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                                      Share what you know, learn what you don't

            PARATHYROÏDES
                                                             Hyperparathyroïdie primaire
PTH
                                                                         unique est la cause la plus fréquente (80
          sur l’os : le PTH augmente la résorption
                                                             L’adénome



                                                             %) ; dans 10% des cas les adénomes sont situés dans
L’effet



osseuse ( l’hydroxyprolinurie) ; la réponse de l’os à
la PTH est biphasique. Dans le second stade, la
                                                             



                                                                 parathyroïdes ectopiques (médiastin, cou, espace
résorption et la formation de tissu osseux sont toutes
                                                             les



                                                             rétro-œsophagien).
deux augmentés.          la résorption l’emportant en
                                                                            des glandes parathyroïdes (15 – 20 %)
général sur la formation
                                                             L’hyperplasie



                                                             porte sur l’ensemble des quatre parathyroïdes. NEM
      la cellule osseuse, la PTH stimule l’adénylcyclase
                                                             de type 2a (syndrome de Sipple : + cancer médullaire
Sur



et elle  l’entrée de Ca++ dans la cellule.
                                                             de la thyroïde + phéochromocytome). NEM de type I
     PTH  la production de lactates et surtout de
                                                             (syndrome de Wermer)
La



citrates (qui est un bon signe de résorption osseuse).
     PTH stimule la 1-α-hydroxylation de la 25-OH-
                                                             Troubles liés au mouvement du calcium :
La



vitamine D3 par le rein
                                                                    niveau de l’os : géodes ; douleur osseuse,
     PTH  l’absorption intestinale de Ca++ de façon
                                                             Au



                                                             tuméfaction et fracture pathologique.
La



indirect (→ vitamine D3)
                                                                  niveau du rein ; lithiase rénale, néphrocalcinose
    PTH  l’absorption intestinale du phosphore ; elle
                                                             Au



                                                             Troubles liées à l’action du calcium au niveau des
La



 la phosphaturie par  de la réabsorption de
                                                             tissus
phosphore ⇒ hypophosphorémie.
                                                                 du seuil de potentiel d’action (hypoexcitailité
           action sur le rein :  la réabsorption du
                                                             



                                                             cellulaire) :   faiblesse    musculaire,     fatigabilité,
Autres



magnésium et l’excrétion du K+, Na+, des
                                                             raccourcissement du QT ;
bicarbonates et  le pH urinaire.
                                                                     digestif : dysphagie, nausées, vomissements,
      le cristallin : PTH  ⇒ trouble de la glycolyse ⇒
                                                             Tube



                                                             constipation, douleurs abdominales et crampes
Sur



cataracte
                                                                     niveau nerveux : psychasthénie, troubles
      le pancréas : la PTH  la sécrétion de la gastrine
                                                             Au



                                                             confusionnel, syndrome dépressif, céphalées
Sur



par les cellules D ⇒ ulcère récidivants au cours de
certains hyperparathyroïdies
                                                                  syndrome polyuropolydipsique est très fréquent
                                                             Le



                                                             et précoce (modérée entre 2 et 3 L/j) ; les urines sont
Calcitonine
                                                             hypodenses (trouble de la concentration des urines).
     stimulus essentiel de la sécrétion de CT est
                                                             Cette polyurie est insensible à l’ADH.
Le



l’hypercalcémie ; autres : la pentagastrine (et la CCK)
                                                                              rénale constitue le risque évolutif
     test à la pentagastrine est utilisé dans le
                                                             L’insuffisance



                                                             majeur
Le



diagnostic des cancers médullaires de la thyroïde
                                                                   tuméfactions sont exceptionnelles ; elles siègent
sécrétant de la calcitonine.
                                                             Les



                                                             souvent sur la mâchoire
                                                                             osseuse est diffuse, plus marquée au
Vitamine D
                                                             L’hyperclarté



                                                             niveau cortical (flou des bord et élargissement du
     l’os, La calcitriol (1,25-dihydrocolécalciférol) agit
                                                             canal médullaire) ; aspect en houppe en avant des
Sur



essentiellement sur les ostéoclastes. L’effet
                                                             extrémités des phalanges. Crâne délavé des tables
antirachitique de la vitamine D se fait par la mise à la
                                                             internes et externes avec « aspect chevelu »
disposition d’une grande quantité de calcium pour
                                                             (microgéodes).
les réactions minéralisantes. La PTH est synergique
                                                                             de géodes (à l’emporte pièce sans
de la vitamine D.
                                                             L’association



                                                             condensation autour) et de déminéralisation
                                                             correspond       à    l’ostéite      fibrokystique   de
                                                             Recklinghausen
                                                                             neuropsychiques : apathie, asthénie
                                                             Manifestation



                                                                                 digestives : anorexie, nausées,
                                                             Manifestations



                                                             constipation sont fréquents. Ulcère récidivant de
 HYPERPARATHYROÏDIE
                                                             l’estomac ; pancréatite calcifiante.
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                                      Share what you know, learn what you don't

          : HTA ;                                           hypercalcémie maligne
Autres



                                                                           osseuses
                                                                 Métastases



Signes biologiques                                               Myélome



                  (entre 2,57 – 2,75 mmol/L)                                      paranéoplasique
Hypercalcémie                                                   Hypercalcémie



            d’hypercalciurie est possible et ne permet                          malignes
L’absence                                                       Hémopathies



pas de rejeter le diagnostic                                Hypercalcémie exogène
                           est un signe d’importance                         en vitamine D, en calcium
L’hypophosphorémie
                                                                Surdosage



majeure                                                                       thiazidiques
                                                                Diurétiques



     taux de réabsorption de phosphore est toujours <                       A
Le
                                                                Vitamine



80%                                                                          de Burnett (abus de lait et
                                                                Syndrome



    de l’AMPc néphrogénique                                     d’alcalins)




      des citrates sanguins ;  des phosphatases            Autres causes




alcalines :  de l’hydrocyprolinurie                            Sarcoïdose


           dynamique : épreuve de perfusion calcique                       d’Addison
épreuve
                                                                Maladie


(la privation calcique est abandonnée).                                         ; hyperthyroïdie
                                                                Hypothyroïdie



                                                                                 prolongée
                                                                Immobilisation


La biopsie osseuse
2 lésions fondamentales : processus de résorption           Traitement
osseuse et  de l’activité ostéoblastique avec              Indication opératoire formelle en cas d’adénome ;
accentuation du tissu fibreux                               d’hyperplasie et en cas d’hyperparathyroïdie
                                                            tertiaire.
Localisation de la tumeur
                      cervicale n’a de valeur que si elle
L’échotomographie



est positive                                                 HYPOPARATHYROÏDIES
    tomodensitométrie cervicale n’a pas d’intérêt ; cet
La



examen ne semble utile ici que pour localiser des           Hypoparathyroï            Pseudohypoparathyroï
adénomes médiastinaux.                                           die vraie                             die
                                                                             :               une non réceptivité
             le plus performant est la scintigraphie au     Traumatique              C’est
L’examen


                                                            chirurgie                 périphérique à la PTH
Sestamibi
                                                                           :                     biologique de
                                                            Congénitale              Tableau



                                                            syndrome de Di-           l’hypoparathyroïdie
Formes cliniques
                                                            George                                  morphologiques :
                       asymptomatique                                                 Anomalies
Hyperparathyroïdie


                                                                               :      petite taille, faciès arrondi,
                          avec insuffisance rénale :        Auto-immune
Hyperparathyroïdie


                                                            syndrome de               brachymétacarpie, débilité,
calciurie et calcémie sont normales (dans
                                                            Whitaker (+               calcifications sous-cutanée
l’insuffisance rénale la calcémie est basse)
                                                            insuffisance                  PTH est 
                             tertiaire :    hyperplasies                              La
Hyperparathyroïdie


                                                            surrénalienne +
thyroïdiennes qui font suite aux hyperparathyroïdies
                                                            moniliase)
secondaires et qui deviennent autonomes.
                                                                         : nouveau-
           aiguë    hypercalcémique :      obnubilation     Transitoire
Crise


                                                            né d’une mère
importante,
                                                            hypercalcémique-

                                                            –Psuedo-pseudo-hypoparathyroïdie:    c’est     le
                                                            syndrome dysmorphique sans tableau biologique de
                                                            la pseudo-hypoparathyroïdie

           Causes                                           Clinique :
           d’hypercalcé                                                        paroxystiques de l’hypocalcémie :
                                                            Manifestations

           mie
                                                            crise de tétanie
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                chroniques :
Manifestations



 –Hyperexcitabilité   neuromusculaire : signe de          Physiologie
                                                          –Les    2 androgènes principaux sont : la ∆4-
 Chvostek, signe de Trousseau,
 –Troubles neurologiques : syndrome parkinsonien ;        androstendione et la testostérone ; leur origine est à la
                                                          fois ovarienne et surrénalienne. 2 tiers de la ∆4-
 mouvements anormaux choréiques ou athétosiques
                                                          androstendione proviennent de l’ovaire. 60% de la
 –Troubles   trophiques : desquamation, alopécie,
                                                          testostérone est d’origine périphérique (foie, peau,
 leuconychie, dents striés, caries à répétition,
                                                          tissu adipeux) par conversion de la ∆4-
 –Cataracte capsulaire postérieure
                                                          androstendione, DHA et SDHA.
 –ECG :  de l’espace QT (par  de ST)
                                                          –Au niveau des tissus cibles, la testostérone est
 –Insuffisance cardiaque si hypocalcémie majeure.
                                                          transformée      par      la    5-α     réductase     en
                                                          dihydrotestostérone.
            CAUSES D’HYPOCALCÉMIE
                                                          –Les androgènes sont synthétisés dans les zones
  –Insuffisance rénale chronique
                                                          fasciculée et réticulée des cortico-surrénales sous
  –Syndrome       de      malabsorption,     cirrhose,
                                                          l’effet de l’ACTH. Dans l’ovaire, les androgènes sont
  malnutrition
                                                          produits dans la thèque interne, sous l’influence de la
  –Médicaments anti-convulsivants (barbituriques,
                                                          LH. Ils sont en grande partie aromatisés en
  phénytoïne) ; la rifampicine
                                                          œstrogène dans les cellules de la granulosa, grâce à la
  –Pancréatite aiguë sévère ;
                                                          FSH.
  –Perfusion de sang citraté
                                                          –Les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes
  –Métastases osseuses condensantes
                                                          stimulent la synthèse hépatique de la TeBG
  –Le cancer médullaire de la thyroïde (→ calcitonine)
                                                          (Testostérone Estradiol binding globuline).

                                                          Trois mécanismes peuvent être responsables d’un
                                                          hirsutisme :
                  HIRSUTISME                              –Excès d’androgène exo ou endogène

                                                          – de la TeBG
Le déficit en 21-hydroxylase est la cause la plus
                                                          –Une sensibilité périphérique accrue aux androgènes :
fréquente d’hyperplasie congénitale des surrénales.
                                                          par  de l’activité de la 5 α-réductase.
Les blocs enzymatiques surrénaliens se transmettent
sur le mode autosomique dominant
                                                          Dosages hormonaux plasmatiques
                                                          En première intention
                         DÉFINITIONS
                                                          –Testostérone totale : un taux ≥ 1,5 ng/mL → étiologie
           Se caractérise par l’existence chez la
                                                          tumorale
Hirsutisme femme d’une pilosité androgéno-
                                                          –SDHA → son  importante fait suspecter une origine
           dépendante à des endroits où elles
                                                          surrénalienne
           n’existent pas normalement
                                                          –La 17-OH-progestérone : le taux > 5 ng/mL permet
           Simple exagération de la pilosité
                                                          d’affirmer un déficit en 21-hydroxylase
Hypertrich normale, qui dépend aux dépends des
                                                          En seconde intention
    ose    poils somatiques (jambes, avant bras) ;
                                                          –∆4-androsténedione → reflète mieux la production
           elle n’impose pas de bilan endocrinien
                                                          des androgènes
           (les poils somatiques n’état pas
                                                          –glucuronides du 3α-androstanediol (taux corrélé à la
           hormonodépendants)
                                                          consommation périphérique des androgènes).
           Associe à l’hirsutisme d’autres signes
                                                          –Trois paramètres n’ont aucun intérêt : la DHT (reflète
 Virilisme d’hyperandrogénie : raucité de la voix,
                                                          surtout la 5α-réduction hépatique) ; la DHA et les 17-
           hypertrophie clitoridienne, alopécie
                                                          cétostéroïdes urinaires.
           androgénique, musculature développée.
                                                          Test au Synacthène : c’est avec le test à la GnRH le

                                                          seul test dynamique à faire. Il s’impose lorsqu’on
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suspecte un bloc surrénalien à révélation tardive ; un
taux  de 17-OH-hydroxylase après injection de
Synacthène permet d’affirmer la présence d’un déficit
en 21-hydroxylase ;
                                                                               TESTICULES
                                                                          urinaires du testostérone et des
                                                          Métabolites



                                                          androgènes       surrénaliens     :  17     cétostéroïdes
           ETIOLOGIES
                                                          (androstérone et étiocholanone)
Syndrome           des          ovaires
                                                                cellules de Leydig se différencient à partir de la
micropolykystiques                                        Les



                                                          7 semaine et la sécrétion de testostérone apparaît
                                                            e
Tumeurs                      ovariennes
                                                          vers la 9e SA ; culmine entre 14et 18 SA (taux de
androgénosécrétantes : arrhénoblastome
                                                          l’adulte)
Lésions pseudotumorales de l’ovaire :
                                                              la naissance, le taux plasmatique de la testostérone
                                                          A



                                                          est faible mais il augmente à la période néonatale
                                                          pour atteindre un pic vers le 2e mois de la vie ; il  à
Traitement :
                                                          partir du 6e mois, il s’abaisse et reste bas jusqu’à la
–Acétate   de cyprotérone (Androcur®) → anti-
                                                          puberté
androgène
                                                                 androgènes favorise le stockage du glycogène
–Hydrocortisone → freine la sécrétion de l’ACTH
                                                          Les



                                                          musculaire, la rétention du sodium et le maintien du
–Spironolactone → anti-androgène
                                                          calcium dans le squelette ; il stimule l’érythropoïèse.
–Finastéride → inhibiteur de la 5α-réductase
                                                                cellules de Sertoli immatures du testicule fœtal
                                                          Les



                                                          produisent à partir de la 7e SA l’hormone
                                                          antimüllérienne qui est responsable de la régression
          POLYENDOCRINOPATHIES                            du canal du Müller (qui donne les organes génitaux
                                                          féminins)
1. Néoplasies endocriniennes multiples
                                                                  déficit en hormone antimüllérienne est
                           WERMER : néoplasie
                                                          Le

 SYNDROME           DE
                                                          responsable de la coexistence chez un sujet dont les
endocrinienne multiple de type I :
                                                          organes génitaux sont de type masculin, d’organes
–Hyperparathyroïdie 90 à 100 %
                                                          internes masculins et féminins (mais sans ovaires).
–Atteinte du pancréas endocrine (90%) : syndrome de
                                                                          binding protein (ABP) : très proche de
                                                          L’androgène


Zollinger-Ellison     (gastrinome) ;     insulinome ;     la TeBG ; sécrété en grande partie dans la lumière des
glucanome ; vipome (syndrome de Verner et                 tubes séminifères. Elle y maintient une concentration
Morrison)                                                 des andrène 10 x plus élevé que celle du plasma.
–Atteinte de l’antéhypophyse (40%) : adénome à GH ;
                                                               cellule de Sertoli sécrète aussi de l’estradiol par
                                                          La


prolactinome                                              aromatisation du testicule
–Tumeur carcinoïde (5%)                                        prolactine a tendance à déprimer la sécrétion de
                                                          La



                                                          la GnRH. La ß-endorphine a la même action
 SYNDROME DE SPPEL (NEM TYPE 2 a)                              kétoconazole peut inhiber à des doses fortes et

                                                          Le

–Cancermédullaire de la thyroïde                          prolongées la synthèse de la testostérone
–Hyperparathyroïdie
                                                               dystrophie de Steinert → hypogonadisme tardif
                                                          La


–Phéochromocytome                                         (développement         pubertaire   normal ;      stérilité
                                                          secondaire).
2. Polyendocrinopathies auto-immune
              de Whitaker (type I) : candidose                             : impubérisme + taille excessive due
Syndrome                                                 Eunuchoïdisme


cutanéo-muqueuse ; hypoparathyroïdie ; insuffisance       à     l’allongement    des    membres       inférieurs
surrénalienne                                             (macroskélie) ;  de l’envergure ;  du diamètre
              de Schmidt (type II) : insuffisance         bitrochantérien par rapport au diamètre bi-aromial ;
Syndrome



surrénalienne et dysthyroïdie auto-immune                 insuffisance du périmètre thoracique.
http://www.MedeSpace.net
                                      Share what you know, learn what you don't

                 : associe un hypogonadisme et un
L’infantilisme



déficit en GH ; aspect infantile, harmonieux



SYNDROME DE KLINEFELTER
                                                            Thyroïde
             par une anomalie chromosomique
Définie



caractérisée par la présence au moins deux
                                                                          compétitifs du transport actif de l’iode au
chromosome X chez un sujet de phénotype masculin,
                                                            Inhibiteurs



                                                            niveau de la thyroïde : le brome ; lithium ;
dont les gonades sont des testicules ce qui explique la
                                                            thiocyanate….
présence d’un chromosome Y ou d’un fragment de ce
                                                                cas de carence iodée l’orientation de fait de façon
chromosome.
                                                            En



                                                            privilégiée vers la T3
     forme clinique typique correspond au caryotype
                                                                  hormones thyroïdiennes ont une ½ vie très
La



47, XXY (80 à 90% des cas)
                                                            Les



                                                            longue : 7 j pour la T4 et 36 h pour la T3.
         la puberté, le tableau clinique est évocateur et
Après



associe :
    petite taille des testicules est constante
La



      organes génitaux externes et la prostate sont en
Les



général bien développés
    gynécomastie (40%)
La



            eunuchoïde avec macroskélie (membres
Aspect



inférieurs )
                 peu développée + répartition gynoïde
Musculature



des graisses
     pilosité pubienne est normale dans 3 quarts des
La



cas ; pilosité faciale et corporelle modérée ; 40 % sont
imberbes
      niveau intellectuel est en général médiocre ;
Le



retard mental avec QI < 80 et troubles du
comportement
                   associés fréquentes : malformations
Manifestations



(surtout squelettiques) ; troubles neurologiques
(comitialité) ; thrombophlébite ; cancers (séminomes
et Leydigome) et hémopathies ; maladies auto-
immunes         (lupus) ;      ostéoporose ;    diabète ;
dysthyroïdie….
       FSH est très augmentée (hypogonadisme
La



d’origine testiculaire) ; l’ de la LH est moindre et
variable.
     testostéronémie se situe dans les valeurs basses
La




de la normale. Elle s’élève sous ß-hCG mais
insuffisamment.
           DHT/testostérone toujours  ;
Rapport



              plasmatique est normal ou élevé
L’estradiol



      mosaïques (46 XX/47XXY) donnent des tableaux
Les



plus atténués
     présence de corpuscule de Barr sur plus de 5%
La



des cellules signes l’existence de 2 chromosomes X

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ParathyroïDes

  • 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't PARATHYROÏDES Hyperparathyroïdie primaire PTH unique est la cause la plus fréquente (80 sur l’os : le PTH augmente la résorption L’adénome %) ; dans 10% des cas les adénomes sont situés dans L’effet osseuse ( l’hydroxyprolinurie) ; la réponse de l’os à la PTH est biphasique. Dans le second stade, la  parathyroïdes ectopiques (médiastin, cou, espace résorption et la formation de tissu osseux sont toutes les rétro-œsophagien). deux augmentés. la résorption l’emportant en des glandes parathyroïdes (15 – 20 %) général sur la formation L’hyperplasie porte sur l’ensemble des quatre parathyroïdes. NEM la cellule osseuse, la PTH stimule l’adénylcyclase de type 2a (syndrome de Sipple : + cancer médullaire Sur et elle  l’entrée de Ca++ dans la cellule. de la thyroïde + phéochromocytome). NEM de type I PTH  la production de lactates et surtout de (syndrome de Wermer) La citrates (qui est un bon signe de résorption osseuse). PTH stimule la 1-α-hydroxylation de la 25-OH- Troubles liés au mouvement du calcium : La vitamine D3 par le rein niveau de l’os : géodes ; douleur osseuse, PTH  l’absorption intestinale de Ca++ de façon Au tuméfaction et fracture pathologique. La indirect (→ vitamine D3) niveau du rein ; lithiase rénale, néphrocalcinose PTH  l’absorption intestinale du phosphore ; elle Au Troubles liées à l’action du calcium au niveau des La  la phosphaturie par  de la réabsorption de tissus phosphore ⇒ hypophosphorémie. du seuil de potentiel d’action (hypoexcitailité action sur le rein :  la réabsorption du  cellulaire) : faiblesse musculaire, fatigabilité, Autres magnésium et l’excrétion du K+, Na+, des raccourcissement du QT ; bicarbonates et  le pH urinaire. digestif : dysphagie, nausées, vomissements, le cristallin : PTH  ⇒ trouble de la glycolyse ⇒ Tube constipation, douleurs abdominales et crampes Sur cataracte niveau nerveux : psychasthénie, troubles le pancréas : la PTH  la sécrétion de la gastrine Au confusionnel, syndrome dépressif, céphalées Sur par les cellules D ⇒ ulcère récidivants au cours de certains hyperparathyroïdies syndrome polyuropolydipsique est très fréquent Le et précoce (modérée entre 2 et 3 L/j) ; les urines sont Calcitonine hypodenses (trouble de la concentration des urines). stimulus essentiel de la sécrétion de CT est Cette polyurie est insensible à l’ADH. Le l’hypercalcémie ; autres : la pentagastrine (et la CCK) rénale constitue le risque évolutif test à la pentagastrine est utilisé dans le L’insuffisance majeur Le diagnostic des cancers médullaires de la thyroïde tuméfactions sont exceptionnelles ; elles siègent sécrétant de la calcitonine. Les souvent sur la mâchoire osseuse est diffuse, plus marquée au Vitamine D L’hyperclarté niveau cortical (flou des bord et élargissement du l’os, La calcitriol (1,25-dihydrocolécalciférol) agit canal médullaire) ; aspect en houppe en avant des Sur essentiellement sur les ostéoclastes. L’effet extrémités des phalanges. Crâne délavé des tables antirachitique de la vitamine D se fait par la mise à la internes et externes avec « aspect chevelu » disposition d’une grande quantité de calcium pour (microgéodes). les réactions minéralisantes. La PTH est synergique de géodes (à l’emporte pièce sans de la vitamine D. L’association condensation autour) et de déminéralisation correspond à l’ostéite fibrokystique de Recklinghausen neuropsychiques : apathie, asthénie Manifestation digestives : anorexie, nausées, Manifestations constipation sont fréquents. Ulcère récidivant de  HYPERPARATHYROÏDIE l’estomac ; pancréatite calcifiante.
  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't : HTA ; hypercalcémie maligne Autres osseuses Métastases Signes biologiques Myélome (entre 2,57 – 2,75 mmol/L) paranéoplasique Hypercalcémie Hypercalcémie d’hypercalciurie est possible et ne permet malignes L’absence Hémopathies pas de rejeter le diagnostic Hypercalcémie exogène est un signe d’importance en vitamine D, en calcium L’hypophosphorémie Surdosage majeure thiazidiques Diurétiques taux de réabsorption de phosphore est toujours < A Le Vitamine 80% de Burnett (abus de lait et Syndrome de l’AMPc néphrogénique d’alcalins)  des citrates sanguins ;  des phosphatases Autres causes  alcalines :  de l’hydrocyprolinurie Sarcoïdose dynamique : épreuve de perfusion calcique d’Addison épreuve Maladie (la privation calcique est abandonnée). ; hyperthyroïdie Hypothyroïdie prolongée Immobilisation La biopsie osseuse 2 lésions fondamentales : processus de résorption Traitement osseuse et  de l’activité ostéoblastique avec Indication opératoire formelle en cas d’adénome ; accentuation du tissu fibreux d’hyperplasie et en cas d’hyperparathyroïdie tertiaire. Localisation de la tumeur cervicale n’a de valeur que si elle L’échotomographie est positive  HYPOPARATHYROÏDIES tomodensitométrie cervicale n’a pas d’intérêt ; cet La examen ne semble utile ici que pour localiser des Hypoparathyroï Pseudohypoparathyroï adénomes médiastinaux. die vraie die : une non réceptivité le plus performant est la scintigraphie au Traumatique C’est L’examen chirurgie périphérique à la PTH Sestamibi : biologique de Congénitale Tableau syndrome de Di- l’hypoparathyroïdie Formes cliniques George morphologiques : asymptomatique Anomalies Hyperparathyroïdie : petite taille, faciès arrondi, avec insuffisance rénale : Auto-immune Hyperparathyroïdie syndrome de brachymétacarpie, débilité, calciurie et calcémie sont normales (dans Whitaker (+ calcifications sous-cutanée l’insuffisance rénale la calcémie est basse) insuffisance PTH est  tertiaire : hyperplasies La Hyperparathyroïdie surrénalienne + thyroïdiennes qui font suite aux hyperparathyroïdies moniliase) secondaires et qui deviennent autonomes. : nouveau- aiguë hypercalcémique : obnubilation Transitoire Crise né d’une mère importante, hypercalcémique- –Psuedo-pseudo-hypoparathyroïdie: c’est le syndrome dysmorphique sans tableau biologique de la pseudo-hypoparathyroïdie Causes Clinique : d’hypercalcé paroxystiques de l’hypocalcémie : Manifestations mie crise de tétanie
  • 3. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't chroniques : Manifestations –Hyperexcitabilité neuromusculaire : signe de Physiologie –Les 2 androgènes principaux sont : la ∆4- Chvostek, signe de Trousseau, –Troubles neurologiques : syndrome parkinsonien ; androstendione et la testostérone ; leur origine est à la fois ovarienne et surrénalienne. 2 tiers de la ∆4- mouvements anormaux choréiques ou athétosiques androstendione proviennent de l’ovaire. 60% de la –Troubles trophiques : desquamation, alopécie, testostérone est d’origine périphérique (foie, peau, leuconychie, dents striés, caries à répétition, tissu adipeux) par conversion de la ∆4- –Cataracte capsulaire postérieure androstendione, DHA et SDHA. –ECG :  de l’espace QT (par  de ST) –Au niveau des tissus cibles, la testostérone est –Insuffisance cardiaque si hypocalcémie majeure. transformée par la 5-α réductase en dihydrotestostérone. CAUSES D’HYPOCALCÉMIE –Les androgènes sont synthétisés dans les zones –Insuffisance rénale chronique fasciculée et réticulée des cortico-surrénales sous –Syndrome de malabsorption, cirrhose, l’effet de l’ACTH. Dans l’ovaire, les androgènes sont malnutrition produits dans la thèque interne, sous l’influence de la –Médicaments anti-convulsivants (barbituriques, LH. Ils sont en grande partie aromatisés en phénytoïne) ; la rifampicine œstrogène dans les cellules de la granulosa, grâce à la –Pancréatite aiguë sévère ; FSH. –Perfusion de sang citraté –Les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes –Métastases osseuses condensantes stimulent la synthèse hépatique de la TeBG –Le cancer médullaire de la thyroïde (→ calcitonine) (Testostérone Estradiol binding globuline). Trois mécanismes peuvent être responsables d’un hirsutisme : HIRSUTISME –Excès d’androgène exo ou endogène – de la TeBG Le déficit en 21-hydroxylase est la cause la plus –Une sensibilité périphérique accrue aux androgènes : fréquente d’hyperplasie congénitale des surrénales. par  de l’activité de la 5 α-réductase. Les blocs enzymatiques surrénaliens se transmettent sur le mode autosomique dominant Dosages hormonaux plasmatiques En première intention DÉFINITIONS –Testostérone totale : un taux ≥ 1,5 ng/mL → étiologie Se caractérise par l’existence chez la tumorale Hirsutisme femme d’une pilosité androgéno- –SDHA → son  importante fait suspecter une origine dépendante à des endroits où elles surrénalienne n’existent pas normalement –La 17-OH-progestérone : le taux > 5 ng/mL permet Simple exagération de la pilosité d’affirmer un déficit en 21-hydroxylase Hypertrich normale, qui dépend aux dépends des En seconde intention ose poils somatiques (jambes, avant bras) ; –∆4-androsténedione → reflète mieux la production elle n’impose pas de bilan endocrinien des androgènes (les poils somatiques n’état pas –glucuronides du 3α-androstanediol (taux corrélé à la hormonodépendants) consommation périphérique des androgènes). Associe à l’hirsutisme d’autres signes –Trois paramètres n’ont aucun intérêt : la DHT (reflète Virilisme d’hyperandrogénie : raucité de la voix, surtout la 5α-réduction hépatique) ; la DHA et les 17- hypertrophie clitoridienne, alopécie cétostéroïdes urinaires. androgénique, musculature développée. Test au Synacthène : c’est avec le test à la GnRH le seul test dynamique à faire. Il s’impose lorsqu’on
  • 4. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't suspecte un bloc surrénalien à révélation tardive ; un taux  de 17-OH-hydroxylase après injection de Synacthène permet d’affirmer la présence d’un déficit en 21-hydroxylase ; TESTICULES urinaires du testostérone et des Métabolites androgènes surrénaliens : 17 cétostéroïdes ETIOLOGIES (androstérone et étiocholanone) Syndrome des ovaires cellules de Leydig se différencient à partir de la micropolykystiques Les 7 semaine et la sécrétion de testostérone apparaît e Tumeurs ovariennes vers la 9e SA ; culmine entre 14et 18 SA (taux de androgénosécrétantes : arrhénoblastome l’adulte) Lésions pseudotumorales de l’ovaire : la naissance, le taux plasmatique de la testostérone A est faible mais il augmente à la période néonatale pour atteindre un pic vers le 2e mois de la vie ; il  à Traitement : partir du 6e mois, il s’abaisse et reste bas jusqu’à la –Acétate de cyprotérone (Androcur®) → anti- puberté androgène androgènes favorise le stockage du glycogène –Hydrocortisone → freine la sécrétion de l’ACTH Les musculaire, la rétention du sodium et le maintien du –Spironolactone → anti-androgène calcium dans le squelette ; il stimule l’érythropoïèse. –Finastéride → inhibiteur de la 5α-réductase cellules de Sertoli immatures du testicule fœtal Les produisent à partir de la 7e SA l’hormone antimüllérienne qui est responsable de la régression POLYENDOCRINOPATHIES du canal du Müller (qui donne les organes génitaux féminins) 1. Néoplasies endocriniennes multiples déficit en hormone antimüllérienne est WERMER : néoplasie Le  SYNDROME DE responsable de la coexistence chez un sujet dont les endocrinienne multiple de type I : organes génitaux sont de type masculin, d’organes –Hyperparathyroïdie 90 à 100 % internes masculins et féminins (mais sans ovaires). –Atteinte du pancréas endocrine (90%) : syndrome de binding protein (ABP) : très proche de L’androgène Zollinger-Ellison (gastrinome) ; insulinome ; la TeBG ; sécrété en grande partie dans la lumière des glucanome ; vipome (syndrome de Verner et tubes séminifères. Elle y maintient une concentration Morrison) des andrène 10 x plus élevé que celle du plasma. –Atteinte de l’antéhypophyse (40%) : adénome à GH ; cellule de Sertoli sécrète aussi de l’estradiol par La prolactinome aromatisation du testicule –Tumeur carcinoïde (5%) prolactine a tendance à déprimer la sécrétion de La la GnRH. La ß-endorphine a la même action SYNDROME DE SPPEL (NEM TYPE 2 a) kétoconazole peut inhiber à des doses fortes et  Le –Cancermédullaire de la thyroïde prolongées la synthèse de la testostérone –Hyperparathyroïdie dystrophie de Steinert → hypogonadisme tardif La –Phéochromocytome (développement pubertaire normal ; stérilité secondaire). 2. Polyendocrinopathies auto-immune de Whitaker (type I) : candidose : impubérisme + taille excessive due Syndrome Eunuchoïdisme cutanéo-muqueuse ; hypoparathyroïdie ; insuffisance à l’allongement des membres inférieurs surrénalienne (macroskélie) ;  de l’envergure ;  du diamètre de Schmidt (type II) : insuffisance bitrochantérien par rapport au diamètre bi-aromial ; Syndrome surrénalienne et dysthyroïdie auto-immune insuffisance du périmètre thoracique.
  • 5. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't : associe un hypogonadisme et un L’infantilisme déficit en GH ; aspect infantile, harmonieux SYNDROME DE KLINEFELTER Thyroïde par une anomalie chromosomique Définie caractérisée par la présence au moins deux compétitifs du transport actif de l’iode au chromosome X chez un sujet de phénotype masculin, Inhibiteurs niveau de la thyroïde : le brome ; lithium ; dont les gonades sont des testicules ce qui explique la thiocyanate…. présence d’un chromosome Y ou d’un fragment de ce cas de carence iodée l’orientation de fait de façon chromosome. En privilégiée vers la T3 forme clinique typique correspond au caryotype hormones thyroïdiennes ont une ½ vie très La 47, XXY (80 à 90% des cas) Les longue : 7 j pour la T4 et 36 h pour la T3. la puberté, le tableau clinique est évocateur et Après associe : petite taille des testicules est constante La organes génitaux externes et la prostate sont en Les général bien développés gynécomastie (40%) La eunuchoïde avec macroskélie (membres Aspect inférieurs ) peu développée + répartition gynoïde Musculature des graisses pilosité pubienne est normale dans 3 quarts des La cas ; pilosité faciale et corporelle modérée ; 40 % sont imberbes niveau intellectuel est en général médiocre ; Le retard mental avec QI < 80 et troubles du comportement associés fréquentes : malformations Manifestations (surtout squelettiques) ; troubles neurologiques (comitialité) ; thrombophlébite ; cancers (séminomes et Leydigome) et hémopathies ; maladies auto- immunes (lupus) ; ostéoporose ; diabète ; dysthyroïdie…. FSH est très augmentée (hypogonadisme La d’origine testiculaire) ; l’ de la LH est moindre et variable. testostéronémie se situe dans les valeurs basses La de la normale. Elle s’élève sous ß-hCG mais insuffisamment. DHT/testostérone toujours  ; Rapport plasmatique est normal ou élevé L’estradiol mosaïques (46 XX/47XXY) donnent des tableaux Les plus atténués présence de corpuscule de Barr sur plus de 5% La des cellules signes l’existence de 2 chromosomes X