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![DEFINITION
• Calcémie totale: 90 – 105 mg/l.
• 3 catégories:
• Légère: < 120 mg/l.
• Modérée: 120 – 140 mg/l.
• Sévère: 140 mg/l.
• Formule: Cac= Cam + [(40-albumine) x 0.8]](https://image.slidesharecdn.com/cathypercalcemiemaligne-221214114105-6ce28603/85/CAT-hypercalcemie-maligne-pptx-6-320.jpg)
CAT hypercalcemie maligne.pptx
- 1. L’hypercalcémie maligne conduite àtenir Pr. Lamiae Amaadour Service d’oncologie médicale
- 2. OBJECTIFS • Reconnaitre unehypercalcémie maligne et ses difféférents degré de sévérité. • Comprendre sa physiopathologie. • Connaitre les signes cliniques d’une hypercalcémie maligne et les examens complémentaires à demander. • Connaitre les différents moyens thérapeutiques et leurs propriètés. • Planifier sa prise en charge en fonction de sa sévérité.
- 3. PLAN • Introduction • Définition •Etiologies • Physiopathologie. • Diagnostic positif. • Diagnostic différentiel. • Traitement. • Conclusion
- 4. INTRODUTION • La complicationmétabolique la plus fréquente de la maladie oncologique (50%). • Urgence diagnostique et thérapeutique +++. • 30% des patients atteints de cancers à un stade avancé. • Asymptomatique ou symptômes peu spécifiques voire des complications mortelles.
- 5. • Inaugurale (rarement),au cours de la maladie. • Diagnostic différentiel: hyperparathyroidisme Iaire (40%), médicaments, granulomatose… • Options thérapeutiques variées à adapter à la séverité.
- 6. DEFINITION • Calcémie totale:90 – 105 mg/l. • 3 catégories: • Légère: < 120 mg/l. • Modérée: 120 – 140 mg/l. • Sévère: 140 mg/l. • Formule: Cac= Cam + [(40-albumine) x 0.8]
- 7. ETIOLOGIES • Tumeurs solides(90%): • Cancers mammaires, cancers bronchiques, cancers de l’oesophage, cancers tête et du cou… • Plus rarement: cancers du colon, de la prostate. • Hémopathies malignes (10%): • Myélome multiple 30%. • Lymphomes, leucémies.
- 8. PHYSIOPATHOLOGIE • 4 principauxmécanismes: 80% 20% 1% 1%
- 10. DIAGNOSTIC POSITIF • Anamnèse: •ATCD personnels du patient: • Pathologie tumorale: stade, traitement en cours, date de la dernière cure…. • Tares associées • Médications en cours. • Mode d’installation des signes cliniques et Leur intensité.
- 11. Signes généraux : •Asthénie générale et musculaire. • Anorexie. Signes rénaux : * Polyuro-polydipsie * Lithiases rénales (récidivantes, bilatérales). Signes cardio-vasculaires : • Raccourcissement de QT à l’ECG. • Arythmies ventriculaires, HTA. Signes digestifs : * Constipation * Nausées, Vomissements Signes neuro-psychiques : * Apathie, anxièté. * Somnolence * Altération de la conscience (confusion, psychose, coma) SIGNES CLINIQUES
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- 16. BIOLOGIE • Calcémie, albuminémie. •Phosphorémie, kalièmie. • Urée, créatininémie. • PTH, PTHrp. • 1,25(OH)D • Urine de 24h: Ratio calciurie/créatinine urinaire.
- 17. RADIOLOGIE • En fonctiondu contexte et de l’orientation étiologique.
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- 19. TRAITEMENT • Buts: • Corrigerde la déshydratation. • Corriger de l’hypercalcémie. • Controle de la pathologie tumorale sous jacente.
- 20. • Moyens: • Hydratation. •Diurétiques de l’anse. • Biphosphonates. • Calcitonine. • Glucocorticoides. • Hémodialyse.
- 21. Hydratation: • IV: • 200– 500 ml/h ou 3 – 4 l/j solution salée isotonique. • Surveillance de l´état hémodynamique+++ • Diminution par 16 – 24 mg/l. • Rétablissement Normocalcémie rarement.
- 22. Furosémide: • A proscrireavant une hydratation adéquate+++. • 10 – 20 mg en IV. Surtout: chez la personne âgée, fonction cardiaque limite
- 23. Calcitonine: • Inhibe larésorption calcique et augmente la calciurie. • 4 – 8 UI/kg en IM ou Sc toutes les 6 à 8h. • Effet rapide: 4 heures après l’injection. • Baisse de 20 mg/l. • Mais: effet de courte durée lié à un phénomène d’échappement. • TRT de 2 à 3J. • Intérêt en combinaison avec les autres traitement à longue durée d’action.
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- 25. • Délai d’action:2 – 4 jours. • Nadir: vers le 7ème jour.
- 27. • Réponse durable:1 à 3 semaines. • Ne pas réadministrer à moins d’une semaine d’intervalle. • Normalisation de la calcémie chez 90% des patients. • Effets secondaires: Effets secondaires Zoledronate - Fièvre - Arthralgies, myalgies - Hypophosphorémie, hypocalcémie - Ostéonécrose de mâchoire - Insuffisance rénale Pamidronate - céphalées. - Fièvre modérée, réaction au site de perfusión, sd pseudogrippal. - Lymphopénie transitoire - Digestifs - Métaboliques - phlébite.
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- 29. • Dose 120mg en SC. • Puissant hypocalcémiant => intérêt du dosage du calcitriol. • Hypercalcémie réfractaires aux biphosphonates +++. • Délai d’action: 2 – 4 jours. • Avantage: pas d’élimination rénale. • Effets secondaires: • Douleurs osseuses. • Nausées, diarhées. • Dyspnée. • Ostéonécrose mandibulaire.
- 30. GLUCOCORTICOIDES • Rôle dans. • Les hypercalcémies malignes IIaires à une hyperproduction du calcitriol: Lymphomes, certains cancers de l’ovaire. • Les tumeurs malignes sensibles aux stéroides: myélome, lymphome, certains cancers du sein. • Dose: hydrocortisone 200 - 400 mg/j pdt 3 à 4 j puis prednisone 10 - 20 mg/j for 7 j. • Délai d’action: 2 – 4 j. • Effets secondaires: hyperglycémie, épigastraligies (ulcère), HTA, trouble psychique….
- 31. EPURATION EXTRA-RENALE • Péritonéaleou hémodialyse avec un bain de dialyse appauvri en calcium. • Hypercalcémie sévère ou avec insuffisance rénale ou cardiaque sévère. • Ou en cas d’échec des autres moyens thérapeutiques.
- 32. AUTRES • CINACALCET: • HyperCapar hyperproduction de la PTH dans le carcinome parathyroidien. • Chélateurs de calcium ionisé: • Sodium EDTA et le phosphate. • Preaue abondonnés à cause de leur toxicité.
- 33. TRAITEMENT DE LACAUSE • Traitement anti-tumoral spécifique: • Chimiothérapie. • Thérapie ciblée. • Hormonothérapie. • Radiothérapie. • Corticothérapie. • Métastases osseuses: • Agents modulateurs de l’os: 4 sem après soins buccodentaires, et bilan rénal et calcique avant chaque cycle de 3 à 4 sem.
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- 35. Légère Modérée Sévère Arrêtdes apport Ca2+ Hydratation PO Arrêt des apports Ca2+ Hydratation IV Calcitonine. Biphosphonate. Dialyse Asymptomatique ou Peu symptomatique avec évolution chronique Symptomatique ou rapidement évolutive. TRAITEMENT ONCOLOGIQUE Si IC/IR
- 36. CONCLUSION • Urgence oncologiquela plus fréquente aux stades avancés de la maladie tumorale • L’ostéolyse est le mécanismes le plus en cause. • Possibilité de coexistence de deux causes+++ • Diagnostic facile devant un contexte évocateur. • L’hydratation + Biphsophnate: piliers des traitement. • Emergence d’autres TRT de “2ème ligne”: denosumab.
Notes de l'éditeur
- #9 PTHrp: normalement produite par plusieurs cellules de l’organisme dont les cellules mammaires. A l’état normal, elle agit en synergie avec la PTH et sur les même récepteurs. Elle favorise le dvpt de plusieurs tissus, favorise le transport calcique transplacentaire, et le transfert du calcium dans le lait maternel. Mais pas d’influence sur la production du 1,25 dihydrocholécalciférol. La PTHrp agit sur les ostéoblastes activant la synthèse de RANKL et par conséquent l’activation des ostéoclastes et relargage du calcium dans le sang. Lyse osseuse: métastases osseuses.via le TGFB qui stimule les osteoclastes.
- #12 Dépendent de son degré et de sa rapidité d installation
- #13 Généralement devient symptomatique si elle dépasse 105 mg/l.
- #17 Dosages urinaire si évolution indolente, pas de maladie cancéreuse active connue, histoire familiale d’hypercalcémie
- #22 Elle permet de corriger l'hypovolémie liée à la polyurie, et permet de réduire la réabsorption tubulaire proximale d'eau et de sodium et donc de calcium afin d'augmenter la calciurie et réduire la calcémie. La correction des désordres électrolytiques associés, en particulier hypokaliémie, doit être réalisée dans le même temps
- #24 Hypercalcemie severe en association avec les autres traitement.
- #25 Inhibent la libération de Ca par l’os en interférant avec l’activité des ostéoclastes .
- #26 Interet du pamidronate en cas d insuffisance renale sévère contre-indiquant le zometa cl 15 mg7l.
- #29 ANTICORPS ANTI-RANKL.
- #30 Dosage du calcitriol vu que les patients déficitaire s en 25 hydroxy vit D peuvent avoir une hypocalcemie severe secondaire à l injection du Denosumab.
- #33 EDTA ethylenediamintetracetiq acid