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Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi

  1. 1. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies T Carrères JL Georges Résumé. – Le cathétérisme cardiaque droit et gauche et l’angiocardiographie sont des techniques invasives qui permettent de confirmer le diagnostic et d’évaluer avec précision la sévérité et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque de toutes les cardiopathies caractérisées par une atteinte du muscle myocardique, des valves cardiaques ou du péricarde. Ces techniques, qui ont longtemps été les seules méthodes capables de fournir ces renseignements au clinicien, restent la méthode de référence à laquelle les autre modes d’exploration du fonctionnement cardiaque ont été confrontés pour leur validation. Elles gardent une place de choix en cas de discordance entre la clinique et les données de l’échodoppler, ou avant d’envisager la correction de la cardiopathie par la chirurgie ou le cathétérisme interventionnel. La coronarographie est le seul examen permettant le diagnostic de certitude et l’évaluation de la sévérité des lésions coronaires. C’est l’examen clé du bilan d’une cardiopathie ischémique, permettant de choisir le meilleur traitement pour un patient donné parmi les différentes options thérapeutiques, et notamment les possibilités de revascularisation par l’angioplastie coronaire ou la chirurgie. © 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Introduction Dans cet article, nous n’abordons que les anomalies hémodynamiques et angiographiques observées dans les principales cardiopathies. Les indications, techniques d’examen et résultats normaux pris en référence ont été détaillés dans « Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie. Techniques et résultats chez le sujet normal » 32-005-C-30 de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale). Cardiopathies ischémiques Les anomalies hémodynamiques et angiographiques rencontrées dans les cardiopathies ischémiques concernent les artères coronaires, le myocarde et les valves. ANOMALIES DES ARTÈRES CORONAIRES La coronarographie donne des renseignements sur l’anatomie et la distribution coronaires, le nombre, le siège, l’aspect et l’importance des sténoses fixes ou dynamiques, sur les lésions non sténosantes, et sur la qualité du lit d’aval. ¦ Sténoses fixes athéromateuses Siège et nombre Elles peuvent être uniques ou multiples, intéresser un segment quelconque des artères coronaires. Elles siègent le plus souvent sur Thierry Carrères : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, hôpital Victor-Dupouy, 69, rue du Lieutenant-Colonel-Prud’on, 95107 Argenteuil cedex, France. Jean-Louis Georges : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, hôpital Mignot, 177, rue de Versailles, 78157 Le Chesnay cedex, France. 1 Coronarographie de la coronaire gauche en inci-dence OAP 15° et caudo-craniale : sténose serrée proximale de l’artère inter-ventriculaire antérieure. les segments proximaux ou aux bifurcations, ce dernier détail étant important à préciser en raison des difficultés techniques souvent rencontrées dans le traitement de ce type de lésions par angioplastie percutanée. Les lésions sont dites monotronculaires si elles n’intéressent qu’un seul tronc principal (interventriculaire antérieure [IVA], circonflexe ou coronaire droite) ou l’une de leur branche de division, bi- et tritronculaires si elles intéressent deux ou les trois troncs principaux (fig 1, 2). Les sténoses du tronc commun (TC) de la coronaire gauche sont particulièrement dangereuses à cathétériser en raison du caractère potentiellement occlusif de la sonde dans le tronc sténosé. Elles sont suspectées sur la sévérité du tableau clinique, la présence de calcifications du TC à la scopie. Son caractère serré est affirmé par la ventricularisation des courbes de pression apparaissant dès le cathétérisme de l’ostium par la sonde, l’absence de reflux de produit de contraste dans l’aorte lors de l’injection, et bien sûr, la mise en évidence d’une sténose supérieure à 50 % en diamètre sur le TC. Les Encyclopédie Médico-Chirurgicale 32-005-C-35 32-005-C-35 Toute référence à cet article doit porter la mention : Carrères T et Georges JL. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Coeur-Poumon, 32-005-C-35, 2000, 16 p.
  2. 2. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic *A *B *A *B sténoses du TC sont visibles en incidence de face, ou en discrète oblique antérieure droite (OAD) : 10°, en oblique antérieure gauche (OAG) : 50° ou en spider (OAG 45° + caudal 25°) (fig 3). On se limite aux incidences strictement nécessaires d’une part au diagnostic de sténose significative du tronc, et d’autre part à la visualisation du lit d’aval qui guide le geste de revascularisation. Deux incidences suffisent, dans la plupart des cas, en retirant la sonde entre les injections. Retentissement physiologique de la sténose : aspect théorique Lorsque le sang traverse une sténose, il subit une perte de pression (énergie). Cette perte de pression peut être estimée par l’équation simplifiée suivante [8] : DP = 1,8 . Q + 6,1 . Q2 d 4 stén d 4 stén (1) – DP est la chute de pression au travers de la sténose en mmHg ; – Q est le débit au travers de la sténose en mL/s ; – dstén est le diamètre minimal de la sténose en millimètres. Le premier terme reflète les forces de friction qui s’exercent sur le flux sanguin lorsqu’il traverse le segment sténosé, dues à la viscosité sanguine. Le second terme reflète la perte de pression qui survient lorsque l’énergie transportée par la colonne sanguine est transformée en énergie cinétique en raison de l’accélération du flux dans la sténose et en turbulences à la sortie de la sténose (forces de séparation). · Flux coronaire Lorsque le flux augmente, les forces de séparation, qui augmentent comme le carré de Q, prennent une part prédominante sur les forces de friction, celles-ci devenant négligeables. Ainsi, l’augmentation du flux et la chute de pression au travers de la sténose sont reliées par une courbe exponentielle. L’augmentation du flux coronaire entraîne une augmentation du gradient de pression au travers de la sténose 2 Athérome tritronculaire. A. Coronaire gauche en OAD 30° : sténose serrée de l’artère circonflexe et sténoses étagées de l’IVA (interventriculaire antérieure). B. Coronaire droite en OAG 45° : sténoses serrées au segment 2 et au trépied. 3 Sténose serrée calcifiée et excentrée du tronc com-mun de la coronaire gauche. A. En incidence OAD 30°. B. En incidence OAG 45° et craniocaudale 25°. et une baisse de la pression de perfusion poststénotique pouvant aboutir à son collapsus. Ce phénomène peut être responsable d’une ischémie myocardique dans trois situations cliniques s’accompagnant d’une augmentation du flux sanguin coronaire : lors de la prise de vasodilatateurs des artérioles coronaires comme le dipyridamole et l’adénosine, à l’effort [17] et en cas d’anémie. · Sévérité de la sténose Quelle que soit la valeur du flux coronaire, le déterminant le plus important de la résistance à l’écoulement sanguin induite par une sténose est le diamètre minimal de l’artère à son niveau. La chute de pression induite par la sténose est en effet, comme le montre la formule ci-dessus, inversement proportionnelle au diamètre minimal de l’artère élevé à la puissance quatre. Ainsi, un changement modeste de diamètre de l’artère peut avoir des conséquences hémodynamiques importantes en présence d’une sténose sévère. Par exemple, lorsque le degré de sténose passe de 80 à 90 %, la résistance d’une sténose est multipliée par trois [27]. · Effet d’entrée et de sortie de sténose La vitesse du flux sanguin augmente (énergie cinétique) et sa pression (énergie statique) diminue dans un segment artériel rétréci. La transformation de l’énergie statique en énergie cinétique entraînerait une perte d’énergie modérée si le flux restait laminaire dans la sténose. Or celui-ci ne reste laminaire que si l’entrée et la sortie du segment rétréci se font de façon graduelle, et la plupart des sténoses ont des zones de transition abruptes entraînant une perte importante d’énergie due aux forces de séparation mises en jeu dans la formation de turbulences. Quantification de la sténose C’est un temps important de l’analyse angiographique, le degré de sténose permettant d’estimer son éventuel retentissement hémodynamique sur le flux d’aval. 2
  3. 3. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 *A *B Les sténoses peuvent être quantifiées : – en comparant le diamètre minimal de l’artère au diamètre du segment artériel sain d’amont et d’aval, si possible sur deux incidences orthogonales. Ce critère est le plus souvent utilisé en raison de sa simplicité. Les difficultés sont liées au choix du segment de référence, en cas de naissance d’une collatérale ou de dilatation coronaire juste avant ou après la sténose ; – en mesurant le diamètre absolu du rétrécissement en millimètres, après calibration de la sonde ; – en mesurant la longueur de la sténose en millimètres. Cependant, ce facteur n’a qu’un retentissement physiologique modeste et n’intervient que pour de très longs segments rétrécis [19]. Les mesures des diamètres coronaires doivent être faites sur une artère bien opacifiée et en diastole, avant et après injection intracoronaire d’un vasodilatateur (trinitrine ou molsidomine) qui permet de lever un éventuel spasme surajouté. En cas de sténose très excentrée, la fiabilité des mesures de diamètre en une ou deux incidences est moindre. L’acquisition numérique permet l’utilisation de logiciels de détection automatique des contours, soit par analyse de l’échelle des gris, soit par vidéodensitométrie, et le calcul automatique du pourcentage et de la longueur des sténoses (fig 4). La corrélation entre les valeurs obtenues par ces méthodes semi-automatiques et la réserve coronaire est en effet excellente en cas d’atteinte monotronculaire et de sténose focalisée [45]. Elle l’est moins lorsque l’atteinte coronaire est pluritronculaire et diffuse [44]. Ces méthodes semi-automatisées doivent être préférées à la simple estimation visuelle de la sténose, celle-ci entraînant une grande variabilité intra- et interindividuelle, même lorsqu’elle est pratiquée par des coronarographistes chevronnés. Classiquement, la coronarographie permet de détecter les sténoses supérieures à 20 % de toute artère coronaire dont le diamètre interne est supérieur à 1 mm. Une sténose est dite « significative » pour une réduction de diamètre supérieure à 50 %, ce qui correspond à une réduction de surface de 75 %. Une sténose est dite « serrée » pour une réduction de diamètre supérieure ou égale à 75 %, correspondant à une réduction de surface de plus de 90 %, ce degré de sténose étant susceptible d’entraîner au repos une diminution du flux coronaire d’aval [45]. Il convient cependant de rappeler le manque de prédictivité du degré de sténose mesuré par l’angiographie coronaire quant à la survenue d’un infarctus du myocarde, celui-ci survenant la plupart du temps dans les suites d’une rupture de plaque sur une sténose initialement modérée et compliquée d’une thrombose responsable de l’occlusion complète de l’artère [3]. Aspect L’aspect morphologique de la sténose est important à prendre en compte. Il faut ainsi préciser la longueur, le caractère concentrique ou excentrique de la sténose, le caractère anfractueux, creusant, voire franchement très irrégulier de ses berges, l’existence de calcifications ou de boucles de la coronaire sur le site de la sténose ou en amont 4 A. Quantification semi-automatique d’une sténose siégeant au segment 2 de la coronaire droite par le système Philips DCI-St. B. Calcul automatique du pourcentage de sténose en diamètre (% D), en surface (% A), du diamètre absolu de la sténose (D obs) et du segment de référence (D réf), et de la réserve de flux coronaire transsténotique (SFR). 5 Classification de l’aspect morpholo-gique des sténoses coronariennes. Tableau I. – Classification ACC/AHAdes lésions coronaires. Lésions de type A (taux de succès élevé, > 85 %, faible risque) - courte > 10 mm - peu ou pas de calcifications - concentrique - pas d’occlusion complète - aisément accessible - à distance de l’ostium - dans un segment dont l’angle est < 45° - pas de branche collatérale importante incluse dans la sténose - contours lisses - absence de thrombose Lésions de type B (taux de succès modéré, 60-85 %, risque modéré) - 10 à 20 mm de longueur - calcifications modérées - excentrique - occlusion datant de moins de 3 mois - segment proximal modérément - localisation ostiale tortueux - 45° < angulation du segment < 90° - bifurcation nécessitant une technique à deux guides - contours irréguliers - thrombus intracoronaire Lésions de type C (taux de succès faible, > 60 %, haut risque) - longueur > 20 mm - occlusion complète plus de 3 mois - segment proximal très tortueux - impossibilité de protection d’une branche importante - angulation du segment > 90° - greffon veineux avec lésions friables de celle-ci. Plusieurs tentatives de classification de l’aspect des sténoses ont été proposées. La figure 5 reproduit la classification proposée par Ambrose à partir d’une étude sur 110 patients en angor stable ou instable. Dans cette étude, l’aspect morphologique est relativement bien corrélé au statut clinique du patient. Ainsi, les sténoses excentriques dont les berges sont anfractueuses ou qui présentent des irrégularités multiples sont beaucoup plus souvent rencontrées dans un contexte d’angor instable [4]. Le tableau I décrit la classification ACC/AHA des lésions coronaires employées dans la plupart des publications internationales, celle-ci permettant de prédire de façon satisfaisante la faisabilité et les risques d’une éventuelle angioplastie [35]. 3
  4. 4. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic Lit d’aval L’anatomie, le calibre et la qualité du lit artériel situé en aval d’une sténose sont primordiaux pour l’indication d’une éventuelle revascularisation chirurgicale. On note la présence de calcifications, de branches suffisamment développées pour permettre l’anastomose d’un greffon ayant un bon débit, de sténoses distales étagées. En cas d’occlusion ou de sténose très serrée, on doit rechercher systématiquement, lors de temps tardifs ou d’injection controlatérale, une circulation collatérale réinjectant plus ou moins complètement le lit d’aval de l’artère occluse (fig 6). L’existence d’une suppléance a une valeur pronostique (préservation de la viabilité myocardique) et thérapeutique. Les suppléances les plus fréquentes sont homocoronaires (entre deux des trois branches de la coronaire gauche, ou d’un segment à l’autre de la coronaire droite par de petites branches collatérales) ou controlatérales (anastomoses entre la circonflexe distale et l’interventriculaire postérieure [IVP], récurrente de la pointe ou réseau des septales entre l’IVA et l’IVP). ¦ Occlusions et thromboses Il est bien établi que l’occlusion aiguë thrombotique d’une artère coronaire est la cause et non la conséquence de l’infarctus aigu du myocarde [14]. Cette certitude n’a été possible qu’avec la pratique systématique d’une coronarographie dans les premières heures de l’infarctus, justifiée par le développement de la thrombolyse intracoronaire. Les grands essais thérapeutiques portant sur la thrombolyse intracoronaire et intraveineuse optent généralement pour la classification des lésions coronarographiques mise au point dans l’étude TIMI [42] : – TIMI 0 : occlusion sans passage du produit de contraste ; – TIMI 1 : occlusion avec passage du contraste, sans opacifier le lit d’aval ; – TIMI 2 : occlusion avec passage retardé du contraste dans le lit d’aval ; – TIMI 3 : sténose avec opacification normale du lit d’aval. Bien que pratique pour décrire les images angiographiques, on sait maintenant que cette classification ne permet pas d’individualiser des entités cliniques distinctes après une thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctus, un flux TIMI 2 ayant la même signification pronostique qu’un flux TIMI 0. Comme nous l’avons vu pour les sténoses serrées, la recherche d’une circulation de suppléance homo- ou controlatérale est d’une importance capitale pour le pronostic (préservation du myocarde en aval de l’occlusion [36]) et pour poser l’indication de revascularisation (fig 6). Il est à noter que certaines occlusions coronaires distales ne sont pas directement visualisables à la coronarographie (pas d’image d’amputation, pas de reprise rétrograde de l’artère) et ne se manifestent que par un vide vasculaire dans un territoire défini (pauvreté d’un réseau diagonal ou marginal gauche avec coronaire droite dominée par exemple). Les thrombus coronaires non occlusifs se traduisent par des images claires, inhomogènes intracoronaires (filling defect) (fig 7). Ils peuvent survenir sur une artère coronaire angiographiquement saine, mais compliquent le plus souvent une sténose athéromateuse sous-jacente. ¦ Sténoses dynamiques Elles peuvent être dues à un spasme artériel ou à une compression de l’artère coronaire par le myocarde. Les spasmes coronaires peuvent être provoqués mécaniquement par la sonde. Ils siègent à l’extrémité de la sonde, entraînant rapidement une ventricularisation, voire un amortissement complet des courbes de pression en bout de sonde, et cèdent spontanément au retrait de celle-ci. Ils n’ont pas de signification pathologique. On les observe le plus souvent sur la coronaire droite. Il peut être difficile de faire la distinction entre une sténose ostiale et un spasme en bout de sonde. On peut alors s’aider de la présence de calcifications, en faveur d’une sténose organique, de la séquence injection-test normale, bon reflux et bonne pression en bout de sonde-amortissement des courbes avec absence de reflux souvent observée lors de l’installation du spasme, et surtout d’injections non sélectives dans le sinus de Valsalva pour faire la distinction entre ces deux entités. Les spasmes spontanés ont, en revanche, une grande valeur diagnostique, surtout s’ils reproduisent les signes fonctionnels (douleurs thoraciques, palpitations, lipothymies) et/ou les signes électrocardiographiques (anomalies de la repolarisation, troubles du rythme) qui ont motivé la coronarographie. Ils réalisent des sténoses serrées régulières et assez longues, sont parfois diffus et peuvent être occlusifs. Pour être significatifs, ils doivent réduire de plus de 30 % le diamètre de l’artère. Enfin, les spasmes peuvent être déclenchés par des agents pharmacologiques (test à la méthylergométrine [Méthergint] 0,2 à 0,4 mg en intraveineux direct [IVD]) ou par certaines manoeuvres (hyperpnée). La présence d’une image compatible avec un spasme impose l’administration IV ou intracoronaire d’un dérivé nitré ou équivalent (Lénitralt, Risordant, Corvasalt). La disparition ou la nette régression de l’aspect de sténose à l’injection de contrôle réalisée quelques minutes après dérivé nitré, confirme la composante spastique pure ou partielle de la sténose. Les compressions coronaires surviennent lorsque l’artère coronaire a un trajet intramyocardique (pont musculaire) et/ou qu’il existe une hypertrophie ventriculaire gauche. La sténose n’apparaît qu’en systole (milking syndrome, syndrome de traite des Anglo-Saxons). Ils siègent dans la plupart des cas sur l’IVA et ses branches diagonales, et ne sont qu’exceptionnellement responsables d’ischémie. 6 Occlusion ostiale du tronc commun de la coronaire gauche avec suppléance totale controlatérale. Aux temps tardifs, l’injection de la coronaire droite opacifie de façon ré-trograde l’ensemble du réseau coronaire gauche. 7 Thrombus non occlusif de l’artère coronaire droite : aspect de filling defect. 4
  5. 5. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 ¦ Autres atteintes Anomalies de naissance des artères coronaires Chez l’adulte, elles sont le plus souvent découvertes fortuitement en cours d’examen. Certaines peuvent être responsables d’une ischémie myocardique, voire d’une mort subite [10]. Ce sont : – la naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’artère pulmonaire (AP) ; – la naissance du TC du sinus antérodroit lorsque le TC passe entre l’AP et l’aorte, ou la coronaire droite naissant du sinus antérogauche et passant elle aussi entre les deux gros vaisseaux de la base. Le mécanisme de l’ischémie serait une compression du vaisseau anormal entre AP et aorte lorsque celles-ci se dilatent lors de l’effort. Dans le cas de la naissance du TC du sinus antérodroit, trois autres trajets anormaux du tronc ont été rapportés : l’un postérieur, le TC partant vers la droite puis cravatant en arrière l’aorte puis l’AP avant de donner l’IVA et la circonflexe, et deux trajets antérieurs, le TC partant d’abord vers la gauche avant de passer juste devant l’AP (trajet « antérieur ») ou en dessous et en avant de celle-ci (trajet « septal »). Ces trois dernières anomalies ont été exceptionnellement rendues responsables d’une ischémie myocardique sans que l’on puisse en expliquer le mécanisme de façon satisfaisante ; – d’autres anomalies ont été décrites et ne sont pas responsables d’une ischémie. Elles sont retrouvées chez 0,5 à 1 % des patients coronarographiés. Ce sont : – la naissance de la circonflexe du sinus antérodroit ou de la partie initiale de la coronaire droite, celle-ci partant d’abord vers la droite avant de cravater l’aorte par l’arrière pour rejoindre, par un trajet postérieur, le sillon auriculoventriculaire ; – l’artère coronaire unique ; – la naissance haute de la coronaire droite, au-dessus du sinus de Valsalva. Anévrysmes coronaires On distingue : – les coronaires ectasiques, dans lesquelles l’ensemble du vaisseau, voire du réseau coronaire, a un aspect anévrysmal. Cette anomalie est retrouvée chez 1 à 3 % des patients dans les séries angiographiques ou autopsiques. Elle ne semble pas s’accompagner de risque particulier ou altérer la survie des patients [25] ; – les anévrysmes localisés, touchant le plus souvent l’IVA et pratiquement toujours associés à des sténoses sévères et diffuses. Leur rupture semble exceptionnelle et les résultats de la résection chirurgicale incertains. Fistules coronaires Ce sont des communications anormales entre les artères coronaires et les cavités cardiaques : oreillette droite (OD), ventricule droit (VD), ventricule gauche (VG), veines caves, AP. Elle sont parfois responsables d’ischémie myocardique par un phénomène de « vol coronaire ». Sténoses non athéroscléreuses Citons les sténoses syphilitiques, ostiales et historiques, les sténoses postradiques, les sténoses ostiales des artérites inflammatoires et de la maladie de Takayashu et, plus récemment apparue, la maladie coronaire du greffon chez les transplantés cardiaques. ANOMALIES DU MYOCARDE ET DE LA VALVE MITRALE Les anomalies myocardiques et valvulaires mitrales des cardiopathies ischémiques sont précisées par le cathétérisme et l’angiographie ventriculaires gauches. ¦ Cathétérisme Il permet de mettre en évidence des anomalies de la fonction globale du VG : *A *B 8 Angiographies ventriculaires gauches en OAD 30° montrant une akinésie apicale (A) et une dyskinésie avec anévrysme antérieur (B). – lors du cathétérisme droit : élévation des pressions capillaire pulmonaire (PCP) et artérielle pulmonaire (PAP), diminution du débit et de l’index cardiaque. En cas d’insuffisance mitrale (IM), onde v sur la courbe capillaire pulmonaire ; – lors du cathétérisme gauche : élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (PTDVG) supérieure ou égale à 12 mmHg. ¦ Angiographie ventriculaire gauche Réalisée en double incidence OAD 30° et OAG 45° ou 60°, elle reste l’examen de référence pour l’analyse de la fonction myocardique dans les cardiopathies ischémiques. Elle apprécie : – les volumes ventriculaires : degré de dilatation ventriculaire en systole et/ou diastole ; – la fonction systolique globale : diminution du volume d’éjection systolique (VES), de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ; – la contraction régionale (fig 8) : elle peut être diminuée (hypokinésie), absente (akinésie) ou paradoxale avec mouvement 5
  6. 6. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic d’expansion en systole d’un segment de paroi ventriculaire (dyskinésie). La déformation du contour du VG en diastole et son aspect dyskinétique en systole signent la présence d’un anévrysme. Les anomalies de cinétique des parois antérieure, apicale et postéro-inférieure sont visibles en OAD 30°, les troubles de cinétique des parois latérales et septale en OAG 50-60° ; – la continence de la valve mitrale : l’opacification plus ou moins complète de l’oreillette gauche (OG) par une régurgitation systolique du produit de contraste, en dehors d’extrasystoles ventriculaires, permet d’affirmer une IM et d’apprécier son importance de façon semi-quantitative. L’infarctus du myocarde entraîne généralement une akinésie d’un ou de plusieurs segments ventriculaires, voire une hypokinésie si son étendue a pu être limitée par une reperfusion précoce ou l’existence d’une circulation de suppléance. Ces anomalies peuvent être définitives, partiellement ou totalement régressives (sidération de myocarde ischémié mais viable). Rarement, la cinétique régionale à l’état basal paraît normale et les anomalies n’apparaissent qu’après un test de provocation (effort isométrique, cycles postextra-systoliques, pacing auriculaire). Dans 10 à 15 % des cas, l’infarctus évolue vers la constitution d’un anévrysme ventriculaire. En l’absence d’infarctus, seules les sténoses coronaires significatives s’accompagnent de troubles de cinétique segmentaires, le plus souvent d’une hypokinésie. La topographie des anomalies de cinétique régionale est étroitement liée à celle des lésions coronaires. Les cardiopathies ischémiques évoluées peuvent conduire à un aspect de cardiopathie dilatée avec hypokinésie globale. L’évaluation de la cinétique régionale basale, après test de provocation ou administration de dérivés nitrés, de la dilatation et de la fonction systolique du VG est capitale dans le choix des indications de revascularisation coronaire. Une atteinte pluritronculaire à fraction d’éjection basse ou associée à un anévrysme réséquable oriente vers une revascularisation chirurgicale. L’indication de revascularisation par pontage ou angioplastie d’une artère coronaire sténosée ou occluse est quasi systématique si le territoire myocardique d’aval est normo- ou hypokinétique, alors qu’en cas d’akinésie, elle n’est proposée que si des signes de viabilité du myocarde d’aval sont présents (récidive ischémique, redistribution du thallium). Enfin, rappelons que la fraction d’éjection du VG est un des principaux facteurs prédictifs de mortalité globale et de mort subite après infarctus du myocarde. Les IM ischémiques peuvent relever de deux mécanismes : dysfonction (voire rupture) de pilier, dans le cadre des infarctus postérieurs ou surtout latéraux ; dilatation de l’anneau mitral secondaire à la dilatation du VG. Elles sont à rechercher systématiquement lors de l’exploration des cardiopathies ischémiques car elles conditionnent le pronostic et peuvent modifier les indications thérapeutiques. Cardiopathies valvulaires RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE Seules les sténoses aortiques fixes, par opposition à la sténose dynamique de la myocardiopathie hypertrophique obstructive sont décrites ici. ¦ Rétrécissement aortique valvulaire Protocole de l’exploration hémodynamique L’exploration complète comprend un cathétérisme droit et gauche, une coronarographie, une angiographie ventriculaire gauche et une angiographie sus-sigmoïdienne. La mesure du débit cardiaque (Qc) doit être effectuée de façon synchrone à la mesure du gradient aortique transsténotique. En pratique, le cathéter de Swan-Ganz est laissé en place dans l’AP, sa voie distale perfusée de façon continue afin d’éviter tout caillotage, et l’on ne mesure le débit qu’après franchissement de l’orifice aortique et avant la ventriculographie. 9 Schéma des courbes de pressions obte-nues lors du retrait d’une sonde à bout distal unique en cas de rétrécissement aortique (Rao) sous-orificiel (myocardiopathie hyper-trophique obstructive par exemple), supraori-ficiel (sténose aortique congénitale supraval-vulaire) et de rétrécissement valvulaire aortique. 10 Rétrécissement aortique. Schéma d’une superposition des courbes de pressions ventricu-laires gauches (VG) et aortique (Ao). La planimétrie de la surface grisée permet d’obtenir le gradient systolique moyen VG-aorte et de calculer la sur-face fonctionnelle aortique. TES : temps d’éjection systo-lique ventriculaire gauche ; ¢Pmax : gradient de pression systolique maximale VG-aorte ; ¢P pic à pic : différence entre la pression maximale VG et la pression maximale aortique. L’orifice aortique sténosé n’est franchi que dans 90 à 95 % des cas. Ce franchissement peut nécessiter différentes sondes et guides et comporte un risque d’embolie calcaire. On ne se passe de l’examen hémodynamique avec franchissement du rétrécissement aortique que dans les cas où il est possible de mesurer de façon parfaitement fiable les gradients et la surface valvulaire par échocardiographie couplée au doppler. L’examen se résume alors à une coronarographie, une lésion significative des artères coronaires étant retrouvée dans 10 à 30 % des cas, et cela même en l’absence de tout signe clinique d’insuffisance coronaire [18]. Dans tous les autres cas, l’exploration complète avec franchissement du rétrécissement aortique est nécessaire afin de poser l’indication chirurgicale de façon formelle. Profil hémodynamique Les pressions droites sont le plus souvent normales. L’intérêt du cathétérisme droit est la mesure du Qc nécessaire à la mesure de la surface aortique par la formule de Gorlin. Le cathétérisme gauche permet le diagnostic de sténose aortique en montrant l’existence d’un gradient de pression systolique entre le VG et l’aorte. On constate également une élévation de la pression systolique du VG, une élévation variable des pressions de remplissage du VG, et un amortissement de l’ascension de la pression aortique en systole (fig 9, 10). La meilleure méthode de mesure du gradient de pression transvalvulaire est l’enregistrement simultané des pressions ventriculaires gauches et aortiques par un cathéter à double lumière ou par deux cathéters différents, l’un placé dans l’aorte et l’autre dans le VG. On peut aussi obtenir une courbe de retrait de la pointe 6
  7. 7. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 du VG dans l’aorte par le même cathéter, mais cette dernière méthode nécessite d’utiliser la superposition d’une courbe ventriculaire gauche et d’une courbe aortique obtenues sur des cycles de durée strictement identique pour le calcul du gradient moyen transaortique, ce qui n’est pas toujours possible. Enfin, on peut également utiliser l’enregistrement de la pression fémorale par la voie latérale d’un désilet dont le diamètre est supérieur d’au moins 1 French à celui de la sonde ventriculaire gauche. Plusieurs paramètres sont mesurés sur l’enregistrement à haute vitesse (50 cm/s) (fig 10) : – le gradient maximal ; – le gradient moyen par planimétrie de l’aire située entre la courbe ventriculaire gauche et la courbe aortique ; – le gradient pic à pic. Ce dernier n’a pas de support physiologique réel, mais il permet une estimation rapide de l’importance du gradient transvalvulaire. Il est en effet très proche du gradient moyen dans les sténoses sévères. L’idéal est d’effectuer ces mesures sur plusieurs cycles et de les moyenner afin de tenir compte des variations dues à la respiration ou à l’existence d’un trouble du rythme (fibrillation auriculaire notamment). En cas de suspicion de sténose sous-aortique associée (cardiomyopathie obstructive [CMO]), il faut enregistrer une courbe de retrait depuis la pointe du VG jusqu’à l’aorte avec une sonde à trou distal unique. Un gradient moyen transaortique important (supérieur à 50 mmHg) traduit toujours un rétrécissement aortique significatif. Un gradient moyen modéré de l’ordre de 20 à 30 mmHg peut lui aussi correspondre à une sténose serrée avec bas Qc. Pour cette raison, la sévérité d’une sténose aortique est appréciée avec plus de précision par le calcul de la surface aortique fonctionnelle. La surface aortique est calculée à partir du gradient moyen transorificiel (DP) en mmHg, du Qc en mL/min, de la fréquence cardiaque (FC) et du temps d’éjection systolique (TES) en s·min-1, par la formule de R et SG Gorlin [20] : Surface aortique (cm2) = Qc TES x FC 44,5 DP Le calcul de la surface aortique est faussé par la présence d’une insuffisance aortique (IA) car le flux exact antérograde transorificiel ne peut être quantifié et la surface calculée est alors inférieure à la surface réelle. Le rétrécissement aortique est considéré comme significatif pour une surface inférieure à 1 cm2, serré pour une surface inférieure à 0,7 cm2 ou une surface indexée à la surface corporelle inférieure à 0,5 cm2 (la surface aortique normale est de 3 cm2). Une formule simplifiée, basée sur le fait qu’à l’état de repos le produit de la FC par le TES et la constante de Gorlin est proche de 1, a été proposée [23] et permet une estimation rapide de la surface en cours de cathétérisme chez les patients non tachycardes : Surface = Qc (L / min) DP Angiographie L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° renseigne sur le siège de l’obstruction, le volume, la cinétique et l’épaisseur du VG, la présence de calcifications des sigmoïdes et l’atteinte associée de l’aorte ascendante. Il faut toutefois savoir que l’injection de produit de contraste peut être mal tolérée chez les patients en défaillance ventriculaire gauche et dont la PCP est élevée. Le rapport bénéfice/risque de l’angiographie doit être soigneusement évalué dans ce cas particulier. L’angiographie sus-sigmoïdienne recherche une fuite aortique associée. Elle n’est pas réalisée de façon systématique et son indication est actuellement guidée par les données de l’échodoppler. ¦ Rétrécissements aortiques fixes sous- et supravalvulaires Les sténoses aortiques sous-valvulaires fixes, qui représentent environ 30 % des rétrécissements aortiques congénitaux, sont liées à la présence d’une membrane semi-lunaire en diaphragme, d’un bourrelet fibreux, ou d’un long rétrécissement en tunnel fibromusculaire en dessous des sigmoïdes aortiques. Le siège de l’obstruction peut être précisé sur une courbe de retrait avec une sonde à trou distal unique. Les différents rétrécissements sous-aortiques apparaissent bien à l’angiographie ventriculaire gauche, surtout en incidence OAG crâniale, sous la forme d’un defect de produit de contraste, plus ou moins large selon le type de l’obstacle (diaphragme ou bourrelet), situé sous la valve aortique. Les sténoses supra-aortiques, toujours congénitales, sont très rares, s’accompagnent d’une atteinte des sigmoïdes aortiques et des artères coronaires et s’intègrent souvent dans un syndrome polymalformatif. L’aspect de la courbe de retrait est caractéristique (fig 9), de même que l’angiographie ventriculaire gauche qui montre un aspect dit en « calebasse », l’aorte initiale normale ou dilatée étant surmontée par une zone d’étranglement correspondant au rétrécissement. INSUFFISANCE AORTIQUE Les IA, définies par une régurgitation diastolique de sang de l’aorte dans le VG, ont des causes multiples, que l’on peut grouper en deux mécanismes : – les lésions organiques des sigmoïdes aortiques : rhumatisme articulaire aigu, endocardite, rhumatisme à HLA (human leukocyte antigen) B27, lésion traumatique, bicuspidie, syphilis ; – les IA fonctionnelles par anomalie de l’anneau aortique : dissection aortique, maladie annuloectasiante, anévrysmes de l’aorte ascendante. Certaines relèvent des deux mécanismes (maladie de Marfan). Sur le plan du diagnostic hémodynamique et de l’évolution, il faut distinguer les IA chroniques des IA aiguës. ¦ Insuffisances aortiques chroniques Protocole de l’exploration hémodynamique L’exploration angiographique a pour but principal de quantifier l’IA, mais également d’en préciser l’étiologie, d’apprécier son retentissement ventriculaire et de rechercher des lésions associées. L’ensemble de ces éléments est précieux pour résoudre la question difficile de la date optimale de la chirurgie. L’exploration complète comprend un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche, une angiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement une ventriculographie et une coronarographie. Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Profil hémodynamique Les pressions droites sont généralement normales. La mesure du Qc, effectuée juste avant la ventriculographie, est nécessaire au calcul de la fraction de régurgitation (FR). Le cathétérisme gauche montre une pression aortique diastolique abaissée (augmentation de la différentielle). L’élévation de la PTDVG dépend de la sévérité de l’IA, de la compliance du VG, du degré d’hypertrophie et d’une coronaropathie associée. Angiographie L’angiographie ventriculaire gauche montre un VG hypertrophié et dilaté, parfois de façon considérable. La fraction d’éjection ventriculaire gauche, longtemps normale, s’abaisse dans les formes évoluées. Une IM fonctionnelle par dilatation de l’anneau est possible. Lorsque la fuite aortique est importante, le VG est suffisamment opacifié lors de l’angiographie sus-sigmoïdienne, et la ventriculographie sélective n’est pas nécessaire. L’angiographie sus-sigmoïdienne en OAD 30 à 45°, en injectant au moins 40 mL/s de produit de contraste à 20 mL/s par une sonde « queue-de-cochon » dont la boucle est positionnée au contact du 7
  8. 8. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic plancher valvulaire, est un temps capital de l’exploration. Le reflux du contraste dans le VG en diastole affirme l’IA et permet une appréciation semi-quantitative. Plusieurs méthodes de cotation, dérivant de celle établie par Sellers, ont été proposées. Une des plus utilisées définit quatre grades (Grossman, 1989) : – IA légère (+) : léger reflux diastolique dans la chambre de chasse du VG. Le produit de contraste est lavé à chaque systole ; – IA modérée (++) : la régurgitation entraîne une opacification modérée de tout le VG, qui persiste lors de la systole suivante, mais dont la densité est inférieure à celle de l’aorte ; – IA importante (+++) : opacification dense de tout le VG, qui s’accentue avec les cycles suivants. La densité du VG est égale à celle de l’aorte ; – IA massive (++++) : le VG est opacifié dès la première diastole et paraît plus dense que l’aorte. L’angiographie sus-sigmoïdienne permet également de préciser la taille de l’anneau et de la portion ascendante de l’aorte thoracique, de rechercher une image de dissection de l’aorte. Calcul de la FR : la FR est égale au rapport de la différence entre débit angiographique et débit effectif (Fick, thermodilution ou indicateur coloré) sur le débit angiographique. En termes de volumes, l’équation devient : FR (%) = VS - VSE VS – VS (en angiographie) = VTD - VTS. – VSE (volume systolique effectif) = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC. Une IA légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IA modérée à une FR comprise entre 20 et 40 %, une IA importante à une FR comprise entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IA massive. La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite mitrale et aortique, ou aortique et transseptale (communication interventriculaire [CIV]). Indication opératoire En cas de gêne fonctionnelle importante, l’indication opératoire ne se discute pas. En présence d’une IA chronique modérée ou importante, peu ou pas symptomatique, on retient généralement les critères d’opérabilité suivants [1, 18] : – fraction d’éjection du VG inférieure à 50 % ; – index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2 ; – PCP supérieure à 12 mmHg ; – volume télédiastolique du VG indexé supérieur à 200 mL/m2 ; – volume télésystolique du VG indexé supérieur à 100 mL/m2 ; – rapport volume régurgitant/volume télédiastolique inférieur à 25 %. ¦ Insuffisances aortiques aiguës Protocole de l’exploration Il est le même que dans le cas de l’IA chronique, à savoir un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche, une angiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement une ventriculographie et une coronarographie. Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Profil hémodynamique Dans cette situation, les mécanismes d’adaptation ventriculaire gauche n’ont pas le temps de se développer. Les pressions droites sont élevées, le Qc abaissé. L’oxymétrie est utile pour détecter un shunt gauche-droit dans certaines situations (endocardite avec abcès de l’anneau aortique). 11 Rétrécissement mitral : superposition des courbes de pression capillaire pulmonaire et ventriculaire gauches montrant l’existence d’un gradient de pression en diastole. Le cathétérisme gauche montre une PTDVG très élevée. Le VG n’est pas dilaté, ni hypertrophié. L’IA est le plus souvent importante. Dans certains cas, la situation hémodynamique trop précaire contre-indique l’angiographie sus-sigmoïdienne et l’exploration doit se focaliser sur les données nécessaires au chirurgien (coronaires, shunt gauche-droit, anatomie de l’aorte ascendante). RÉTRÉCISSEMENT MITRAL Le rétrécissement mitral (RM) est le plus souvent rhumatismal, beaucoup plus rarement congénital par calcification de l’anneau ou par coeur triatrial. Bien qu’un gradient soit présent dès que la surface mitrale est inférieure à 2 cm2 (normale : de 4 à 6 cm2), les symptômes n’apparaissent que lorsque la surface mitrale devient voisine de 1 cm2. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique L’évaluation échodoppler des RM étant particulièrement fiable, le cathétérisme n’est pas toujours réalisé en préopératoire. L’exploration complète d’un RM comporte un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des PCP et ventriculaires gauches et mesure du Qc. L’angiographie ventriculaire, gauche ou droite, n’est pas systématique et n’est réalisée que si l’on suspecte une fuite valvulaire associée. Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale. ¦ Profil hémodynamique Les pressions droites, et surtout la PCP, sont élevées en cas de RM serré, réalisant un tableau d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) postcapillaire. Les résistances artérielles pulmonaires sont élevées, le Qc abaissé. À un stade plus avancé, apparaît un gradient artériolocapillaire (PAP diastolique - PCP > 10 mmHg) témoignant d’une HTAP mixte, pré- et postcapillaire. D’autres modifications peuvent être notées en cas d’insuffisance ou de rétrécissement tricuspidien associés. On emploie de préférence une sonde à trou distal de type Cournand. Celle-ci permet de débuter l’examen par des prélèvements de sang dans la veine cave inférieure (VCI), la veine cave supérieure (VCS), l’OD et l’AP, afin d’éliminer un shunt gauche-droit associé (association communication interauriculaire [CIA] + RM ou syndrome de Lutembacher). Le cathétérisme gauche permet la mesure du gradient transmitral. Il nécessite un enregistrement simultané des pressions ventriculaire et auriculaire gauches (fig 11, 12) en vitesse 50 mm/s. La mesure la plus précise est obtenue par une sonde introduite dans le VG par voie artérielle rétrograde et une autre introduite dans l’OG par voie transseptale. Dans la plupart des cas, pour simplifier la procédure, on assimile la pression auriculaire gauche à la PCP. Celle-ci est au mieux enregistrée par la sonde Cournand, les cathéters souples de type Swan-Ganz ayant été rendus responsables de surestimations du gradient transvalvulaire par certains auteurs. On peut s’assurer de la position « capillaire » du cathéter en vérifiant que la pression capillaire moyenne est bien inférieure à la PAP moyenne, et en prélevant un échantillon de sang capillaire dont la saturation doit 8
  9. 9. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 être égale à la saturation artérielle systémique. Il est conseillé d’effectuer un deuxième enregistrement simultané des courbes ventriculaire gauche et capillaire, en ayant inversé les cathéters reliés aux têtes de pression afin de vérifier que le gradient enregistré n’est pas dû à un défaut de calibration de ces têtes. Du fait du délai physiologique de transmission de l’onde de pression auriculaire gauche à travers les veines pulmonaires et le lit capillaire, les deux courbes doivent être superposées, en faisant coïncider le sommet de l’onde « v » de la courbe capillaire avec la descente rapide de la courbe ventriculaire gauche. Les valeurs du gradient maximal protodiastolique et du gradient moyen (planimétrie) sont mesurées (fig 12). La mesure du Qc, nécessaire au calcul de la surface mitrale, doit être effectuée immédiatement après cet enregistrement des pressions capillaire et ventriculaire gauches, en raison de la possibilité de changement des conditions hémodynamiques en cours de cathétérisme (FC notamment). Comme pour l’orifice aortique, le calcul de la surface mitrale est obtenu à partir du gradient moyen DP en mmHg, du Qc mesuré juste avant ou après (en cm3/min), de la FC et du temps de remplissage diastolique (TRD en s·min-1), par la formule de Gorlin [20] : Qc S (cm2) = TRD 37,7 DP La formule de Gorlin n’est pas applicable pour le calcul de la surface mitrale en présence d’une IM ou d’un gradient transmitral trop faible (< 10 mmHg). Le RM est considéré comme significatif pour une surface inférieure à 2 cm2, moyennement serré pour une surface inférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2. ¦ Angiographie L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° peut montrer une IM associée, des troubles de la cinétique segmentaire postérobasale et un aspect déformé en « trèfle » de la cavité ventriculaire, liés aux lésions de l’appareil sous-valvulaire. La fonction systolique est en général normale. L’angiographie ventriculaire droite permet de quantifier une insuffisance tricuspide associée et au temps gauche d’évaluer la taille de l’OG et l’aspect de la valve mitrale. INSUFFISANCE MITRALE L’IM est définie comme une régurgitation de sang du VG dans l’OG en systole. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Comme pour l’IA, l’exploration hémodynamique a pour but la quantification de la fuite, la recherche d’une étiologie, l’appréciation du retentissement ventriculaire et la recherche de lésions associées (coronaires notamment). Elle comprend : – un cathétérisme cardiaque droit avec mesure du Qc pour estimer le retentissement de la fuite sur les pressions pulmonaires ; – un cathétérisme gauche avec enregistrement simultané des courbes ventriculaire gauche et capillaire afin de déterminer le gradient transmitral et d’éliminer un RM associé (maladie mitrale) ; – une ventriculographie gauche en deux incidences pour quantifier l’importance de la fuite et calculer la fraction d’éjection systolique et la FR. Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule précédent. ¦ Profil hémodynamique Les pressions droites peuvent être élevées, témoignant d’une HTAP postcapillaire. En cas d’IM aiguë ou d’IM chronique moyenne à importante avec OG peu compliante, on enregistre sur la courbe capillaire pulmonaire une onde v ample. Celle-ci n’est pas pathognomonique d’une fuite mitrale sévère. On peut notamment voir de grandes ondes v à la phase aiguë d’une défaillance ventriculaire gauche, lorsque l’OG est peu compliante. Ce signe garde néanmoins une bonne valeur et une onde v dont l’amplitude est supérieure à deux fois celle de la pression capillaire moyenne suggère fortement une IM sévère [21, 22]. Celle-ci est quasi certaine lorsque l’onde v est supérieure à trois fois la pression capillaire moyenne. Elle peut cependant faire totalement défaut, notamment dans les IM chroniques avec dilatation auriculaire importante, et son absence n’élimine en aucun cas une IM sévère. Elle est d’autre part très sensible à la postcharge ; elle peut par exemple totalement disparaître après injection IV de vasodilatateurs. ¦ Angiographie ventriculaire gauche. Quantification de l’insuffisance mitrale L’angiographie ventriculaire gauche est effectuée en OAD 30° et éventuellement en OAG 60°. Le reflux de contraste dans l’OG en systole et en l’absence d’extrasystoles ventriculaires qui peuvent créer de fausses fuites, affirme l’IM. La direction du jet régurgitant en OAD est évocatrice du feuillet mitral atteint et parfois de l’étiologie : jet « antihoraire » en cas d’incompétence de la petite valve, jet « horaire » en cas d’incompétence de la grande valve [43], jet « central » dans les IM rhumatismales. L’angiographie ventriculaire gauche précise également la taille du VG et de l’anneau mitral, l’existence d’un bombement systolique de l’une ou des deux valves en arrière du plan de l’anneau mitral (prolapsus), l’existence d’un trouble de la cinétique segmentaire ventriculaire gauche. Les calcifications de la valve mitrale sont vues en cas d’IM rhumatismale et les calcifications de l’anneau dans les IM dégénératives. La quantification des IM repose, comme pour les IA, sur une gradation semi-quantitative et sur le calcul de la FR. Une classification usuelle, dérivée de celle de Sellers, propose quatre grades de régurgitation, symbolisés par une à quatre croix selon l’importance de la fuite : – IM légère (+) : contraste n’opacifiant pas l’ensemble de l’OG et chassé à chaque systole, ce qui correspond à une FR inférieure à 20 % ; – IM modérée (++) : opacification complète de l’OG mais de densité inférieure au VG, FR de 20 à 40 % ; – IM importante (+++) : opacification de l’OG de densité égale à celle du VG, FR de 40 à 60 % ; – IM massive (++++) : opacification intégrale de l’OG en une systole et reflux dans les veines pulmonaires, FR supérieure à 60 % (fig 13). 12 Rétrécissement mitral. Schéma d’une superposition des courbes de pression ven-triculaire gauche (VG) et auriculaire gauche (OG). La planimétrie de la surface grisée permet d’obtenir le gradient diastolique moyen transmitral et de calculer la surface fonctionnelle mitrale. Les pressions sont exprimées en mmHg. TRD : temps de remplissage diastolique ventriculaire gauche ; ¢Pmax : gradient de pression diastolique OG-VG maximal. 9
  10. 10. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic Le calcul de la FR repose sur le même principe que dans le cas de l’IA : elle est égale au rapport de la différence entre débit angiographique et le débit effectif (Fick, thermodilution ou indicateur coloré) sur le débit angiographique. En terme de volumes, l’équation devient : FR = VS - VSE VS – VS = VTD -VTS. – VSE = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC. Une IM légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IM modérée à une FR entre 20 et 40 %, une IM importante à une FR entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IM massive. La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite, mitrale et aortique. Enfin, le calcul de la fraction d’éjection est un temps très important de l’exploration invasive des IM, l’atteinte de la fonction systolique du VG avec une FE inférieure à 50 % étant un signe de mauvais pronostic signalé par de nombreux auteurs. ¦ Indication opératoire Elle ne se discute pas en cas d’IM massive chez un patient symptomatique. En présence d’une IM chronique modérée ou importante chez un patient peu ou pas symptomatique, l’étiologie de la fuite est un facteur important à prendre en compte, l’attitude étant généralement plus agressive si une plastie de bonne qualité est envisageable (prolapsus de la petite valve). On a par ailleurs déjà évoqué l’importance de la fraction d’éjection systolique en temps que facteur pronostique et l’opération est proposée dès que la fraction d’éjection commence à s’altérer et s’approche de 50 %. RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE TRICUSPIDES ¦ Rétrécissement tricuspide Le cathétérisme droit montre une augmentation de la pression auriculaire droite, avec grande onde a en rythme sinusal, un gradient de pression diastolique entre l’OD et le VD (significatif si supérieur à 4 mmHg), une diminution du Qc. Le calcul de la surface tricuspide utilise la formule de Gorlin. Une atteinte mitrale, aortique rhumatismale, ainsi qu’une insuffisance tricuspide associée sont recherchées en fonction des données de l’échodoppler. Un rétrécissement tricuspide est significatif pour une surface inférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2. ¦ Insuffisance tricuspide Elle est le plus souvent fonctionnelle, liée à une surcharge et une dilatation du VD par HTAP pré- ou postcapillaire. Elle est plus rarement organique : rhumatisme articulaire aigu, endocardite (toxicomane) ou causes rares (tumeur, fibrose endocardique, traumatisme). Le cathétérisme droit montre une grande onde v sur la courbe auriculaire droite, des PAP normales en cas d’insuffisance tricuspide organique isolée, élevées en cas d’insuffisance tricuspide secondaire à une HTAP. L’angiographie ventriculaire droite en OAD 15-45° permet une évaluation semi-quantitative, selon le même principe que pour les IM. RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE PULMONAIRES Le rétrécissement ou sténose pulmonaire fait partie des cardiopathies congénitales et est décrit dans cet article. L’insuffisance pulmonaire est généralement secondaire à une HTAP, rarement à une endocardite. Les volumes et la PTDVD sont augmentés. L’angiographie pulmonaire est peu utile au diagnostic (valeur de l’échographie, gêne liée à la sonde). Myocardiopathies Elles regroupent les atteintes du muscle cardiaque d’origines inflammatoire, immunologique, dégénérative, métabolique, toxique ou idiopathique. Anatomiquement et fonctionnellement, elles sont classées en plusieurs groupes : myocardiopathies dilatées, hypertrophiques, restrictives et oblitératives. MYOCARDIOPATHIES DILATÉES La forme la plus fréquente est la myocardiopathie dilatée idiopathique, anciennement dénommée cardiomyopathie non obstructive (CMNO). ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique L’exploration hémodynamique et angiographique peut être indiquée, soit à titre diagnostique devant l’association d’une cardiomégalie et de signes d’insuffisance cardiaque congestive, soit à titre d’évaluation, notamment si une transplantation cardiaque est envisagée. Dans le premier cas, elle comprend un cathétérisme droit et gauche, une coronarographie et une angiographie ventriculaires gauches. Dans le deuxième cas, elle comprend un cathétérisme droit avec mesure des résistances artérielles pulmonaires. ¦ Profil hémodynamique Les pressions droites peuvent être normales au début de l’évolution de la cardiopathie et/ou en cas de traitement par diurétiques ou vasodilatateurs. Il est alors nécessaire de recourir à une épreuve de remplissage (Plasmiont ou sérum physiologique). Lors des poussées d’insuffisance cardiaque ou à un stade tardif, il existe une élévation des pressions auriculaire droite, ventriculaire droite, PAP et PCP (HTAP postcapillaire), une diminution du débit et de l’index cardiaques. Les résistances artérielles pulmonaires sont mesurées à l’état basal et après perfusion d’un agent vasodilatateur (nitroprussiate de sodium) ou inotrope (dobutamine, énoximone). Des résistances artérielles pulmonaires datant de moins de 3 mois inférieures à 5 unités Wood (400 dynes·s·cm-5) à l’état basal, inférieures à 3 unités Wood après nitroprussiate et/ou ne s’élevant pas après augmentation pharmacologique du Qc, sont habituellement requises pour la transplantation cardiaque. Le cathétérisme gauche montre une élévation de la PTDVG (> 12 mmHg), des pressions systoliques ventriculaire gauche et aortique normales ou modérément abaissées. Des biopsies endomyocardiques peuvent être faites dans un but diagnostique, au niveau du VD ou du VG. Leur rendement dans les cardiopathies dilatées est faible. Elles sont en revanche actuellement irremplaçables dans le suivi des transplantations cardiaques pour dépister les rejets de façon précoce. ¦ Angiographie L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° montre une augmentation des volumes télédiastolique et télésystolique 13 Angiographie ventri-culaire gauche en OAD 30° centrée sur l’oreillette gau-che : insuffisance mitrale massive opacifiant en tota-lité une oreillette gauche dilatée. 10
  11. 11. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 ventriculaires gauches. Le VES est abaissé, ainsi que la fraction d’éjection et la vitesse de raccourcissement des fibres circonférentielles. L’hypokinésie est globale mais peut prédominer sur un segment. Une fuite mitrale centrale, fonctionnelle, par dilatation de l’anneau, est fréquente. L’étude de la courbe pression-volume n’est pas réalisée en pratique courante. La courbe est resserrée et nettement déplacée vers la droite. La coronarographie montre l’absence de lésions coronaires significatives, excluant une cardiopathie ischémique dont la présentation peut être voisine. Elle est indispensable au diagnostic de myocardiopathie dilatée idiopathique. Les coronaires sont de fort diamètre et paraissent « étirées » par le processus de dilatation du VG, avec une relative pauvreté de leurs branches de division. MYOCARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES Les myocardiopathies hypertrophiques (MCH) sont des maladies primitives du muscle cardiaque caractérisées par une hypertrophie inappropriée du VG sans cause identifiable (sténose aortique, hypertension artérielle [HTA], etc) et sans dilatation cavitaire. Dans plus de 50 % des cas, l’hypertrophie ventriculaire gauche (septale surtout) peut entraîner un obstacle dynamique à l’éjection : on parle alors de MCH obstructives, le terme de MCH étant réservé aux formes sans obstruction. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique L’exploration complète comprend un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche avec enregistrement d’une courbe de retrait intraventriculaire, éventuellement sensibilisé par une épreuve pharmacologique (test à l’Isuprelt), et une angiographie ventriculaire gauche. Les indications de la coronarographie ont déjà été envisagées précédemment. ¦ Profil hémodynamique Le cathétérisme droit retrouve une PAP systolique le plus souvent normale. Une élévation de la PCP est retrouvée dans 50 % des cas, avec l’onde a supérieure à l’onde v, témoignant du trouble de remplissage ventriculaire gauche. Le Qc est le plus souvent normal, parfois abaissé. Un gradient intraventriculaire droit est exceptionnel. Le cathétérisme gauche montre une augmentation de la PTDVG à l’état basal. Un gradient intraventriculaire gauche est présent dans 50 à 90 % des cas. Il est dynamique, corrélé positivement à la fraction d’éjection, mésosystolique. Les courbes de retrait ont une morphologie caractéristique, différente des gradients statiques valvulaire ou supravalvulaire aortiques (fig 9). Le gradient dynamique des MCH obstructives augmente avec l’accroissement de la contractilité (isoprotérénol, digitaliques, effort, potentiation postextrasystolique), la réduction de la postcharge (nitrite d’amyle, vasodilatateurs artériels) et la baisse du remplissage ventriculaire (dérivés nitrés, saignée, expiration, fibrillation auriculaire). Il diminue avec la réduction de la contractilité (bêtabloquants, vérapamil), l’accentuation des résistances périphériques (vasopresseurs, angiotensine), l’hypervolémie, l’inspiration. La perfusion intraveineuse d’isoprotérénol (2 à 6 íg/min) permet de faire apparaître un gradient intraventriculaire absent ou non significatif à l’état basal (fig 14) et permet d’évaluer l’évolutivité de la cardiopathie ou l’efficacité d’un traitement médical ou chirurgical. Ses effets arythmogènes peuvent toutefois être délétères et il ne doit être utilisé qu’à proximité d’une unité de soins intensifs cardiologiques. D’autres tests de provocation utilisant des dérivés nitrés ou du nitrite d’amyle par voie intraveineuse ou sublinguale sont également réalisables. ¦ Angiographie Dans les formes obstructives de MCH, la ventriculographie gauche en OAD 30° montre un aspect caractéristique en « pied-de-danseu-se » : désaxation de la cavité ventriculaire par rapport à l’aorte 14 Myocardiographie hypertrophique. Superposition des courbes de pression VG-artère fémorale. Après administration intraveineuse d’isoprénaline (Isuprelt), appari-tion d’un gradient de pression qui se majore lors des complexes postextrasystoliques (ESV). formant un angle de 100°, bord inférieur concave en bas (empreinte du pilier postérolatéral), bord supérieur convexe en haut, encoche sous-aortique antérieure. En systole, cet aspect se majore (image en « sablier »). Les parois ventriculaires sont hypertrophiées, les volumes ventriculaires télédiastolique et télésystolique sont normaux ou diminués. Malgré la dysfonction systolique, la fraction d’éjection est normale ou augmentée. Une IM modérée fonctionnelle est présente dans 40 à 80 % des cas. Rarement, il existe une fuite mitrale plus importante, autonome, diminuant avec les vasodilatateurs, par lésion organique de la valve mitrale. L’aspect en OAG est également caractéristique, avec une chambre de chasse ventriculaire gauche réduite à un triangle dont la base supérieure correspond aux sigmoïdes aortiques, le bord droit au septum hypertrophié, et le bord gauche à la valve mitrale antérieure. L’injection biventriculaire n’est plus nécessaire à la mesure de l’épaisseur du septum interventriculaire, parfaitement réalisable par échocardiographie. Dans les formes non obstructives de MCH, il existe un épaississement des parois ventriculaires sans dilatation cavitaire, avec parfois un aspect d’oblitération systolique de la pointe (hypertrophie apicale ou diffuse) (fig 15). Ces oblitérations peuvent participer à la création d’un gradient de pression intraventriculaire gauche, difficile à distinguer du gradient dynamique lié à l’obstruction. Cardiomyopathies restrictives et oblitératives CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES On regroupe sous ce terme différentes affections du muscle cardiaque marquées par une fibrose myocardique diffuse responsable d’un tableau hémodynamique d’adiastolie, similaire à celui rencontré dans les péricardites chroniques constrictives (PCC). ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des courbes de pressions ventriculaires droites et gauches, dans une sensibilité suffisante pour pouvoir estimer avec précision les pressions diastoliques. Cet enregistrement s’effectue à l’état basal, pendant une manoeuvre de Valsalva, et éventuellement après une épreuve de remplissage. On fait également une mesure du Qc et une angiographie ventriculaire gauche. 11
  12. 12. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic *A *B ¦ Profil hémodynamique Le tableau hémodynamique d’adiastolie des cardiomyopathies restrictives associe : – une élévation et une égalisation des pressions de remplissage droites et gauches, une égalisation des pressions auriculaire droite moyenne, télédiastolique ventriculaire droite, artérielle pulmonaire diastolique et capillaire pulmonaire moyenne ; – un aspect de « dip-plateau » des courbes auriculaires et ventriculaires en diastole. Le remplissage ventriculaire débute normalement, avec un creux « y » accentué (dip), puis s’interrompt brutalement et précocement en raison de la baisse de compliance ventriculaire. Il en résulte une ascension rapide de la pression qui se maintient en plateau. La courbe dessine un « W » ou le symbole de racine carrée ; – une fonction systolique conservée, sans dilatation cavitaire ni régurgitation valvulaire. La difficulté du diagnostic des cardiomyopathies restrictives n’est pas de mettre en évidence l’adiastolie, mais de déterminer le siège myocardique ou péricardique de la constriction. Les signes cliniques et hémodynamiques à l’état basal sont identiques dans les deux affections. La dissociation des pressions de remplissage gauche et droite lors de l’épreuve de remplissage est un argument en faveur d’une constriction d’origine myocardique. La PAP systolique est généralement élevée dans les restrictions, dépassant très souvent 50 mmHg, alors qu’elle est normale ou peu augmentée dans les PCC. L’ensemble du contexte clinique (hémochromatose, amylose), des données échocardiographiques, radiographiques, tomodensitométriques, ou les biopsies endomyocardiques évitent le plus souvent de recourir à la thoracotomie d’exploration péricardique. MYOCARDIOPATHIE OBLITÉRATIVE : FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE La fibrose endomyocardique (FEM) est une myocardiopathie chronique rare caractérisée par un important épaississement fibreux de l’endocarde et du myocarde sous-jacent. Il en résulte : – un comblement des cavités cardiaques par le processus fibreux et la formation de thrombi muraux (d’où le terme de « myocardiopathie oblitérative »). Ce comblement est bien visible en angiographie ventriculaire ; – un tableau hémodynamique de restriction ou d’adiastolie cardiaque, avec HTAP postcapillaire, diminution du Qc, élévation de la PTDVG, sans altération de la fonction contractile ; – une régurgitation mitrale ou tricuspidienne par atteinte fibreuse des piliers présente dans près de 80 % des cas ; – dans 25 % des cas, des calcifications endocardiques visibles à la radiographie dans la région apexienne. 15 Myocardiopathie hypertrophique concentrique et apicale. Angiographie ventriculaire gauche en télédiastole (A) et en télésystole (B) : effacement de la pointe en systole. Péricardites et tumeurs cardiaques PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE La PCC est due à un épaississement fibreux des deux feuillets du péricarde qui devient rigide, parfois calcifié, et constitue un obstacle au remplissage ventriculaire. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Il est le même que dans les restrictions, à savoir un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des courbes de pression ventriculaires droite et gauche en échelle normale (100 ou 200 mmHg) et dans une échelle suffisamment petite (20 ou 40 mmHg) pour pouvoir estimer avec précision les pressions diastoliques, à l’état basal et pendant une manoeuvre de Valsalva et après une épreuve de remplissage, une mesure du Qc, une angiographie ventriculaire gauche avec recherche de calcifications péricardiques. ¦ Profil hémodynamique Le tableau hémodynamique d’adiastolie ou de constriction chronique est identique à celui décrit pour les myocardiopathies restrictives (fig 16). Dans certains cas (atteinte modérée, déshydratation ou déplétion du malade par des diurétiques), le syndrome de restriction n’apparaît pas à l’état basal et doit être démasqué par une épreuve de remplissage. 16 Péricardite chronique constrictive : aspect caracté-ristique de la courbe de pression ventriculaire droite avec « dip-plateau » en diastole. 12
  13. 13. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 Sont en faveur d’une constriction chronique : une élévation concomitante de la PTDVG et de la PTDVD lors de l’épreuve de remplissage (alors que l’élévation de la PTDVG est plus importante que celle de la PTVD dans le cas d’une restriction myocardique). Les calcifications péricardiques se voient essentiellement dans les PCC d’origine tuberculeuse. Les autres étiologies sont représentées par les fibroses radiques, post-traumatiques et dans l’insuffisance rénale dialysée. PÉRICARDITE AIGUË : TAMPONNADE Les péricardites aiguës ne donnent de signes hémodynamiques qu’en cas de tamponnade, définie par une compression aiguë des cavités cardiaques, par un épanchement péricardique abondant et/ou rapidement constitué. L’échocardiographie suffit en général au diagnostic en urgence. Le recours à l’exploration hémo-dynamique est devenu rare. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des pressions auriculaires droite et gauche et des pressions ventriculaires droite et gauche, une mesure du Qc. ¦ Profil hémodynamique Les modifications hémodynamiques sont différentes de celles observées dans les constrictions péricardiques. Contrairement à la constriction, la compression des cavités cardiaques par l’épanchement péricardique est continue tout au long du cycle cardiaque. Elle gêne le remplissage rapide du VD lors de l’ouverture de la valve tricuspide. D’autre part, la pression négative intrathoracique est transmise à l’OD par le péricarde rempli de liquide pendant l’inspiration, entraînant une augmentation du remplissage ventriculaire droit et donc de l’éjection ventriculaire droite, celle-ci se faisant aux dépens de l’éjection ventriculaire gauche, le péricarde ne pouvant se distendre. On a ainsi, à la différence des constrictions péricardiques : – un creux x prédominant et un creux y faible ou absent sur la courbe auriculaire droite ; – l’absence de dip-plateau sur la courbe ventriculaire droite ; – une chute de la pression auriculaire droite (absence de signe de Kussmaul) et de la pression artérielle systolique systémique lors de l’inspiration (pouls « paradoxal »). On observe également une élévation et une égalisation des pressions diastoliques auriculaire droite, ventriculaire droite et ventriculaire gauche et un effondrement du Qc. TUMEURS CARDIAQUES Les tumeurs cardiaques primitives sont représentées par les myxomes, les fibromes et les rarissimes sarcomes. Elles sont 30 fois moins fréquentes que les tumeurs secondaires. Les fibromes et les myxomes sont des tumeurs bénignes, sessiles ou plus souvent pédiculées, qui naissent de l’endocarde et donnent lieu à des signes d’obstruction du flux sanguin (pseudo-RM ou rétrécissement tricuspidien). Les sarcomes (fibro- et rhabdomyosarcomes) sont des tumeurs plutôt infiltratives et sont d’expression variée : obstructive, restrictive, congestive. Le diagnostic des tumeurs cardiaques repose actuellement sur l’échocardiographie, la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique, rendant le cathétérisme et l’angiocardiographie le plus souvent inutiles et dangereux (risque d’embolie cruorique). Cardiopathies congénitales Nous nous limitons dans ce chapitre aux résultats de l’exploration des principales cardiopathies congénitales rencontrées chez 17 Communication interauriculaire. Trajet anormal de la sonde : veine sous-clavière gauche, veine pulmonaire inférieure droite. l’adolescent ou l’adulte jeune. Les techniques d’oxymétrie et le calcul du rapport de débits ont été détaillés dans le fascicule 32-005-C-30 de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Pour les rappels anatomiques et physiopathologiques, ainsi que pour l’exploration invasive des cardiopathies congénitales chez le nouveau-né et le nourrisson, nous renvoyons le lecteur aux ouvrages spécialisés (Kachaner, 1991). COMMUNICATION INTERAURICULAIRE Le cathétérisme n’est que rarement pratiqué à titre diagnostique dans cette pathologie. On lui demande en revanche de quantifier le shunt gauche-droit, d’éliminer l’existence d’un retour veineux pulmonaire anormal et de préciser les anomalies associées, de quantifier les résistances pulmonaires avant un éventuel geste chirurgical. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguins étagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaques systémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droit avec mesure des pressions, un calcul des résistances artérielles pulmonaire et systémique, éventuellement une angiographie auriculaire droite ou gauche. ¦ Trajet de sonde (fig 17) Le passage de la sonde de l’OD dans l’OG n’est pas un critère suffisant pour affirmer la CIA, le foramen ovale restant perméable chez plus de 30 % des sujets normaux. Le cathétérisme d’une veine pulmonaire gauche à partir de l’OD permet le diagnostic. Celui d’une veine pulmonaire droite peut correspondre au passage de la sonde dans celle-ci au travers d’une CIA type ostium secundum ou à un retour veineux pulmonaire anormal partiel dans l’OD. ¦ Oxymétrie Elle montre, sur les prélèvements étagés, un enrichissement significatif à l’étage auriculaire, avec une saturation en oxygène (O2) de l’OD supérieure de plus de 10 % à celle de la VCS. On préfère se référer à la VCS plutôt qu’à la VCI, celle-ci risquant d’une part d’être « contaminée » par le shunt si la direction de celui-ci se fait vers la partie inférieure de l’OD, et étant d’autre part le siège du lavage des veines rénales qui y apportent un sang riche en O2. L’enrichissement en O2 de la VCS basse suggère l’existence d’un retour veineux pulmonaire anormal. Il faut toutefois rappeler que l’enrichissement en O2 de l’OD n’est pas pathognomonique d’une CIA, celui-ci s’observant également en cas de retour veineux pulmonaire anormal, de communications VG vers OD, de rupture du sinus de Valsalva dans l’OD, de fistule coronaire aboutissant dans l’OD. 13
  14. 14. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic L’obtention de la saturation des veines pulmonaires, de l’aorte, de l’AP et du sang veineux mêlé permet en outre le calcul du rapport des débits pulmonaire total (DPT) et systémique total (DST) sans avoir à mesurer la consommation en O2. Un rapport DPT/DST supérieur à 2 indique un shunt important nécessitant une correction chirurgicale. ¦ Pressions Elles sont généralement normales. Dans les shunts importants, il existe fréquemment un gradient fonctionnel VD/AP pouvant atteindre 30 mmHg, avec une PAP normale. Si ce gradient est constaté alors que le shunt est par ailleurs modéré, il faut évoquer une sténose pulmonaire associée. L’existence d’une HTAP avec résistances artérielles pulmonaires élevées impose une nouvelle évaluation pendant administration d’agents vasodilatateurs (dérivés nitrés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion [IEC], inhibiteurs calciques...) pour juger de sa réversibilité potentielle. Une différence de pression moyenne entre l’OG et l’OD inférieure ou égale à 2 mmHg, ou de leurs ondes a et v de moins de 4 mmHg est un bon signe en faveur d’une CIA au moins moyenne. ¦ Angiographie Elle n’est pas faite de façon systématique. L’angiographie sélective dans la branche droite de l’AP est probablement la plus contributive car elle permet de dépister les retours veineux pulmonaires anormaux supérieurs droits, de loin les plus fréquents, et en cas de retour veineux pulmonaire normal d’opacifier l’OG, de bien voir les CIA de type sinus venosus, et de préciser la taille de la communication. L’angiographie auriculaire gauche en OAG 45° + craniale 45° peut également être proposée. Elle est faite de façon systématique avant tentative de fermeture percutanée de la CIA. COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE L’exploration invasive des CIV est rarement pratiquée en raison des performances de l’échodoppler cardiaque. Elle connaît un regain d’intérêt en raison de la possibilité, dans certains cas, d’envisager la fermeture percutanée du défaut septal par une ombrelle. ¦ Protocole de l’exploration hémodynamique Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguins étagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaques systémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droit avec mesure des pressions, un calcul des résistances artérielles pulmonaire et systémique, un cathétérisme gauche par voie artérielle rétrograde si la CIV n’a pas pu être franchie lors du cathétérisme droit, et éventuellement une angiographie ventriculaire gauche. On complète l’examen par une angiographie aortique sus-sigmoïdienne en cas d’IA associée (syndrome de Pezzi-Laubry). ¦ Trajet de sonde On peut souvent franchir la CIV chez l’enfant lors du cathétérisme droit, et atteindre directement l’aorte ascendante en cas de CIV périmembraneuse, ou le VG dans les CIV musculaires. Si le franchissement est impossible, notamment chez l’adulte, il faut effectuer un cathétérisme gauche rétrograde. ¦ Oxymétrie Un enrichissement en oxygène de plus de 5 % entre l’OD et le VD signe le diagnostic. Dans les CIV infundibulaires, cet enrichissement ne se voit que sur les échantillons prélevés dans l’AP. Elle permet de quantifier le shunt gauche-droit par le calcul du rapport DPT/DST. Un rapport DPT/DST supérieur à 2 indique une CIV importante. ¦ Pressions Elles sont le plus souvent élevées. La pression ventriculaire droite systolique peut être supérieure à la PAPs sans qu’il n’y ait de sténose 18 Persistance du canal artériel. Trajet anormal de la sonde : veine sous-clavière gau-che, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, canal artériel, aorte thoracique descendante. pulmonaire organique. La constatation d’une égalité de pression VG/VD ne signe pas forcément la présence d’un large defect, celle-ci pouvant également se voir dans les CIV de petite taille avec HTAP. La pression capillaire est également élevée, supérieure à la PTDVG (gradient transmitral de débit). En cas d’HTAP, il faut mesurer le rapport résistance artérielle systémique totale/résistance artérielle pulmonaire totale : si celui-ci est inférieur à 1,3, il est classique de recourir, comme dans le cas des CIA, aux épreuves pharmacodynamiques pour juger de la réversibilité de l’HTAP. ¦ Angiographie L’incidence OAG 70° + craniale 20° (incidence de Bargeron) montre un passage de contraste du VG dans le VD et parfois une IM. Une fuite aortique par capotage d’une sigmoïde dans une CIV haute et large est possible (syndrome de Pezzi-Laubry). CANAL ARTÉRIEL PERSISTANT Là encore, la possibilité de traiter l’anomalie par le cathétérisme interventionnel a entraîné un regain d’intérêt pour l’hémo-dynamique. ¦ Trajet de sonde La persistance du canal artériel peut être diagnostiquée par le trajet anormal de la sonde qui passe du tronc de l’AP dans l’aorte (fig 18). ¦ Oxymétrie Elle montre un enrichissement significatif dans le tronc ou une des branches de l’AP. Du fait de l’absence de chambre de mélange dans ce type de shunt, les saturations de l’AP tronc, de ses branches droite et gauche sont différentes et il est difficile de calculer avec précision le rapport de débit DPT/DST, et donc l’importance du shunt. ¦ Pressions Habituellement le shunt est modéré et n’entraîne pas d’HTAP ni de dilatation des cavités gauches ou de l’AP. En cas d’HTAP, il peut être utile d’effectuer une épreuve d’occlusion du canal par un ballon et de remesurer les pressions pulmonaires dans ces conditions afin d’estimer la réversibilité de l’hypertension pulmonaire. ¦ Angiographie L’opacification directe du canal est bien vue sur l’aortographie de profil, le canal se projetant sur le bord antérieur de la trachée. 14
  15. 15. Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35 STÉNOSE PULMONAIRE Les sténoses pulmonaires sont actuellement dépistées et confirmées par l’échocardiographie dès les premières semaines de vie. L’exploration hémodynamique garde des indications, pour éliminer des anomalies fréquemment associées (CIA, CIV, sténoses des branches de l’AP) ou dans le cadre d’une valvuloplastie percutanée par ballon, qui est devenue le traitement de référence de cette affection. Le franchissement de la sténose peut être difficile ou mal toléré (hypotension avec les sondes à ballonnet). La courbe de retrait montre le gradient de pression entre l’AP et le VD, précise son siège (infundibulaire, valvulaire, supravalvulaire), permet la mesure de surface pulmonaire par la formule de Gorlin. La surcharge de pression ventriculaire droite peut entraîner une hypertrophie ventriculaire droite avec élévation des pressions de remplissage droites et grande onde a sur la courbe OD. L’oxymétrie est systématique pour éliminer un shunt associé. L’angiographie VD en biplan, face et profil, est habituellement suffisante pour visualiser la lésion et les branches distales de l’AP. MALADIE D’EBSTEIN Elle est caractérisée par une insertion anormalement basse de la valve tricuspide dans le VD. Certaines formes ne sont pas compatibles avec la survie jusqu’à l’âge adulte. Le cathétérisme peut être indiqué chez un patient symptomatique si une chirurgie de réparation ou de remplacement valvulaire tricuspidien est envisagée. Le diagnostic repose sur l’enregistrement des pressions droites, généralement basses, correspondant à trois chambres fonctionnelles : l’OD, le VD et, entre les deux, une volumineuse chambre ventriculaire « auricularisée » (courbe de pression de type auriculaire avec électrocardiogramme [ECG] endocavitaire de type ventriculaire). Les angiographies sélectives OD et VD en OAD 30° montrent que la valve tricuspide, qui apparaît en négatif, est insérée au milieu du VD, à distance de l’anneau auriculoventriculaire. Il faut signaler la fréquence particulière de déclenchement de troubles du rythme supraventriculaires lors du cathétérisme, ceux-ci étant souvent mal tolérés dans cette pathologie. TÉTRALOGIE DE FALLOT Elle associe une CIV large, un chevauchement de l’aorte au-dessus du septum interventriculaire, une sténose pulmonaire, une hypertrophie du VD. C’est la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes après 2 ans. Le cathétérisme peut être potentiellement dangereux dans les formes sévères, susceptible de déclencher des crises anoxiques, notamment lors du franchissement de l’infundibulum pulmonaire. La perfusion de sérum isotonique pendant et après l’examen, ainsi que l’éviction des drogues sédatives hypotensives sont recommandées. Les anomalies hémodynamiques découlent de ce qui précède : – l’oxymétrie a peu d’intérêt : elle montre une shunt droit-gauche avec des saturations en O2 monotones dans les cavité droites, depuis l’OD jusqu’à l’AP, et une désaturation du sang aortique ; – la pression dans l’OD est normale et l’on note une égalité de pression systolique VD- VG-aorte, avec des niveaux de pression normaux dans ces cavités ; – il existe un gradient de pression VD-AP par sténose pulmonaire infundibulaire et/ou valvulaire pulmonaire. L’angiocardiographie est probablement l’examen le plus utile (fig 19). Elle comprend une ventriculographie droite de face et de profil pour étudier le VD et la voie pulmonaire, éventuellement complétée par une injection dans le tronc de l’AP, une ventriculographie gauche en OAD 30° et éventuellement en OAG 75° + cranial 30° pour apprécier la fonction VG et éliminer des CIV multiples. Enfin, une aortographie dans les deux obliques, le cathéter ayant été introduit dans l’aorte ascendante par la CIV, permet de s’assurer qu’il n’existe pas d’anomalie coronaire qui contre-indiquerait la réparation complète. Chez l’adulte ou le grand enfant, l’exploration concerne presque toujours une tétralogie de Fallot opérée. Les interventions palliatives 19 Tétralogie de Fallot. Angiographie ventriculaire droite de face. 20 Coarctation aortique mise en évidence par aortographie de face. ont des résultats hémodynamiques variables : les anastomoses type Blalock-Taussig deviennent insuffisantes ou se thrombosent, avec des pressions pulmonaires basses, alors que les anastomoses type Potts-Watterston-Cooley ont tendance à créer une hypertension pulmonaire. Après cure complète, il n’y a plus de shunt, mais la persistance d’une sténose pulmonaire résiduelle est possible. COARCTATION AORTIQUE Les coarctations aortiques représentent environ 6 % des malformations cardiaques à la naissance. Malgré un dépistage de plus en plus précoce, le diagnostic est encore souvent fait à l’âge adulte, lors du bilan étiologique d’une HTA. Le diagnostic a bénéficié du développement des méthodes ultrasonores, surtout chez l’enfant. Le cathétérisme et l’aortographie restent utiles, particulièrement chez l’adulte, moins échogène, pour apprécier le siège et la sévérité de la coarctation (fig 20), préciser l’anatomie de l’arc aortique et des vaisseaux collatéraux, rechercher des sténoses coronaires. La dilatation par ballon, utile pour les recoarcations postopératoires de l’enfant, reste expérimentale chez l’adulte. TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX Dans la transposition des gros vaisseaux (TGV), l’aorte naît du VD et l’AP du VG. C’est une urgence néonatale. Elle est rapidement fatale en l’absence de shunt associé (CIA, CIV, canal artériel). Son diagnostic repose sur l’échocardiographie. Le cathétérisme est interventionnel et consiste en une atrioseptostomie percutanée au ballon réalisée en urgence (manoeuvre de Rashkind, 1966). 15
  16. 16. 32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic Références [1] Acar J. Cardiopathies valvulaires acquises. Paris :Médecine- Sciences Flammarion, 1992 [2] Ambrose JA, Hjemdahl-Monsen CE. Arteriographic anatomy and mechanisms of myocardial ischemia in unstable angina. J AmColl Cardiol 1987 ; 9 : 1397-1402 [3] Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D. Angio-graphic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1988 ; 12 : 56-62 [4] AmbroseJA, Winters SL, Stern A,EngA, Teichholz LE, Gorlin R et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1985 ; 5 : 609-615 [5] Bertrand ME, Laisne C, Lefebvre JM et al. Le spasme des artères coronaires. Arch Mal Coeur 1977 ; 70 : 1233-1244 [6] Braunwald E. Heart disease. Philadelphia : WB Saunders, 1997 [7] Brockenbrough E, Braunwald E, Morrow AG. An hemody-namic technique for the detection of hypertrophic subaor-tic stenosis. Circulation 1961 ; 23 : 189-194 [8] Brown BG, Bolson EL, Dodge HT. Dynamic mechanisms in human coronary stenosis. Circulation 1984 ; 70 : 917-922 [9] Chow LC, Dittrich HC, Shabetai R. Endomyocardial biopsy in patients with unexplained congestive heart failure. Ann Intern Med 1988 ; 109 : 535-539 [10] Click RL, Holmes DR, Vliestra RE. Anomalous coronary artery: location, degree of atherosclerosisandeffectonsur-vival. A report from the Coronary Artery Surgery Study. J Am Coll Cardiol 1988 ; 12 : 531-536 [11] Cohn PF, Herman MV, Gorlin R. Ventricular dysfunction in coronary artery disease. Am J Cardiol 1974 ; 33 : 307 [12] Criley JH, Siegel RJ. Has « obstruction » hindered our under-standing of hypertrophic cardiomyopathy? Circulation 1985 ; 72 : 1148-1154 [13] Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, TiltonG et al. Limitations of qualitative grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol 1984 ; 53 : 1593-1598 [14] Dewood MA, Spores J, Notske R et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980 ; 303 : 897-902 [15] DiMatteo J, Vacheron A. Cardiologie. Paris : Expansion Scientifique Française, 1986 [16] Dupuis C, Kachaner J, Freedom RM, Payot M, Davignon A. Cardiologie pédiatrique. Paris : Médecine-Science Flam-marion, 1991 [17] Epstein SE, Cannon RO, Talbot TL. Hemodynamic prin-ciples in the control of coronary blood flow. Am J Cardiol 1985 ; 56 : 4E-10E [18] Fernandez F. Le diagnostic des cardiopathies par le cathé-térisme et l’angiocardiographie. Paris : JB Baillière, 1986 [19] Goldberg SJ. The principles of pressure drop in long segment stenosis. Herz 1986 ; 11 : 291-295 [20] Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. Am J Cardiol 1978 ; 41 : 1-29 [21] Grossman W. Cardiac catheterization and angiography. Philadelphia : Lea and Febiger, 1991 [22] Grossman W, Baim DS. Cardiac catheterization, angiogra-phyandintervention. Philadelphia :LeaandFebiger,1991: 576-577 [23] Hakki AH, Iskandrian AS, Bemis CE et al. A simplified valve formula for the calculation of stenotic cardiac valve areas. Circulation 1981 ; 63 : 1050-1055 [24] Harrison DG, White CW, Hiratza LF, Doty DB, Barnes DH. The value of lesion cross-sectional area determined by quantitative coronary angiography in assessing the phy-siologic significance of proximal left anterior descending coronary arterial stenoses. Circulation 1984 ; 69 : 1111-1114 [25] HartnellGG,ParnellBM,Pridie RB. Coronary artery ectasia: its prevalence and clinical significance in 4 993 patients. Br Heart J 1985 ; 54 : 392-395 [26] Hirshfeld JW. Valve function: stenosis and insufficiency. In : Pepine CJ ed. Diagnostic and therapeutic cardiac cathete-rization. Baltimore : Williams and Wilkins, 1989 : 390 [27] Klocke FJ. Measurements of coronary blood flow and degree of stenosis : current clinical implications and con-tinuing uncertainities. J AmColl Cardiol 1983 ; 1 : 31-41 [28] Le Pailleur C, Guillemot R, Metzger JP et al. Diagnostic hémodynamique et cinéangiographique des myocardio-pathies non obstructives peu évoluées. Arch Mal Coeur 1979 ; 72 : 1311-1319 [29] Leriche H, Piot JD, Binet JP. Atlas des cardiopathies congé-nitales. Médicorama numéro spécial. Paris : Dausse- Synthélabo, 1987 [30] LevinDC.Pathwaysandfunctional significance of the coro-nary collateral circulation. Circulation 1974 ; 50 : 831 [31] Levin DC, Gardinier GA. Coronary arteriography. In : BraunwaldE ed. Heart disease. Philadelphia :WBSaunders, 1988 : 268 [32] Moss AJ, Adams FH, Emmanovialides GC. Heart disease in infants, children and adolescents. Baltimore : Williams and Wilkins, 1988 [33] Pepine CJ, Feldman RL, Conti CR. Recommandations for use of ergonovine to provoke coronary artery spasm. Cathet Cardiovasc Diagn 1980 ; 6 : 423-426 [34] Pepine CJ, Hill JA, Lambert CR. Diagnostic and therapeutic cardiac catheterization. Baltimore : Williams and Wilkins, 1989 [35] Ryan TJ, Faxon DP, Gunnar RM. Guidelines for percutane-ous transluminal coronary angioplasty. A report of the American college of cardiology american heart association task forceonassessment of diagnostic and therapeutic car-diovascular procedures (subcommittee on percutaneous transluminal coronary angioplasty). JAmColl Cardiol1993; 22 : 2033- [36] Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M. An association between collateral blood flow and mocardial viability in patients with recent myocardial infarction.NEngl JMed1992;327: 1825-1831 [37] Sandler H, Dodge HT, Hay RE et al. Quantitation of valvular insufficiency in man by angiocardiography. Am Heart J 1963 ; 65 : 501-513 [38] Sellers RD, Levy MJ, Amplatz K et al. Left retrograde cardio-angiography in acquired cardiac disease. Technic, indica-tions and interpretations in 700 cases. Am J Cardiol 1964 ; 14 : 437-447 [39] Serruys PW, Reiber JH, Wijns W, Van Den Brand M, Kooij-man CJ, Ten Katen HJ et al. Assessment of percutaneous transluminal coronary angioplasty by quantitative coro-nary angiography: diameter versus densitometric area measurements. Am J Cardiol 1984 ; 54 : 482-488 [40] Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodyna-mics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1970 ; 26 : 480-489 [41] Siegel RJ, Shah PK, Fishbein MC. Idiopathic restrictive car-diomyopathy. Circulation 1984 ; 70 : 165-169 [42] Timi Study Group. The thrombolysis in myocardial infarc-tion (TIMI) trial. N Engl J Med 1985 ; 312 : 932-936 [43] Wexler L, Silverman JF, De Busk RF et al. Angiographic fea-tures of rheumatic ands nonrheumatic mitral regurgita-tion. Circulation 1971 ; 44 : 1086-1087 [44] White CW, Wrigh CB, Doty DB, Hiratza LF, Eastham CL, Harrison DG et al. Does visual interpretation of the coro-nary arteriogram predict the physiologic importance of a coronary stenosis? N Engl J Med 1984 ; 310 : 819-824 [45] Wilson RF, Marcus ML, White CW. Prediction of phy-siologic significance of coronary arterial lesions by quanti-tative lesion geometry in patients with limited coronary artery disease. Circulation 1987 ; 75 : 723-727 16

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