En France, entre 15 et 25 % des diabétiques développent des ulcères du pied, causant une surhospitalisation et un risque d'amputation 15 fois plus élevé que pour les non-diabétiques. La neuropathie périphérique est le principal facteur de risque de ces plaies, souvent aggravées par des surinfections, une mauvaise cicatrisation et des déformations du pied. La prévention passe par des soins réguliers, le contrôle glycémique, et une éducation des patients pour éviter l'apparition des complications.

1. Le pied du diabétique un pied à risque élevé de plaies 6 AVRIL 2010 - FMC Sablé Docteur Agnès Sallé Département Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition CHU ANGERS

2. La situation actuelle en France

3. 2,5 millions de diabétiques 15 à 25 % développeront un ulcère de pied 20 % des motifs d’hospitalisation 50 % des journées d’hospitalisation 15 fois plus d’amputation chez le diabétique par rapport au non diabétique 10 000 amputations/an précédées dans 85 % des cas d’une plaie de pied 70 % de risque de récidive dans les 5 ans

4. Pourquoi une telle fréquence ? Neuropathie périphérique principal facteur de risque de plaie de pied très fréquente, conséquences trop souvent négligées Échec des mesures préventives

5. Pourquoi une telle gravité ? surinfection fréquente et méconnue : altération des phases de cicatrisation, chronicisation des plaies, troubles immunitaires, ischémie.  Augmente le risque d’amputation et de mortalité 2/3 des amputations des membres inférieurs sont précédées d’une infection du pied

6. Facteurs de risque d’ulcère de pied

7. Neuropathie périphérique distale : Présence fortement prédictive de survenue d’UP :  Risque d’UP multiplié par 6 à 10 quand pallesthésie diminuée (<6/8) ou monofilament non perçu en 1 site sur 10

8. Composantes sensitive et motrice impliquées :  amyotrophie, rétractions tendineuses  déformation  avant pied rond typique  anomalies de pressions plantaires  appui plus prolongé et intense dans partie médiane et antérieure du pied  localisation préférentielle des plaies : face plantaire en regard têtes métatarsiennes (3ème)

9. AVANT PIED ROND

10. Reconnaître les pieds a risque

11. Zones d’hyperpression = zone de développement d’UP :  perte de la sensibilité protectrice à la douleur  des cals s’y sont formés  cals recouverts d’un épiderme de mauvaise qualité, Traumatismes minimes et répétés :  provoqués par la chaussure  passés inaperçus  répétition des traumatismes (nombre de pas par jour)

14. Caractérisation des déformations Prendre en considération 6 déformations : amyotrophie des interosseux, orteils en marteau (photo 1), proéminence osseuse notamment hallux valgus , saillie des têtes métatarsiennes , arthropathie de Charcot , mobilité articulaire réduite Pour chaque pied, chaque déformation est cotée 1 si elle est présente et 0 si elle est absente Un score combiné  3 ,synonyme de déformation significative , est un facteur prédictif indépendant de risque d’UP (RR de 1,57)

15. Orteils en Marteau Hallux valgus Saillie des têtes métatarsiennes Arthropathie de Charcot

17. Dysautonomie : Survient précocement au cours de la neuropathie Favorise le développement des plaies car :  elle diminue l’efficacité de la perfusion au niveau des pieds en créant des shunts artério-veineux  elle fragilise le revêtement cutané  la peau est sèche dépilée et se fissure facilement

20. Antécédent d’ulcère de pied Risque de récurrence dans les 3 ans multiplié par 17,8 Risque d’amputation multiplié par 52,2

21. Facteurs de risque de mauvaise cicatrisation

22. Artériopathie des membres inférieurs (49%), Surinfection des plaies (58%) : Étude Eurodiale 40 à 80 % des ulcérations s’infecteront

23. 1. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

24. Artériopathie des membres inférieurs A rechercher systématiquement Facteur de risque identifié d’UP Avant tout : facteur de risque d’amputation :  au Japon : 0,6 % d’amputation  en Angleterre : 30 % d’amputation Même prévalence de diabète mais prévalence d’artériopathie périphérique plus basse au Japon (2003)

25. Recherche des signes d’artériopathie Pouls périphériques non ou mal perçus souffles vasculaires pied maigre atrophique ongles épaissis, dépilation claudication intermittente, douleurs de repos

26. Examens complémentaires simples : pouls distaux pédieux et tibiaux postérieurs Index de pression systolique < 0,80 = artériopathie distale Index de pression systolique > 1,50 = médiacalcose -> Echo Doppler artériel des membres inférieurs

27. 2. Surinfection : mécanismes physiopathologiques 1. Déficit des mécanismes cellulaires de défense contre l’infection

28. Anomalies de l’immunité  Les surinfections sont fréquentes, entravent la cicatrisation, augmentent le risque d’ amputation et la mortalité Défaut d’immunité :  absence de signes infectieux ou inflammatoires locaux et systémiques habituels en présence d’UP même surinfecté  chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles altéré quand hyperglycémie  fonction phagocytaire intracellulaire altérée  Chronicisation des plaies , difficulté à toutes les phases de la cicatrisation (hémostase, inflammation, granulation, épithélialisation et maturation) du fait de la présence de microorganismes.

29. 2. Effet délétère de la neuropathie

30. 3. Absence de mise en décharge de la plaie

31. 4. Chronicité de la lésion Une plaie évoluant depuis plus de 30 jours à un risque de surinfection multiplié par 5. Diminution de l’incidence des ostéites et amputation avec la réduction du temps de cicatrisation. Lavery et al. Diabetes care 2006

32. Facteurs intrinsèques favorisant la chronicité des plaie 1. Métalloprotéinases de la matrice : 2. Facteurs de croissance : présente en excès secondaire à un déséquilibre entre ces MPP et leur inhibiteurs dont la concentration est réduite chronicisation des plaies par dégradation des facteurs de croissance 3. Diminution de l’activité des fibroblastes interviennent dans la cicatrisation normale (chimiotactisme, mitogenèse, angiogenèse)  diminués au cours des UP : IGF 1, PDGF, TGF- 

33. 5. Hypoxie

34. Microangiopathie : Ses conséquences fonctionnelles:  anomalies de la réactivité vasculaire  diminution du flux sanguin Ses conséquences au niveau de la zone ulcérée :  favorise ischémie et infection  entrave la cicatrisation Pression transcutanée en oxygène < 30 mmHg:  facteur prédictif indépendant d’UP

35. Surveillance

37. Prévention active

38. Éducation pour éviter l’apparition des troubles trophiques

39. Conseils aux patients sans facteurs de risque Soins des pieds réguliers Utiliser des ciseaux à bouts ronds pour couper les ongles Lutter contre les facteurs de risque vasculaire : tabagisme, mauvais contrôle glycémique ou lipidique, hypertension Pratique régulière d’une activité physique Consultation rapide si problème

40. Conseils aux patients à risque les gestes à éviter Il ne faut pas

41. Utilisation d’une pierre ponce trop dure

42. Conseils pour assurer la protection des pieds

43. Prise en charge spécifique

44. 1. Suppression des zones d’hyperpression  d é bridement des cals : soins de pédicurie réguliers  correction chirurgicale des déformations : chirurgien orthopédique  r é partition des charges par des semelles : médecin podologue  éviter les conflits pied-chaussure par chaussures orthop é diques 2. Contrôle glycémique HbA1c < 6.8 %

45. Traitement des mycoses

46.  sur la précocité de sa mise en place  sur son caratère multidisciplinaire Succès de l’éducation repose Médecin généraliste Infirmière Pédicure Diabétologue Chirurgiens (othopédiste, vasculaire) Angiologue Médecin podologue-rééducateur

47. Au stade de plaie de pied

48. Évaluation clinique de la plaie Nature de la plaie Neuropathie ou ischémie Stade et contenu de la plaie Tissu de granulation, foyer de nécrose, présence de tissu fibrineux Existence ou non d’une infection Surface et extension en profondeur Contours de la plaie Contact osseux (stylet stérile = ostéite)

49. Empreinte et détermination de la surface de la plaie

50. Contact osseux

52. Définir la gravité de la plaie Classification de Wagner Elle évalue simultanément la profondeur de la plaie et la présence d’une ostéomyélite ou de gangrène en distinguant 6 grades :  grade 0 (lésion pré ou post-ulcérative), grade 1 (ulcère partiel ou total), grade 2 (atteinte des tendons ou de la capsule), grade 3 (ostéite), grade 4 (gangrène partielle), grade 5 (gangrène totale)

53. Investigations complémentaires Bilan infectieux: Bilan artériel :

54. Investigations complémentaires Bilan infectieux: - Radiographie du pied - Prélèvements bactériologiques

55. 10 OCTOBRE 2008 23 MAI 2008

57. Prélèvements bactériologiques - Absence de consensus quant à la meilleure technique à appliquer Avant tout prélèvement il faut préparer la plaie : débridement mécanique (curette ou scalpel stérile) nettoyage avec une compresse imbibée de sérum physiologique stérile

58. Prélèvements bactériologiques - Techniques de prélèvement : biopsie osseuse par voie saine (gold standard, bloc) ponction biopsie à l’aiguille (simple, fiable, au lit du patient) curetage écouvillonnage (simple, fiable) écouvillonnage simple (le plus facile, à éviter risque de colonisation par flore commensale)

59. Investigations complémentaires Bilan artériel : - Échodoppler artériel, - mesure de l’index de pression systolique, - mesures de TcPO 2 - artériographie des membres inférieurs,

60. Prise en charge prise en charge générale : - tétanos, état nutritionnel prise en charge métabolique : - traitement hypoglycémiant : HbA1c<7% prise en charge du pied : - Traitement anti infectieux - revascularisation - Mise en décharge - Soins locaux

61. Traitements anti-infectieux  il est important de ne pas méconnaître l’infection car absence de signes cliniques et biologiques dans 50 % des cas  nécessité d’identifier un germe (prélèvement bactériologique obligatoire)  par voie générale exclusivement  biantibiothérapie IV si ostéite radio ou contact osseux : - 15 jours puis relais per os - minimum 6 semaines si chirurgie - minimum 3 mois en absence de chirugie

62. Orteil en saucisse Nécrose infectieuse 24-48h

63. Œil de perdrix Ostéo-arthrite

64. Soins locaux Nettoyage de la plaie avant détersion ( eau savonneuse, sérum physiologique ) Utilisation des antiseptiques (iode, chlorhexidine, dakin) non recommandée (effet toxique sur les cellules en croissance, déséquilibre de l’écosystème local bactérien, sélection de germes résistants) PAS DE BETADINE

65. Détersion mécanique : geste capital Obligatoire dans les ulcères neuropathiques (réduit les pressions, diminue l’infection, avive l’UP). Par du personnel entraîné Avec un bistouri Détersion enzymatique : pas utilisée PRUDENTE : le moindre geste agressif peut entraîner une nécrose

70. Mise en décharge de la plaie ELLE EST ESSENTIELLE :  difficile à obtenir du fait de l’absence de douleur  différents appareillages réalisables Barouk Sanital

72. 18-07-08 hydrocolloides 21-07-08 22-08-08 29-08-08 reprise des anciennes chaussures 12-09-08 reprise de l’attelle

73. 12-01-07 02-02-07 15-03-07 18-05-07

74. MISE EN PLACE APPAREILLAGE DE DECHARGE 25-05-07 18-05-07 30-05-07 15-06-07 10-08-07