cours 2 eme med dentaire

1. Université d’ALGER/ Faculté de Médecine
Département de Chirurgie Dentaire
Année Universitaire 2020/2021
Cours de 2ème
Année/ Histologie
Histogenèse de l'émail
Pr. Z. Boudaoud/ Samedi 02/01/2021
1. Introduction
L’amélogénèse est la formation de l’émail qui est assurée par les
améloblastes qui sont les cellules sécrétrices de l’émail. Elle comprend deux
étapes essentielles :
a) La synthèse/ sécrétion de l'émail,
b) La minéralisation / maturation.
Les améloblastes sont des cellules épithéliales qui se différencient à partir
de l’épithélium adamantin interne.
Les améloblastes, après avoir terminé la formation de l’émail,
disparaissent lors de l'éruption dentaire par un phénomène d'apoptose. Ils
ne sont pas incorporés dans l’émail qui est par conséquent une structure
acellulaire, avasculaire et sans innervation, ce qui implique qu'il n'y a pas
de croissance ou de nouvelle apposition d'émail après l'éruption.
L'Amélogénèse est le mécanisme de la formation de l'émail, comprenant
deux étapes majeures :
1) L'élaboration d'une matrice organique extracellulaire.
2) La minéralisation presque immédiate de la matrice organique qui
comporte :
a) la Formation et allongement des cristaux
b) l’involution de la matrice organique et maturation des cristaux
d’émail
L’amélogénèse est induite par la dentinogénèse cad que dès qu’une
première couche de dentine est formée l’amélogénèse se déclenche.
2. Rappel :
La configuration de l’émail dentaire résulte de l’interaction biologique entre
les cellules épithéliales et éctomésenchymateuses, les germes dentaires
vont donc passer par quatre étapes successives :

2. 2
Lame dentaire primaire : L’individualisation de la cavité buccale commence
à la 5ème semaine de la vie intra-utérine, la prolifération de l’épithélium
stomodéal qui est séparé du mésenchyme par la lame basale assure la
formation de la lame dentaire primitive, celle-ci se dédouble pour former :
La lame primitive primaire qui se sous-divise en lame vestibulaire
préfigurant le vestibule et en lame dentaire en forme de fer à cheval
préfigurant les arcades dentaires.
Le développement de l’organe dentaire se déroule schématiquement en
trois phases :
➢ Le stade de bourgeon : Résulte des renflements épithéliaux de
l’extrémité de la lame dentaire primaire.
➢ Le stade de cupule : A ce stade s’amorce une cascade de phénomènes
permettant la mise en évidence des précurseurs responsables de la
transformation du massif épithélial en tissu dentaire (émail) et péri
dentaire.
➢ Le stade de la cloche : Chaque capuchon se transforme en cloche
dentaire, à ce stade démarre donc une série de cytodifférentiation
et de morphogénèse annonçant la configuration des différentes
composantes dentaires qui sont :
- L’organe de l’émail, constitué de l’épithélium adamantin externe, du
réticulum étoilé, stratum inter médium et l’épithélium adamantin interne.
- La papille mésenchymateuse, est un précurseur de la dentine et de la
pulpe.
- Le sac folliculaire, est un précurseur du cément, du ligament alvéolo-
dentaire et l’os parodontal.
Le Stade de bourgeon correspond à un stade d’initiation de la dent, le Stade
de cupule est un stade de morphogénèse. La troisième étape, stade de cloche
est celle de la cytodifférenciation, où les cellules doivent acquérir une
morphologie spécifique afin d’assurer une fonction déterminée.
Le nœud de l’émail apparaît comme un centre organisateur initial, il est suivi
de la formation de nœuds secondaires de l’émail, qui achèvent la
morphogenèse de dents.
C’est au stade de cloche dentaire que la structure met en place tous les
acteurs de l’amélogénèse.

3. 3
3. Organe de l’émail
Quatre couches cellulaires composent la cloche dentaire (schéma1).
Au centre de l’organe dentaire, les cellules se disjoignent, écartées les unes
des autres par les abondants produits qu’elles synthétisent et sécrètent dans
le compartiment extracellulaire (glycosaminoglycanes).
Elles prennent un aspect étoilé qu’on dénomme le réticulum stellaire (ou
réticulum étoilé) (schéma1).
En périphérie, les cellules conservent leur forme cubique et sont dénommées
épithélium dentaire (ou adamantin) externe.
En regard de la papille dentaire, dans la concavité de la cupule, les cellules
épithéliales se différencient en deux types distincts (améloblastes et
odontoblastes).
Les cellules adjacentes à la papille deviennent cylindriques hautes ; ceux sont
les préaméloblastes non sécrétants. Ils renferment de nombreux grains de
glycogène. La couche cellulaire d’où ils prennent naissance porte le nom
d’épithélium dentaire (ou adamantin) interne.
Entre ces cellules et le réticulum étoilé, quelques cellules se différencient en
une couche appelée stratum intermédium. Celle-ci est douée d’une activité
phosphatase alcaline élevée. Cette activité constitue avec les cellules de
l’épithélium dentaire interne une unité fonctionnelle dont le rôle est essentiel
dans la formation de l’émail.
Le point de réflexion entre épithélium dentaire interne et externe (boucle
cervicale) est à l’origine de la future crête de Hertwig qui assurera le
développement de la racine dentaire.

4. 4
Fig. 1a : Stade de cloche

5. 5
Schéma
(1b)
:
Organe
de
l’émail

6. 6
4. Chronologie de l’amélogénèse
Table1 : Minéralisation des couronnes des dents lactéales
Dents temporaires Début de l’amélogénèse Fin de l’amélogénèse
Incisive centrale 14ème
sem. IU 1 à 3Mois
Incisive latérale 15 ème
sem. IU 2 à 3Mois
Canine 16 ème
sem. IU 9 Mois
1ère Molaire 15ème
sem. IU 6 Mois
2ème
Molaire 19ème
sem. IU 11 Mois
Rq : le début de l’amelogénèse : 14 semaine In Utéro ; sur dents
temporaires
Table2 : minéralisation des couronnes des dents permanentes
Dents Permanentes Début de l’amélogénèse Fin de l’amélogénèse
Incisive centrale 3 à 4Mois 4 à 5 Ans
Incisive latérale 3 à 4Mois 4 à 5 Ans
Canine * 4 à 5 Mois 6 à 7Ans
1ère
Prémolaire 2 Ans 5 à 6 Ans
2ème
Prémolaire 2 Ans 1/2 6 à 7 Ans
1ère Molaire naissance 3 Ans
2ème
Molaire * 2 Ans 1/2 7 à 8 Ans
3ème
Molaire * 8 à 10 Ans 12 à 16 Ans
Rq : la formation de l’émail peut durer jusqu’à plus de 5 ans pour
certaines dents définitives (*)
Il est très important de connaître l’âge de formation de l’émail
des dents pour prévoir (ou comprendre) quelles dents
pourront présenter une anomalie s’il y a une maladie altérant
l’amélogenèse pendant la vie fœtale ou dans l’enfance. La
première couche d'émail apparaît chez un embryon humain
à la l4ème
semaine in utéro au niveau des germes des
incisives centrales temporaires (de lait). La formation de
l’émail de certaines dents définitives peut durer presque 5
ans.

7. 7
5. Histogenèse de l'émail (amélogenèse)
L’émail est une matrice extracellulaire minéralisée secrétée par les
améloblastes. Ces derniers sont des cellules épithéliales prismatiques à noyau
basal, et dérivent du stratum intermédium, couche profonde de l’épithélium
adamantin interne.
D’autre part, La sécrétion de dentine par les odontoblastes est indispensable
pour que les préaméloblastes deviennent des améloblastes sécrétants.
L’émail, « tissu épithélial » fortement minéralisé, est constitué en majeure
partie de cristaux d’hydroxyapatite de grande taille.
Sa formation est régie par trois facteurs :
– une bonne nutrition de l’organe dentaire ;
– la présence d’enzymes de membrane comme la phosphatase alcaline ;
– l’existence de cellules épithéliales différenciées sécrétant la matière
organique sur laquelle se fixe le minéral.
De plus, la croissance des cristaux ne s’effectue que si la matrice peut libérer
facilement le minéral qu’elle a fixé. Ainsi distingue-t-on dans l’amélogenèse
deux phases : sécrétoire puis maturative.
Dans une première phase, l’émail est peu minéralisé (30 %), puis
ultérieurement se produisent simultanément un afflux minéral
supplémentaire et une déperdition du matériel organique et de l’eau.
5.1. Phase sécrétoire de l’amélogénèse
C’est la synthèse et la sécrétion de la matrice organique de l’émail par les
améloblastes.
5.1.1. Protéines de l’émail
Elles constituent la matrice. Il s’agit d’une gamme d’enzymes incluant des
protéases, des métalloprotéinases, des phosphatases et des traces d’autres
protéines non collagènes communes aux autres tissus minéralisés.
Parmi ces protéines, 90 % sont des amélogénines et 10 % regroupent
Enaméline, Tuftéline et Améline.
5.1.2. Minéralisation de l’émail
Elle obéit à un mécanisme différent de celui observé dans les autres tissus
minéralisés où des vésicules matricielles précèdent la formation des cristaux
dans la matrice organique préformée. Ici, les vésicules matricielles font
défaut et l’on assiste d’emblée à la formation de cristaux dans les protéines
récemment sécrétées sans qu’il y ait de stade intermédiaire comme la
prédentine ou l’ostéoïde, observées respectivement dans la minéralisation de
la dentine et de l’os. Une fois formés, les cristaux d’émail s’accroissent

8. 8
rapidement dans la matrice organique qui continue à être sécrétée par les
améloblastes jusqu’à ce que l’émail ait atteint son épaisseur définitive.
5.2. Phase de maturation de l’émail
Pendant cette phase, les minéraux affluent sans cesse et permettent
l’accroissement en longueur et en largeur des cristaux. Cette augmentation
de volume n’est possible que grâce à la mobilisation et à l’élimination de la
trame protéique. Cette trame serait d’abord soumise à une hyperpression
entre les cristaux, puis à une dégradation grâce à la sécrétion par les
améloblastes de protéases dégradant ces protéines en polypeptiques à poids
moléculaire plus faible déposés en fin manteau autour des cristaux.
6. Cytodifférenciation de l’améloblaste
✓ Les améloblastes se différencient à partir de l'épithélium dentaire
interne de l'organe de l'émail et atteignent un haut degré de
spécialisation.
✓ Dans le processus de différenciation, la présence de dentine est
nécessaire.
✓ La différenciation commence dans la région de la future extrémité
cuspidienne ou sur le bord incisif du germe dentaire et se propage dans
la direction des boucles cervicales.
L'améloblaste constitue l'unité fonctionnelle car c'est la seule cellule
responsable de la sécrétion de la matrice de l'émail organique. Au cours du
développement des germes dentaires, les améloblastes passent par une série
de quatre étapes successives qui constituent le cycle de vie de l'améloblaste.
- Stade 1 de pré-secrétion (pré-améloblaste),
- Stade 2 de secrétion d'organisation ou de différenciation (jeune
améloblaste).
- Stade 3 de maturation (améloblaste actif, sécrétoire ou mature).
- Stade 4 de protection. Schéma(2),
6.1. Au stade de pré-secretion : les cellules de l’épithélium dentaire
interne sont cubiques ou cylindriques basses avec un noyau central et
un appareil de Golgi situé au pôle basal de la cellule près du stratum
intermedium. Les mitochondries et autres organites sont éparpillés
dans le cytoplasme. Au niveau du pôle apical, les lysosomes sont
nombreux et possèdent une activité phosphatase acide élevée. La
membrane cytoplasmique repose sur une membrane basale continue.

9. 9
Les cellules ainsi constituées sont alignées parallèlement les unes aux
autres et unies entre elles par deux types de jonctions :
– les unes, proximales, permettent des échanges (rentrée ou sortie de diverses
substances) entre les cellules et l’émail en formation ;
– les autres, distales, sont imperméables.
La membrane basale sur laquelle s’implantent les améloblastes se
désintègre. La disparition de la membrane basale permet donc aux
améloblastes pré-secréteurs d'entrer en contact avec le manteau dentinaire
qui se minéralise. Le manteau dentinaire peut par conséquent, induire
l’amélogenèse. C’est à dire que l’améloblaste pré-sécréteur peut devenir
sécréteur et sécréter la première couche d’émail au contact de la dentine.
En devenant améloblaste pré-secréteur, le pré-améloblaste sort du cycle
mitotique et évolue donc en une cellule post mitotique (qui ne se divise plus).
Cette sortie du cycle est couplée avec celle des odontoblastes avec un
décalage dans le temps de 24h à 66h.
6.2. Au stade sécrétoire : synthèse de l’émail.
La structure des améloblastes reflète dès lors la double activité de synthèse
et de sécrétion de la cellule. Les protéines de la matrice sont synthétisées
dans l’ergastoplasme granulaire, puis passent dans l’appareil de Golgi qui les
condense en grains sécrétoires limités par une membrane. La première
couche de matrice de l’émail est secrétée directement au contact du manteau
dentinaire. Cette première couche d’émail formée par les améloblastes
sécréteurs sans prolongement de Tomes est dite aprismatique par
opposition à l’émail prismatique sécrété par les améloblastes sécréteurs avec
prolongement de Tomes. Schéma(3).
L’améloblaste émet ensuite, à travers des brèches de la membrane basale, un
prolongement cytoplasmique, isolé du corps cellulaire par un complexe
jonctionnel terminal. Ce prolongement, dépourvu d’organites de synthèse,
renferme en revanche de nombreux grains sécrétoires migrés depuis le corps
cellulaire et libérés contre la couche de dentine précédemment formée par
les odontoblastes. Cette sécrétion de protéines se produit dans deux sites
différents :
– l’un siège autour de la partie proximale du prolongement de Tomes,
près du complexe jonctionnel ; là se forme la paroi d’un puits où chemine
le prolongement ;
– l’autre est situé à la surface du prolongement de Tomes ; à ce niveau,
s’édifie la matrice qui remplit le puits précédemment formé.

10. 10
Elles sont plus concentrées dans la paroi du puits, où elles deviendront l’émail
interprismatique, que dans le puits qui constitue le futur bâtonnet de l’émail.
La minéralisation de la matrice protéique débute aussitôt, grâce aux ions
inorganiques apportés par les vaisseaux du follicule dentaire au contact de la
surface de l’émail. Les cristaux sont dispersés au hasard dans cette matrice
et s’intriquent à ceux de la dentine voisine.
6.3. Au stade de maturation : modifications morphologiques de
l’améloblaste. Celui-ci migre de plus en plus à distance de la
dentine. Il diminue de hauteur et de volume. Les organites, moins
nombreux, y sont captés par des enzymes lysosomaux. À son
extrémité distale, la membrane cytoplasmique possède alors
deux aspects différents. Tantôt elle est pourvue d’une bordure
en « brosse » » allant de pair avec une jonction proximale lâche
et une jonction distale serrée ; cette structure permet
l’introduction dans l’émail de matériel minéral. Inversement, si la
bordure cytoplasmique devient lisse en même temps que la
jonction distale devient lâche et la jonction proximale serrée, les
protéines et l’eau peuvent quitter l’émail.

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5.1. Au stade de protection, les améloblastes perdent leur bordure
striée et sécrètent entre leur extrémité distale et la surface de
l’émail, un matériel similaire à la membrane basale. Des hémi-
desmosomes se forment le long de la membrane cellulaire distale
et amarrent solidement les améloblastes à l’émail.
Les améloblastes de protection se confondent alors avec la couche papillaire
et forment ainsi l’épithélium réduit de l’émail. L’épithélium réduit de l’émail
est donc un ensemble de cellules d’origine épithéliale composé de l’épithélium
dentaire externe, du stratum intermédium et des améloblastes de
protection. Son rôle est d’isoler l’émail du follicule dentaire tant que la dent
n’est pas arrivée en bouche.
L'améloblaste a une durée de vie précise et transitoire, il n'est pas
présent chez l'adulte. Il disparait après l'éruption dentaire.
Schéma (4) montrant le sens de migration des améloblastes vers
l’extérieur et les odontoblastes vers la pulpe dentaire au cours de la
formation des tissus durs.
La formation de l'émail se poursuit vers l'extérieur et le bas de la dent,
de façon centrifuge.

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Schéma(2) : Cytodifférenciation de l’améloblaste
La maturation de l’émail commence au sommet des cuspides puis
progresse en direction du collet.

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Schéma (3) : Structure (M.E.) Améloblastes matures

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Bibliographie
1. Benoît R, Lemire M, Pellerin C. Embryologie dentaire : introduction à la biologie du développement.
Prélat ; 1979. 112 18.
2. Berkovitz BKB, Holland GR, Moxham BJ. Oral anatomy, histology and embryology. Edinburgh ; New
York, Royaume-Uni : Mosby/Elsevier ; 2009.
3. Avery JK, Chiego DJ. Essentials of Oral Histology and Embryology: A Clinical Approach, 3e. 3rd ed.
Mosby; 2005.
4. Bloch-Zupan A. Les Amélogenèses imparfaites. Available at :
http://www.phenodent.org/presse/CLI10931_P512_516.pdf.
5. Bourgeois D, Muller-Bolla M. Utilisation effective des fluorures dans la prévention des caries dentaires
en santé publique. EMC - Médecine buccale. 2008 ;1-7 [Article 28-900-M-10]
6. Couly G, Gitton Y. Développement céphalique : embryologie, génétique, croissance et pathologie. 2e
éd. Entièrement revue et mise à jour. Rueil-Malmaison [Rueil-Malmaison]: Éd. CdP Doin Arnette; 2012.
7. Goldberg M. Histologie de l’émail.
https://docadis.upslse.fr:443/http/www.empremium.com/data/traites/mb/28-53160/. 2008.