’attention avec peu de manifestations d’opposition ou de perturbations de conduite.
  • 6. Pathophysiologie  LE TDAH est un trouble chronique caractérisé par la combinaison de troubles de l’attention ET de difficultés de contrôle sur le plan cognitif, émotionnel et comportemental  Plusieurs zones du cerveau semblent être impliquées dans le développement du TDAH  Des recherches en imagerie cérébrale ont permis de mettre en évidence une diminution du volume du cerveau ( 5 à 8 %) et du cervelet  Ces recherches ont aussi mises en évidence un retard de maturation du cortex, surtout au niveau pré-frontal : inhibition motrice, sociale et cognitive / attention divisée ou soutenue / mémoire de travail, planification, raisonnement
  • 7. Pathophysiologie  Les neurotransmetteurs :  “Messagerie chimique” du cerveau  Les catécholamines (noradrénaline et dopamine) sont impliquées dans la neurotransmission au niveau du cortex pré-frontal  Rôle important dans le TDAH
  • 8. 1. La dopamine  Impliquée dans le rapport BRUIT DE FOND / SIGNAL PERTINENT  Hypothèse : Le TDAH est associé à un hypofonctionnement dopaminergique  Le RITALIN augmente la concentration de dopamine dans la fente synaptique en bloquant le transporteur de recapture de la dopamine (DAT)
  • 9.  Toutefois, cette hypothèse a été critiquée puisque le L -DOPA (médicament contre le parkinson) augmente les concentrations de dopamine dans la cerveau mais n’est pas efficace dans le traitement du TDAH.  Qu’est-ce qui pourrait expliqué l’efficacité du Ritalin sur le TDAH si l’hypothèse de l’hypofonctionnement dopaminergique est fausse ?  R : Le Ritalin inhibe aussi bien le DAT que le transporteur de la noradrénaline. Ce transporteur est le principal mécanisme d’élimination de la Dopamine au niveau du cortex pré-frontal. Donc, la réponse serait peut-être la neurotransmission noradrénergique
  • 10. 2. La noradrénaline  Impact sur la mémoire de travail, la régularisation de l’attention et la planification  D’après les études actuelles, la NA joue un rôle dans le TDAH mais l’association est moins directe qu’avec la Dopamine.  L’explication neurobiologique complète du TDAH n’est pas encore bien définie.
  • 11. Symptômes  1. Inattention  Difficultés à fixer son attention  Piètre attention aux détails  Difficultés à organiser ses travaux / activités  Difficultés à suivre des consignes  Perdre des choses utiles à son travail ou à ses activités  2.Impulsivité  Intterompt souvent les autres  A du mal à attendre son tour  3. Hyperactivité  Toujours en mouvement  Parle énormément
  • 12. Les sous-types du TDAH  3 sous-types de trouble sont présentement reconnus :  1. Inattention  2. Hyperactivité / impulsivité  3. Mixte
  • 13. Diagnostique  Il n’existe pas de marqueur biologique pour le TDAH.  Le diagnostique est réalisé par un psychiatre / pédopsychiatre et se base sur des données objectives (grille comportementale, durée des symptômes, teste physchologique ) et subjectives (questionnaire au patient / parent)  Les médecins doivent être très prudents dans la prescriptions de médicaments contre le TDAH car ceux-ci peuvent avoir de graves conséquences sur la santé de l’enfant (nous en discuterons plus loin)
  • 14. Diagnostique différentiel  De nombreux problèmes psychologiques ou non , peuvent expliquer l’hyperactivité ou l’inattention  Il se peut que l’inattetion soit causée par un trouble de l’humeur, un trouble bipolaire de type I et II, anxieux ou dissociatif, un trouble de la personnalité ou un trouble schizophrénique.  Peut aussi être causé par un évènement tel un deuil, la phobie scolaire ou des difficultés familiales.
  • 15. Étiologie  Les études effectuées sur des jumeaux montrent une héritabilité d’environ 76 %  Il existe actuellement plusieurs gènes candidats qui sont associés au TDAH  Ces gènes sont impliqués dans la transmission Dopaminergique, Noradrénergique et sérotoninergique
  • 16. Étiologie  En plus des facteurs génétiques, plusieurs facteurs environnementaux sont associés au TDAH :  Exposition prénatale à l’alcool / tabac / psychotropes  Prématurité  Faible poids à la naissance  Stress de la mère pendant la grossesse  Exposition à des polluants comme Le PCB (interdits en 1977, étaient utilisés comme lubrifiants et diélectriques) L’Hexachlorobenzène (interdit depuis 1972, était utilisé comme fongicide) Le Plomb
  • 17. Étiologie  Autres facteurs :  Traumatismes crâniens  Défaut d’oxygénation à la naissance  Milieu familial adverse (conflictuel ou instable, pauvreté)
  • 18. Conséquences et pronostic  Difficultés d’apprentissage surtout en lecture, écriture, expression orale et calcul  Le TDAH peut affecter les relations sociales et l’estime de soi (échecs répétés et renforcement négatif)  Le TDAH est associé à une co-morbidité psychiatrique (troubles d’ppposition, troubles anxieux)  Il s’agit aussi d’un facteur de risque pour l’abus et la dépendance aux substances psycho-actives
  • 19. Le TDAH chez l’adulte  Prévalence : 1-2 %  Prévalence moins grande car les symptômes diminuent avec l’âge en raison d’une maturation des structures frontales et du développement de stratégies d’adaptation  Symptômes  manque de planification, d’organisation  Difficultés à conserver un emploi  Multiples oublis  Impétueux dans les activités calmes de loisir  Meilleur fonctionnement dans l’urgence que dans la routine
  • 20. Déclin des symptômes avec l’âge
  • 21. Traitements  Résultats thérapeutiques recherchés :  Réduire l’impulsivité  Améliorer la capacité du patient à se concentrer  Améliorer l’estime de soi du patient  Réussite de l’élève sur le plan scolaire mais SURTOUT dans ses interactions sociales.
  • 23. Conséquences des Traitements pharmacologiques  La prise d’amphétamines est très controversée chez les enfants  Bien qu’elles soient efficaces dans le traitement du TDAH, les amphétamines ont des conséquences importantes dont :  Perte d’appétit  Retard de croissance  Retard au sommeil